Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с icon

Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с




НазваФизиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с
Сторінка28/42
Дата21.09.2012
Розмір7.64 Mb.
ТипДокументи
1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   ...   42
^

30.6. Регуляция концентрации мочи

Экскреция воды

Осмолярность. Осмотическое давление раствора зависит от количества растворенных в нем частиц; 1 осмоль соответствует 6,06·1023 таких частиц (1 моль недиссоциирующего вещества). Когда осмотическую концентрацию относят к объему растворителя (осмоль/л), ее называют осмолярностью, а когда к массе растворителя (осмоль/кг)-осмоляльностью.

^ Осмолярность в канальцах. При потреблении слишком большого количества жидкости ее избыток должен выводиться. Как отмечалось на с. 796, в толстом сегменте восходящего колена петли Генле NaCl реабсорбироваться может, а вода - нет. В результате канальцевая жидкость становится гипотоничной относительно плазмы крови: ее осмолярность (290 мосмоль/л) падает примерно в семь раз (до « 40 мосмоль/л). В конце петли Генле еще присутствует 20-25% исходного объема фильтрата (рис. 30.9). В случае максимального водного диуреза это количество остается почти неизменным до конца нефрона. При этом моча выделяется со скоростью 30 мл/мин и содержит минимум осмотически активных веществ. Однако в норме основная функция почек состоит в удалении последних, поэтому уровень водного диуреза намного ниже.

^ Действие АДГ. Количество воды, реабсорбированной в дистальном отделе нефрона, а следовательно, и уровень диуреза контролируются антидиуретическим гормоном (АДГ). Он образуется в супраоптическим и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса, путем нейроаксонного транспорта поступает в заднюю долю гипофиза и там накапливается (сс. 793 и 815). Высвобождение АДГ происходит постепенно в ответ на сигналы от барорецеппторов предсердий, а также периферических и центральных осморецепторов печени и гипоталамуса (см. рис. 31.3), причем всегда в количестве, достаточном только для обеспечения реабсорбции воды в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках, поддерживающей ее нормальное содержание в организме. Выделяется только избыточное, т.е. ненужное для поддержания гомеостаза, количество воды [22].
^
Механизм концентрирования мочи

Вещества, выводимые с мочой. При смешанной диете организм должен выделять в сутки около 1200 мосмоль отходов (конечных продуктов обмена и т. п). Если бы требовалось, чтобы моча была изотонична плазме, на растворение этих веществ пошло бы более 4 л воды. Однако наш водный баланс более экономичен (и наша общественная жизнь значительно упрощена), поскольку концентрирование мочи позволяет экскретировать ее не более 1,5 л/сутки. При этом концентрация осмотически активных веществ в ней приблизительно втрое выше, чем в плазме.

Для концентрирования мочи в почках используется тот же механизм, что и для ее разведения, а именно натриевый насос в толстом сегменте восходящего колена петли Генле и АДГ в качестве регулирующего гормона.

^ 808 ЧАСТЬ VIII. ПИТАНИЕ, ПИЩЕВАРЕНИЕ И ВЫДЕЛЕНИЕ



Рис. 30.28. Схема нефрона, иллюстрирующая противоточный механизм в петле Генле. ^ Сплошными стрелками показан транспорт NaCI из восходящего колена в нисходящее, а штриховыми -выход воды из собирательной трубочки

Принцип противотока. Шпилькообразная форма петли Генле с движением жидкости в противоположных направлениях по лежащим рядом нисходящему и восходящему коленам создает структурную основу концентрирования здесь мочи по принципу противоточного умножения. Как показывает сильно упрощенная схема на рис. 30.28, NaCI перекачивается из восходящего колена петли Генле в нисходящее, поэтому концентрация канальцевой жидкости в последнем все более повышается. Мембрана между двумя коленами водонепроницаема, поэтому происходит разведение раствора в восходящем колене и его концентрирование в нисходящем. Поступающий в нисходящее колено изотонический раствор по мере продвижения к вершине петли Генле становится все более гипертоничным. На каждом уровне между двумя коленами существует лишь небольшая горизонтальная разность концентраций, и в восходящем колене натриевый насос может работать поэтапно с относительно небольшой затратой энергии. Однако за счет противотока эти отдельные эффекты умножаются, создавая очень большую вертикальную разность концентраций между основанием и вершиной петли Генле. Такой градиент важен для окончательного концентрирования мочи, и вот почему. Из восходящего колена в дистальный извитой каналец

поступает гипотонический раствор; здесь он за счет осмоса теряет воду, и становится изотоническим, причем объем жидкости наполовину уменьшается. При прохождении раствора по собирательной трубочке к вершине сосочка вода продолжает удаляться по градиенту осмотического давления, поскольку окружающая среда становится все более гипертоничной по отношению к раствору. Здесь, как и в дистальном извитом канальце, водопроницаемость стенки регулируется АДГ. Его количество определяет концентрацию и объем мочи, покидающей почку в вершине сосочка [42, 60].

^ Модель процесса концентрирования. Столь простая модель годится лишь для описания основных принципов концентрирования мочи, а реальные механизмы, действующие в мозговом веществе почки, намного сложнее. Во-первых, исключительно важна роль местного кровотока (с. 788). Имеет значение также то оостоятельство, что, хотя осмотическая концентрация максимальна в вершине сосочка, необходимая для процесса концентрирования энергия вырабатывается не по всей длине восходящего колена петли Генле, а только в его верхнем, толстом сегменте. И наконец, выделяемая моча-это концентрированный раствор не NaCl, а главным образом мочевины.

Рассмотрим схему (все еще сильно упрощенную) на рис. 30.29 [48]. В ней допускается, что прямые сосуды в высшей степени проницаемы для NaCl, мочевины и воды и составляют вместе с межклеточным пространством единый жидкостный компартмент. Вслед за NaCl, выкачиваемым из толстого сегмента восходящего колена петли Генле, в межклеточное пространство из нисходящего колена петли Генле и соседних собирательных трубочек устремляется вода (этот процесс регулируется АДГ). Трубочки относительно непроницаемы для мочевины, поэтому ее концентрация в канальцевой жидкости, достигающей внутренней зоны мозгового вещества, сильно повышается. Здесь проницаемость для мочевины возрастает, и она диффундирует в межклеточное пространство, что обеспечивает осмотическую потерю воды из нисходящего колена. Последнее непроницаемо для NaCI, и концентрация этой соли постепенно повышается к вершине сосочка. В тонком сегменте восходящего колена жидкость попадает в противоположные по проницаемости условия: здесь проницаемость низка для воды и высока для NaCl и мочевины. По градиенту концентрации NaCl диффундирует из петли Генле, а мочевина поступает в нее. У толстого сегмента восходящего колена низкая проницаемость для мочевины, как и у дистального извитого канальца и верхнего сегмента собирательной трубочки, в которых под влиянием АДГ реабсорбируется вода. Таким образом, концентрация мочевины в растворе

^ ГЛАВА 30. ФУНКЦИЯ ПОЧЕК 809



Рис. 30.29. Процесс противоточного концентрирования мочи в мозговом веществе почек. Прямой сосуд с высокой проницвемостью для NaCI, мочевины и воды образует единый жидкостный компартмент с межклеточным пространством. Сюда из толстого сегмента восходящего колена петли Генле выводится NaCI, и концентрация мочевины постепенно растет к вершине сосочка. Структуры, проницаемые для мочевины, обозначены штриховой линией. Белые стрелки активный транспорт NaCI; сплошные стрелки -перенос мочевины; штриховые стрелки перенос воды

непрерывно повышается, и последняя замещает NaCl, интенсивно реабсорбируемый дистальной частью нефрона, особенно в присутствии альдостерона (с. 797). Следовательно, некоторое количество мочевины челночно перемещается в дистальном отделе нефрона, перенося энергию для концентрирования мочи из толстого сегмента петли во внутреннюю зону мозгового вещества. Накоплению мочевины в мозговом веществе способствуют прямые сосуды; в них опять-таки по принципу противоточной диффузии (с. 788) ее концентрация повышается к вершине петли Генле. За счет этого эффекта, в свою очередь, поддерживается на низком уровне градиент концентрации между кровью и жидкостью в собирательной трубочке. Итак, концентрирование мочи, выделяемой почками, осуществляется осмотическим путем за счет транспорта NaCl, но сам NaCI замещается мочевиной; этот конечный продукт обмена выводится растворенным в минимальном объеме воды.
^
Почечная недостаточность

Важнейшее условие работы почки-образование клубочкового фильтрата. Если его отделяется слиш-

ком мало, состояние канальцевых механизмов реабсорбции электролитов, глюкозы или аминокислот, а также секреции К+, Н+ или аммиака уже не имеет значения. При недостатке фильтрата и адекватного потока жидкости в отдельных участках канальцев все связанные с ними процессы становятся неэффективными. Критическое сокращение объема клубочкового фильтрата может наступать внезапно (острая почечная недостаточность) или развиваться в процессе продолжительной болезни (хроническая почечная недостаточность).

^ Острая почечная недостаточность. Причины этого функционального расстройства внепочечные. При нарушении (нередко- всего лишь кратковременном) кровоснабжения почки, вызванном либо потерей крови или жидкости, либо острой сердечной недостаточностью, количество клубочкового фильтрата иногда резко падает. При этом мочеотделение также сильно уменьшается (олигурия) или полностью прекращается (анурия). При стабилизации кровообращения почечный кровоток обычно скоро нормализуется, но сниженная скорость клубочковой фильтрации с олигурией или анурией могут сохраняться. В результате вещества, выводимые в норме с мочой, задерживаются в организме, и развивается уремия (см. ниже). Если некоторая остаточная фильтрация еще сохраняется, часто возникает полиурия, т.е. выделение повышенного объема мочи. В этом случае почка выводит наружу большую часть фильтрата, почти полностью утрачивая способность к реабсорбции и секреции электролитов, а также концентрированию или разбавлению мочи, т.е. к регуляции водно-солевого баланса организма. Все эти нарушения через несколько дней или недель постепенно исчезают, почти или вообще не отражаясь на морфологии почки [12].

Острую почечную недостаточность вызывают не только нарушения кровоснабжения, но и некоторые яды, так называемые нефротоксины (например, аминогликозиды и тяжелые металлы). Предполагают, что основная ее причина при этом-изменения клеточного метаболизма [53]. В процессе аэробного обмена в клетках почек образуются агрессивные промежуточные продукты (типа супероксидных анионов и перекисей), подлежашие быстрой инактивации. Под действием ферментов супероксиддисмутазы. каталазы и глутатион-SH-пероксидазы они восстанавливаются до спиртов. Ингибирование последнего фермента приводит к перекисному окислению липидов, а это, в свою очередь, к разрушению мембран (рис. 30.30)-как внутренних митохондриальных, на которых происходит синтез АТФ, так и клеточных со встроенными в них Ка++-АТФазой и другими молекулярными структурами, участвующими в транспорте ионов [53]. По сравнению с этим повреждением клеток, затрагивающим процессы образования и превращения макроэргических соединений, необходимых для канальцевого транспорта, уменьшение объема клубочкового фильтрата менее опасно с точки зрения поддержания жизнедеятельности. Низкая скорость клубочковой фильтрации иногда обусловлена механизмом обратной связи с канальцами (см. плотное пятно, с. 787) [11].

^ 810 ЧАСТЬ VIII. ПИТАНИЕ, ПИЩЕВАРЕНИЕ И ВЫДЕЛЕНИЕ



Рис. 30.30. Влияние кислородной недостаточности или нефротоксинов на энергетический обмен и- мембранные функции; эффект связан с нарушением механизмов защиты против перекисного окисления липидов

^ Хроническая почечная недостаточность. Постепенное снижение объема клубочкового фильтрата (например, при хроническом гломерулонефрите или закупорке кровеносных сосудов) ведет к хронической почечной недостаточности с клинической картиной уремии.

Хотя последний термин означает присутствие в крови избыточного количества мочевины, сама она не так важна. Будучи конечным продуктом обмена, она практически не токсична даже в высокой концентрации (см. с. 804). Но повышенное содержание мочевины при уремии может указывать на нарушение почечной экскреции других веществ, избыток которых в жидкостях тела опасен (например, гуанидина, фенолов, различных полипептидов и т. п.), поскольку чреват разнообразными функциональными нарушениями работы ЦНС, сердца, пищеварительного тракта, скелета, а также общего метаболизма и кроветворения.





Рис. 30.31. Зависимость концентрации креатинина в плазме от скорости клубочкоеой фильтрации






Рис. 30.32. Принцип экстракорпорального гемодиализа

К счастью, почки очень хорошо приспосабливаются к ограничению клубочковой фильтрации. Даже у здоровых людей после 40 лет СКФ неуклонно уменьшается и между 80 и 90 годами составляет лишь половину первоначальной величины. Но ни это, ни удаление одной почки не вызывает уремии. Вторая почка или оставшиеся интактными нефроны гипертрофируются, каждый нефрон образует больше фильтрата, а способность канальцев к реабсорбции и секреции повышается. Прогрессирующая почечная недостаточность развивается только после падения СКФ ниже 40% нормы. При дальнейшем ее уменьшении внеклеточная концентрация веществ, удаляемых только через клубочки (например, креатинина), экспоненциально повышается (рис. 30.31). Затем почки постепенно утрачивают способность выводить отходы, участвовать в осморегуляции и поддерживать водно-солевое равновесие.

Диализ. При острой или хронической почечной недостаточности применяют аппаратуру, позволяющую удалять из организма конечные продукты обмена, избыток воды и солей. Старейший и самый распространенный метод - экстракорпоральный гемодиализ: кровь из артерии больного пропускают через систему искусственных полупроницаемых мембран и направляют в вену (рис. 30.32). В противоположном направлении снаружи от мембраны течет раствор, содержащий важнейшие электролиты сыворотки в тех концентрациях, в которых они должны присутствовать в крови здорового человека. По градиенту концентраций между кровью и диализным раствором «ненужные» вещества переходят в диализат до тех пор, пока этот градиент не исчезнет.

30.7. Литература


Учебники и руководства

  1. Brenner В. М., Rector F. С. (eds). The Kidney, Vol. LH. W.B. Saunders Co. Philadelphia. 1976.

  2. Deetjen P., Boylan J. W., Kramer K. Physiology of the Kidney and of Water Balance, Springer, New York, Heidelberg, Berlin, 1975.

  3. Greger R., Lang F., Silbernagl S. (eds.) Renal transport of organic substrances. Springer Verlag, Berlin Heidelberg New York, 1981.

  4. Massry S., Glassock R. (eds.). Textbook of Nephrology Vol. I + II, 2. Ed., Williams + Wilkins, Baltimore, 1989.

  5. OrloffJ.. Berliner Я W. Renal Physiology, Section 8 in Handbook of Physiology. Am. Physiol. Soc, Washington D.C., 1973.

  6. Pitts R. F. Physiology of the Kidney and of Body Fluids, Year Book Medical Publishers, Chicago, 1972.

  7. Sarre H. J., Gessler H. (eds.). Nierenkrankheiten 5. Aufl. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 1986.

  8. Seldin D. W., Giebisch G. (eds). The Kidney, Physiology and Pathophysiology Vol. I, II. Raven Press. New York, 1985.

^ ГЛАВА 30. ФУНКЦИЯ ПОЧЕК 811

9. Siegenthaler W. (ed.). Klinische Pathophysiology 5. Aufl. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 1982.

Оригинальные статьи и обзоры

  1. Baever von Η., Deetjen P. Renal glucose transport. D. W. Seldin и. G. Giebisch (eds.). The Kidney Vol. II. pp. 1663-1675, Raven Press, New York, 1985.

  2. Blair-West J.R. Renin-angiotensin system and sodium metabolism. In: K. Thurau (ed.), Int. Rev. Physiol. Kidney and urinary tract physiology II, Vol. II, pp. 95- 143, University Park Press. Baltimore, 1976.

  3. Blantz R. C. Intrinsic Renal Failure: Acute, D. W. Seldin a. G. Giebisch (eds.). The Kidney, Vol. II, pp. 1863-1884. Raven Press, New York, 1985.

  4. Carafoli E. The regulation of the cellular functions of Ca2 +. In: F. Bronner and J. W. Coburn (eds.). Disorders of mineral metabolism, calcium physiology, Vol. II, pp. 1 42. Academic Press, New York, 1982.

  5. Deetjen P., Kramer K. Die Abhängigkeit des O2-Verbrauches der Niere von der Na-Rückresorption. Pflügers Arch., Europ. J. Physiol., 273, 636-650 (1961).

  6. Dunn M.J., Hood V.L. Prostaglandins and the kidney. Am. J. Physiol., 233, F 169 184 (1977).

  7. Oworkin L.D.. Brenner Β. Μ. Biophysical Basis of Glomerular Filtration. D. W Seldin and G. Giebisch (eds.). The Kidney, pp. 397 426, Raven Press, New York, 1985.

  8. Giebisch G. Renal tubular control of potassium transport. Klin. Wschr., 57, 1001-1008 (1979).

  9. Goldstein L. Ammonia production and excretion in the mammalian kidney. In: Thurau (ed.). Int. Rev. Physiol., Vol. 11, pp. 283 316, University Press, Baltimore, 1976.

  10. Gottschalk С. W. Osmotic concentration and dilution of the urine. Amer. J. Med., 36, 670 (1964).

  11. Greger R. Ion transport mechanism in thick ascending limb of Henle's loop of mammalian nephron. Physiol. Rev., 65, 760 (1985).

  12. Greger R., Schlauer Ε., Lang F. Evidence for electroneutral sodium chloride cotransport in the cortical thick ascending limb of Henle's loop of rabbit kidney. Pflügers Arch., 396, 308-314 (1983).

  13. Handler J.S., Or/off J. Antidiuretic hormone. Ann. Rev. Physiol.. 43, 611 624(1981).

  14. Hierholzer K. Sodium Reabsorption in the Distal Tubular System. In: D. W Seldin a. G. Giebisch (eds.). The Kidney, Vol. II, pp. 1063 1069, Raven Press, New York, 1985.

  15. Jamison R. L.. Hall D. A. Collecting duct function and sodium balance, Ann. Rev. med., 33, 241 254 (1982).

  16. Katz A. I. Renal Na-K-ATPase: its role in tubular sodium and potassium transport. Am. J. Physiol., 242, F 207-F 219 (1982).

  17. Kerjaschki D. Molekularpathologie des glomerulären Sialoglykoprotein Podocalyxin, dem Hauptbestandteil des "glomerulären Polyanions", in der experimentellen und humanen glomerulären Minimalveränderung. Klin. Wschr., 63, 850 861 (1985).

  18. Knox F. G., Haramati A. Renal Regulation of Phosphate Excretion. In: D. W. Seldin a. G. Giebisch (eds.). The Kidney, Vol. II, pp. 1381-1396, Raven Press, New York, 1985.

  19. Knox F. G., HaasJ.A. Factors influencing renal sodium reabsorption in volume expansion. Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol., 92, 76-113 (1982).

  20. Kramer K., Deetjen P., Brechteisbauer H. Gegenstromdiffusion des Sauerstoffs im Nierenmark. Pflügers Arch. ges. Physiol., 274, 63 (1961).

  21. Kramer H. J.. Krück F. Molecular basis of tubular transport and of the action of diuretics. Klin. Wschr., 60, 1165-1263 (1982).

  22. Коерреп В., Giebisch G., Malnic G. Mechanism and Regulation of Renal Tubular Acidification. In: D. W. Seldin a. G. Giebisch (eds.). The Kidney, Vol. II., pp. 1491 1526,

Raven Press, New York, 1985.

  1. Kritz W., Kaissling B. Structural Organization of the Mammalian Kidney. In: D. W. Seldin a. G. Giebisch (eds.). The Kidney, Vol. I, pp. 265 306, Raven Press, New York, 1985.

  2. Lang F., Greger R.. Knox F.. Oberleitner H. Factors modulating the renal handling of phosphate. In: Berlyne and Thomas (eds.). Renal Physiology, Vol. 4, pp. 1-16 (Karger, Basel, 1981).

  3. Маак Т., Park С Η., Camargo Μ. J. F. Renal Filtration, Transport, and Metabolism of Proteins. In: D. W. Seldin a. G. Giebisch (eds.). The Kidney, Vol. II. pp. 1773-1804. Raven Press, New York, 1985.

  4. Maren Т.Н. Carbonic anhydrase: chemistry, physiology and inhibition. Physiol. Rev., 47, 597 781 (1967).

  5. McGiffJ.C, Wong P. Y. Prostaglandins and Renal Function. Proc. VII Inst. Congr. Nephrol., Montreal 1978, p. 83.91, S. Karger Verlag, Basel.

  6. Moffat D. В., Fourman J. The vascular pattern of the rat kidney. J. Anat. Lond., 97, 543 (1963).

  7. Murer H., Burckhardt G. Membrane transport of anions across epithelia of mammalian small intestine and kidney proximal tubule. Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol., 96, 2 51 (1983).

  8. Pease D. C. Fine structure of the kidney seen by electron microscopy. J. Histochem., 3, 295 (1955).

  9. Pfaller W, Gstraunthaler G.. Deetjen P. Biochemical Aspects of Cell Injury in Acute Renal Failure. In: H. E. Eliahou (ed.). Acute Renal Failure, pp. 25-29, John Libley, London, 1982.

  10. Quamme G.A., Dirks J.H. Magnesium: Cellular and Renal Exchanges. In: D. W. Seldin a G. Giebisch (eds.). The Kidney, Vol. II, pp. 1269 1280, Raven Press, New York, 1985.

  11. Rov D. R., Jamison R. L. Countercurrent System and Its Regulation. In: O. W. Seldin a. G. Giebisch (eds.). The Kidney, Vol. II, pp. 903-932, Raven Press, New York, 1985.

  12. Roos Α., Boron W. F. Intracellular pH. Physiol. Rev., 61, 296 443 (1981).

  13. Ross В., Lowry M. Recent developments in renal handling of glulamine and ammonia. In: Greger, Lang, Silbernagl (eds.). Renal transport of organic substances, pp. 78 92, Springer; Berlin Heidelberg, New York, 1981.

  14. Schnermann J.. Briggs J. Function of the Juxtaglomerular Apparatus: Local Control of Glomerular Hemodynamics. In: D. W Seldin a. G. Giebisch (eds.). The Kidney, Vol. I, pp. 669-697, Raven Press, New York, 1985.

  15. Silbernagl S. Amino Acids and Oligopeptides. In: D. W. Seldin a. G. Giebisch (eds.). The Kidney, Vol. 11, pp. 1677-1702, Raven Press, New York, 1985.

  16. Steinmetz P. R. Epithelial Hydrogen Ion Transport. In: D. W Seldin a. G. Giebisch (eds.). The Kidney, Vol. II, pp. 1441-1458, Raven Press, New York, 1985.

  17. Stephenson J.L. Central Core Model of the Renal Counterflow System. Kidney Int., 2, 85-94 (1972).

  18. Sutwn R. A. L., Quamme G. Α., Dirks J. H. Transport of calcium, magnesium and inorganic phosphate in the kidney. In: Giebisch (ed.). Membrane transport in biology, pp. 357 412, Springer, Berlin, Heidelberg, New York, 1979.

  19. Tannen R. L. Control of acid excretion by the kidney. Ann. Rev. Med., 31, 35 49 (1980).

  20. Taylor Α., Windhager Ε. Ε. Cytosolic Calcium and Its Role in the Regulation of Transepithelial Ion and Water Transport. In: D. W. Seldin a. G. Giebisch (eds.). The Kidney, Vol. II, pp. 1297 1322, Raven Press, New York, 1985.

  21. Thoenes W, Langer Κ. Η. Relationship between cell structure of renal tubules and transport mechanisms. In: K. Thurau a. H. Jahrmärker (eds.). Renal Transport and Diuretics, Berlin, Heidelberg, New York, Springer, 1969.

^ 812 ЧАСТЬ VIII. ПИТАНИЕ, ПИЩЕВАРЕНИЕ И ВЫДЕЛЕНИЕ

  1. Thurau К., Mason J., Gstraunthaler G. Experimental Acute Renal Failure. In: D. W. Seldin a. G. Giebisch (eds.). The Kidney, Vol. II, pp. 1885-1889, Raven Press, New York, 1985.

  2. Thurau K., Wober E. Zur Lokalisation der autoregulativen Widerstandsänderung in der Niere. Pflügers Arch. ges. Physiol., 274, 553-566 (1963).

  3. Ullrich K. J., Frömter E., Murer H. Prinzipien des epithelialen Transportes in Niere und Darm. Klin. Wschr., 57, 977-992 (1979).

  4. Ullrich K.J., Greger Я Approaches to the Study of Tubule Transport Functions. In: D. W. Seldin a. G. Giebisch (eds.). The Kidney, Vol. I, pp. 427-496, Raven Press, New York, 1985.




  1. Weber P. C, Scherer В., Siess W., Held E.. Schnermann F. Formation and action of Prostaglandins in the kidney. Klin Wschr., 57, 1021 1030 (1979).

  2. Weiner I. M.. Organic Acids and Basis and Uric Acid. In: D. W. Seldin a. G. Giebisch (eds.). The Kidney, Vol. И, pp. 1703-1724, Raven Press, New York, 1985.

  3. Windhager Ε. Ε., Taylor A. Regulatory role of intracellular calcium ions in epithelial Na transport. Ann. Rev. Physiol., 45, 519-532 (1983).

  4. Wirz H., Hargitay В., Kuhn W. Lokalisation des Konzentrierungs-prozesses in der Niere durch direkt Kryoskopie. Helv. physiol. pharmacol. Acta, 9, 196 (1951).
1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   ...   42

Схожі:

Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconФизиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 313 с
Физиология человека: в 3-х томах / пер с англ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. – М.: Мир. 1996.]
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconРуководство по терапевтической гомеопатии: Пер с англ. М.: Атлас, 1994. 205 с
Аллен Х. К. Основания и показания к назначению и характеристики ведущих гомеопатичекских препаратов и нозодов со сравнением их патогенезов:...
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconЛітература
...
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconГлоссарий Глоссарий взят из книги Брамм П., Брамм Д. Микропроцессор 80386 и его программирование: Пер с англ. М.: Мир, 1990,-448 с. Абсолютный адрес
Глоссарий взят из книги Брамм П., Брамм Д. Микропроцессор 80386 и его программирование: Пер с англ. М.: Мир, 1990,-448 с
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconПустыльник Е. И. Статистические методы анализа обработки наблюдений
Базара М., Шетти К. Нелинейное программирование. Теория и алгоритмы: Пер с англ. М.: Мир, 1982. – 583 С
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconСписок рекомендованої літератури
Дункан Д. У. Основополагающие идеи в менеджменте. Уроки основоположников менеджмента и управленческой практики / Пер с англ. — М.:...
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconСписок рекомендованої літератури
Дункан Д. У. Основополагающие идеи в менеджменте. Уроки основоположников менеджмента и управленческой практики / Пер с англ. — М.:...
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconО.І. Рогач [та ін.]; pа ред. О.І. Рогача. К.: Либідь,2003. 784с. Isbn 966-06-0293-6
Мировые финансы[Текст]: пер с англ./ М. В. Энг, Ф. А. Лис, Л. Д. Мауер. М.: ДеКА,1998. 736с. Алф указ.: с. 722-734. Isbn 5-89645-004-4(рус.):...
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconУчебник для вузов системы мвд/ : в 2-х кн под ред проф. А. А. Пушкина (Олександр Анатолійович). Х.: Основа,1996
Цивільне право України : Підручник : у 2-х кн. /за ред. О. В. Дзери, Н. С. Кузнєцової-К.: Юрінком Інтер, 2001; 2002, 2004
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconРуководство по коксованию том пер с немецкого
Продукты каменноугольной смолы из книги: "Руководство по коксованию" том пер с немецкого под ред. О. Гросскинского с. 437 М.: Металлургия,...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи