Снотворные средства icon

Снотворные средства




Скачати 171.94 Kb.
НазваСнотворные средства
Дата29.08.2012
Розмір171.94 Kb.
ТипДокументи




СНОТВОРНЫЕ СРЕДСТВА


Снотворные средства – это лекарственные вещества, угнетающие ЦНС и способствующие наступлению сна.


Лекарственные средства


Снотворные средства классифицируют следующим образом:

- производные 1,4-бензодиазепина (нитразепам, триазолам, алпразолам)

- небензодиазепиновые снотворные

- производные циклопирролона (зопиклон)

- производные тиобарбитуровой кислоты (фенобарбитал, этаминал-натрий)

- снотворным действием обладают многие антигистаминные средства (димедрол, донормил)


^ Физиология бодрствования





Рис. 1. Механизмы, обеспечивающие поддержание коры в бодрствующем состоянии. Сокращения на рисунке: ВЛПО – вентролатеральная преоптическая область, ГП – голубое пятно, ЯШСМ – ядро шва среднего мозга, ТМЯ – туберомамиллярное ядро, норадр. – норадреналин, серотон. – серотонин, гистам. - гистамин. Знак «-» обозначает затормаживание структуры, знак «+» обозначает возбуждение структуры. Объяснение в тексте.


В состоянии бодрствования (рис. 1) в активном состоянии находится ГП (голубое пятно, расположено в стволе мозга на уровне моста и является частью ретикулярной формации). Из ГП выделяется норадреналин, который затормаживает работу ВЛПО переднего гипоталамуса (гипоталамус относится к промежуточному мозгу). Поскольку ВЛПО переднего гипоталамуса находится в функционально неактивном состоянии, она не оказывает каких-либо влияний на ГП, ЯШСМ и ТМЯ. В результате все три перечисленные структуры «чувствуют себя хозяевами положения» и проявляют свою активность на полную мощность. Так, из ГП высвобождается норадреналин, который возбуждает кору (кора является частью переднего мозга). Из ЯШСМ (ядер шва много, но одно из них расположено в среднем мозге) выделяется серотонин, который также возбуждает кору. Из ТМЯ (туберомамиллярное ядро является частью заднего гипоталамуса, который в целом относится к промежуточному мозгу) выделяется гистамин, который тоже возбуждает кору. Следовательно, за счет возбуждающих влияний ГП, ЯШСМ и ТМЯ кора находится в активном состоянии, и человек бодрствует.


^ Физиология сна


По современным представлениям, сон является активным процессом и связан с тем, что повышается активность гипногенных (синхронизирующих) структур мозга (например, ВЛПО переднего гипоталамуса) при одновременном снижении активности десинхронизирующих структур (например, ГП, ЯШСМ, ТМЯ). В результате развивается торможение коры и ближайших подкорковых структур. Естественный сон является представляет собой чередование двух качественно разных состояний мозга:

а) фаза «медленного» (синхронизированного) сна

При регистрации электроэнцефалограммы (ЭЭГ) медленный сон характеризуется дельта-ритмом (0,5 – 3 колебания в секунду). Он сопровождается утратой сознания, снижением всех видов чувствительности, снижением экстероцептивных, проприоцептивных и интероцептивных рефлексов, снижением мышечного тонуса. Частота сердечных сокращений (ЧСС) снижена, но ритмичная, давление снижено, частота дыхания (ЧД) снижена, но ритмичная, дыхание глубокое.


Внимание! Сон отличается от наркоза меньшей глубиной. Там, где во время наркоза мы говорили «устраняются» (например, устраняются все виды чувствительности, устраняются рефлексы и т.д.), во время сна мы говорим «снижаются» (снижаются все виды чувствительности, снижаются рефлексы и т.д.).


Считается, что во время медленного сна происходит восстановление энергетических ресурсов мозга.

б) фаза «быстрого» (десинхронизированного, парадоксального) сна

На ЭЭГ быстрый сон характеризуется бета-ритмом (20 – 40 колебаний в секунду). Человек по-прежнему находится без сознания, но в эту фазу видит сны, о которых после пробуждения может рассказать. В связи с наличием сновидений в фазу быстрого сна у больного быстро движутся глазные яблоки, полностью исчезает мышечный тонус (и это хорошо – в противном случае больной мог бы подняться и начать в реальности осуществлять те движения, которые осуществляет во сне), ЧСС изменчива, ЧД и глубина дыхания изменчивы (изменения со стороны сердца и дыхания зависят от того, какой сюжет видит больной во время сновидения).

Предполагают, что во время быстрого сна мозг обрабатывает информацию, в том числе происходит обмен информацией между сознанием и подсознанием.

Во время сна фазы медленного и быстрого сна чередуются. Первая фаза быстрого сна возникает через 60 – 90 мин после засыпания и продолжается 4 – 6 мин. Затем фазы быстрого сна повторяются все чаще и продолжаются все дольше, пока однажды во время одной из таких фаз не произойдет «выныривание» человека из состояния сна в реальность. Суммарная продолжительность быстрых фаз составляет около 25% времени ночного сна. У животных, искусственно лишаемых быстрого сна, развиваются расстройства поведения невротического типа.

Давайте рассмотрим, какие изменения в функционировании ЦНС приводят к развитию естественного (природного, безмедикаментозного) сна.

Итак, во время сна (рис. 2) снижается активность ГП, в результате чего перестает выделяться норадреналин к ВЛПО переднего гипоталамуса. В этих условиях ВЛПО переднего гипоталамуса больше не находится в заторможенном состоянии – напротив, она переходит в активное состояние и начинает выделять тормозный медиатор ГАМК к трем структурам мозга – ГП, ЯШСМ и ТМЯ. Как следствие этого, работа ГП, ЯШСМ и ТМЯ затормаживается. Следовательно, из ГП к коре не будет высвобождаться норадреналин, из ЯШСМ к коре не будет высвобождаться серотонин, из ТМЯ к коре не будет высвобождаться гистамин. В результате кора, лишенная возбуждающих стимулов, впадает в состояние торможения. Развивается сон.



Рис. 2. Механизмы, ответственные за обеспечение естественного (природного, безмедикаментозного) сна. Сокращения на рисунке: ВЛПО – вентролатеральная преоптическая область, ГП – голубое пятно, ЯШСМ – ядро шва среднего мозга, ТМЯ – туберомамиллярное ядро, ГАМК – гамма-аминомаслянная кислота, затормож. - заторможенный. Знак «-» обозначает затормаживание структуры. Объяснение в тексте.


Необходимо помнить, что взаимодействие структур, представленных на рис. 2, в наибольшей степени характерно для фазы медленного сна. Фаза быстрого сна связана с некоторой активацией ГП, из-за чего работа структур мозга немного приближается к той, которая была рассмотрена на рис. 1. Однако, ГП возбуждается не полностью – поэтому мы видим сновидения, но не просыпаемся.


^ Механизмы действия снотворных средств


А) Бензодиазепины (нитразепам, триазолам, алпразолам), циклопирролоны (зопиклон) и барбитураты (фенобарбитал, этаминал-натрий) связываются с аллостерическими центрами ГАМКА-рецепторов, расположенных в ГП, ЯШСМ и ТМЯ. В результате увеличивается сродство ГАМК к ГАМКА-рецепторам → в нейроны входит большее ионов Cl- → гиперполяризация нейронов ГП, ЯШСМ и ТМЯ → затормаживание ГП, ЯШСМ и ТМЯ. В этих условиях из ГП к коре не высвобождается норадреналин, из ЯШСМ – серотонин, из ТМЯ – гистамин. В результате кора затормаживается → развивается сон (рис.3).

Различие между бензодиазепинами, циклопирролонами и барбитуратами заключается в том, что эти три группы препаратов действуют на разные аллостерические центры ГАМКА-рецепторов.




Рис. 3. Механизмы обеспечения медикаментозного сна, вызываемого бензодиазепинами, циклопирролонами и барбитуратами. Сокращения на рисунке: ВЛПО – вентролатеральная преоптическая область, ГП – голубое пятно, ЯШСМ – ядро шва среднего мозга, ТМЯ – туберомамиллярное ядро, ГАМК – гамма-аминомаслянная кислота, затормож. - заторможенный. Знак «-» обозначает затормаживание структуры. Объяснение в тексте.


^ Внимание! Более подробно аллостерическое усиление сродства ГАМК к ГАМКА-рецепторам было рассмотрено при разборе темы «Наркозные средства».


Б) Выше мы просто писали, что из ТМЯ выделяется гистамин, который переводит кору в активное состояние. Однако, пришло время сделать уточнение: гистамин, выделяемый из ТМЯ, действует в коре на гистаминовые рецепторы 1 типа (Н1-рецепторы), переводя ее в активное состояние.

Антигистаминные средства (димедрол, донормил) блокируют Н1-рецепторы коры. Соответственно, выделяемый из ТМЯ гистамин не может на них подействовать, и в коре вместо возбуждения развивается торможение (рис. 4).




Рис. 4. Механизмы обеспечения медикаментозного сна, вызываемого антигистаминными средствами. Сокращения на рисунке: ВЛПО – вентролатеральная преоптическая область, ГП – голубое пятно, ЯШСМ – ядро шва среднего мозга, ТМЯ – туберомамиллярное ядро, норадр. – норадреналин, серотон. – серотонин, гистам. - гистамин. Знак «-» обозначает затормаживание структуры, знак «+» обозначает возбуждение структуры. Объяснение в тексте.


^ Феномены, связанные с применением снотворных средств


1. Многие снотворные средства нарушают фазовую структуру сна (сокращают общее время быстрого сна в общей продолжительности ночного сна). Это плохо – вспомните эксперименты с животными, у которых уменьшение количества быстрого сна приводило к невротизации. Фазовую структуру сна сильнее всего нарушают барбитураты, в значительно меньшей степени – остальные средства.

2. Феномен «последействия»: после пробуждения человек испытывает вялость, притупление внимания, снижение психомоторной активности, ощущение «разбитости». Феномен «последействия» связан с тем, что после пробуждения в организме человека все еще остается некоторое количество снотворного, которое продолжает работать. Отсюда следует важный вывод: чем короче у снотворного средства время полувыведения, тем менее выражен феномен «последействия», и наоборот. Феномен «последействия» наиболее выражен у барбитуратов, и в значительно меньшей степени – у остальных средств.

3. Феномен «отдачи»: при резкой отмене любого снотворного средства может наблюдаться ухудшение сна, проявляющееся частыми пробуждениями, обилием сновидений, ночными кошмарами. Общая продолжительность быстрого сна в этом случае превышает обычную.

4. Длительное систематическое применение любых снотворных средств нецелесообразно, поскольку к ним развивается привыкание (исчезает эффект).

5. К бензодиазепинам развивается психическая зависимость (проявляется в форме бессонницы при отсутствии снотворного). К барбитуратам формируется физическая зависимость (абстинентный синдром проявляется психическими и соматическими нарушениями).


^ Краткая характеристика препаратов


Все снотворные средства назначаются внутрь, один раз в день перед сном. Снотворный эффект триазолама и зопиклона развивается через 20 – 30 мин, нитразепама - через 30 – 60 мин. Продолжительность их снотворного действия составляет 6 – 8 ч.


Показания


Снотворные средства применяют для лечения бессонницы, в качестве успокаивающих и противосудорожных средств.


^ ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА


Противоэпилептическими называют лекарственные средства, способные уменьшать частоту и интенсивность судорожных приступов или бессудорожных проявлений эпилепсии.


^ Патофизиология эпилепсии


При эпилепсии в головном мозге формируется так называемый эпилептический очаг. На рис. 5 он обозначен в виде трех нейронов с буквой «Н» по центру. Эти нейроны формируют отростки, которые возвращаются к ним же и выделяют глутамат – возбуждающий медиатор (на рис. 5 два таких отростка показаны слева от нейронов). Следовательно, эпилептический очаг будет переходить в возбужденное состояние. Одновременно в эпилептическом очаге нарушаются тормозные процессы, опосредуемые ГАМКА-рецепторами (на рис. 5 ГАМКА-рецепторы показаны внизу одного из нейронов с буквой Н). Из-за усиления возбуждающих глутаматных влияний и снижения тормозных ГАМК-ергических влияний в эпилептическом очаге формируется парадоксальная деполяризация, связанная с усилением кальциевого тока через Сa2+-каналы Т-типа. На рис. 5 парадоксальная деполяризация обозначена так:




Импульсы начинают выходить из эпилептического очага и по нервным волокнам распространяются к двигательным (моторным) зонам коры. В данном случае импульсы имеют не кальциевую, а, как обычно, натриевую природу.




В двигательной коре из нервных волокон высвобождается глутамат, который возбуждает двигательную кору. В результате у человека возникают судороги.





Рис. 5. Функционирование эпилептического очага. Сокращения: глу – глутамин. Объяснение в тексте.

Механизм действия противосудорожных средств.


Исходя из патогенеза эпилепсии существует 4 основных подхода к ее терапии:

1. Угнетение пресинаптического высвобождения глутамата как в эпилептическом очаге, так и в двигательной коре.

Так могут действовать ионы магния и карбамазепин.

Ранее мы говорили, что для того, чтобы любой медиатор из везикул мог высвободиться в синаптическую щель, в пресинаптическое окончание через потенциалзависимые Ca2+-каналы L и N типа должны войти ионы кальция. Только в их присутствии везикулы могут слипаться с пресинаптической мембраной и высвобождать медиатор.

Что делают ионы магния? Они входят в потенциалзависимые Ca2+-каналы L и N типа вместо ионов кальция. Однако, вследствие более крупных размеров ионы магния продвигаются через каналы очень медленно. В результате и сами не могут войти в пресинаптическое окончание, и кальцию не дают. Поскольку кальций не входит в пресинаптическое окончание, везикулы с глутаматом не могут высвободить его в синаптическую щель. В итоге угнетается активность и эпилептического очага, и двигательной коры.

Карбамазепин активирует А1-рецепторы на пресинаптических окончаниях, вызывая вхождение в цитоплазму ионов К+ → развивается гиперполяризация. В состоянии гиперполяризации потенциалзависимые Ca2+-каналы L и N типа переходят в закрытое состояние. Поскольку кальций не входит в пресинаптическое окончание, везикулы с глутаматом не могут высвободить его в синаптическую щель. В итоге угнетается активность и эпилептического очага, и двигательной коры.

2. Усиление ГАМК-ергического торможения как в эпилептическом очаге, так и в двигательной коре.

Так могут действовать бензодиазепины (клоназепам, диазепам) и натрия вальпроат.

Бензодиазепины аллостерически усиливают сродство ГАМК к ГАМКА-рецепторам, тем самым усиливая ГАМК-ергическое торможение эпилептического очага и двигательной коры. Этот механизм мы уже подробно рассматривали несколько раз (см. Наркозные средства и Снотворные средства).

Натрия вальпроат угнетает активность ГАМК-аминотрансферазы – фермента, разрушающего ГАМК. И итоге в синапсе увеличивается количество ГАМК, что ведет к усилению ГАМК-ергического торможения эпилептического очага и двигательной коры.

3. Угнетение пароксизмальной деполяризации за счет блокады Ca2+-каналов Т-типа.

Таким свойством обладают натрия вальпроат и этосуксимид – они блокируют Ca2+-каналов Т-типа, тем самым угнетая пароксизмальную деполяризацию в эпилептическом очаге. Соответственно, возбуждение из эпилептического очага не будет распространяться к двигательной коре.

4. Блокада распространения потенциала действия из эпилептического очага к двигательной коре.

Таким свойством обладают карбамазепин, ламотриджин, натрия вальпроат).

Выше мы уже подчеркивали, что в данном случае потенциал имеет натриевую природу. Все три перечисленных препарата вызывают инактивацию потенциалзависимых Na+-каналов (как это делал новокаин, лидокаин – см. тему «Местные анестетики»), тем самым препятствуя проведению потенциала действия из эпилептического очага к двигательной коре.


^ Клинические аспекты эпилепсии.


Выделяют следующие формы эпилепсии

А) Большие судорожные припадки (grand mal): проявляются кратковременными (1 – 4 мин) генерализованными клоникотоническими судорогами с потерей сознания. После окончания приступа ЦНС угнетена (т.е., после окончания приступа больной очень часто не приходит в себя – продолжает спать). Большие судорожные припадки возникают от нескольких раз в день до нескольких раз в год. Лечение направлено на профилактику.

Б) Эпилептический статус: большие судорожные припадки следуют один за другим с короткими промежутками времени (больной не приходит в себя). Лечение направлено на купирование.

В) Психомоторные экивваленты – относятся к бессудорожным формам эпилепсии. Характеризуются недлительными периодами спутанного сознания, во время которых больной совершает немотивированные поступки и впоследствии не помнит о них. (Например, больной, придя в себя, может очутиться в другом конце города. При этом он не помнит не зачем он туда ехал, ни как он это делал). Лечение направлено на профилактику.

Г) Малые эпилептические приступы (petit mal) – относятся к бессудорожным формам эпилепсии. Характеризуются короткими периодами отсутствия сознания (30 – 120 сек), во время которых могут наблюдаться подергивания отдельных мышц (обычно лица).


Разные лекарственные средства используют для лечения различных форм эпилепсии (табл. 1).


^ Внимание! Нижеприведенную талицу необходимо выучить




Внимание! Средства, применяемые для купирования эпилептического статуса, обычно вводят внутривенно.


Купирование ста-




^ Побочные эффекты


Лечение эпилептической болезни требует продолжительного применения лекарственных средств (часто пожизненного). При этом могут возникать следующие побочные эффекты:

- нарушения аппетита, головная боль, сонливость (все препараты)

- аллегрические реакции (все препараты)

- токсические повреждения функции печени и почек, тромбоцитопения и агранулоцитоз (карбамазепин, этосуксимид)

- зобогенное действие (карбамазепин)


^ Внимание! Агранулоцитоз – уменьшение количества гранулоцитов в крови (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы). Зобогенное действие – разрастание щитовидной железы.


^ АНТИПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА


К антипаркинсоническим средствам относят лекарственные вещества, устраняющие проявления паркинсонического синдрома.

Паркинсонический синдром («дрожательный паралич») характеризуется триадой симпптомов: тремор (непроизвольное дрожание головы и рук), ригидность скелетных мышц (вследствие повышения тонуса скелетных мышц), гипокинезия (скованность движений). Паркинсонический синдром встречается при болезни Паркинсона, атеросклерозе головного мозга, при назначении нейролептиков (скоро будем учить эту группу).


^ Как все происходит в норме




Рис. 6. Норма. Сокращения на рисунке: АХ – ацетилхолин, М-ХР – М-холинорецепторы. Знак «-» обозначает затормаживание структуры, знак «+» обозначает возбуждение структуры. Объяснение в тексте.


В обычных условиях нигростриатная система выделяет дофамин, который воздействует на Д2-рецепторы стриопаллидарной системы и затормаживает ее. Если стриопаллидарная система неактивна, она не посылает патологические импульсы к мышцам. На рис. 6 видно, что ретикулярная формация и таламус пытаются возбудить стриопаллидарную систему, но в условиях, когда она заторможена нигростриатной системой, это сделать невозможно. Поскольку в этой «борьбе» побеждает нигростриатная система, ее волокна на рис. 6 выделены более жирным цветом.


Внимание! Основная структура нигростриатной системы – черная субстанция, или substantia nigra, являющаяся частью среднего мозга; от слова nigra происходит русское нигро-. Основной структурой стриопаллидарной системы является бледный шар, или pallidum; от слова pallidum происходит русское –паллидарной.


^ Что происходит при паркинсоническом синдроме?





Рис. 7. Механизм формирования паркинсонического синдрома. Сокращения на рисунке: АХ – ацетилхолин, М-ХР – М-холинорецепторы. Знак «+» обозначает возбуждение структуры. Объяснение в тексте.


При паркинсоническом синдроме развивается функциональная (без повреждения нейронов) или морфологическая (с повреждением нейронов) недостаточность черной субстанции, из-за чего она перестает вырабатывать дофамин и затормаживать работу стриопаллидарной системы. В этих условиях начинают проявляться возбуждающие влияния ретикулярной формации и таламуса на стриопаллидарную систему (из ретикулярной формации и таламуса высвобождается ацетилхолин, который активирует М-холинорецепторы → возбуждение стриопаллидарной системы). Когда стриопаллидарная система находится в возбужденном состоянии, она посылает патологические импульсы к мышцам, в результате чего возникает тремор, ригидность и гипокинезия.


^ Лекарственные средства и механизм их действия

1. Леводопа

Леводопа представляет собой левовращающий диоксифенилаланин (L-ДОФА). При приеме внутрь леводопа проникает через гематоэнцефалический барьер и поступает к черной субстанции, где в нейронах превращается в дофамин. Теперь нигростриатная система снова может функционировать (см. рис. 6).

Действие препарата развивается медленно (через 7 – 20 дней). Это связано с тем, что медиатор должен в достаточном количестве накопиться в черной субстанции. Лечение паркинсонического синдрома длительное, иногда пожизненное (при болезни Паркинсона и атеросклерозе).

Леводопа превращается в дофамин не только в ЦНС, но и на периферии. Это может привести к развитию таких побочных эффектов, как гипотензия, сердечные аритмии, диспептические явления. Чтобы их не было, леводопу комбинируют с ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы. Эти средства угнетают превращение леводопы в дофамин на периферии, однако, не проникают в ЦНС, поэтому не мешают превращению леводопы в дофамин в черной субстанции. В результате «убиваем двух зайцев»: лечим паркинсонизм и избавляемся от побочных эффектов леводопы.

2. Бромокриптин.

Бромокриптин прямо возбуждает Д2-рецепторы, имитируя влияние дофамина на стриопаллидарную систему (рис. 8). Понятно, что под влиянием бромокриптина происходит затормаживание стриопаллидарной системы.

Бромокриптин активирует также и периферические Д2-рецепторы (находящиеся вне мозга), а потому вызывает те же осложнения, что и леводопа.

3. Циклодол

Циклодол является М-холиноблокатором. Блокируя М-холинорецепторы стриопаллидарной системы, циклодол устраняет возбуждающие влияния ретикулярной формации и таламуса (рис. 8). В результате происходит затормаживание стриопаллидарной системы.




Рис. 8. Механизм действия бромокриптина и циклодола

Циклодол обычно используют для лечения паркинсонического синдрома, связанного с приемом нейролептиков.

Для лечения других форм паркинсонического синдрома леводопа, бромокриптин и циклодол могут комбинироваться.


^ ИНФОРМАЦИЯ, НЕОБХОДИМАЯ ДЛЯ ПРОПИСЫВАНИЯ РЕЦЕПТОВ


На занятии необходимо прописать рецепты по следующим показаниям:

Бессонница

Большая (судорожная) форма эпилепсии

^ Малая (бессудорожная) форма эпилепсии

Эпилептический статус

Паркинсонизам


Нитразепам

Применяют внутрь. В качестве снотворного - однократно за 30 мин перед сном, обычная доза для взрослых 5-10 мг.


Карбамазепин

Принимают внутрь. Начальная суточная доза у взрослых составляет 100-400 мг. Частота приема - 1-4 раза в сутки.


Этосуксимид

Назначают внутрь. Начальная суточная доза для взрослых и детей — 5–10 мг/кг. Частота приема — 1–3 раза в сутки.

(При расчетах будем ориентироваться на взрослого человека массой 70 кг).


Леводопа

Назначают внутрь. В начале лечения доза составляет 0.5-1 г/сут. Кратность приема 2 – 3 раза в сутки.


^ Внимание! Режим дозирования средств, используемых для купирования эпилептического статуса, приведен выше, в тексте.


Пример: необходимо прописать препарат для лечения малой (бессудорожной) флормы эпилепсии.

Из лекарственных средств, приведенных в табл. 1 (см. выше), для лечения малой эпилепсии подходят этосуксимид, клоназепам и ацидипрол.

Посмотрите в список препаратов, прилагаемых к настоящей теме – для обязательного запоминания приведена доза этосуксимида. Следовательно, именно его мы пропишем в рецепте.

Что мы знаем об этосуксимиде?


^ Назначают внутрь. Начальная суточная доза для взрослых и детей — 5–10 мг/кг. Частота приема — 1–3 раза в сутки.

(При расчетах будем ориентироваться на взрослого человека массой 70 кг).


Итак, куда будем назначать? Внутрь.

Сколько? Давайте рассчитаем. Если взрослый человек весит 70 кг, ему нужно назначить 70 х 10 мг = 700 мг/сут = 0,7 г/сут препарата. Этосуксимид выпускается в капсулах по 0,25 г. Следовательно, мы должны назначить примерно 3 капсулы в сутки (3 х 0,25 = 0,75 г/сут), чтобы доза была достаточной.

Как часто? Давайте назначим этосуксимид 3 раза в сутки. Дальше очень простая математика выше мы решили давать препарат в дозе 3 капсулы в сутки (0,75 мг/сут). При трехкратном приеме на один раз должна быть назначена 1 капсула

Прописываем рецепт:


Rp.: Ethosuximidi 0,25

D. t. d. N. 20 in caps.

S. Принимать внутрь по 1 капсуле 3 раза в день.


Схожі:

Снотворные средства iconСписок лекарственных средств по теме: «Снотворные, противосудорожные и антипаркинсонические средства»
В настоящее время фенобарбитал как снотворное не используют вследствие развития множества побочных эффектов
Снотворные средства iconОбезболивающие средства
Обезболивающие средства (болеутоляющие средства, анальгетики) – это лекарственные вещества, которые подавляют болевую чувствительность,...
Снотворные средства iconСписок лекарственных средств по теме: «Наркозные средства»
...
Снотворные средства iconМетоды и средства терапии и реабилитации
Методы и средства терапии и реабилитации: Конспект лекций / Составитель С. В. Соколов. Сумы: Изд-во СумГУ, 2007. – 117 с
Снотворные средства iconСловарь страховых терминов Актив страховщика
Актив страховщика имущество страховщика в денежном выражении (основные средства и внеоборотные активы, финансовые вложения, материалы,...
Снотворные средства iconВопросы к контрольной работе по дисциплине «Электронные средства и системы охраны судна» для 4-го курса дневной формы обучения и 2-у курса заочной формы обучения специальности «Судовождение» ст преподаватель Сухов Геннадий Иванович
Для чего введены на судне электронные средства регистрации рейса, какие основные параметры фиксируют?
Снотворные средства iconСредства и методы физического воспитания (Холодов Ж. К., Кузнецов В. С.)
Холодов Ж. К., Кузнецов В. С. Теория и методика физического воспитания и спорта. М.: Издательский центр «Академия», 2003. 480 с....
Снотворные средства iconУчастникам четвертой международной научно-практической конференции «технические средства противодействия террористическим и криминальным взрывам»
Конференции «технические средства противодействия террористическим и криминальным взрывам»
Снотворные средства iconВ. Ю. Современные измерительные средства и методы анализа характеристик динамических объектов : монография
Ларин В. Ю. Современные измерительные средства и методы анализа характеристик динамических объектов : монография / [В. Ю. Лар и н,...
Снотворные средства iconІ. П. Основи дефектоскопії-К.: «Азимут-Україна», 2004. 496 с. Ермолов И. Н., Останин Ю. А. Методы и средства неразрушающего контроля качества. М.: Высшая школа, 1988. Неразрушающий контроль металлов и изделий. Справочник
Ермолов И. Н., Останин Ю. А. Методы и средства неразрушающего контроля качества. –М.: Высшая школа, 1988
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи