Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с icon

Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с




НазваФизиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с
Сторінка22/42
Дата21.09.2012
Розмір7.64 Mb.
ТипДокументи
1   ...   18   19   20   21   22   23   24   25   ...   42
^

29.6. Тонкий кишечник


Тонкий кишечник выполняет несколько важных функций:

  1. перемешивание химуса с секретами поджелудочной железы, печени (желчью) и слизистой кишечника;

  2. переваривание пищи;

^ 770 ЧАСТЬ VIII. ПИТАНИЕ, ПИЩЕВАРЕНИЕ И ВЫДЕЛЕНИЕ

  1. всасывание гомогенизированного и переваренного материала;

  2. дальнейшее продвижение оставшегося материала по желудочно-кишечному тракту;

  3. секреция гормонов;

  4. иммунологическая защита.

Тонкий кишечник включает три отдела - двенадцатиперстную кишку (длиной 20-30 см), тощую кишку, начинающуюся от перетяжки Трейтца и имеющую в длину 1,5-2,5 м, и подвздошную кишку (длиной 2-3 м), в которую тощая кишка переходит без четкой границы. Общая длина тонкого кишечника составляет около 4 м в состоянии тонического напряжения (при жизни) и около 6-8 м в атоническом состоянии (после смерти).
^
Моторика тонкого кишечника

Двигательная активность тонкого кишечника состоит из непропульсивных перемешивающих движений и пропульсивной перистальтики. Она зависит от собственной активности гладкомышечных клеток, а также от влияния вегетативной нервной системы и многочисленных гормонов, в основном желудочно-кишечного происхождения.

^ Основной миогенный ритм. Сокращения мышц тонкого кишечника, так же как и желудка, определяются основным миогенным ритмом; на эти медленные волны накладывается потенциал действия. В верхнем отделе кишечника пейсмекеры медленных волн обладают большей частотой (12 циклов в минуту), чем в подвздошной кишке, по длине которой частота сокращений постепенно уменьшается до 8 циклов в минуту. Благодаря наличию этого орально-анального градиента содержимое кишечника медленно продвигается по кишечнику даже во время непропульсивной перистальтики. Кроме того, в верхнем отделе тонкого кишечника возбудимые мышечные клетки расположены более плотно, чем в дистальных отделах, и возникающий сдвиг фаз оказывает такое же воздействие, как и градиент частоты сокращений (рис. 29.19, с. 757).

^ Нервная и гормональная регуляция. Как во внутренней, так и во внешней нервной регуляции моторики тонкого кишечника особенно важную роль играет ауэрбахово сплетение. Медиатором в этой системе служит ацетилхолин, угнетающий активность слоя циркулярных мышц, от которой зависит двигательная активность тонкого кишечника. Если устранить это угнетающее действие (например, в эксперименте путем блокады потенциалов действия нервных волокон тетродотоксином, не оказывающим иного воздействия на гладкие мышцы), кишечник начинает сильно сокращаться с частотой медленных волн. В физиологических условиях времен-

ное прекращение тормозного действия ацетилхолина, по-видимому, обеспечивается вазоактивным интестинальным полипептидом. На слой продольных мышц ацетилхолин оказывает противоположное действие, т.е. стимулирует его сокращения. Внешняя иннервация играет в регуляции моторики тонкого кишечника второстепенную роль. Симпатические нервные волокна, выходящие из сегментов Т9-10 спинного мозга и из синапсов чревного и брыжеечного ганглиев, угнетают двигательную активность тонкого кишечника, а парасимпатическая система (блуждающий нерв) стимулирует ее.

В регуляции моторики тонкого кишечника участвуют также многие гормоны, которые могут обладать паракринным, эндокринным или нейрокринным действием и оказывать стимулирующее или угнетающее влияние. Механизмы регуляции очень сложны, и до сих пор ни один из видов двигательной активности кишечника не удалось связать с действием какого-либо определенного гормона. Нервные и гормональные эффекты индуцируются приемом пищи и растяжением кишечника.

^ Последовательность движений тонкого кишечника. Движения кишечника в состоянии натощак отличаются от таковых в пищеварительной фазе. В первом случае преобладает направленный пропульсивный характер миоэлектрического двигательного комплекса (с. 743).

^ Прием пищи прерывает двигательную активность, способствующую продвижению химуса. В пищеварительной фазе преобладают ритмическая сегментация и маятникообразные движения, способствующие перемешиванию содержимого кишечника. Это изменение характера двигательной активности вызывают желудочно-кишечные гормоны гастрин и холецистокинин. Продолжительность и интенсивность двигательной активности в пищеварительной фазе зависят от состава пищи и ее калорийности. Кроме того, при одинаковом энергетическом потенциале триглицериды действуют значительно сильнее и в течение более продолжительного времени по сравнению с углеводами и белками.

В результате редких периодических пропульсивных движений и сдвига фаз медленных волн (с. 757) содержимое кишечника медленно передвигается в направлении толстого кишечника. При средней скорости перемещения 1-4 см/мин пища достигает слепой кишки за 2-4 ч. На продолжительность эвакуации пищи влияет ее состав. В зависимости от состава пищи скорость ее перемещения уменьшается в ряду: углеводы, белки, жиры. Кроме того, в кишечнике существует двигательная активность меньшего масштаба -сокращения ворсинок, способствующие перемешиванию пищи и взбалтыванию неперемешивающегося слоя. Ворсинки ритмично

^ ГЛАВА 29. ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА 771

укорачиваются в такт сокращениям мышечной пластинки, и частота их сокращений также уменьшается в направлении от проксимальных отделов кишечника к дистальным, а наибольшая активность наблюдается в двенадцатиперстной кишке. Сокращения ворсинок способствуют также опорожнению центрального лимфатического протока. Индуцирует их гормон вилликинин, образующийся в слизистой оболочке тонкого кишечника.

^ Илеоцекальная заслонка. Тонкий кишечник заканчивается участком длиной около 4 см, который контролирует эвакуацию пищи в толстый кишечник. Обычно этот илеоцекальный сфинктер находится в состоянии тонического сокращения, и давление в нем составляет около 20 мм рт. ст. При растяжении концевого участка подвздошной кишки сфинктер расслабляется, а с увеличением давления в слепой кишке сокращается (рис. 29.30). Кроме того, в месте перехода подвздошной кишки в слепую имеются две полулунные складки, образующие илеоцекальный клапан, который выдерживает давление до 40 мм рт. ст. Благодаря такому анатомическому барьеру численность бактерий в подвздошной кишке в 105 раз меньше, чем в слепой (см. рис. 29.40). На этой разнице основан метод определения времени транзита пищи через тонкий кишечник и перехода ее в слепую кишку. Применяемый в этом методе невсасывающийся углевод, пройдя по тонкому кишечнику и поступив в слепую кишку, разлагается под действием бактерий с образованием довольно большого количества Н2, который определяют в выдыхаемом воздухе (с. 745).





Рис. 29.30. Зависимость функции илеоцекального сфинктера (баугиниевой заслонки) от давления. При повышении давления в подвздошной кишке тонус илеоцекальной заслонки уменьшается, а при повышении давления в слепой кишке-увеличивается





Рис. 29.31. Увеличение поверхности слизистой обопочки за счет особенностей морфологии
^
Всасывание в тонком кишечнике

Всасывающая поверхность и кровоток. Наличие складок и ворсинок обеспечивает большую всасывающую поверхность тонкого кишечника. Как показано на рис. 29.31, за счет круговых складок, называемых складками Керкринга, ворсинок и микроворсинок, всасывающая поверхность цилиндрической трубки увеличивается в 600 раз и достигает 200 м2. Функциональную единицу образуют ворсинка с ее внутренним содержимым и лежащими под ней структурами и крипта, разделяющая соседние ворсинки (рис. 29.32). Эпителий тонкого кишечника относится к тканям с наиболее высокой скоростью деления и обновления клеток. Недифференцированные цилиндрические клетки образуются в глубине крипты и мигрируют затем к вершине ворсинки; это перемещение занимает 24-36 ч. По пути клетки созревают, синтезируют специфические ферменты и транспортные системы (переносчики), необходимые для всасывания и, достигая вершины ворсинки, представляют собой полностью сформированные энтероциты. Всасывание компонентов пищи происходит главным образом в верхней части ворсинки, а секреторные процессы - в криптах. Помимо

^ 772 ЧАСТЬ VIII. ПИТАНИЕ, ПИЩЕВАРЕНИЕ И ВЫДЕЛЕНИЕ

энтероцитов в слизистой тонкого кишечника присутствуют слизистые клетки, а также различные эндокринные клетки, называемые аргентаффинными в связи с тем, что они поглощают кристаллы серебра. С лимфатической тканью желудочнокишечного тракта связаны иммунокомпетентные клетки, называемые в связи с их формой М-клетками. Через 3-6 дней клетки, находящиеся на вершине ворсинки, слущиваются и заменяются новыми. Таким образом в течение нескольких дней обновляется вся поверхность кишечника.

Кровоснабжение слизистой тонкого кишечника





Рис. 29.32. Поперечное сечение двух ворсинок тонкого кишечника и крипты между ними, на котором видны несколько типов клеток слизистой и структуры, находящиеся внутри ворсинки

обеспечивает в основном верхняя брыжеечная артерия, но двенадцатиперстная кишка снабжается чревной артерией, а концевой отдел подвздошной кишки - нижней брыжеечной артерией. Ответвления этих сосудов образуют центральные сосуды ворсинок (рис. 29.32), которые разветвляются на субэпителиальные капилляры. На тонкий кишечник приходится 10-15% крови, составляющей ударный объем сердца. Примерно 75% этого количества поступает в слизистую оболочку, около 5%-в подслизистую и 20% - в мышечный слой слизистой. После приема пищи кровоток увеличивается на 30-130% в зависимости от характера и объема пищи. Он распределяется таким образом, что повышенный приток крови всегда направлен к участку, где в данный момент находится основная масса химуса.

^ Всасывание воды. В среднем за сутки через тонкий кишечник проходит около 9 л жидкости. Приблизительно 2 л поступают из крови и 7 л-с эндогенными секретами желез и слизистой кишечника (рис. 29.33). Более 80% этой жидкости всасывается обратно в тонком кишечнике-около 60% в двенадцатиперстной кишке и 20% в подвздошной кишке. Остальная жидкость всасывается в толстом кишечнике и только 1%, или 100 мл, выделяется из кишечника с каловыми массами.

^ Движение воды через слизистую всегда сопряжено с переносом растворенных в ней веществ несущих и не несущих заряда. Слизистая верхних отделов тонкого кишечника относительно проницаема для растворенных веществ. Эффективный размер пор в этих отделах составляет около 0,8 нм (ср. 0,4 нм в подвздошной кишке и 0,23 нм в толстой кишке), поэтому в том случае, когда осмолярность химуса в двенадцатиперстной кишке отличается от осмолярности крови, данный параметр выравнивается в течение нескольких минут (рис. 29.34). При гиперосмолярности химуса вода поступает в просвет кишечника, а при его гипоосмолярности быстро всасывается. В процессе дальнейшего прохождения по кишечнику химус остается изотоничным плазме (см. также с. 752).

Всасывание Na+ (рис. 29.35). Одна из чрезвычайно важных функций тонкого кишечника - это транспорт ионов Na+ . Именно за счет ионов Na+ создаются в основном электрический и осмотический градиенты; кроме того, ионы Na+ участвуют в сопряженном транспорте других веществ. Всасывание Na+ в кишечнике происходит очень эффективно: из 200-300 ммоль Na+, ежедневно поступающих в кишечник с пишей, и 200 ммоль секретируемого в него Na+ с калом выводятся только 3-7 ммоль, основная же часть Na+ всасывается в тонком кишечнике.

Всасывание ионов Na+ в кишечнике происходит

^ ГЛАВА 29. ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА 773



Рис. 29.33. Баланс жидкости в желудочно-кишечном тракте. Из общего количества жидкости, поступающей в желудочно-кишечный тракт с пищей (2 л) и эндогенными секретами (7 л), с калом выводится только 100 мл

как за счет активного, так и за счет пассивного механизмов, в том числе путем электрогенного транспорта, транспорта, сопряженного с переносом незаряженных соединений (котранспорт, например глюкозы, аминокислот), электронейтрального транспорта NaCl, (Na++)-обмена и конвекции (следование за растворителем).

При электрогенном транспорте ионы Na+ переносятся через базолатеральную область мембраны в межклеточное пространство с помощью натриевого насоса, получающего энергию за счет гидролиза АТФ под действием (Na+-K+)-ATФазы (рис. 29.35/1). Это главный механизм всасывания ионов Na+ в кишечнике. Перенос Na+ в данном случае происходит против концентрационного градиента (концентрация Na+ в клетке составляет 15,




Рис. 29.34. Содержание воды в тонком кишечнике как функция осмолярности пищи. После приема гипотонической пищи вода быстро всасывается из просвета кишечника, а после приема гипертонической пищи вода выходит в просвет кишечника для восстановления осмотического равновесия (по [22])

а в плазме-100 мМ) и против электрического градиента (электрический заряд внутри клетки равен — 40 мВ, а в межклеточном пространстве + 3 мВ). Отрицательный заряд внутри клетки обусловлен тем, что на каждые три иона Na+ , выводимых из клетки, в нее поступают только два иона К+. Наличие этих двух градиентов способствует поступлению Na+ в клетку из просвета кишечника. Активность (№++)-АТФазы, а следовательно, и активный транспорт Na+ могут быть подавлены с помощью сердечного гликозида оубаина. В верхнем отделе тонкого кишечника из-за довольно значительной проницаемости плотных контактов часть поглощенных ионов Na+ может выходить обратно в просвет кишечника, и, если концентрация Na + в просвете кишечника составляет менее 133 мМ, всасывания фактически не происходит. Слизистая подвздошной кишки является более «плотной», поэтому поглощение ионов Na+ в ней продолжается даже в том случае, если его концентрация в просвете кишечника составляет 75 мМ.

Сходная ситуация имеет место и при сопряженном транспорте ионов Na+ (рис. 29.35/2). В этом случае незаряженные вещества (D-гексозы, L-аминокислоты, водорастворимые витамины, а в подвздошной кишке и желчные кислоты) переносятся в клетку вместе с ионами Na+ общими переносчиками. Таким образом, активный транспорт Na+ через базолатеральную область мембраны косвенным путем обеспечивает энергией процесс всасывания органических веществ.

При электронейтральном транспорте NaCl в клетку одновременно переносятся ионы Na+ и Cl, в результате чего процесс и является электронейт-

^ 774 ЧАСТЬ VIII. ПИТАНИЕ, ПИЩЕВАРЕНИЕ И ВЫДЕЛЕНИЕ



Рис. 29.35. Поглощение ионов в тонком кишечнике. 1. Электрогенное поглощение ионов Na+ против электрохимического градиента. 2. Сопряженный электрогенный транспорт Na+ (сопряженный с переносом органических веществ общим переносчиком). 3. Нейтральный сопряженный транспорт Na+-Cl. 4. Нейтральное поглощение Na+ Cl путем двойного обмена на ионы Н + и HCO3 (особенно выражен в подвздошной кишке). Источником энергии для всех четырех механизмов переноса служит (Na+ -K+)-АТРаза (АТФаза) в базальной и латеральной областях мембраны

ральным (рис. 29.35/3). Повышение концентрации ионов Са2+ или цАМФ приводит к угнетению этого механизма, а если при этом происходит активная секреция Cl, то в конечном итоге начинаются чистое выделение воды и понос (с. 782). Другое объяснение электронейтрального транспорта основано на предположении о двойном обмене, при котором ионы Na+ обмениваются на ионы Н + , а ионы Cl-на ионы HCO3 (рис. 29.35/4); при этом ионы Н+ и HCO3 образуются из Н2О и СО2. Движущей силой и в этом случае служит активный транспорт ионов Na+ через базолатеральную область мембраны.

Исключительно важную роль во всасывании ионов Na+ в тонком кишечнике играет пассивный

транспорт путем конвекции. Благодаря довольно значительной проницаемости эпителия до 85% ионов Na+ поглощается по механизму «следования за растворителем» (с. 749). При определенной концентрации глюкозы ее всасывание создает ток воды, с которым ионы Na+ и переносятся через межклеточное пространство.

^ Всасывание других электролитов. Ионы К+ в

отличие от ионов Na+ всасываются преимущественно за счет пассивного транспорта по градиенту концентрации, поскольку концентрация ионов К+ в клетке равна 14 мМ, а в плазме - 4 мМ.

Ионы Cl всасываются частично вместе с ионами Na+ (см. выше); этому процессу способствует трансэпителиальный электрический градиент, поскольку по отношению к просвету кишечника серозная поверхность заряжена положительно. Существует интересная модель, объясняющая происхождение некоторых видов диареи активной электрогенной секрецией ионов Cl.

В верхнем отделе тонкого кишечника бикарбонат секретируется в просвет бруннеровыми железами в двенадцатиперстной кишке и за счет описанного выше механизма двойного обмена (рис. 29.35/4) в подвздошной кишке. В тощей кишке ионы HCO3, напротив, всасываются. Часть ионов HCO3, поступающих в кишечник с пищей и секретируемых в верхнем отделе, может превращаться в СО2 под действием карбоангидразы. Этот процесс приводит к повышению РCO2 в просвете кишечника до 300 мм рт. ст. и диффузии СО2 в клетки. Вследствие этого, в верхнем отделе тонкого кишечника направление двойного обмена противоположно тому, которое показано на рис. 29.35/4, - СО2 переносится из просвета кишечника в клетку, а ионы HCO3 выходят в плазму, т.е. всасываются.

Ежедневно с молоком и молочными продуктами человек потребляет около 1 г кальция. В кислой среде желудка соли кальция диссоциируют и растворяются; около 40% ионов Са2+ всасывается в тонком кишечнике, главным образом в верхнем его отделе. При низких концентрациях Ca2 + всасывание происходит путем активного транспорта, а при высоких концентрациях включается и механизм пассивного транспорта. Как вход ионов Ca2 + в клетку, так и их выход из нее - это активные процессы; в переносе участвует специфический Ca2+-связывающий белок в щеточной каемке, и транспорт осуществляется через базолатеральную область мембраны энтероцита при участии насоса, активируемого Са2+-АТФазой. В регуляции всасывания ионов Ca2 + участвуют паратгормон и (витамин D)-гормон (1,25-дигидроксикальциферол) (с. 410).

Баланс железа в организме целиком зависит от его всасывания в кишечнике, так как специального механизма регуляции его выведения не существует.

^ ГЛАВА 29. ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА 775

Из 10-20 мг железа, ежедневно поступающих с пищей, всасывается только 10%. При дефиците железа его поглощение увеличивается в два и более раз. В составе гемоглобина железо поглощается легче, чем в составе растительных остатков, поскольку в последнем случае оно нередко присутствует в виде нерастворимых соединений. Всасывание железа происходит в основном в верхнем отделе тонкого кишечника, при этом оно поглощается как в двухвалентной, так и (несколько медленнее) в трехвалентной форме. Поглощение и высвобождение энтероцитами железа, как и Ca2+, - это процессы активного транспорта. Выход Ca2 + из энтероцитов происходит более медленно, и именно данный процесс является лимитирующей стадией процесса поглощения железа. В сыворотке крови железо связано с транспортным белком трансферрином н в таком виде доставляется к месту его действия. Избыток железа связывается в энтероцитах с ферритином и при слущивании состарившихся клеток поступает вместе с ними в просвет кишечника выводится.
^
Переваривание и всасывание углеводов

В западных странах суточный рацион человека4 включает 250-280 г углеводов; по калорийности это их количество эквивалентно 4,3-13,7 кДж/r. Большая часть (около 60%) углеводов в пище представлена растительным крахмалом-пописахаридом с мол. массой 100000-1000000. Около 30% углеводов пищи составляет сахароза, получаемая из сахарного тростника или сахарной свеклы и используемая в виде сахара. Примерно 10% углеводов пищи составляет лактоза. Помимо этих двух дисахаридов в пище содержатся небольшие количества моносахаридов -глюкозы и фруктозы, а также крахмал животного происхождения - гликоген.

Крахмал состоит из пепей полимеризованной глюкозы. Амилоза (около 20% в составе крахмала) представляет собой неразветвленные цепи, в которых первый углерод ный атом каждой молекулы глюкозы связан с 4-м углеродным атомом следующего остатка глюкозы (а-1.4-гликозидная связь). В амилопектине (приблизительно 80% в составе крахмала) через каждые 25 остатков глюкозы от главной цепи отходит боковая цепь, так что 6-й углеродный атом молекулы глюкозы главной цепи связан с первым углеродным атомом глюкозы в боковой цепи также а-1,4-гликозидной связью. Гликоген имеет сходное строение, но в нем боковые цепи отходят от каждого двенадцатого остатка глюкозы.

^ Ферментативный гидролиз. Присутствующая в составе слюны и панкреатического сока а-амилаза расщепляет а-1,4-гликозидные связи в молекуле крахмала, но не действует на р-1,4-гликозидные связи, например, в молекуле целлюлозы. Конечные продукты гидролиза под действием а-амилазымальтоза, мальтотриоза, а в случае разветвленных

амилопектинов - декстрины. Оптимум pH для α-амилазы - 7,1. Амилаза слюны расщепляет до 50% крахмала в составе пищи, если та достаточно долго пережевывается и наслаивается затем на дне желудка таким образом, что фермент не может инактивироваться под действием соляной кислоты. Чрезвычайно быстрый гидролиз крахмала происходит в двенадцатиперстной кишке под действием больших количеств амилазы, секретируемой поджелудочной железой. Небольшая часть панкреатической амилазы действует, будучи связанной с поверхностью слизистой оболочки, но физиологическое значение этого мембранного переваривания относительно невелико, поскольку в просвете кишечника содержится в 10 раз больше амилазы.

Углеводы могут всасываться в кишечнике только в виде моносахаридов, поэтому продукты, образовавшиеся под действием амилазы, должны подвергаться дальнейшему гидролитическому расшеплению. Это расщепление происходит в мембранах щеточной каемки под действием олигосахаридаз - группы активных гидролитических ферментов, локализованных на поверхности, которая обращена в просвет кишечника. Концентрация олигосахаридаз наиболее высока в тощей кишке и значительно ниже - в двенадцатиперстной. а-1,6-связи в амилопектине и гликогене расщепляются а-1,6-гликозидазой, также локализованной в щеточной каемке. После приема больших количеств олигосахаридов в течение 2-5 дней происходит адаптация путем повышения концентрации ферментов. Активность мембраносвязанных ферментов чрезвычайно высока, поэтому лимитирующим звеном в усвоении углеводов является не их расщепление, а всасывание моносахаридов. Исключение составляет лактоза, гидролиз которой происходит медленнее, чем всасывание конечного продукта. Кроме того, довольно широко распространено врожденное нарушение гидролитического расщепления лактозы, которое проявляется в виде диареи, связанной с осмотическим действием невсосавшейся лактозы (см. с. 783).

^ Всасывание моносахаридов. Конечными продуктами расщепления углеводов являются глюкоза, галактоза и фруктоза (рис. 29.36). Альдогексозы глюкоза и галактоза всасываются путем активного транспорта, сопряженного с переносом Na+ (с. 774), а всасывание фруктозы носит пассивный характер и происходит путем облегченной диффузии. Глюкоза и галактоза также могут всасываться путем пассивного переноса в случае очень высокой их концентрации в просвете кишечника, какая обычно создается при употреблении богатой углеводами пищи. Всасывание гексоз происходит относительно быстро, хотя и медленнее, чем гидролитическое расщепление углеводов. В отличие от крахмала

^ 776 ЧАСТЬ VIII. ПИТАНИЕ, ПИЩЕВАРЕНИЕ И ВЫДЕЛЕНИЕ



Рис. 29.36. Переваривание и всасывание углеводов. Ферментативный гидролиз ди- и олигосахаридов в щеточной каемке. Конечные продукты гидролитического расщепления углеводов панкреатическими ферментами и дисахариды, поступающие с пищей, расщепляются до моносахаридов в мембранах клеток щеточной каемки. Мономерными компонентами трех углеводов в центре рисунка служат только молекулы глюкозы (по [12])

конечные продукты его расщепления обладают осмотической активностью, но за счет их быстрого всасывания не происходит образования гипертонического раствора Последовательность стадий гидролитического расщепления углеводов и всасывания продуктов расщепления приведена на рис. 29.36.
^
Переваривание и всасывание белков

Взрослые потребляют с пищей 70-90 г белков в день, а детям в расчете на 1 кг веса их требуется в 5-10 раз больше. Почти такое же количество белков поступает в просвет кишечника в составе пищеварительных соков, слущивающихся клеток и в виде белков сыворотки. При синдроме экссудативной энтеропатии через кишечник теряется так много белка плазмы, что его убыль не компенсируется синтезом новых белков в печени, и возникает гипопротеинемия.

^ Ферментативный гидролиз. Переваривание белков начинается в желудке, но роль этого этапа относительно невелика, поскольку пепсином гидролизуется не более 10 15% белков пищи. У больных, страдающих ахилией и дефицитом пепсина, белки тем не менее могут нормально перевариваться, так как в тонком кишечнике переваривание белков происходит чрезвычайно эффективно. Через 10-20 мин после приема пищи начинается образование панкре-

атических пептидаз, которое продолжается до тех пор, пока белки присутствуют в кишечнике. Часть этих ферментов выделяется с калом. Содержание химотрипсина в каловых массах может служить показателем функциональной активности поджелудочной железы.

Различные панкреатические ферменты, катализирующие гидролиз белков, атакуют белковую молекулу в разных участках (табл. 29.2). В двенадцатиперстной кишке, куда эти ферменты поступают в неактивной форме, происходит их активация трипсином, образующимся из трипсиногена под действием энтерокиназы. Ферменты, гидролизующие белки, подразделяют на эндопептидазы (трипсин, химотрипсин, эластаза) и экзопептидазы (карбопептидазы А и В). Эндопептидазы расщепляют внутренние связи в белковой молекуле с образованием олигопептидов, а экзопептидазы отщепляют аминокислоты с концов пептидной цепи. Около 30% конечных продуктов гидролиза составляют нейтральные и основные аминокислоты и 70% - олигопептиды, состоящие из 2-6 аминокислотных остатков.

В щеточной каемке и внутри энтероцитов присутствуют другие пептидазы. В цитозоле подвергается гидролизу примерно 90% олигопептидов (дии трипептиды), поступающих в клетку при участии специальных транспортных систем. Около 10% олигопептидов, главным образом состоящих из 4-8 аминокислотных остатков, гидролизуют ферменты, локализованные в щеточной каемке. В каждом случае итог процесса-это появление в крови воротной вены аминокислот как конечных продуктов гидролитического расщепления белков.

^ Всасывание белков, пептидов и аминокислот. Примерно 50 60% белков пищи всасывается в двенадцатиперстной кишке и около 30% - по мере прохождения химуса до подвздошной кишки, т.е. 80-90% экзогенных и эндогенных белков всасывается в тонком кишечнике. Только около 10% белков достигает толстого кишечника, где они расщепляются под действием бактерий. Небольшое количество белка выделяется с калом, но эта часть белка приходится на слущивающиеся клетки, а не на непереваренные остатки пищи.

Интактные молекулы белка поглощаются в очень небольшом количестве путем пиноцитоза (с. 751). Всасывание по этому пути не имеет значения для усвоения белков, но может играть важную роль в связи с иммунореактивностью, приводя к сенсибилизации и аллергии. Пептиды всасываются в виде ди- и трипептидов путем пассивного переноса или активного транспорта с участием переносчиков. Поглощение аминокислот происходит с помощью четырех основных групп транспортных систем: для нейтральных, двухосновных и дикарбоновых амино-

^ ГЛАВА 29. ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА 777

кислот и для аминокислот. К дополнительной группе относится система для глицина. Системы первых трех групп осуществляют перенос по механизму сопряжения с транспортом Na+, описанному выше (с. 773); при этом всасывание кислых дикарбоновых аминокислот происходит как пассивный процесс, хотя и с участием переносчиков. За счет внутриклеточного переаминирования с участием аланина концентрация этих аминокислот в клетке сохраняется низкой. Различные аминокислоты одной группы ингибируют перенос друг друга, конкурируя за один и тот же переносчик (конкурентное ингибирование). Переваривание и всасывание нуклеопротеинов. Нуклеопротеины гидролизуются и всасываются так же, как другие белки. Нуклеиновые кислоты-ДНК и РНК-гидролизуются специальными панкреати-





Рис. 29.37. Переваривание и всасывание белков. Просвет кишечника: расщепление попипептидов до олигопептидов. ди- и трипептидов и аминокислот. Мембраны клеток щеточной каемки: дальнейшее расщепление специфическими пептидазами и поглощение аминокислот и олигопептидов. Цитоплазма: расщепление ди- и олигопептидов цитоплазматическими пептидазами до аминокислот. Базальная мембрана: выход аминокислот из клетки в кровь

ческими ферментами - дезоксирибонуклеазой и рибонуклеазой и расщепляются в щеточной каемкефосфодиэстеразами и нуклеотидазами до нуклеотидов. Нуклеотиды транспортируются в энтероциты при участии специальных механизмов (рис. 29.37).
^
Переваривание и всасывание липидов

Человек потребляет в день около 60-100 г жиров. Примерно 90% жиров пищи-это триглицериды, большую часть которых составляют липиды, содержащие жирные кислоты с длинной цепью - из 16 (пальмитиновая кислота) или 18 (стеариновая, олеиновая, линолевая кислоты) атомов углерода. Триглицериды, содержащие жирные кислоты с короткой цепью (2-4 углеродных атома) или средней цепью (6-8 атомов), составляют лишь небольшую часть жиров пищи. Остальные 10% жиров пищи приходятся на фосфолипиды (главным образом лецитин), эфиры холестерола и жирорастворимые витамины (рис. 29.38).

^ Переваривание жиров. В желудке жиры образуют капельки диаметром около 100 нм. В щелочной среде тонкого кишечника при наличии белков, продуктов расщепления предшествующей порции жиров, лецитина и желчных кислот жиры образуют эмульсию с размером капелек около 5 нм. В тонком кишечнике жиры стимулируют выделение клетками слизистой холецистокинина. активирующего секрецию ферментов поджелудочной железы и сокращения желчного пузыря.

^ Липаза, секретируемая поджелудочной железой, состоит из двух компонентов -колипазы, образующейся в результате активации проколипазы трипсином и локализованной на границе раздела водной и липидной фаз, и липазы, образующей комплекс с колипазой. Липаза катализирует отщепление от триглицеридов жирных кислот в положениях 1 и 3 с образованием 2-моноглицеридов. Количество липазы, поступающей с панкреатическим соком, так велико, что к тому моменту, когда жир достигает середины двенадцатиперстной кишки, 80% его оказывается гидролизованным. В связи с этим нарушение переваривания жиров, связанное с недостаточностью липазы, не выявляется вплоть до полного прекращения деятельности поджелудочной железы или сильного ее разрушения.

Помимо липазы поджелудочная железа секретирует и другие ферменты липидного обмена, также активируемые трипсином. К числу этих ферментов относится фосфолипаза А2, которая в присутствии ионов Са2+ и желчных кислот отщепляет жирную кислоту от фосфолипида лецитина с образованием лизолецитина. Холестерол обычно присутствует в пище в виде эфиров и высвобождается под действием холестеролэстеразы.

^ 778 ЧАСТЬ VIII ПИТАНИЕ, ПИЩЕВАРЕНИЕ И ВЫДЕЛЕНИЕ





Рис. 29.38. Переваривание и всасывание липидов. В просвете кишечника триглицериды расщепляются под действием колипазы и липазы до жирных кислот и 2-моноглицеридов, которые содержатся в растворе в виде мицелл и поступают из них в энтероциты. В клетках из длинноцепочечных жирных кислот и 2-моноглицеридов ресинтезируются триглицериды, которые в виде заключенных в белковую оболочку хиломикронов выходят в лимфу. Жирные кислоты с короткими или средними цепями поглощаются и переносятся в кровь непосредственно в этой форме ΜΓ моноглицериды, ДГ диглицериды, ТГ-триглицериды, ЖК-жирные кислоты (по [27] с изменениями)

Продукты гидролиза липидов плохо растворимы в воде и могут находиться в кишечнике в растворенном виде лишь в составе мицелл (с. 767). Простые мицеллы, состоящие только из желчных кислот (чистые мицеллы), после внедрения в их гидрофобную сердцевину жирных кислот, моноглицеридов, фосфолипидов и холестерола превращаются в смешанные мицеллы. Благодаря растворимости этих мицелл в воде концентрация конечных продуктов гидролитического расщепления липидов в просвете кишечника повышается в тысячи раз. Жирные кислоты с короткими и средними цепями и содержащие их липиды довольно хорошо растворимы в воде и могут диффундировать к поверхности энтероцитов, не встраиваясь в мицеллы.

^ Всасывание продуктов гидролитического растепления жиров. Жиры всасываются так эффективно, что 95% триглицеридов (но лишь 20-50% холестерола) поглощается уже из просвета двенадцатиперстной кишки и верхнего отдела тощей кишки. У человека при обычной диете в сутки выделяется с калом до 5-7 г жира. При безжировой диете эта величина уменьшается до 3 г/сут, а источником жира служат слущивающиеся эпителиальные клетки и бактерии.

Прежде чем попасть внутрь энтероцита, компоненты смешанных мицелл должны преодолеть три барьера:

  1. неперемешивающийся водный слой, прилежащий к поверхности клетки, - основное препятствие для жирных кислот с длинными цепями и моноглицеридов и для выполнения мицеллами их функций;

  2. слой слизи, покрывающий щеточную каемку; при толщине 2-4 мкм этот слой также пре-

пятствует переносу компонентов мицелл; 3) липидную мембрану энтероцита. Мицеллы в клетку не проникают, но их липидные компоненты растворяются в плазматической мембране и быстро диффундируют в клетку по концентрационному градиенту. Остаточное вещество мицелл может затем возвратиться в просвет и включить новые липидные компоненты.

^ Внутриклеточный синтез липндов. Пройдя через клеточную поверхность, продукты расщепления жиров- моноглицериды и жирные кислоты -транспортируются небольшим белком с мол. массой 12000 в микросомы эндоплазматического ретикулума, где из них вновь синтезируются триглицериды и другие липиды. Вначале при участии моноглицеридтрансферазы образуются эфиры активированных жирных кислот с моноглицеридами, а затем при участии диглицеридтрансферазы к синтезированному диглицериду присоединяется еще одна жирная кислота и образуется триглицерид. Другой, менее важный путь ресинтеза триглицеридов связан с обменом глюкозы.

Фосфолипиды, как и триглицериды, могут образовываться в энтероцитах путем этерификации (примером служит образование лецитина из лизолецитина). Реэтерификация холестерола катализируется холестеролэстеразой. Кроме того, в подвздошной кишке происходит синтез холестерола de novo, поэтому тонкому кишечнику принадлежит особая роль в обмене этого липида.

Образование хиломикронов. Новообразованные триглицериды и другие липиды, прежде чем покинуть клетку, покрываются специальной оболоч-

^ ГЛАВА 29. ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА 779

кой, содержащей холестерол и фосфолипиды в сочетании со специфическими гликопротеинами, синтезированными в аппарате Гольджи. Состав этих сложных образований, называемых хиломикронами, приблизительно следующий: 90% - триглицериды, 7% - фосфолипиды, 2%-холестерол и 1%белок. Диаметр хиломикронов составляет 60-75 нм в зависимости от скорости всасывания и ресинтеза жиров.

Хиломикроны накапливаются в секреторных везикулах; последние сливаются с боковой мембраной клетки, и через образующееся при этом отверстие хиломикроны выходят в межклеточное пространство, откуда по центральному лимфатическому и грудному протокам поступают в кровь. После приема жирной пищи содержание хиломикронов в плазме повышается так сильно, что она становится по цвету молочно-белой (алиментарная гиперлипемия). Известно врожденное заболеваниеA-β-липопротеинемия,-связанное с нарушением высвобождения хиломикронов из клеток. При этом заболевании поглощенный жир не выводится из клетки и остается в ней. Помимо хиломикронов в энтероцитах образуются липопротеины очень низкой плотности, которые также высвобождаются в лимфатические сосуды.

^ Триглицериды, содержащие короткоцепочечные и среднецепочечные жирные кислоты. В отличие от триглицеридов, содержащих жирные кислоты с длинной цепью, до 30% триглицеридов, содержащих жирные кислоты с короткими и средними цепями, захватываются клетками в интактном виде. Внутри клетки жирные кислоты отщепляются под действием эстераз и вместе с жирными кислотами, поступившими в энтероциты в свободном виде, диффундируют из клеток и поступают через капилляры в воротную вену. Существование этого механизма, значительно более простого, чем механизм транспорта триглицеридов, содержащих жирные кислоты с длинными цепями, используют при лечении больных с нарушениями переваривания или всасывания липидов- путем замены в диете триглицеридов с длинноцепочечными жирными кислотами на триглицериды со среднецепочечными жирными кислотами.

^ Патофизиологические аспекты. Всасывание жиров в тонком кишечнике может быть нарушено в связи с дефектами механизмов расщепления жиров (иеперевариваемость) или поглощения клетками продуктов расщепления (мальабсорбция). Термин иеусвояемость подразумевает оба вида расстройств. Часто причиной неперевариваемости служит нарушение функции поджелудочной железы, а типичным синдромом мальабсорбции- «брюшная болезнь», при которой вершины ворсинок тонкого кишечника разрушаются вследствие гиперчувствительности к клейковине. Симптоматика при обоих видах расстройств одинакова-потеря в весе, авитаминоз, понос и жирный стул.

Дифференциальная диагностика проводится путем проб на экзокринную функцию поджелудочной железы, различных видов обследования (рентгенологического, эндоскопического) и биопсии.
1   ...   18   19   20   21   22   23   24   25   ...   42

Схожі:

Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconФизиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 313 с
Физиология человека: в 3-х томах / пер с англ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. – М.: Мир. 1996.]
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconРуководство по терапевтической гомеопатии: Пер с англ. М.: Атлас, 1994. 205 с
Аллен Х. К. Основания и показания к назначению и характеристики ведущих гомеопатичекских препаратов и нозодов со сравнением их патогенезов:...
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconЛітература
...
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconГлоссарий Глоссарий взят из книги Брамм П., Брамм Д. Микропроцессор 80386 и его программирование: Пер с англ. М.: Мир, 1990,-448 с. Абсолютный адрес
Глоссарий взят из книги Брамм П., Брамм Д. Микропроцессор 80386 и его программирование: Пер с англ. М.: Мир, 1990,-448 с
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconПустыльник Е. И. Статистические методы анализа обработки наблюдений
Базара М., Шетти К. Нелинейное программирование. Теория и алгоритмы: Пер с англ. М.: Мир, 1982. – 583 С
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconСписок рекомендованої літератури
Дункан Д. У. Основополагающие идеи в менеджменте. Уроки основоположников менеджмента и управленческой практики / Пер с англ. — М.:...
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconСписок рекомендованої літератури
Дункан Д. У. Основополагающие идеи в менеджменте. Уроки основоположников менеджмента и управленческой практики / Пер с англ. — М.:...
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconО.І. Рогач [та ін.]; pа ред. О.І. Рогача. К.: Либідь,2003. 784с. Isbn 966-06-0293-6
Мировые финансы[Текст]: пер с англ./ М. В. Энг, Ф. А. Лис, Л. Д. Мауер. М.: ДеКА,1998. 736с. Алф указ.: с. 722-734. Isbn 5-89645-004-4(рус.):...
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconУчебник для вузов системы мвд/ : в 2-х кн под ред проф. А. А. Пушкина (Олександр Анатолійович). Х.: Основа,1996
Цивільне право України : Підручник : у 2-х кн. /за ред. О. В. Дзери, Н. С. Кузнєцової-К.: Юрінком Інтер, 2001; 2002, 2004
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconРуководство по коксованию том пер с немецкого
Продукты каменноугольной смолы из книги: "Руководство по коксованию" том пер с немецкого под ред. О. Гросскинского с. 437 М.: Металлургия,...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи