Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с icon

Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с




НазваФизиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с
Сторінка7/42
Дата21.09.2012
Розмір7.64 Mb.
ТипДокументи
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   42
^

25.5. Онтогенетические и адаптивные изменения терморегуляции

Терморегуляция у новорожденных

Новорожденные особи млекопитающих разных видов (суслика, хомяка) неспособны к терморегуляторной выработке тепла сразу после рождения; интенсивность обменных процессов у них изменяет-

ся в зависимости от температуры так же, как у пойкилотермных животных (см. рис. 25.1). Лишь через несколько недель после появления на свет соответствующие эффекторные механизмы этих новорожденных начинают реагировать на температурные стимулы. У других видов (см. рис. 25.3), включая человека (рис. 25.14), все терморегуляторные реакции (усиленный термогенез, вазомоторные реакции, выделение пота, поведенческие реакции) могут включаться сразу после рождения; это относится даже к недоношенным младенцам, вес которых при рождении составляет около 1000 г [26]. Широко распространено мнение о том, что новорожденные и недоношенные младенцы имеют свойства пойки-





Рис. 25.14. А Связанные с терморегуляцией изменения кожного кровотока (измеренные как изменения теплопроводности, Δλ) и интенсивности обмена веществ у новорожденного ребенка в условиях холодового стресса (температура окружающей среды Тс снижена до 28°С). Видно, что терморегуляторные реакции возникают сразу, как только средняя температура кожи Тк. начинает снижаться. Внутренняя температура (ректальная) Т. сохраняется постоянной. Б. Суммарный периферический кровоток (измеренный как теплопроводность; см. с. 671) и теплопродукция как функция средней кожной температуры. Следует отметить, что терморегуляторная теплопродукция и сужение сосудов у новорожденных возникают при более высокой кожной температуре, чем у взрослых (по [26] с изменениями)

^ 682 ЧАСТЬ VII. ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ БАЛАНС, РАБОТА И ВЛИЯНИЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

лотермных организмов, поскольку у них еще не вполне развиты определенные структуры мозга, ответственные за терморегуляцию. Это неверное представление могло возникнуть в связи с тем, что у новорожденных детей, как правило, термогенез обеспечивается не за счет механизма дрожи, а другим путем (с. 666), так что его можно обнаружить только с помощью специальных методов. Выработка тепла у младенцев может повышаться без участия механизма дрожи на 100-200% по сравнению с ее уровнем в условиях покоя (рис. 25.3). Только в случае предельного холодового стресса этот механизм термогенеза дополняется дрожью.

Малые размеры новорожденного ребенка неблагоприятны с точки зрения терморегуляции. ^ Соотношение между поверхностью и объемом тела у доношенного новорожденного примерно в три раза превышает соответствующее соотношение у взрослого. Кроме того, поверхностный слой тела имеет небольшую толщину и изолирующая прослойка жира весьма тонка. В связи с этим даже при максимальном сужении сосудов у новорожденного перенос тепла из организма во внешнюю среду не может уменьшиться в такой степени, как у взрослого человека (см. более высокая проводимость, рис. 25.14). Чтобы обойти такую проблему, организм должен увеличивать выработку тепла в случае доношенного новорожденного в 4-5 раз на единицу массы тела, а в случае недоношенного новорожденного (масса которого составляет 1000-1500 г)-соответственно в 1-10 раз. Сразу после рождения минимальное значение интенсивности обмена веществ, 1,7 Вт/кг, располагается ниже экспоненциальной кривой с n = = 0,75, показанной на рис. 25.2, однако в течение первых нескольких дней и недель жизни оно возрастает примерно до 2,7 Вт/кг, т. е. оказывается на уровне явно выше этой кривой.

Таким образом, если температурный баланс должен поддерживаться при минимальной интенсивности обменных процессов у новорожденного, то температура окружающей среды должна быть выше, т.е. составлять 32-34 оС (рис. 25.15). Если эта температура ниже указанной границы, то для поддержания в организме температурного равновесия требуется терморегуляторная выработка тепла. Это означает, что нижняя граница термонейтральной зоны 2 на рис. 25.15) смещается в сторону более высокой температуры окружающей среды. Нижний предел регулируемого диапазона (T1 на рис. 25.15) также смещается в направлении более высоких температур: для доношенного новорожденного этот предел составляет примерно 23 С, а для обнаженного взрослого - примерно 0 оС. Однако в пределах ограниченного контролируемого диапазона температура тела у новорожденного регулируется так же точно, как и у взрослого, поскольку пороговые температуры для реакции сужения сосудов и для термоге-




Рис. 25.15. Термогенез как функция температуры окружающей среды у новорожденных и у взрослых. Окончание каждой кривой соответствует границе термонейтральной зоны (Т2), которая в случае новорожденных сдвинута в сторону более высоких температур в связи с относительно низкой стандартной интенсивностью метаболизма (СМ). СМ-минимальная интенсивность метаболизма, измеренная в особых стандартных условиях для новорожденных, аналогичных, но не идентичных условиям регистрации интенсивности основного обмена (И00) у взрослых. По мере того как СМ возрастает е течение первой недели жизни, Т2. н сдвигается влево. Нижняя граница регулируемого диапазона (Tt) определяется максимальной интенсивностью теплопродукции и равна примерно 23 С для новорожденных и 0-5 oС для взрослых. Схема основана на данных из [26]. Теплоотдача путем испарения в этой схеме не учтена

неза «подстроены» в соответствии с размерами тела (рис. 25.14). У недоношенных новорожденных с уменьшением размеров тела значения T1 и Т2 (рис. 25.15) смещаются в сторону более высоких температур и сближаются между собой. Следовательно, у очень маленьких недоношенных новорожденных младенцев терморегуляция неэффективна; до тех пор пока они не прибавят достаточно в весе, их следует держать в термостатируемых боксах (инкубаторах).
^
Продолжительная адаптация к условиям окружающей среды

Регуляторные механизмы -термогенез, сосудодвигательные реакции, потоотделение - всегда готовы к действию и могут включиться в течение секунд или минут после наступления температурного стресса. Кроме них существуют другие механизмы, обеспечивающие продолжительную адаптацию к климатическим изменениям в окружающей среде.

Соответствующие процессы, называемые также физиологической адаптацией или акклиматизацией, основаны на таких модификациях органов и функ-

^ ГЛАВА 25. ТЕПЛОВОЙ БАЛАНС И РЕГУЛЯЦИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА 683

циональных систем, которые развиваются только под влиянием продолжительных (в течение дней, недель или месяцев) постоянных или повторяющихся температурных стрессов [5, 36].

^ Тепловая адаптация. Способность людей адаптироваться к теплу играет решающую роль для выживания в условиях тропиков и пустыни, а также для выполнения тяжелой работы при высокой температуре на производстве. Наиболее важный сдвиг, возникающий в ходе тепловой адаптации,- это изменение интенсивности потоотделения, которая может возрастать в два раза и у хорошо тренированных людей составлять 1-2 л/ч. Кроме этого, выделение пота начинается при более низкой средней кожной и внутренней температурах; следовательно, снижается температурный порог активации регуляторных механизмов, за счет чего уменьшается нагрузочная ошибка (см. с. 680). Благодаря этим изменениям уменьшается средняя температура тела при данной тепловой или рабочей нагрузке, что служит защитой от чрезмерного учащения сердцебиения и увеличения периферического кровотока, т. е. от теплового удара. Адаптация связана также со значительным уменьшением содержания ионов в поту, благодаря чему уменьшается вероятность шока вследствие потери ионов [7, 11].

При сильной тепловой нагрузке объем плазмы крови и концентрация гемоглобина снижаются, что приводит к уменьшению венозного притока и объема крови, выбрасываемого сердцем при сокращении. В ходе тепловой адаптации эти неблагоприятные изменения в кровеносной системе нейтрализуются путем увеличения объема плазмы и содержания в ней белков [50].

При длительной тепловой нагрузке, особенно в жарком климате, после периода интенсивного потоотделения скорость последнего уменьшается (гидромиоз). В основе этого явления лежат до сих пор недостаточно выясненные периферические механизмы; оно может рассматриваться как защитное, поскольку предотвращает неэкономичное выделение пота (ведь только испарение пота оказывает охлаждающее действие).

Одно из основных адаптационных изменений в противоположность общепринятому представлению состоит в том, что по мере развития тепловой адаптации чувство жажды при данном уровне потерь воды с потом усиливается. Частично это связано с более низким содержанием ионов в поту (об осморегуляции см. с. 820 и далее). Усиление жажды необходимо для поддержания водного баланса; если потери воды не восполняются, может наступить летальная гипертермия.

Описанные выше приспособительные изменения вызываются кратковременными сильными тепловыми нагрузками. Другая форма приспособления существует у жителей тропиков, круглосуточно на-

ходящихся в условиях высокой температуры окружающей среды. Интенсивность реакции у них не столь высока, чтобы вызывать потоотделение. Температурный порог потоотделения сдвинут в сторону более высокой температуры тела, в результате чего они меньше потеют при ежедневной тепловой нагрузке [46]. Этот механизм назван толерантной адаптацией (см. толерантная холодовая адаптация).

^ Холодовая адаптация. Многие виды животных адаптируются к холоду очень просто - благодаря отрастанию меха у них усиливается термоизоляция. Другой распространенный способ холодовой адаптации, обнаруженный у мелких животных, - развитие недрожательного термогенеза и бурой жировой ткани (см. с. 666). Недрожательный термогенез можно считать экономичным механизмом выработки тепла; в то же время при дрожи ритмические движения усиливают циркуляцию воздуха вокруг тела, и благодаря этому увеличивается интенсивность конвективной теплоотдачи (уменьшение пограничного слоя; см. с. 672). У взрослого человека, подолгу находящегося на сильном морозе, не может отрасти волосяное покрытие или достаточно развиться недрожательный термогенез. Поэтому часто можно услышать мнение, что взрослые люди неспособны к какой-либо физиологической адаптации к холоду - они должны рассчитывать на «поведенческую адаптацию» (одежда и теплые жилища). При этом говорят, что человек - это «тропическое существо», способное выживать в умеренном или арктическом климате только благодаря элементам своей цивилизации. Однако в последнее время были получены новые данные на этот счет. В условиях продолжительного воздействия холода у людей развивается толерантная адаптация. Температурный порог дрожи и кривые соответствующих метаболических терморегуляторных реакций смещаются в сторону более низких значений температур (рис. 25.13), вследствие чего может возникать умеренная гипотермия.

Подобного рода толерантная адаптация впервые была отмечена у аборигенов Австралии; они могут провести целую ночь почти раздетыми при температуре воздуха, близкой к нулю, и при этом не испытывать дрожи [36]. Подобная способность хорошо развита также у корейских и японских женщин-искательниц жемчуга, ныряющих на глубину по нескольку часов в день при температуре воды около 10 °С.

В последнее время получены данные о том. что температурный порог дрожи может быть сдвинут в сторону более низких значений всего за несколько дней, если периодически подвергать испытуемых холодовому стрессу продолжительностью от 30 до 60 мин [27, 30]. При этом температурный порог механизмов, ответственных за выведение из организма излишков тепла (у людей - выделение

^ 684 ЧАСТЬ VII. ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ БАЛАНС, РАБОТА И ВЛИЯНИЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

пота), остается неизменным, т.е. белая полоса на рис. 25.13 становится шире. Это расширение межпороговой зоны делает терморегуляцию более экономичной, что, однако, достигается за счет снижения ее точности [27, 30].

При длительном пребывании на холоде такая форма адаптации, по-видимому, непригодна. Действительно, у индейцев племени алакалуф (о-ва Западной Патагонии) выработался другой приспособительный механизм. У этих людей, постоянно подвергающихся воздействию холодного воздуха, дождя и снега, интенсивность основного обмена на 25-50% выше нормы [36]. Подобная «метаболическая адаптация» была обнаружена также у эскимосов.

^ Локальная адаптация. Если руки тепло одетого человека регулярно подвергаются воздействию холода, то болевые ощущения в руках уменьшаются. Эффект частично обусловлен тем, что холодовое расширение сосудов (см. выше) возникает при более высокой кожной температуре. Однако при этом действуют также и другие, еще не получившие своего объяснения механизмы, способствующие снижению болевых ощущений [10].
^

25.6. Патофизиология терморегуляции

Лихорадочное состояние

Считается, что лихорадочное состояние («жар») равнозначно смещению «заданного значения» температуры тела. Жар развивается в результате усиленной выработки тепла за счет дрожи и максимального сужения сосудов в периферических частях тела. В этом случае, следовательно, организм ведет себя так, как организм здорового человека при смещении реальной температуры тела ниже нормального заданного значения в условиях охлаждения. В период восстановления нормального состояния после лихорадки наблюдается прямо противоположный процесс: за счет потоотделения и расширения сосудов температура тела понижается точно так же, как у здорового человека, когда ему становится слишком жарко. Несмотря на продолжающийся жар, организм способен реагировать на изменения внешней температуры соответствующими регуляторными процессами-функция терморегуляторных эффекторов полностью сохраняется. Регулировка температуры, однако, осуществляется относительно ее повышенного уровня.

^ Патогенез лихорадочного состояния [9, 37]. Некоторые вызывающие лихорадочное состояние вещества экзогенного происхождения (экзогенные пирогены), такие, как термостабильные липополисахариды бактериальных мембран (эндотоксины), активируют гранулоциты и макрофаги ретикулоэндотелиальной системы для выработки термолабильного пептида, названного эндогенным пирогеном (ЭП). ЭП идентичен интерлейкину-1 (медиатору неспецифических иммунных реакций). Микроинъекция ЭП в некоторые участки гипоталамуса вызывает

типичную лихорадочную реакцию; этого не происходит, когда ЭП инъецируют в какую-либо другую область головного мозга. ЭП запускает целую цепь процессов: активирует фосфолипазу А2, превращающую фосфолипиды клеточных мембран в арахидоновую кислоту, из которой, в свою очередь, при участии циклооксигеназы образуются простагландины.

Один из простагландинов, простагландин Ε (ПГЕ2), при инъекции в гипоталамус в следовых количествах вызывает пирогенный эффект. Взаимодействуя с термочувствительными и/или интегративными структурами гипоталамуса (см. вставочные нейроны, рис. 25.12), он вызывает сдвиг описанного выше заданного значения. В связи с этим следует отметить, что обычные жаропонижающие медицинские препараты {антипиретики типа ацетилсалициловой кислоты) ослабляют активность циклооксигеназы и, следовательно, образование простагландина. Однако есть основания полагать, что ПГЕ не единственный медиатор лихорадки, поскольку избирательные антагонисты ПГЕ не предотвращают пирогенную лихорадку. В настоящее время ведется поиск других медиаторов лихорадки. Неизвестно также, может ли ЭП проникать через гемато-энцефалический барьер. Если этот барьер непроницаем для ЭП, то вышеописанная цепь процессов должна происходить, по-видимому, вне ЦНС, и, следовательно, в мозг должно проникать производное арахидоновой кислоты.

Хорошо известно, что у новорожденных младенцев не всегда развивается жар при инфекционных заболеваниях [26, 37]; в экспериментальных условиях лихорадка может быть вызвана у них лишь особо высокими дозами эндотоксинов или ЭП [53]. Недавно было обнаружено, что у беременных животных (овцы, морские свинки) за несколько дней до родов наступает аналогичное состояние и в это время у них в плазме крови повышено содержание аргининвазопрессина (АВП; см. также антидиуретический гормон, с. 390). Дальнейшие исследования показали, что лихорадочное состояние может быть ослаблено воздействием АВП на область перегородки (структура, расположенная ростральнее гипоталамуса). Кроме того, было показано, что у новорожденных морских свинок и самок на поздней стадии беременности в нейронах околожелудочкового ядра, аксоны которых идут в область перегородки мозга, активность АВП повышена [58]. Однако в настоящее время еще нельзя сказать ничего определенного об антипиретическом действии АВП. Тем не менее эти факты представляют большой интерес в связи с нерешенным до сих пор вопросом о том, является ли повышенная температура вредным побочным эффектом иммунного ответа или же в какой-то степени благоприятна для борьбы с инфекцией [9].

ГЛАВА 25. ТЕПЛОВОЙ БАЛАНС И РЕГУЛЯЦИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА 685
^
Нарушение терморегуляции в условиях экстремальных температур

Гипертермия [7, 11]. При чрезмерных тепловых нагрузках, превышающих возможности механизмов теплоотдачи, задержка тепла в теле вызывает гипертермию. В этом случае повышение температуры тела переносится значительно тяжелее, чем во время лихорадки. При гипертермии все эффекторные процессы интенсифицируются до предела, тогда как в случае лихорадки этого не происходит. Однако в обоих случаях предельным является кратковременное повышение температуры тела до 42 °С (см. бег на марафонскую дистанцию, с. 670); некоторые индивиды при внешней тепловой нагрузке могли вынести без ущерба для здоровья повышение ректальной температуры до 43 °С и выше [7]. При продолжительной гипертермии с ректальной температурой выше 39,5-40 °С наступает тяжелое поражение головного мозга, быстро приводящее к смерти: развивается мозговой отек, гибнут нервные клетки, человек теряет ориентацию, появляется бред, возникают судороги. Этот синдром носит название теплового удара. Поражение мозга влияет на центральные терморегуляторные механизмы, в частности приводит к нарушению потоотделения, из-за чего состояние еще более ухудшается. Парадоксально, но мышцы при этом могут обнаруживать ритмическую активность, напоминающую дрожательную реакцию на холод [7].

Эти серьезные нарушения следует отличать от феномена теплового обморока, который проявляется при относительно легком перегревании организма. Часто он возникает в результате продолжительного неподвижного стояния человека на одном месте или внезапного прекращения какой-либо продолжительной работы. Люди с нарушениями ортостатической регуляции и тепловой адаптации особенно склонны к тепловому обмороку. Он сопровождается максимальным расширением кровеносных сосудов и резким снижением кровяного давления; температура тела в покое лишь немного выше нормы, но после физической нагрузки зарегистрированы значения между 38 и 39 °С (см. рис. 25.7) [11].

^ Злокачественная гипертермия. Тяжелая гипертермия, в отсутствие соответствующего вмешательства быстро приводящая к летальному исходу, может возникать при общем наркозе. Она развивается вследствие чрезмерного повышения интенсивности метаболизма и выработки тепла в скелетной мускулатуре, тонус которой сильно увеличивается. Лихорадочному состоянию предшествует резкое повышение концентрации ионов кальция в цитоплазме мышечных клеток. Предрасположенность к этому синдрому является врожденной [13].

Гипотермия. Когда механизмы, ответственные за предотвращение переохлаждения организма, оказываются перегруженными (в условиях продолжительного пребывания в среде с температурой ниже T1; рис. 25.4), возникает гипотермия. Сначала в этих условиях процессы терморегуляции включаются на полную мощность, но с понижением температуры их интенсивность падает. При температуре тела около 26-28 oС может наступить смерть от фибрилляции сердца. Другие следствия острой гипотермии-дыхательный и метаболический ацидоз [45]. Если в лечебных целях необходимо создать «индуцированную гипотермию»(см. с. 666), то терморегуляторные механизмы должны быть выключены либо с помощью наркоза (см. рис. 25.1), либо с помощью специфических подавляющих препаратов.

Гипотермия в этом смысле отличается от реакции, обнаруживаемой при старении. У некоторых пожилых людей внутренняя температура тела может поддерживаться на уровне 35 °С и даже ниже без включения механизма дрожи. Система контроля температурного режима организма переориентирована у них на более низкий уровень; при этом в других отношениях она продолжает функционировать нормально. До некоторой степени это феномен, прямо противоположный лихорадке [31].
Параплегия

На терморегуляцию может влиять перерыв спинного мозга, поскольку в этом случае, во-первых, прекращается поступление нисходящих сигналов, которые оказывают регулирующее действие на периферическую вегетативную нервную систему, а также на моторную систему, и, во-вторых, прерываются восходящие пути, по которым температурная информация поступает в интегративные структуры ствола головного мозга. Воздействием ниже места перерыва, блокирующего нисходящие сигналы, уже нельзя вызвать потоотделение, сужение сосудов и дрожь. У людей с травмами спинного мозга при экстремально высокой температуре в результате действия спинальных рефлексов могут развиваться потоотделение и сужение сосудов, но рефлекторной дрожи в ответ на охлаждение ниже места травмы никогда не наблюдалось. Вследствие нарушения терморегуляции у таких больных при тепловых нагрузках обнаруживались большие отклонения температуры тела от заданного значения [1, 5].

25.7. Литература


Учебники и руководства

1. Bright J. Temperature Regulation in Mammals and Other Vertebrates. Amsterdam-London. North Holland Publ. New York. Elsevier Publ., 1973.

^ 686 ЧАСТЬ VII. ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ БАЛАНС, РАБОТА И ВЛИЯНИЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

  1. Clark R. P.. Edholm О. С Man and His Thermal Environment. London. Edward Arnold Ltd., 1985.

  2. Fänger P. O. Thermal Comfort. Analysis and Applications in Environmental Engineering. New York. McGraw Hill Book Co., 1972.

  3. Hardy J.D.. Gagge P.A., Stolwijk J.A.J. (eds.). Physiological and Bihavioral Temperature Regulation. Springfield, 111. Ch. С Thomas, 1970.

  4. Hensel H., Brück К., Raths P. Homeothermic Organisms, pp. 503-761. In: Temperature and Life (H. Precht, J. Christophersen, H. Hensel, W. Larcher, ed.). Berlin-HeidelbergNew York, Springer, 1973.

  5. Hensel H. Thermoreception and Temperature Regulation. London Academic Press, 1981.

  6. Khogali M.. Hales J. R. S. Heat Stroke and Temperature Regulation. Sidney-New York. Academic Press, 1983.

  7. Kleiber Μ. The Fire of Life. New York-London. John Wiley and Sons, 1961.

  8. Kluger Μ. J. Fever, Its Biology, Evolution and Function. New Jersey. Princeton University Press, 1979.




  1. LeBlanc J. Man in the Gold. Springfield, 111. Ch. C.Thomas, 1975.

  2. Leithead CS.. Lind A.R. Heat Stress and Heat Disorders. London. Cassel & Company Ltd., 1964.

  3. Lindberg О. (ed.). Brown Adipose Tissue. New York. Amer. Elsevier Publ., 1970.

  4. Milton A. S. Pyretics and Antipyretics. Berlin-HeidelbergNew York. Springer, 1982.

  5. Monteith J. L., Mount L. E. (eds.). Heat Loss from Animals and Man. London. Butterworths, 1974.

  6. Sinclair J. S. (ed.). Temperature Regulation and Energy Metabolism in the Newborn. New York-San FranciscoLondon. Grune & Stratton, 1978.

  7. Werner J. Regelung der menschlichen Körpertemperatur. Berlin-New York. Walter de Gruyter, 1984.

  8. Whittow G.C. Comparative Physiology of Thermoregulation. Vol. I — III. New York-London, Academic Press, 1971. . -

Оригинальные статьи и обзоры

  1. Aschoff H. Orcadian rhythm of activity and of body temperature, pp. 905- 919. In: see Ref. 4.

  2. Aschoff J„ Wever Я Kern und Schale in Wärmehaushalt des Menschen. Naturwissenschaften, 45, 477 (1958).

  3. Baldino F., Geller H. M. Electrophysiological analysis of neuronal thermosensitivity in rat-preoptic and hypothalamic tissue cultures. J. Physiol. (London), 327, 173 (1982).

  4. Behmann F. W., Bontke E. Die Regelung der Wärmebildung bei künstlichen Hypothermie. I. Experimentelle Untersuchungen über den Einfluss der Narkosetiefe. Pflügers Arch. ges. Physiol., 266, 408 (1957/58).

  5. Benzinger Т.Н. Heat regulation: Homeostasis of central temperature in man. Physiol. Rev., 49, 671 (1969).

  6. Bleichen Α.. Behling К.. Kitzing J., Scarperi M.. Scarperi S. Antriebe und effektorische Massnahmes der Thermoregulation bei Ruhe und während körperlicher Arbeit. IV. Ein analoges Modell der Thermoregulation bei Ruhe und Arbeit. Int. Z. angew Physiol.. 30, 193 (1972).

  7. Brengelmann G. L„ Freund P. R., Rowell L. В., Olerud J. E., Kraning K. K. Absence of active cutaneous vasodilation associated with congenital absence of sweat glands in humans. Am. J. Physiol., 240, Η 571 (1981).

  8. Brown A. C, Brengelmann G. L. The temperature regulation control system, pp. 684-702. In: see Ref. 4.

  9. Brück К. Heat production and temperature regulation, pp. 455-498. In: Perinatal Physiology (V. Stave, ed.). New York. Plenum Publ. Corp., 1978.

  10. Brück К. Basic mechanisms in long-term thermal adaptation. In: Advances in Physiological Sciences Vol. 34,

Contributions to Thermal Physiology, pp. 263 273, Z. Szelenyi, M. Szikely, eds., Oxford-New York. Pergamon Press, 1981.

  1. Brück К., Hinckel P. Thermoafferent system and their adaptive modifications. Pharmac. Ther., 17, 357-381 (1982).

  2. Brück К., Wünnenberg W. Meshed control of two effector system: Non-shivering and shivering thermogenesis. pp. 562-580. In: see Ref. 4.

  3. Brück K„ Zeisberger Ε. Adaptive changes in thermoregulation and their neuropharmalogical basis. Pharmac. Then, 35, 163-215 (1987).

  4. Cooper К. Е. Studies of the human central warm receptor, pp. 224-230. In: see Ref. 4.

  5. Cooper K. E, Kasting N. W. Lederis K., Veale W L. Evidence supporting a role for endogenous Vasopressin in natural suppression of fever in the sheep. J. Physiol. (London), 295, 33 (1979).

  6. Dubois E. F. The Mechanism of Heat Loss and Temperature Regulation. Stanford, Calif. Stanford Univ. Press, 1937.

  7. Gagge A. P., Nishi Y. Physical indices of the thermal environment. Ashrae J., January 1976. pp. 47-51.

  8. Gilbert T. M., Blatteis С Μ. Hypothalamic thermoregulation pathmays in the rat. J. appl. Physiol., 43, 770 (1977).

  9. Hammel Η. Τ. Terrestrial animals on cold: recent studies of primitive man. In: Handbook of Physiology, Sect. 4. Adaptation to the Environment, p.. 413-434. Washington. Amer. Physiol. Soc, 1964.

  10. Hellon R., Townsend Y. Mechanisms of fever. Pharmac. Ther., 19, 211-244 (1983).

  11. Ivanov K., Konstantinov V, Danilova N. Thermoreceptor localization in the deep and surface skin layers. J. therm. BioL 7, 75 (1982).

  12. Jessen С. Thermal efferents in the control of body temperature. Pharmac. Ther., 28, 107-134 (1985).

  13. KelsoS.R., Boulant J.A. Effect of synaptic blockade on thermosensitive neurons in hypothalamic tissue. Am J. Physiol., 243, R480 (1982).

  14. Maron M.B., Wagner J. Α., Horvath S.M. Thermoregulatory responses during competitive marathon running. J. appl. Physiol., 42, 909 (1977).

  15. Nadel Ε. R.. Bullard R. W. Stolwijk J. A. J. Importance of skin temperature in the regulation of sweating. J. appl. Physiol., 31, 80 (1971).

  16. Nakayama Т., Hammel Η. Т., Hardy J. D.. Eisenman J. S. Thermal stimulation of electrical activity of single units of the preoptic region. Am. J. Physiol., 204, 1122 (1963).

  17. Nicholls D. G.. Locke R. M. Thermogenic mechanisms in brown fat. Physiol. Rev., 64, 1-64 (1984).

  18. Paton В. С Accidental Hypothemia. Pharmac. Ther., 22, 331-377 (1985).

  19. Raynaud J.. Martineaud J. P., Durand J. Heat adaptation in the tropics. In: Hildenbrandt G., Hensel H. (eds.). Biological Adaptation, pp. 148- 165. Stuttgart-New York. Georg Thieme, 1982.




  1. Roddie I. C Circulation to skin and adipose tissue, pp. 285-318. In: Handbook of Physiol., Sect. 2. The Cardiovascular System, Vol. 3. Peripheral Circulation, part 1, J. T. Shepherd. F. M. Ahhoud. eds. Am. Physiol. Soc. Bethesda, M. D. (1983).

  2. Scarperi M., Scarperi S., Behling K.. Bleichen Α.. Kitzing J. Antriebe und effektorische Massnahmen der Thermoregulalion bei Ruhe und während körperlicher Arbeit. Int. Ζ. angew. Physiol., 30, 186 (1972).

  3. Schmidt Т.Н. Thermoregulatorische Grosse in Abhängigkeit von Tageszeit und Menstruationscyclus. InauguralDissertation (MPI für Verhaltensforschung ErlingAndechs). München, 1972.

  4. Senav L. C, Mitchell D., Wvndham C. H. Acclimatization

^ ГЛАВА 25. ТЕПЛОВОЙ БАЛАНС И РЕГУЛЯЦИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА 687

on a hot humid environment: body fluid adjustment. J. appl. Physiol-, 40, 786 (1976).

  1. Simon E.. PierauF.K.. Taylor D. CM. Central and peripheral thermal control of effectors in homeothermic temperature regulation. Physiol. Rev.,J66, 235-300, 1986.

  2. Smith R. M., Hanna J. M. Skinfolds and resting heat loss in cold air and water. Temperature equivalence. J. appl. Physiol., 39, 93 (1975).

  3. Szekely M., Szelenyi Z. The pathophysiology of fever in the neonate, pp. 479-528. In: see. Ref. 4.

  4. Thauer R.. Simon E. Spinal cord and temperature regulation, pp. 22-49. In: Advances in Climatic Physiology (S. Itho. K. Ogata, H. Yoshimura, eds.). Igaku Shoin Ltd.

Tokyo. Berlin-Heidelberg-New York. Springer, 1972.

  1. WengerC.B., Roberts M. F., Nadel Ε. R., Stolwijk J.A.J. Thermoregulatory control of finger blood flow. J. appl. Physiol., 38, 78 (1975).

  2. ^ Wünnenberg W., Brück K. Studies on the ascending pathways from the thermosensitive region of the spinal cord. Pflügers Arch. ges. Physiol., 321, 233 (1970).

  3. Wünnenberg W., Hardy J. D. Response of single units of the posterior hypothalamus to thermal stimulation. J. appl. Physiol., 33, 547 (1972).

  4. ^ Zeisberger E., Merker G., Blähser S. Fever response in the guinea pig before and after parturition. Brain Res., 212, 379
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   42

Схожі:

Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconФизиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 313 с
Физиология человека: в 3-х томах / пер с англ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. – М.: Мир. 1996.]
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconРуководство по терапевтической гомеопатии: Пер с англ. М.: Атлас, 1994. 205 с
Аллен Х. К. Основания и показания к назначению и характеристики ведущих гомеопатичекских препаратов и нозодов со сравнением их патогенезов:...
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconЛітература
...
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconГлоссарий Глоссарий взят из книги Брамм П., Брамм Д. Микропроцессор 80386 и его программирование: Пер с англ. М.: Мир, 1990,-448 с. Абсолютный адрес
Глоссарий взят из книги Брамм П., Брамм Д. Микропроцессор 80386 и его программирование: Пер с англ. М.: Мир, 1990,-448 с
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconПустыльник Е. И. Статистические методы анализа обработки наблюдений
Базара М., Шетти К. Нелинейное программирование. Теория и алгоритмы: Пер с англ. М.: Мир, 1982. – 583 С
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconСписок рекомендованої літератури
Дункан Д. У. Основополагающие идеи в менеджменте. Уроки основоположников менеджмента и управленческой практики / Пер с англ. — М.:...
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconСписок рекомендованої літератури
Дункан Д. У. Основополагающие идеи в менеджменте. Уроки основоположников менеджмента и управленческой практики / Пер с англ. — М.:...
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconО.І. Рогач [та ін.]; pа ред. О.І. Рогача. К.: Либідь,2003. 784с. Isbn 966-06-0293-6
Мировые финансы[Текст]: пер с англ./ М. В. Энг, Ф. А. Лис, Л. Д. Мауер. М.: ДеКА,1998. 736с. Алф указ.: с. 722-734. Isbn 5-89645-004-4(рус.):...
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconУчебник для вузов системы мвд/ : в 2-х кн под ред проф. А. А. Пушкина (Олександр Анатолійович). Х.: Основа,1996
Цивільне право України : Підручник : у 2-х кн. /за ред. О. В. Дзери, Н. С. Кузнєцової-К.: Юрінком Інтер, 2001; 2002, 2004
Физиология человека. В 3-х томах. Т. Пер с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: Мир, 1996. 198 с iconРуководство по коксованию том пер с немецкого
Продукты каменноугольной смолы из книги: "Руководство по коксованию" том пер с немецкого под ред. О. Гросскинского с. 437 М.: Металлургия,...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи