Помірні когнітивні розлади судинного генезу клініко-інструментальна діагностика методичні рекомендації icon

Помірні когнітивні розлади судинного генезу клініко-інструментальна діагностика методичні рекомендації




Скачати 420.45 Kb.
НазваПомірні когнітивні розлади судинного генезу клініко-інструментальна діагностика методичні рекомендації
Дата02.09.2012
Розмір420.45 Kb.
ТипМетодичні рекомендації




Міністерство охорони здоров'я України

Український центр наукової медичної інформації

і патентно-ліцензійної роботи

Донецький національний медичний університет

Ім. М.Горького


ПОМІРНІ КОГНІТИВНІ РОЗЛАДИ СУДИННОГО ГЕНЕЗУ

КЛІНІКО-ІНСТРУМЕНТАЛЬНА ДІАГНОСТИКА


Методичні рекомендації


Київ 2010




Установа – розробник: Донецький національний медичний

університет ім. М. Горького


Установи – співвиконавці: Інститут невідкладної і відновлюваної хірургії АМН| України

Дорожня клінічна лікарня

станції Донецьк


Укладачі|складачі|:

д.мед.н., проф|. С.К. Євтушенко тел. (0622) 94-71-03

к.мед.н., доц|. І. С. Луцький тел. (0622) 319-34-63

к.мед.н., доц|. Т. М. Морозова тел. (0622) 94-71-03

к.мед.н., доц|. В. А. Симонян тел. (0622) 266-70-10

к.мед.н., доц|. А. А. Омельяненко тел. (0622) 94-71-03

к.мед.н., доц|. О. П. Шестова тел. (0622) 94-71-03

к.мед.н. І.С. Євтушенко тел. (062) 94-71-03

к.мед.н., ас|. А. Б. Гріщенко тел. (0622) 266-32-82

лікар|лікарка| А. В. Морозова тел. (0622) 94-71-03


Рецензенти:


Головний фахівець за спеціальністю «Неврологія» МОЗ України

д.мед.н., проф. Т.С. Міщенко


Голова Проблемної Комісії «Неврологія» МОЗ і АМН України

д.мед.н., проф. П.В. Волошин


^ СПИСОК СКОРОЧЕНЬ


КР| - когнітивні розлади


ПКР | - помірні когнітивні порушення


ВП| - викликані|спричинені| потенціали


КВП| - когнітивні викликані|спричинені| потенціали


МРТ| - магнітно-резонансна томографія


ММЛ – машиністи магістральних локомотивів


ВВЕДЕННЯ|вступ|


Прогресуюче зростання|зріст| числа судинних захворювань головного мозку, які супроводжуються|супроводяться| порушеннями в пізнавальній сфері, робить|чинить| актуальною проблему вивчення когнітивної дисфункції, що має не тільки|не лише| велику медичну, але і соціальну значущість. Розвитку досліджень при когнітивній патології сприяли успіхи нейронаук|, які дозволили упровадити|запровадити,впровадити| в практику нові технології, а також встановити ряд|лаву,низку| ключових|джерельних| молекулярних механізмів пам'яті і пізнавальних функцій. Сучасні методи дослідження, такі як нейровізуалізація| (в т.ч. для оцінки функції і метаболізму головного мозку); нейрофізіологічна реєстрація ендогенних потенціалів мозку, коркових процесів сприйняття і обробки інформації, що відображають|відбивають| когнітивну складову; імуногістохімічний| і ультраструктурний аналіз "матеріального" субстрата когнітивних процесів. Високий темп життя, негативна дія соціальних чинників|факторів|, значно збільшений|зрослий| інформаційний тиск|тиснення|, зростання|зріст| числа професій з|із| напруженими чинниками|факторами| виробництва визначають стресогенну дію як один з важливих|поважних| факторів|факторів|, сприяючих формуванню ранніх форм когнітивних порушень.

Поза сумнівом|безсумнівно|, важливою|поважною| проблемою є|з'являється,являється| діагностика початкових стадій когнітивної дисфункції. Її рішення|розв'язання,вирішення,розв'язування| сприятиме своєчасному призначенню адекватній терапії і запобіганню ранній інвалідизації хворих.

Методичні рекомендації розроблені на підставі досвіду|досліду| кафедри дитячої і загальної|спільної| неврології ФІПО| Донецького національного медичного університету по нейрофізіологічній діагностиці, профілактиці і лікуванню ранніх форм когнітивних розладів у|в,біля| осіб|облич,лиць|, схильних до дії тривалого виробничого стресу. Ці рекомендації видаються в Україні вперше|уперше| і направлені|спрямовані| на раннє виявлення когнітивної дезінтеграції і фокальних субклінічних церебральних пошкоджень|ушкоджень| та терапії| виявлених розладів (моніторинг ефективності терапії при неврологічних захворюваннях). Методичні рекомендації розраховані на лікарів|лікарок|: неврологів, психіатрів, лікарів|лікарок| загальної|спільної| практики, сімейних|родинних| лікарів|лікарок|, нейрофізіологів. Вони можуть бути використані для об’єктивізації| субклінічних проявів|виявів| когнітивних розладів.


^ ОСНОВНА ЧАСТИНА

|частка|

Під когнітивними (пізнавальними) функціями розуміють найбільш складні функції головного мозку, за допомогою яких здійснюється процес раціонального пізнавання світу і забезпечується цілеспрямована взаємодія з|із| ним. Цей процес включає чотири основні взаємодіючі компоненти:

-сприйняття інформації;

-обробка і аналіз інформації;

-запам'ятовування і зберігання інформації;

-обмін інформацією, побудова|шикування| і здійснення програми дій.

З|із| кожним із вказаних етапів пізнавальної діяльності пов'язана певна когнітивна функція:

- сприйняття інформації - гнозіс|;

- обробка і аналіз інформації - так звані, "виконавчі" функції, які включають довільну увагу, узагальнення, виявлення схожості і відмінностей, формально-логічні операції, встановлення асоціативних зв'язків, винесення висновків|умовисновків|;

- запам'ятовування і зберігання інформації - пам'ять;

- обмін інформацією, побудова|шикування| і здійснення програми дій - так звані "експресивні" функції, до яких відносять мову|промову| і навики|навички| цілеспрямованої рухової активності (праксіс|).

Когнітивні здібності дорослих здорових осіб|облич,лиць| різняться. Про порушення когнітивних функцій, можна говорити в тих випадках, коли захворювання призводить до зниження когнітивних здібностей в порівнянні з початковим|вихідним| рівнем. Когнітивні порушення - це погіршення в порівнянні з індивідуальною нормою однієї або декількох когнітивних функцій.

Дані функції забезпечуються інтегрованою діяльністю всього головного мозку в цілому|загалом|. У той же|також| час, різні відділи головного мозку не є|з'являються,являються| рівнозначними: кожна структурна одиниця головного мозку вносить свій специфічний внесок|вклад| в когнітивну діяльність.

Відповідно до тієї ролі, яку грають церебральні структури в забезпеченні когнітивних функцій, А.Р.Лурія розподілив головний мозок на три так звані функціональні блоки:

- перший функціональний (нейродинамічний) блок включає висхідну частину|частку| ретикулярної формації, неспецифічні ядра таламуса, інші підкіркові структури, а також лімбічну| систему. Вказані структури відповідають| за оптимальний рівень бадьорості|пильнування|, концентрацію і стійкість уваги, мотиваційно-емоційне|емоціональне| забезпечення ВМФ|.

- другий функціональний блок включає вторинні|повторні| і третинні зони кіркових аналізаторів соматичної чутливості, слуху|чутки| і зору, тобто|цебто| тім'яну, скроневу і потиличну частки|долею| головного мозку. Даний блок назвали|накликати| блоком прийому, обробки і зберігання інформації.

- третій функціональний блок утворений премоторною і префронтальною корою лобових долей головного мозку. Функцією даного блоку є|з'являється,являється| регуляція довільної діяльності людини (визначення мети|цілі| діяльності, вироблення плану для досягнення поставленої мети, контроль одержаних|отримуваних| результатів).

Поразка|ураження| будь-якого з функціональних церебральних блоків приводить|призводитиме,наводитиме| до порушення декількох або всіх когнітивних функцій. Проте|однак|, якісні особливості когнітивних порушень будуть принципово різними.

При поразці|ураженні| структур першого функціонального блоку збільшується час реакції на зовнішні стимули. Це приводить|призводитиме,наводитиме| до сповільнення всіх когнітивних процесів. Знижується також здатність|здібність| протягом необхідного часу підтримувати потрібну для роботи концентрацію уваги. Тому, пацієнти з|із| патологією першого функціонального блоку відчувають|відчувають| підвищену стомлюваність при розумових навантаженнях, часто здійснюють|скоюють,чинять| помилки, пов'язані з неуважністю. Даний тип порушень когнітивних функцій визначають як нейродинамічні розлади.

Поразка|ураження| структур другого функціонального блоку призводить|призводить,наводить| до порушення сприйняття інформації (гнозіса|). При цьому, поразка|ураження| скроневої частки|долі| приводить|призводитиме,наводитиме| до слухових агнозій, тім'яної частки|долі| - до соматичних агнозій, потиличної частки|долі| - до зорових агнозій. Одночасно з порушенням гнозіса з'являється| порушення пам'яті при запам'ятовуванні і відтворенні інформації відповідної модальності. Соматичні і просторові агнозії, як правило, поєднуються|сполучаються| також з|із| апраксією|, оскільки|тому що| порушення схеми тіла або просторових уявлень|вистав,подань,представлень| неминуче призводить|призводить,наводить| до труднощів при здійсненні цілеспрямованих рухів.

Патологія структур третього функціонального блоку обумовлює|призводить,наводить| когнітивні розлади дизрегуляторного| характеру|вдачі|. Труднощі визначення мети|цілі| сприяють зниженню мотивації і ініціативи. Порушення програмування діяльності виявляються "застряваннями" на тому або іншому етапі виконання програми, що має клінічний вираз|вираження| у вигляді персеверацій|. Недостатність функції контролю результатів сприяє|призводить,наводить| підвищеної відвернутості та| імпульсивності.

Когнітивна діяльність людини забезпечується активністю церебральних нейротрансмітерних| систем. Важливими|поважним| для когнітивних процесів медіаторами є|з'являються,являються| ацетилхолін і дофамін|. Недостатність ацетилхолінергічної| трансмісії виникає при когнітивних порушеннях різного походження, зокрема при хворобі Альцгеймера, деменції з|із| тельцями Льові, судинній деменції, хворобі Паркінсона і багатьох інших захворювань. Джерелом висхідних ацетилхолінергічних| церебральних шляхів|колій,доріг| є|з'являються,являються| медіо-базальні відділи лобових долей головного мозку - базальне ядро Мейнерта і безіменна речовина, які проектуються в структури гіпокампового| круга|кола| і скронево-тім'яної долі головного мозку. Психофізіологічна роль ацетилхоліну полягає в забезпеченні стійкості уваги. Його| недостатність призводить|призводить,наводить| до підвищеної відвернутості| і швидкій втраті одержаної|отриманої| інформації.

Дофамін також грає важливу роль в забезпеченні когнітивної діяльності. Найважливішою для когнітивної діяльності дофамінергіичною| структурою|утворенням| є|з'являється,являється| вентральна частина|частка| покришки стовбура|ствола| мозку, яка пов'язана з лімбічною| системою (мезолімбічний| дофамінергічний| шлях|колія,дорога|) і з|із| префронтальними відділами лобових долів головного мозку (мезокортикальний| дофамінергічний| шлях|колія,дорога|). Найчастіше когнітивні порушення дебютують з порушення функцій дофамінергічних| систем, що є облігатним проявом.

Ще одним нейромедіатором, важливим|поважним| для когнітивної діяльності, є|з'являється,являється| норадреналін. Із|із| збільшенням активності норадренергічної системи пов'язано краще запам'ятовування емоційно|емоціонально| забарвлених|пофарбованих| подій в порівнянні з емоційно|емоціонально| нейтральними подіями. Недостатність норадренергічної "активації" кори головного мозку закономірно розвивається при поразці|ураженні| блакитної|голубої| плями, яка має багато зв'язків з|із| різними відділами кори головного мозку.

В той же час недостатність серотонінергічної| медіації| більшою мірою виявляється емоційними|емоціональними| розладами у вигляді депресії. Проте|однак|, при вираженій|виказаної,висловленої| депресії можуть розвиватися вторинні|повторні| когнітивні порушення. По своєму характеру|вдачі|, когнітивні розлади, які пов'язані з депресією, нагадують симптоми патології підкірково-лобових структур головного мозку.

^ Класифікація когнітивних розладів. По клінічним проявам|виказаний,висловлений| когнітивні розлади підрозділяються на легкі, помірні і тяжкі|тяжкі|. Більшість досліджень присвячена вивченню тяжких|тяжких| когнітивних розладів – деменції. Вона є придбаними|набутими| стійкими поліфункціональними когнітивними порушеннями, вираженими|виказаними,висловленими| в значній мірі|значною мірою| на тлі|на фоні| ясної свідомості, з причини органічного ураження мозку. Придбаний|набутий| характер|вдача| когнітивних розладів при деменції свідчить про те, що цей стан розгортається внаслідок|унаслідок,внаслідок| ураження головного мозку на протязі життя.

Найчастіше для постановки діагнозу деменції використовуються критерії американського керівництва по статистики і діагностики психічних захворювань (DSM-IV). Відповідно до даного керівництва, в основі діагностики різних нозологічних форм деменції|вихідний| лежать наступні|слідуючі| загальні|спільні| принципи:

А. Порушення пам'яті, як у вигляді порушення активного відтворення інформації, так і у вигляді недостатності пізнавання матеріалу.

Б. Порушення інших когнітивних функцій, принаймні, однієї з наступних|слідуючих|: праксіс|, гнозіс|, мова|промова|, виконавчі функції.

В. Як А, так і Б виражені|виказані,висловлені| в такому ступені|мірі|, що, незалежно один від одного, роблять клінічно значущий негативний вплив на повсякденне життя.

Г. Порушення пам'яті і інших когнітивних функцій розвиваються внаслідок|унаслідок,внаслідок| встановленого|установленого| органічного захворювання головного мозку.

Д. Порушення пам'яті і інших когнітивних функцій відзначається на тлі|на фоні| ясної свідомості пацієнта.

В той жен час помірні когнітивні розлади (ПКР|, англ|. – mild cognitive impairment, MCI) є моно- або поліфункціональним дефектом, що суб'єктивно усвідомлюється і обертає|звертає| на себе увагу оточуючих, але|та| що не викликає|спричиняє| дезадаптації пацієнта (втрати незалежності і самостійності). При цьому пацієнт може відчувати|відчувати| труднощі|скруту| в складних і незвичайних|незвичних| для нього видах діяльності. Нажаль в половині випадків помірні когнітивні порушення з часом|згодом| трансформуються в деменцію. Цей синдром звичайно відзначають в додементних| стадіях прогресуючих захворювань головного мозку.

Легкі когнітивні розлади (ЛКР|) – суб'єктивне або об'єктивне зниження когнітивних здібностей в порівнянні з індивідуальним початковим|вихідним| рівнем, які не викликають|спричиняє| ускладнення|скрути| в повсякденній активності, у тому числі і в найбільш складних її видах. Легкі когнітивні порушення не завжди стають патологічними симптомам. В деяких випадках вони можуть бути наслідком|наслідком| природних вікових інволютивних змін головного мозку (так звані вікові порушення пам'яті, або вікові когнітивні порушення). Не всі дослідники виділяють легкі когнітивні порушення в окрему форму, а асоціюють їх тільки|лише| з|із| віковими когнітивними порушеннями. Частіше ЛКР| розглядають|розглядують| як ранній етап виникнення змін в когнітивній сфері|.

Основні причини, які призводять|призводять,наводять| до розвитку когнітивних розладів:

I. Нейродегенератівні захворювання

1. Хвороба Альцгеймера.

2. Деменція з|із| тельцями Льові.

З. Фронто-темпоральна дегенерація (ФТД|).

4. Кортіко-базальна дегенерація.

5. Хвороба Паркінсона.

6. Прогресуючий понадядерний| параліч.

7. Хорея Гентінгтона

8. Інші дегенеративні захворювання головного мозку.

II. Судинні захворювання головного мозку.

1. Інфаркт мозку "стратегічної" локалізації.

2. Мультиінфарктний стан.

З. Хронічна церебральна ішемія.

4. Наслідки|результати| геморагічного ураження головного мозку.

5. Поєднані судинні ураження головного мозку.

III. Змішані (судинно-дегенеративні) когнітивні порушення.

IV. Дисметаболічні енцефалопатії.

1. Гіпоксична|.

2. Печінкова.

З. Ниркова.

4. Гіпоглікемічна.

5. Дистіреоїдна (гіпотиреоз, тиреотоксикоз).

6. Дефіцитарні стани (дефіцит В1, В12, фоліївої| кислоти, білків).

7. Промислові і побутові інтоксикації.

8. Ятрогенні когнітивні порушення (при застосуванні|вживанні| холінолітиків|, барбітуратів, бензодіазепінів|, нейролептиків|, солей|соль| літію і ін.).

V. Нейроінфекції і демієлінізуючі захворювання

1. ВІЛ-асоційована| енцефалопатія.

2. Губчастий енцефаліт (хвороба Крейцфельда-Якоба).

З. Прогресуючи паненцефаліти|.

4. Наслідки|результати| гострого і підгострого менінгоенцефаліту.

5. Прогресуючий параліч.

6. Розсіяний склероз.

7. Дизімуння| прогресуюча мультіфокальна лейкоенцефалопатія|.

^ VI. Черепномозкова травма

VII. Пухлини головного мозку

VIII. Ліквородінамічні порушення

Нормотензивна (арезорбтивна|) гідроцефалія.

IX. Інші.

Слід зазначити, що виявлення когнітивних порушень викликав значні складності, так як самі пацієнти їх не помічають і можуть виникати під дією тривалих психоємоційних навантажень, включаючи виробничі. Останніми роками все більшу увагу дослідників привертає концепція ПКР|, які займають|позичають,посідають| проміжне місце|становище| між віковою нормою і деменцією. Даний синдром відображений в МКХ-10| як самостійна діагностична позиція. Поширеність ПКР| досягає 10% серед осіб|облич,лиць| після 65 років, і у|в,біля| 10–15% з|із| них протягом року виникає розгорнена клінічна картина хвороби Альцгеймера (ХА)|. У|в,біля| пацієнтів з|із| ПКР| в 1,7 рази вище ризик летального результату|виходу| і в 3,1 рази вище ризик виникнення в подальшому|наступному| ХА|, ніж у|в,біля| осіб|облич,лиць| аналогічного віку без когнітивних порушень.

Найчастіше для діагностики ПКР| використовуються критерії, запропоновані R.Petersen і співавт|.(1999), в які акцентують увагу на порушеннях пам'яті при збереженні інших когнітивних функцій. Ці критерії включають наявність:

1. Зниження пам'яті, як із слів самого пацієнта, так і на думку його найближчого оточення (родичів або товаришів по службі).

2. Низькі показники мнестичної| функції, за даними нейропсихологічного| тестування (зниження результатів тестів на пам'ять не менше ніж на 1,5 стандартних відхилення від середньостатистичної вікової норми).

3. Збереження когнітивних функцій в цілому|загалом|.

4. Немає обмежень в повсякденному житті.

5. Відсутність деменції - результат короткої шкали оцінки психічного статусу (ММSЕ) складає більше 24 балів.

6. Оцінка за клінічною рейтинговою шкалою деменції складає 0,5 балів

Подальші|дальші| спостереження показали, що пацієнти, які відповідають вищенаведеним діагностичним критеріям, дійсно мають підвищений ризик переходу від м’яких, помірних когнітивних розладів, до деменції. Тому, термін "помірні когнітивні розлади" останнім часом став використовуватися ширше: для позначення когнітивних розладів відповідної тяжкості|тягаря| при різних захворюваннях головного мозку з|із| можливим результатом|виходом| в деменцію, а деякими авторами - також і при фізіологічному віковому когнітивному зниженні. Щоб внести найбільшу визначеність в концепцію ПКР|, в квітні 2004 року на конференції в Монреалі були прийняті модифіковані критерії діагнозу даного стану, які вивели синдром ПКР| за рамки хвороби Альцгеймера, усунули колишній акцент на мнестичні| розлади.


Модифіковані діагностичні критерії синдрому ПКР| R. Petersen і соавт|.(2004):

1. Когнітивні порушення, за словами пацієнта і/або його найближчого оточення (останнє має перевагу|).

2. Ознаки погіршення когнітивних здібностей в порівнянні з індивідуальною нормою для даного індивідуума, які відбулися за останній|нещодавній| час.

З. Об'ектівні свідоцтва|свідчення,посвідки| когнітивних розладів, які одержані|отримані| за допомогою нейропсихологічних| тестів (зниження результатів нейропсихологічних| тестів не менше ніж на 1,5 стандартних відхилення від середньостатистичної вікової норми).

4. Немає порушення звичайних для пацієнта форм повсякденної активності. Проте|однак|, можуть бути труднощі в складних видах діяльності.

5. Деменція відсутня - результат короткої шкали оцінки психічного статусу складає не менше 24 балів.

В теперішній час|нині| виділяють щонайменше три варіанти ПКР|:

- ізольований амнестичний синдром;

- ізольоване порушення інших (відмінних|інших| від мнестичних|) когнітивних функцій;

- ПКР|, що одночасно виявляються в декількох когнітивних сферах.

Проте|однак| цими трьома варіантами ПКР| не обмежені, існують ще інші – етіологічні, клінічні, нейровізуалізаційні| – форми ПКР|. Помилкова гіпердіагностика ПКР| може досягати майже 50%, що в більшості випадків обумовлено недооцінкою емоційно-особових порушень, підвищеною стомлюваністю і низькою мотивацією хворих до проведення нейропсихологічного| дослідження.

^ Деякі варіанти ПКР|.

Залежно від характеру|вдачі| когнітивних порушень:

- амнестичний;

- з|із| домінуванням в клінічній картині немнестичних| когнітивних розладів;

- з|із| порушенням в декількох сферах вищих мозкових функцій.

Залежно від етіології:

- ПКР|, обумовлені ХА|;

- судинні ПКР|;

- інші причини (хвороба дифузних тілець Льові, фронтотемпоральна| деменція, нормотензивна гідроцефалія і ін.).

Залежно від наявних клінічних порушень:

- без клінічних неврологічних порушень (за винятком когнітивного дефекту);

- з|із| вогнищевою неврологічною симптоматикою.

Залежно від нейровізуалізаційних| змін:

- без атрофії гіпокампу;

- з|із| наявністю атрофії гіпокампу.

Слід підкреслити значимість судинних порушень в генезі ПКР|, що підтверджується результатами епідеміологічних досліджень. Так, наявність у|в,біля| пацієнтів в середньому віці гіперхолестеринемії| і підвищеного артеріального (переважно систолічного) тиску|тиснення| істотно|суттєво| підвищує ризик розвитку в подальшому|наступному| ПКР|. Мають значення навіть легка артеріальна гіпертензія (<160/100 мм рт|. ст.) і цукровий діабет. Гіперхолестеринемія| і артеріальна гіпертензія або призводять|призводять,наводять| безпосередньо до виникнення судинного ураження головного мозку і підсилюють преморбідні |посилюють| нейродегенеративні| зміни|. Зокрема атеросклеротичні зміни пре- і церебральних судин|посудин| сприяють відкладенню амілоїду, як предиктор ХА, |включаючи субклінічну| ішемію, дистальні атеротромбоемболії|, розвиток оксидантного| стресу або порушення гематоенцефалічного| бар'єру.

Поширеність помірних когнітивних порушень судинної етіології складає близько 10 % у|в,біля| осіб|облич,лиць| у віковому діапазоні від 70 до 90 років, у|в,біля| 50 % хворих – з|із| оклюзією внутрішньої сонної артерії і до 70 % – у|в,біля| пацієнтів, яки перенесли інсульт.

Проте|однак| не всі порушення носять прогресуючий характер|вдачу|, у|в,біля| 20 % хворих при динамічному спостереженні відзначають поліпшення|покращання| в когнітивному статусі, що ще раз підкреслює необхідність проведення своєчасної точної діагностики і ефективної терапії на цієї стадії захворювання. Ця теза підтверджується нашими спостереженнями у хворих з асимптоматичним стенозом каротидних артерій.

Таким чином, можна припустити|передбачити|, що і початкові стадії деменції (судинної або первинно-дегенеративної), виявляються клінічною картиною ПКР|, по своєму патогенезу також носять змішаний характер|вдачу|.

Не зважаючи на те, що ПКР| є|з'являються,являються| поліетіологічним| синдромом, основні патологоанатомічні зміни – це прояви|вияви| нейродегенеративного| процесу і недостатності мозкового кровообігу. Ці патологічні зміни тісно взаємозв'язані між собою на патогенетичному рівні. Існують докази того, що хронічна церебральна ішемія сприяє більш ранішому початку і швидшому прогресуванню нейродегенеративного| процесу.

^ Серед клінічних варіантів судинних ПКР| виділяють:

-  постінсультні| ПКР| – зустрічаються не менше, чим у|в,біля| половини пацієнтів, які перенесли інсульт, але|та| мають більш доброякісну течію і схильні до регресу на тлі|на фоні| проведення судинної і нейропротективнї| терапії;
-  ПКР|, як прояв|вияв| дисциркуляторної| енцефалопатії, пов'язані з поразкою|ураженням| дрібних|мілких| церебральних судин|посудин| і часто трансформуються в мультиінфарктну судинну деменцію;

- ПКР| на тлі|на фоні| атеросклерозу магістральних артерій головного мозку зі стенозом, розвиваються внаслідок|внаслідок| мікроемболізації судин|посудин|.


Для судинних ПКР| на відміну від ПКР| первинно-дегенеративного генезу не так|настільки| характерна наявність в дебюті мнестичних| розладів, вони частіше дебютують з порушень поведінки. Є дані, що свідчать про значніший нейропсихологічний| дефект при судинному генезі ПКР|, включаючи увагу, мову|промову|, мнестичні| і виконавчі функції. Крім того, перебіг судинних ПКР| може бути мінливим|, в анамнезі у|в,біля| хворих часто|незрідка| є|наявний| вказівки на транзиторні ішемічні атаки. Наявність у|в,біля| пацієнтів з|із| ПКР| лакун|, за даними МРТ|, супроводжується|супроводиться| дефектом виконавчих функцій, в основі якого лежить синдром відокремлення кортикальних| і субкортикальних| структур. При цьому ступень|виказаний,висловлений| порушень виконавчих функцій і зниження швидкості психомоторних процесів корелює зі ступеню |із| |виказаний,висловлений| мікроструктурних змін при так званій звичайного вигляду білій речовині за даними МРТ.

Серед клінічних особливостей ПКР| судинного генезу слід згадати екстрапірамідні розлади, |рефлекси орального автоматизму, порушення рівноваги і ходьби. Існують два варіанти судинних ПКР|. При першому з|із| них, з|із| вираженими|виказаними,висловленими| дифузними змінами білої речовини півкуль головного мозку, в клінічній картині домінують порушення виконавчих функцій. Другий пов'язаний з інфарктами і повторними епізодами гострих порушень мозкового кровообігу.|припускається| В основі першого варіанту (з|із| лейкоареозом|) може лежати поєднання цереброваскулярної недостатності з|із| легкими змінами, обумовленими преморбідною неповноцінністю церебральних структур.|.

Діагностика ПКР| завжди складається з|із| опиту|опитування| пацієнта, детального нейропсихологічного| обстеження і оцінки його функціонального статусу, що дозволяє оцінити вплив когнітивних змін на повсякденну діяльність хворого. Якщо виявлені зміни відповідають наступним|слідуючим| критеріям, то можливо йдеться саме про ПКР| (S. Gauthier, J. Touchon, 2005):

1. Скарги на когнітивні проблеми з боку самого пацієнта або оточуючих його людей.

2. Зниження функціональних можливостей|спроможностей| протягом року, але|та| відсутність впливу когнітивного дефекту на повсякденну активність (тільки|лише| легкі ускладнення|скрута| при виконанні складних повсякденних дій).

3. Помірний когнітивний дефіцит при нейропсихологічному| дослідженні.
4. Збережений загальний|спільний| рівень інтелекту і відсутність клінічних ознак деменції.

Структурні зміни при ПКР|, які виявлені за допомогою МРТ|, полягають в атрофії скроневих долів, особливо этенторіальної| кори, гіпокампу і парагіпокампальної| області. Методам функціональної нейровізуалізації| надається особливе значення, оскільки з|із| їх допомогою можна виявляти порушення мозкового кровообігу і метаболізму до виникнення істотних|суттєвих| структурних змін. Для ПКР| характерни зниження церебрального кровообігу і метаболізму, за даними однофотонної емісійної комп'ютерної томографії і позитронної емісійної томографії, в області гіпокампу, задніх відділах цінгулярної| кори і скронево-тім'яних асоціативних зонах. Слід підкреслити, що одержані|отримані| останнім часом дані свідчать про значущість в патогенезі вікових змін когнітивних функцій саме синдрому відокремлення, а не структурної поразки|ураження| тих або інших відділів кори головного мозку.

Характерні|вдача| для ПКР| зміни на ЭЭГ|. Хронічна ішемія мозку призводить|призводить,наводить| до порушення функціональної активності неспецифічних серединних структур мозку, що включають ретикулярну формацію стовбура|ствола|, неспецифічні структури середнього мозку, діенцефальні відділи і лімбічну| систему. Про це свідчать дезорганізація основного ритму і посилення потужності в тета–діапазоні| на ЭЭГ|. Враховуючи те, що дані структури формують I функціональний блок роботи мозку, відбуваються|походять| порушення модально–неспецифічних| чинників|факторів|. У процесі прогресування судинної недостатності відбувається|походить| посилення висхідних активуючих впливів неспецифічних структур мозку на кору великих півкуль. Про це свідчить зсув|зміщення| спектру ЭЭГ| вліво, «швидкі» складові (альфа, бета) поступово заміщаються на «повільні» (тета|). Зниження показників когерентності свідчить про падіння зв'язків між віддаленими|віддаленими| точками кори з|із| тенденцією до падіння внутрішньопівкульних| зв'язків. Зниження оптимізації діяльності кори приводить|призводить,наводить| до порушення корково–коркових| зв'язків, що виявляється порушенням механізмів інтеграції роботи мозку. До порушень модально–неспецифічних| чинників|факторів| (регуляторних і активаційних) приєднується порушення чинників|факторів| «асоціативного типа». Зниження функцій програмування і контролю за протіканням психічної діяльності говорить про поразку|ураження| III функціонального блоку роботи мозку.

Прогресуюче зростання порушень пам'яті в поєднанні з|із| іншими когнітивними функціями при відсутності вогнищ|осередків| на КТ| (МРТ|) головного мозку, які пояснюють виникнення цих порушень, робить|чинить| діагноз судинних ПКР| маловірогідним |малоймовірним| і сумнівним.

На жаль, на сьогодні не існує високочутливих скринінгових шкал для діагностики ПКР| в клінічній практиці. Поширені і зручні в застосуванні|вживанні| нейропсихологічні| тести чутливі лише до легких форм деменцій (MMSE, тест малювання годинника, батарея лобових тестів, SKT, ADAS-cog і ін.), а за наявності всіх клінічних критеріїв ПКР| результати даних тестів можуть відповідати нормі. Вказані шкали не відбивають значних змін за короткі інтервали часу навіть у|в,біля| пацієнтів з|із| легкою формою деменції, більшість з|із| них ніколи не була стандартизована. В зв'язку з цим найбільш адекватним і об'єктивним методом діагностики ПКН| є|з'являється,являється| метод КВП| головного мозку.

Нейрофізіологічні дослідження із застосуванням усереднювання ЭЭГ| показали, що ВП| певної модальності є досить|дуже| стабільним феноменом, що добре зберігає свої формальні і кількісні характеристики при повторних дослідженнях. Коливання ЭЭГ| і КВП| пов'язані з різними і незалежними процесами в мозку: ЭЭГ| – процеси саморегуляції в корі і модуляцією потоку інформації в корково-підкіркових нейронних мережах|сітях|, а ВП| відображають|відбивають| реакції мозку на зовнішню подію.

КВП| або пов'язані з подією потенціали (Event-Related Potentials) (ERP) – реєстрована в часі електрична стереотипна активність головного мозку, яка є|з'являється,являється| безпосереднім результатом мислення. КВП| відносяться до довголатентних| викликаних|спричинених| потенціалів з|із| епохою аналізу більше 100 мс. Методика виділення КВП| заснована на розпізнаванні в серії стимулів |рідшого| стимула-мішені (трігера|тригера|, «odd-ball paradigm”). Ця методика має різні модифікації, але в більшості випадків досліджувану людину просять|прохають| певним чином реагувати на значущий стимул (рахувати їх кількість або натискати|натискувати| на кнопку). Таймінг відповідей відображає|відбиває| тривалість інтеграційних дій і інформаційної обробки стимулу в стратегічних когнітивних зонах.

Компоненти сигналу позначаються|значаться| полярністю піку (хвилі) (N–негативний і Р – позитивний) з|із| цифрами, які відповідають час реєстрації піку в мілісекундах (латентний період - ЛП|) (N200, P300, N400, Р600) або полярністю з|із| одинарним номером піку відповідної латентності (N2, P3, N4, Р6). Аналіз латентності КВП| залежно від експериментальних умов можна розділити на дві категорії: активну (при виконанні когнітивного завдання|задачі| за участю обстежуваного) і пасивної латентності (пред'явлення значущого стимулу серед|черзі| стандартних без особливих вказівок).

ВП| P300 (P3) - хвиля з|із| позитивним відхиленням близько 300 мс| - використовується як електрофізіологічна міра когнітивної функції в процесах прийняття|прийняття,приймання| рішення|розв'язання,вирішення,розв'язування|. Вона складається з двох невеличких хвиль, відомих як сигнали P3a і P3b. Хвиля P3a відображує|відбиває| керовані стимулом лобові механізми орієнтації і уваги. Хвиля P3b відповідає головному піку P300 і пов'язана з багатьма видами найвищих коркових функцій, включаючи оцінку значущості стимулу, перерозподіл уваги і переробку інформації перед її переміщенням з короткочасної пам'яті в довготривалу пам'ять. Найбільш короткий латентний час і найбільша амплітуда піку реєструється у|в,біля| людей з|із| високими когнітивними здібностями. Церебральні пошкодження|ушкодження|, що призводять|призводять,наводять| до погіршення холінергичних| механізмів інформаційної обробки, звичайно виявляються зниженням амплітуди P300 в цілому|загалом|. Таким чином P300 відображає|відбиває| когнітивну модель нейрофізіологічних змін, які оновлюються|обновляються| після|потім| отримання|здобуття| останньої контекстуальної інформації і може використовуватися як клінічний маркер і показник ефективності терапії при когнітивній дезинтеграції.

ВП| N400 – пов'язаний із загальними|спільними| семантичними процесами і показує обробку, формування і структуризацію інформації взагалі. У моделях розуміння мови|промови|, пік|пік| N400 часто асоційований з|із| семантичною інтеграцією слів в контекст пропозиції|речення| і лінгвістичною обробкою. Пік N400 можна також використовувати при прослуховуванні|прослухуванні| музики з|із| несподіваною зміною|неочікуваною| мелодії, неправильним мотивом, піснею з|із| неправильними словами або при пред'явленні картин з|із| несподіваними|неочікуваними| значеннями.

ВП| P600 - може бути використований при пред'явленні граматичних помилок або синтаксичних аномалій, які є|з'являються,являються| причиною порушення структури фрази при ЗКВП| (читання) і СКВП| (слухання). Дослідження синтаксичного і граматичного патернів важливі|поважно| в діагностиці пошкоджень|ушкоджень| підкіркових структур (Р600 відсутній).

Зупиняючись на профілактиці когнітивних судинних порушень, основне місце, звичайно ж, займає|позичає,посідає| усунення і корекція чинників|факторів| ризику судинних захворювань головного мозку (артеріальна гіпертензія, миготлива аритмія, патологія серця, гіперхолестеринемія|, гіпергомоцистеінемія|, дефіцит вітаміну В12 і фолатів, цукровий діабет, ожиріння, паління, алкоголь), адекватні фізичні вправи, дотримання дієти, інтелектуальне тренування.

При стенозуючих поразках|ураженні| магістральних артерій головного мозку, необхідно розглядати|розглядувати| питання про оперативне лікування. Нами виділений ряд|лава,низка| моментів, пов'язаних з лікуванням судинних ПКР|. По-перше, широко вживані сьогодні препарати нейромедіаторної| дії при деменціях, в основному, інгібітори антихолінестерази (галантамін|, ривастигмін|) не показали достовірних позитивних результатів при ПКР|, а результати проведених клінічних досліджень були суперечливими|суперечними|. Можливо, це пов'язано з недостатньо вираженим|виказаним,висловленим| дефіцитом ацетілхоліну на даній стадії судинних когнітивних змін.

По-друге, перевагу необхідно віддавати препаратам з|із| багатопрофільними фармакологічними ефектами, переважно з|із| нейропротективною|, ноотропною| і вазоактивною дією. Це дозволить уникнути поліпрагмазії у|в,біля| немолодих|літніх| пацієнтів і досягти клінічного ефекту, використовуючи мінімальну кількість препаратів.
Необхідно підбирати|добирати| дозу препарату індивідуально, враховуючи переносимість і супутні захворювання пацієнта.
Без сумніву, пріоритетним напрямом|направленням| в лікуванні, враховуючи патогенетичні механізми ПКР|, є|з'являється,являється| призначення препаратів, які володіють нейропротективною|, нейромедіаторною| і вазоактивною дією. Метаболічні, ноотропнфі| і вазоактивні препарати традиційно призначаються пацієнтам з|із| легкими і помірними когнітивними порушеннями. В цілому|загалом| їх призначення представляється виправданим, враховуючи можливий ноотропний| ефект і дію на церебральну мікроциркуляцію. Так, є|наявний| дані про ефективність пірацетаму і подібних йому препаратів, церебролізину у високих дозах, гінгко| білоба| (танакан|), цитіколіна| (цераксон|), ніцерголіна| (ніцеріум| уно|) у|в,біля| пацієнтів з|із| когнітивними порушеннями (що не досягають ступеня|міри| деменції).

При призначенні комплексної терапії пацієнтам літнього і старечого віку слід згадати наступні|такі| важливі|поважні| моменти. У літньому віці з урахуванням|з врахуванням| зміни характеру|вдачі| харчування|харчування| і наявності синдрому мальабсорбції, який часто розвивається в цьому віці, нерідко|незрідка| має місце гіповітаміноз вітамінів групи В, що приводить|призводить,наводить| до збільшення вмісту в крові гомоцистеїну. Це в свою чергу призводить|призводить,наводить| до швидшого прогресування атеросклеротичного процесу, і як наслідок, збільшує ризик розвитку ПКР|. Крім того, проведені дослідження популяцій свідчать, що сам по собі гіповітаміноз В1 асоціюється із|із| зниженням когнітивних функцій. В зв'язку з цим пацієнтам даної вікової категорії необхідно рекомендувати прийом комплексних препаратів групи В (переважно нейровітан|, у складі якого вітамін В1 знаходиться|перебуває| в жиророзчинній формі у вигляді октотіаміну|, який покращує його проникнення через ліпоформні| мембрани клітин, його всмоктування і доставку в місце використання).

Нами вивчено стан основних когнітивних функцій у|в,біля| машиністів магістральних локомотивів (ММЛ|). Професійна діяльність ММЛ| схильна до дії різних виробничих чинників|факторів|, найбільш значущою з|із| яких є|з'являється,являється| підвищена, тривало впливаюча, психоемоційна напруга|напруження|. Виявлення ранніх форм когнітивних порушень у|в,біля| вказаного професійного контингенту, вимоги до стану здоров'я яких досить|достатньо| високі, дозволяє своєчасно проводити профілактичні заходи, запобігти прогресуванню когнітивних порушень і зберегти у виробничій сфері висококваліфікованих фахівців|спеціалістів|, на підготовку яких витрачаються значні матеріальні засоби|кошти|.

Нами обстежено 160 практично здорових ММЛ| в умовах стационару, які стали основним об'єктом дослідження (ОО|). Для оцінки когнітивних змін вони були розподілені на 5 груп залежно від віку і стажу роботи (СР|). 1 групу - 30 ММЛ| після|потім| закінчення завершенні, по истечении| технікуму, вік 19,14 ± 0,16; 2 група - 39 ММЛ|, вік 25,71 ± 0, 21 (СР| 5 - 7 років); 3 група - 31 чоловік, вік 35,9 ± 0, 22 (СР| 14 - 17 років); 4 група - 30 ММЛ|, вік 45,37 ± 0, 23 (СР| 21 - 24 роки) і 5 група - 30 чоловік, вік 55,17 ± 0,29 (СР| 30 - 34 роки). Для контролю обстежували 100 практично здорових |практичночоловіків|мужей,супруга| - добровольців, які склали |какие|контрольний контингент (КК), праця котрих не пов’язана з|із| впливом стрессогенних чинників|факторів| (електрики, вантажники, інженери). КК| був розподілений на групи, ідентичні по віковим параметрам ОО| дослідження: 1 групу - 20 чоловік, вік 19,62 ± 0,27; 2 група - 20 добровольців, вік 26,42 ± 0,15; 3 група - 20 чоловік, вік 34,52 ± 0,19; 4 група - 20 чоловік, вік 45,09 ± 0,15 і 5 група - 20 добровольців, вік 55,34 ± 0,21.

З|із| когнітивних функцій оцінювали найбільш важливі|поважні| в професії машиністів - пам'ять і увагу. Пам'ять оцінювали за допомогою тесту повторення цифр (обчислювали|вираховували| «сумарний прямий» (СП) і «сумарний зворотний» (СЗ|із|) бал). Для оцінки уваги використовували таблиці Шульте (6 таблиць), коректурну пробу (тест викреслювання букв|літер| (ТВБ|), враховували час і кількість викреслених букв|літер|), здібність до перемикання уваги визначали по таблицях К.І.Платонова (таблиця з|із| цифрами з|із| двох кольорів|цвіту|).

Для визначення ступеня|міри| активації стресових систем у|в,біля| ММЛ| оцінювали функціональний стан центральної ланки стрес-реализуючої| системи за вмістом в сироватці крові кортикотропін-релізинг| гормону (КТРГ|) і адренокортикотропного гормону (АКТГ). Периферичну ланку стресової системи оцінювали за вмістом кортикостероїдів і катехоламінів в периферичній крові. Функціонування стрес-лімітуючої| системи оцінювали по активності ендорфіну β в сироватці крові.

Тривало впливаючий стресогенний чинник|фактор| приводить|призводить,наводить| до стійкої стимуляції гіпоталамуса з|із| вивільненням достовірно більшої кількості КТРГ| у|в,біля| ОО| в порівнянні з контролем. Особливе це помітно в перші 7 – 10 років дії стимулу. Згодом виникає тенденція до поступового зниження рівня релізинг-гормону до значень у|в,біля| КК| в Гр. 5. Зменшення активності КТРФ| пов'язане з виснаженням гіпоталамічних структур під впливом тривалого стресогенного стимулу і активацією стрес-лімітуючої|| системи. У початковий період дії хронічного стресу простежується|просліджується| активація гипоталамо-гіпофізарної| системи (ГГАС|) із|із| статистично достовірним підвищенням рівнів КТРГ| і АКТГ. Тривалість цього періоду складає, ймовірно|певно,мабуть|, 2 – 3 роки і по характеру|вдачі| активації стрес-реалізуючої| системи він аналогічний реакції при дії гострого стресу. Згодом, до 4 – 5 року рівень АКТГ і кортикостероїдів знижується і наближається до показників КК|. У період після|потім| 14 – 15 років знов|знову,щойно| визначається активація ГГАС| з|із| достовірним збільшенням вмісту в крові КТРГ|, АКТГ, КРТ| і Кр. Активація стрес-лімітуючої|| системи у вигляді високого рівня ендорфіну β в гр.3, де його вміст|вміст,утримання| достовірно перевищує контрольні значення і зберігає цю тенденцію в гр. 4 і гр. 5. Одержані|отримані| нами дані свідчать про активацію стресових систем під впливом напружених чинників|факторів| виробництва.

При дослідженні когнітивних функцій отримані наступні|такі| результати. У тесті повторення цифр у|в,біля| КК| не одержано|отримано| достовірної різниці в СП і СЗ|із| балах. У ОО| одержана|отримана| достовірна різниця вже між 1 і 4 групами і 1 та 5 групами. Мають місце достовірні відмінності|відзнаки| в 4 і 5 групах між ОО| і КК|. По таблицях Шульте в 4 і 5 групах ММЛ| час виконання завдання|задавання| перевищував 45 сек і достовірно відрізнявся від показників КК|, що свідчить про зниження когнітивних функцій. У КК| достовірних відмінностей|відзнак| між групами не одержано|отримано|, є|наявний| достовірна різниця між п'ятими групами в ОО| і КК|. Аналогічні зміни одержані|отримані| по двобарвних|двоколірних| таблицях К.І.Платонова. В ТВЦ| між 1 і 5 групами ОО| одержані|отримані| достовірні відмінності|відзнаки| по кількості викреслених букв|літер| і часу, витраченому на виконання завдання|задавання|, відмічено зменшення кількості викреслених букв|літер| і збільшення часу, витраченого на завдання|задавання| між 1 і 2 частиною|часткою| тесту, що свідчить про підвищення процесів стомлення. Достовірної різниці між групами в проведених тестах у|в,біля| КК| не одержано|отримано|.

Дослідження КВП| у|в,біля| ММЛ| проведене із застосуванням парадигми GO/NO-GO, яка є|з'являється,являється| найбільш інформативною в дослідженні комплексної функції уваги, дозволяє виявляти когнітивні порушення при осмисленні дискримінаційного завдання|задачі|, вироблення послідовності дій, дотримання заборонних інструкцій, пригнічення реакцій і визначає можливості|спроможності| когнітивного рухового контролю. Використовували комп'ютерно-діагностичний комплекс «Експерт» (Tredex), Україна.

Аналіз мультимодальних сигналів КВП| виявив найбільш інформативні зміни, що свідчать про субклінічну когнітивну дезінтеграцію при дослідженні оперативної, епізодичної і семантичної пам'яті, а також абстрактно-вербального і образного мислення.

Достовірні уповільнення швидкості сенсорно-моторної реакції і зменшення відсотка|процента| правильних відповідей зареєстровані в патернах дослідження епізодичної пам'яті і парадигми GO/NO-GO в 4 і 5 групах ММЛ| щодо|відносно| КК|; порушення семантичної пам'яті, абстрактно-вербального і образного мислення спостерігалися в 5 групі ММЛ|. Глобальні характеристики мультимодальных сигналів КВП| в цих групах показували тотальне зниження амплітуди без порушення форми сигналу, подовження|видовження| Р300 в межах 1у, що відображає|відбиває| дисфункцію механізмів нейромедіаторної| регуляції когнітивного процесу і направленої|спрямованої| уваги.

Таким чином, на підставі одержаних|отриманих| даних можна зробити висновок|виведення|, що свідоцтвом|свідченням,посвідкою| ранньої когнітивної дезинтеграції різного рівня є|з'являється,являється| девіація амплітуди, тайминга|, швидкості сенсорно-моторної реакції і відсоток|процент| правильних відповідей при дослідженні парадигми GO/NO-GO, патернів образного і абстрактно-вербального мислення, семантичної і епізодичної пам'яті. Це дозволяє виявити порушення когнітивно-мнестических| процесів в стратегічних когнітивних зонах на ранніх етапах їх формування.

Враховуючи субклінічний характер|вдачу| виявлених змін в когнітивній сфері у|в,біля| ММЛ|, для запобігання їх прогресування нами у|в,біля| 24 пацієнтів 4 групи ОО| був призначений препарат гінкго| білоба| (танакан)| |в дозі 80 міліграм 3 рази на добу протягом 2 місяців. Вибір препарату був обумовлений його здатністю|здібністю| покращувати мозковий кровообіг і постачання тканин мозку киснем і глюкозою, надавати|робити,виявляти,чинити| дозозалежну| вазорегулюючу| дію на судинну систему, стимулювати вироблення ендотелійзалежного| розслабляючого чинника|фактору|, розширювати дрібні|мілкі| артерії, підвищувати тонус вен. Танакан надає|робить,виявляє,чинить| антигіпоксичну| дію, нормалізує метаболічні процеси в мозку, сприяє нормалізації медіаторних| процесів в ЦНС|, перешкоджує утворенню вільних радикалів і перекисному| окисленню ліпідів клітинних|кліткових| мембран. Є|з'являється,являється| препаратом рослинного походження з|із| мінімальним спектром побічних явищ, що особливо важливо|поважно| для контингенту досліджуваних. Проведене після|потім| терапії тестування продемонструвало позитивну динаміку в досліджуваних параметрах когнітивних функцій. Так, в тестах повторення цифр в СП і СЗ|із| не одержано|отримано| достовірної різниці між 1 і 4 гр. ОО| і між четвертими групами ОО| і КК|. Аналогічні результати отримані по таблицях Шульте і Платонова. У ТВЦ| недостовірно збільшилася кількість викреслених цифр і зменшився час на виконання завдання|задавання|. Одержані|отримані| дані є|з'являються,являються| свідоцтвом|свідченням,посвідкою| того, що дія тривалої виробничої напруги|напруження| негативно впливає на когнітивні функції учасників виробничого процесу. Проте|однак|, механізми впливу тривалої виробничої напруги|напруження| на стан когнітивних функцій вимагають уточнення. Нам представляється, що одним з основних механізмів цієї дії є|з'являється,являється| індукований хронічним стресом дефіцит мозкового кровообігу, обумовлений артеріальною гіпертензією і процесами артеріосклерозу.


Висновки|виведення|.



  1. Когнітивні функції грають важливу|поважну| роль у формуванні світогляду людини, його професійної діяльності, соціальної адаптації. Їх порушення, особливо в літньому віці, знижуює якість життя, негативно впливає на тривалість життя людей.

  2. ПКР| займають|позичають,посідають| проміжне положення|становище| між віковою нормою і деменцією. Раннє виявлення ПКР | дозволяє своєчасно проводити медикаментозну корекцію, запобігаючи прогресуванню КР| і їх переростання в деменцію. Важливе|поважне| значення в діагностиці ПКР | належить методу КВП|, який дозволяє дати об'єктивну оцінку різним складовим когнітивних функцій, визначити ділянки мозку, порушення функції яких призводить|призводить,наводить| до розвитку когнітивних розладів.

  3. Однією з причин розвитку ПКР | є|з'являються,являються| процеси, які приводять|призводять,наводять| до виникнення судинних церебральних порушень (артеріальна гіпертензія, гіперхолестерінемія|, гомоцистеінемія| та ін.) з|із| формуванням субклінично| протікаючої ішемії мозку.

  4. У терапії ПКР | слід віддавати перевагу препаратам з|із| багатопрофільними фармакологічними ефектами, які володіють нейропротективними|, вазоактивними, поліпшуючими обмін властивостями. Не слід забувати про необхідність дії на відомі чинники|фактори| ризику судинних захворювань (артеріальна гіпертензія, атеросклероз, цукровий діабет, надмірна|надлишкова| вага, паління та інш.).

  5. Дія тривалого виробничого стресу супроводжується|супроводиться| зміною функціонування центральної нервової системи на субклінічному рівні, зокрема, відбувається|походить| зниження окремих параметрів когнітивних функцій. Своєчасне проведення профілактичних і лікувальних заходів дозволяє поліпшити показники когнітивних функцій при субклінічному перебігу церебральної патології.



Список літератури:


  1. Зенков Л.Р. Клиническая эпилептология (с элементами нейрофизиологии) / М., ООО «Медицинское информационное агенство», 2002. – 416 С.

  2. Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография (картирование и локализация источников электрической активности мозга). – М.: МЕДпресс;информ, 2004. – 624 с.

  3. Девликамова Ф.И., Перминова С.К. Легкие когнитивные нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга // Неврологический вестник – 2009 – Т. XLI, вып. 3. – С. 28 – 31.

  4. Хомская Е.Д. Нейропсихология / Е.Д. Хомская. – 4-е издание. – СПб.: 2006. – С. 441 - 466.

  5. Евтушенко С.К., Морозова Т.М., Шестова Е.П., Трибрат А.А., Морозова А.В. Нарушение когнитивных функций у детей: нейрофизиологическая оценка и коррекция.- Межд. неврол. журн.- №1(31).- 2010.- с.64-70

  6. Кропотов Ю.Д. Количественная ЭЭГ, когнитивные вызванные потенциалы мозга человека и нейротерапия. – М.: ГЭОТАР-МЕД.-2009. – 352с.

  7. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом возрасте / Метод. пособие для врачей. – М., 2005. – 71с.

  8. Волошина Н.П. Дементирующие процессы головного мозга // «Основа», 1997. – 184с.

  9. J. V. Odom, M. Bach, M. Brigell, G. Holder, L. McCulloch, A. P. Tormene, Vaegan. International Society for Clinical Electrophysiology of Vision (ISCEV) standard for clinical visual evoked potentials. - 2009.- 17 р.

  10. M. Fabiani, G. Gratton, K. D. Federmeier. Event-Related Brain Potentials // Methods, Theory and Applications. In: Handbook of Psychophysiology / ed. by J. T. Cacioppo, L. G. Tassinary, G. G. Berntson. 3rd. ed. Cambridge: Cambridge University Press. - 2007. - p. 85-119.



ТАНАКАН – реєстраційне посвідчення UA/9822/01/01; Наказ МОЗ 937 від 10-12-2009


НЕЙРОВІТАН - реєстраційне посвідчення UA/7433/01/01; Наказ МОЗ 806 від 11-12-2007

Схожі:

Помірні когнітивні розлади судинного генезу клініко-інструментальна діагностика методичні рекомендації iconНейростоматологічні захворювання Проф. Лисенюк Віктор Павлович
Систематизація нейростоматологічних захворювань. Ураження тригемінальної системи. Прозопалгії різного генезу. Обстеження хворих з...
Помірні когнітивні розлади судинного генезу клініко-інструментальна діагностика методичні рекомендації iconНейростоматологічні захворювання Проф. Лисенюк Віктор Павлович
Систематизація нейростоматологічних захворювань. Ураження тригемінальної системи. Прозопалгії різного генезу. Обстеження хворих з...
Помірні когнітивні розлади судинного генезу клініко-інструментальна діагностика методичні рекомендації iconПорядок відпрацювання пропущених занять із дисципліни «Клініко-лабораторна діагностика»
Приймання відпрацювань пропущених занять з клініко-лабораторної діагностики проводиться щовівторка з 16. 00 до 18. 00
Помірні когнітивні розлади судинного генезу клініко-інструментальна діагностика методичні рекомендації iconМіністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут
Розділ Клініко-інструментальна характеристика перебігу артеріальної гіпертензії у підлітків
Помірні когнітивні розлади судинного генезу клініко-інструментальна діагностика методичні рекомендації iconМіністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут
Розділ Клініко-інструментальна характеристика перебігу артеріальної гіпертензії у підлітків
Помірні когнітивні розлади судинного генезу клініко-інструментальна діагностика методичні рекомендації iconМетодичні рекомендації до вивчення курсу загальні розлади розвитку: проблеми психологічної допомоги
Загальні розлади розвитку: проблеми психологічної допомоги. Програма навчального курсу для студентів базового напряму «Загальна психологія»....
Помірні когнітивні розлади судинного генезу клініко-інструментальна діагностика методичні рекомендації iconМіністерство охорони здоров’я України
Методичні вказівки до практичних занять з дисципліни “Клініко-лабораторна діагностика”. Розділ “Біохімічні тести для діагностики...
Помірні когнітивні розлади судинного генезу клініко-інструментальна діагностика методичні рекомендації iconМіністерство охорони здоров’я України
Методичні вказівки до практичних занять з дисципліни “Клініко-лабораторна діагностика”. Розділ “Біохімічні тести для діагностики...
Помірні когнітивні розлади судинного генезу клініко-інструментальна діагностика методичні рекомендації iconМіністерство охорони здоров’я України
Методичні вказівки до практичних занять з дисципліни “Клініко-лабораторна діагностика”. Розділ “Біохімічні тести для діагностики...
Помірні когнітивні розлади судинного генезу клініко-інструментальна діагностика методичні рекомендації iconТема: ревматоїдний артрит у дітей: сучасні погляди на патогенез, клініка, діагностика, ДИФЕРЕНЦІЙНА діагностика, лікування. Мета
...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи