Отчет о научно-исследовательской работе icon

Отчет о научно-исследовательской работе




НазваОтчет о научно-исследовательской работе
Сторінка3/10
Дата02.09.2012
Розмір2.02 Mb.
ТипОтчет
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
Цель исследования:

1.Проанализировать во времени конфигурационные изменения ВСА у больных c первоначально гемодинамически незначимой патологической извитостью ВСА.

2. Методами математического моделирования дать гипотетическую оценку развития S - образной извитости ВСА.

^ Материалы методы: В 2001 году на базе ИНВХ АМН Украины начато скрининговое исследование, направленное на изучение популяции асимптомных и симптомных поражений брахиоцефальных артерий в регионе Донбасса. Для участия в скрининговой программе пациенты отбирались по следующим критериям: дети с пороками развития соединительной ткани, взрослые в возрасте свыше 40 лет, наличие любых видов неврологического дефицита. В скрининговой программе приняло участие 4720 жителей Донецка и Донецкой области, из которых у 670 выявлены различные виды патологической извитости.

В отделе хирургии сосудов за период с 1999 по 2005 год прооперировано 197 пациента с различными вариантам ПИ ВСА, обусловивших различные степени ХСМН. Оперативные показания определялись по гемодинамическим и неврологическим показаниям.

Гемодинамические показания ПИ к оперативному вмешательству основаны на скорости кровотока в зоне извитости и индексе резистивности:

  1. Гемодинамически не значимая ПИ ВСА - 120 см/с; RI 0,58-0,68 -

  2. Умеренно значимая ПИ ВСА - 120- 140 см/с; RI - 0,58-0,68

  3. Гемодинамически значимая ПИ ВСА -140 –200 см/с; RI – 0,75

  4. Высокогемодинамически значимая ПИ ВСА - свыше 200 см/с; и падение RI 0,40-0,60

Критерием выраженной гемодинамической значимости ПИ ВСА мы считаем прирост пиковой систолической скорости более 50% по сравнению со скоростью кровотока на прямолинейном участке ( от 30 до 50 % умеренная значимость). Больные оперированы при наличии гемодинамической значимости конфигурационных аномалий ВСА, несмотря на их вид.

К неврологическим критериям относили II-IV степени сосудисто-мозговой недостаточности при условии, если зона ишемии мозга подтверждалась методами нейровизуализации (КТ-перфузия.) СКТ, СКТ-ангиография и перфузионная СКТ проводились на спиральном компьютерном томографе «FX/I» фирмы «General Electric» (США).

Программа проведения перфузионной СКТ включала выполнение аксиального или спирального нативного сканирования головного мозга параллельно орбито-миатальной плоскости, далее проводилось СКТ-сканирование головного мозга на уровне зрительных бугров, шириной коллимации 10 мм, в динамике прохождения болюса контрастного вещества 50 мл ультрависта-370 или омнипака-370 в течение 50 сек при введении контрастного вещества через кубитальную вену, со скоростью 8 мл/с, с задержкой сканирования 5 с.

Обработка результатов перфузионной СКТ включала анализ динамики накопления контрастного вещества тканью головного мозга и оценка показателя времени задержки контрастирования, определение длительности фазы усиления, что в конечном итоге позволило сделать вывод о роли пораженной извитостью ВСА в ишемии головного мозга.

Для исследования отобрана группа из 112 пациентов с S- образной патологической извитостью ВСА. Из неврологических жалоб преобладала эпизодически возникающая цефалгия и нестабильность артериального давления при отсутствии очаговой неврологической симптоматики. Все больные поставлены на диспансерный учет у ангионевролога. Для дальнейшего анализа отобрано 43 пациента, у которых через один год после первичного обследования обнаружен 10% прирост скорости кровотока в зоне извитости.

По данным ряда исследователей, изучавших патомеханику кровотока, в зоне патологической извитости сонных артерий возникают гемодинамические феномены, такие как отрыв пограничного слоя, повышение напряжения сдвига, формирование области турбулентного тока крови, что способствует пристеночному тромбозу. С другой стороны, ПИ является гемодинамическим барьером, который при определенных условиях может привести к падению объемного кровотока в артерии и возникновению сосудисто-мозговой недостаточности.

Проблемам расчета течений крови посвящены многие работы, в частности. В данной работе исследовано влияние степени искривления кровеносного сосуда на изменение расхода жидкости в пораженном сосуде.

Расчетную область определим следующим образом: к искривленному участку исследуемого сосуда примыкают прямолинейные входной и выходной участки, необходимые для стабилизации потока и последующей постановке нейтральных граничных условий на выходе расчетной области. Поток крови будем считать несжимаемой жидкостью, стенки жесткими.

Система расчетных уравнений имеет вид:

, (1)

(2)

(3)

4)


(Динамика несжимаемой жидкости описывается системой уравнений Навье-Стокса, приведенной ниже. Для обеспечения общности расчета система приведена к безразмерному виду).

Система содержит следующий безразмерный параметр:

- число Рейнольдса. В данной работе .

В качестве начальных данных задается исходное поле скоростей и давления. В качестве начального поля скоростей выбран профиль Пуазейля.

Начальный профиль скорости зададим следующим образом:

, , .

Для давления за начальное распределение примем гидростатическое. Следовательно, рассматриваемое избыточное давление P будет равно нулю, т.е. P(0,x,у,z)=0. Метод численной реализации и проверки устойчивости изложен в работах [ 3, 4, 5].

Рассмотрим два случая кривизны внутренней границы искривленного участка:

а)

б) , где - полуось эллипса вдоль ось х, - вдоль оси у.


Результаты

Динамика скоростных показателей кровотока во ВСА по годам наблюдения представлены в таблице 1.

Таблица 1. Динамика скоростных показателей в зоне ПИ




Средняя скорость кровотока при ПИ ВСА, см/с

S – образная ПИ ВСА


Начальная

Через 1 год

(43 пациента)

Через 2 года

(32 пациента)

Через 3 года

(17 пациентов)

Через 4 года

(6 пациентов)




89±17

117+12

148+31

172+23

214+26


Через 2 года оперировано 6 пациентов (6 пациентов исключено в связи с неявкой), через 3 года оперировано 12 пациентов (6 больных перенесли ипсилатеральный инсульт, от операции отказались 2 человека, не явилось 4 пациента), через 4 года прооперировано 6 больных, 4 перенесли ипсилатеральный инсульт, 2 человека умерли от внецеребральных причин, неявилось 2 больных).

Произведено физико-математическое моделирование и патогистологический анализ 187 интраоперационных материалов ПИ ВСА и анализ 32 секционных материалов с использованием методик Movats – Pentachrom, гематоксилин-эозин, ШИК, толуидин синий, Вергоф, Ван Гизон, альциан синий, на основании чего выдвинута и обоснована гипотеза эволюции ПИ ВСА: на основании гистологической картины в ПИ нами выделены четыре зоны: зона анастомоза, предизвитости, извитости, постстенотического расширения.

Зона наложения анастомоза: явления склероза, васкулит vasa vasorum, артериальная стенка без изменений. Зона предизвитости: васкулит vasa vasorum, в проксимальной части - разрастание грубоволокнистой соединительной ткани с радиальной направленностью, гипертрофия мышечного слоя, мозаичное накопление гликозаминогликанов (ГАГ). В дистальной части - в медии утолщена внутренняя и наружная эластические мембраны, разрывы эластических волокон. В эндотелии - дистрофические изменения, гиперплазия и вакуолизация клеток эндотелия. Зона ПИ: по малой кривизне ПИ сосудистая стенка значительно толще за счет всех слоев, по большой кривизне она тоньше, наличие микроаневризм. Васкулит vasa vasorum, в адвентиции - разрастание грубоволокнистой соединительной ткани с радиальной направленностью, с наибольшей выраженностью по малой кривизне ПИ, где имеет место фиброзный тяж, представленный эластическими волокнами. В субадвентициальном пространстве – коллагеновые волокна, представленные коллагеном IV типа, имеющие радиальную направленность. Медиа: гипертрофия мышечного слоя, фрагментация эластических волокон, мозаичное накопление ГАГ, фуксинофилия, явления неоколлагеноза, коллаген III типа, мозаичная пикринофилия свидетельствуют об активном процессе фиброзирования. Гиперэластоз с утолщением внутренней и наружной эластических мембран, разрывы и прерывистость эластических волокон. В субэндотелиальном пространстве – коллагеновые волокна, имеющие радиальную направленность. В эндотелии - дистрофические изменения, неравномерное утолщение внутренней оболочки с гиперплазией и вакуолизацией клеток эндотелия. Мозаичная пикринофилия, пролиферация и десквамация эндотелиальной выстилки. Зона постстенотического расширения: изменения периваскулярной ткани, явления склероза, васкулит vasa vasorum, в адвентиции выявляется фиброзный процесс с формированием “подушкообразного” утолщения, в таких расширениях выявлен коллаген IV типа, в медии – гипертрофия мышечного слоя, фрагментация эластических волокон, мозаичное накопление ГАГ, в эндотелии – дистрофические изменения, гиперплазия и вакуолизация клеток эндотелия.

ПИ является гемодинамическим барьером, который при определенных условиях может привести к падению объемного кровотока в артерии и возникновению сосудисто-мозговой недостаточности.

Методом математического моделирования визулизированы две конечные ситуации извитости (разница в степени перегиба) . Рис 1 и 2.

Рис.1. Поле давления и линии тока в случае а)( Указано направление ремоделирования)


Рис. 2. Поле давления и линии тока в случае б) (Указано направление ремоделирования)



При их сравнении видно, что уменьшение радиуса кривизны не только приводит к увеличению отрывной зоны, начинающейся в среднем сечении, но и к стазу:

Возникновение системы вихрей свидетельствует о растущей неустойчивости потока. В случае же внешних возмущений, увеличения пульсаций давления в частности, будет наблюдаться резкое снижение расхода, а при значительной деформации поля давления даже обратное течение.

Таким образом, смыкание сосудов приводит к увеличению областей отрывных течений, и, как следствие, потере потоком устойчивости. Дальнейшее развитие вихревых структур приводит к резкому снижению расхода, а значительная деформация поля давления приводит к возникновению обратных течений, что блокирует нормальный кровоток в пораженном сосуде.

Следовательно, при дегенеративных изменениях в стенке извитого сосуда (а без изменения гистологической структуры невозможно возникновение конфигурационных аномалий) кровоток по зоне изгиба носит ремоделирующий характер. Мы считаем, что любой изгиб при определенных условиях стремится к схлопыванию, т.е. возникновению ангулярного перегиба.

Данный процесс во времени изображен схематично на рис.3 .




Рис. 3. Эволюция патогической извитости внутренней сонной артерии.

Помимо теоретических расчетов данную теорию подтверждают и практические данные.

Выводы.

  1. На основании проведенного исследования можно сказать, что 30 % гемодинамически незначимых ПИ ВСА после эволюционирования в течение 4 лет становятся гемодинамически значимыми и требуют оперативного лечения.

  2. Все пациенты, имеющие ПИ ВСА гемодинамически незначимые, требуют динамического мониторинга, включающего: ультразвуковой допплерографический контроль с осмотром невролога каждые 6 месяцев.



^ 3.5 СУТОЧНОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ И АД ПРИ ПАТОЛОГИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ ГОЛОВЫ


Инсульт головного мозга занимает третье место среди всех заболеваний человека и характеризуется высокой летальностью. Важной причиной, вызывающей ишемию головного мозга и обусловливающей развитие нарушения мозгового кровообращения, в большом проценте случаев является патология экстракраниальных артерий, в частности сонных артерий (СА). Одним из перспективных методов профилактики мозговых инсультов является хирургическое лечение патологии каротидных сосудов. Отсюда одним из важнейших аспектов является определение четких показаний к оперативным вмешательствам на экстракраниальных артериях. Часто в клинической картине больных со значимым стенозом СА отмечается артериальная гипертензия (АГ), головокружения, синкопальные состояния сознания. Предоперационное обследование указанного контингента больных включает суточное мониторирование (СМ) ЭКГ и АД.

Обследовано 32 больных с окклюзией больше 65% одной или обеих сонных артерий различного генеза (мужчин 18, средний возраст 49,1±3,6 года). 24 пациента (1 группа) страдали мягкой артериальной гипертензией (МАГ) или умеренной (УАГ) артериальной гипертензией в сочетании с атеросклеротическим поражением аорты или СА, у остальных восьми обследуемых (2 группа) окклюзии СА сочетались с синдромом соединительнотканной дисплазии (СТД). Обследуемые не имели признаков нарушения систолической функции сердца. Всем пациентам на безмедикаментозном фоне проводилось допплерографическое исследование экстракраниальных сосудов, суточное мониторированеи АД и ЭКГ.

В процессе СМ ЭКГ и АД в обеих группах были выявлены нарушения ритма и проводимости. В 1 группе регистрировались пароксизмы наджелудочковой тахикардии у 4 больных (16,7%), наджелудочковая экстрасистолия в патологическом количестве у 4 пациентов (16,7%), пароксизмы фибрилляции предсердий у 8 пациентов (33,3%), причем в 12,5% случаев отмечались паузы ритма свыше 2000 мс, желудочковые экстрасистолы у 8 (33,3%) пациентов, в том числе высоких градаций – у 2 (8,3%). Во второй группе обследованных регистрировались в основном наджелудочковые аритмии; у 4 (50%) – наджелудочковые экстрасистолии в патологическом количестве с интермиттирующей аллоритмией и пароксизмы наджелудочковой тахикардии, у 2 (25%) пациентов – синоатриальная блокада, у 2 (25%) – преходящая АВ-блокада 1-3 степени с паузами ритма свыше 3000 мс, у 1 больного преходящая блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с элевацией сегмента ST и удлинением интервала QT, у 2 (25%) – синусовая брадикардия. Клиническими проявлениями и изменениями гемодинамики (головокружение, обморок, коллапс, одышка) сопровождались пароксизмы наджелудочковой тахикардии и пароксизмы фибрилляции предсердий, АВ-блокада 2-3 степени, синоартериальная блокада с паузами ритма свыше 3000 мс. Впоследствии диагностированы синдром Бугарта в 1 случае, синдром слабости синусового узла в 2 случаях. При анализе результатов СМ АД в 1 группе в зависимости от суточного индекса (СИ) больные были разделены на дипперов, нон дипперов, найт-пикеров и овер-пикеров. Вариабельность АД у пациентов с УАГ и МАГ различались: в группе с МАГ преобладали дипперы, поровну было нон-дипперов, найт-пикеров и Овер-дипперов, тогда как среди больных с УАГ количество дипперов и нон-дипперов было одинаковым, не было пациентов с чрезмерным снижением АД в ночное время, зато число найт-пикеров увеличилось. Следует отметить значительную вариабельность систолического АД у больных 1 группы по сравнению с диастолическим АД в дневное время, которая у 1/3 обследуемых сопровождалось головокружением.


ВЫВОДЫ:


  1. СМ АД и ЭКГ у больных с атеросклеротической окклюзией сонных артерий продемонстрировало значительную вариабельность систолического артериального у пациентов с АГ и часто чрезмерное снижение АД в ночные часы, что коррелирует с опасностью развития инсультов.

  2. Синкопальные состояния у больных с атеросклеротической окклюзией СА могут быть обусловлены кардиальными причинами, среди которых ведущую роль играют пароксизмальная наджелудочковая тахикардия и пароксизмальная фибрилляция предсердий.

  3. При окклюзии СА с сопутствующим синдромом соединительнотканной дисплазии причиной синкопальных состояний могут быть синоатриальная либо АВ-блокада 2-3 степени, слабость синусового узла, пароксизмы аритмий, ассоциированных с аномалиями проводящей системы сердца и высоким риском внезапной смерти.

  4. СМ ЭКГ и АД является обязательным в предоперационном обследовании больных с окклюзией СА различного генеза для исключения возможных кардиальных причин синкопальных состояний и определения тактики дальнейшего ведения этих пациентов.



^ 3.6 ПРИМЕНЕНИЕ МИЛДРОНАТА В ТЕРАПИИ КАРДИОГЕННОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА.


Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют, что острые ишемические нарушения мозгового кровообращения продолжают доминировать в структуре всех цереброваскулярных расстройств, а инфаркт мозга по-прежнему развивается примерно в 4 раза чаще, чем кровоизлияние в мозг. Заболеваемость инсультом составляет 2,5 - 3 случая на 1000 населения в год, смертность - 1 случай на 1000 населения в год. Летальность в остром периоде инсульта в России достигает 35%, увеличиваясь на 12-15% к концу первого года после перенесенного инсульта. Постинсультная инвалидизация занимает первое место среди всех причин инвалидизации и составляет 3,2 на 10000 населения. К труду возвращается 20% лиц, перенесших инсульт, при том, что одна треть заболевающих инсультом - люди трудоспособного возраста.

Раннее выявление ведущего механизма ишемии мозга имеет принципиальное значение для создания верной стратегии лечения больного. Концепция гетерогенности ишемического инсульта, активная разработка которой началась на рубеже 90-х годов ХХ века, оказалась весьма плодотворной и привела к созданию клинических диагностических критериев основных подтипов ишемического инсульта, а также к определению частоты встречаемости этих подтипов. В итоге комплексного клинико-инструментально-лабораторного обследования в большинстве случаев удается раскрыть основную причину возникновения инсульта и механизм его развития, а следовательно, своевременно начать патогенетическую терапию. Были выделены следующие подтипы ишемического инсульта:

  1. Атеротромботический инсульт.

  2. Артерио-артериальные эмболии.

  3. Кардиоэмболический инсульт.

  4. Гемодинамический инсульт.

  5. Лакунарный инсульт.

  6. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии

Примерная частота встречаемости основных подтипов ишемического инсульта [по данным НИИ неврологии РАМН среди ишемических острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) уточненного генеза]

  1. атеротромботический – 34%

  2. артерио-артериальные эмболии – 13%,

  3. тромбозы мозговых сосудов – 21%;

  4. кардиоэмболический – 22%;

  5. гемодинамический – 15%;

  6. лакунарный –20%;

  7. по типу гемореологической микроокклюзии – 9%

Европейское регионарное бюро Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) считает, что создание современной системы помощи больным с инсультом позволит снизить летальность в течение первого месяца заболевания до уровня 20% и обеспечить независимость в повседневной жизни через 3 месяца после начала заболевания не менее 70% выживших пациентов. Разработка и внедрение единых принципов ведения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения должны помочь оптимизировать диагностический подход и выбор лечебных мероприятий для обеспечения наилучшего исхода заболевания (Методические рекомендации "Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения" (1).

Современная стратегия дифференцированного лечения больных с ишемическими инсультами базируется на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта. Основой терапии острого ишемического инсульта являются два направления: реперфузия и нейрональная протекция. Реперфузия связана с восстановлением кровотока в зоне ишемии. Нейрональная протекция реализуется на клеточном уровне и направлена на предотвращение гибели слабо или почти уже не функционирующих, однако, все еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг очага инфаркта (зона "ишемической полутени").

Тогда как восстановление церебральной гемоциркуляции сопряжено с определенным временным интервалом развития ишемического инсульта, метод нейропротекции не имеет подобного ограничения. Напротив, механизмы реперфузионного повреждения мозга сходны с таковыми при ишемии, что предопределяет не только раннее начало, но и непрерывность, и длительность применения средств, обладающих цитопротективными свойствами. Сложность и многоплановость ишемического повреждения ткани мозга, равно как и реперфузионной травмы, определяет большое разнообразие методов нейропротекции. Так, показана повреждающая роль глутамата, вызывающего нарушения ионного гомеостаза и прежде всего внутриклеточного обмена кальция, свободных радикалов, оксида азота, эйкозаноидов, образующихся и накапливающихся в зоне ишемии вследствие активации перекисного окисления липидов, цитокинов, различных нейротрансмиттеров, медиаторов воспаления.

Соответственно, выделяют группы препаратов, оказывающих нейропротективный эффект: 1) антагонисты глутамата и различных модуляторных участков глутаматных рецепторов (глицин, рилузол, лубелузол); 2) антагонисты кальция (нимодипин); 3) антиоксиданты и их предшественники (мексидол, эмоксипин, альфа-токоферол, карнозин, милдронат и др.); 4) ингибиторы ферментов (аллопуринол, тормозящий активность ксантинолоксидазы, депренил - ингибитор МАО-В, нитро-L-аргинин - блокатор NO-синтетазы); 5) энергокорректоры (реамберин, цитофлавин).

Принципы современной терапии ишемического инсульта требуют предельно ранней диагностики ведущего механизма ишемического повреждения мозга, экстренной госпитализации больного в специализированное медицинское учреждение для своевременного проведения целесообразной и патогенетически оправданной терапии (3)

Мы проанализировали результаты комплексного лечения больных перенесших кардиогенный ишемический инсульт, в схему лечения которых был включен милдронат. Группу больных составляли 30 человек (14 мужчин, 16 женщин) в возрасте 53 – 72 лет. У 18 больных был диагностирован гемодинамический подтип инсульта, у 12 кардиоэмболический с легкой и средней степенью выраженности неврологического дефицита. У всех больных исследовали соматический, неврологический статус. Всем больным проводилось лабораторное исследование крови включающее общий анализ, содержание сахара, состояние свертывающей системы, холестеринограмму, определялась концентрация трансаминаз. Аппаратный спектр исследований включал ЭКГ, допплеолграфическое исследование магистральных сосудов шеи и головного мозга, эхография полостей сердца, СКТ головного мозга, при необходимости МРТ головного мозга в режиме ангиографии. Все больные консультированы окулистом. Кардиолог осматривал больных в динамике.


Таб. Данные инструментальных обследований до и после лечения.

Подтип инсульта

СКТ (МРТ) головного мозга (наличие очага до и после лечения)

Дуплексное сканирование МАГ (состояние ЛСК)


До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

снижение

Есть

Нет

Есть

Нет

выражен

умеренно

легкое

ускорение

выражено

умеренно

легкое

ускорение

Гемодинами-ческий

10

8

6

12

-

15

3

-

-

6

11

1

эмболический

8

4

7

5

2

7

3

-

-

5

7

-


В зависимости от подтипа инсульта было назначено патогенетическое лечение. В качестве антиоксиданта и препарата улучшающего нейропротекцию был выбран милдронат в дозировке 5 мл в/в в сутки 10 дней, с последующим переходом на пероральный прием 1 х 3 раза в день в течение 30 дней. Все больные переносили прием препарата без побочных явлений.

По окончанию лечения больным были произведены контрольные исследования СКТ головного мозга, дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

Как видно из таблицы у части больных под воздействием лечения регрессировал очаг ишемии в головном мозге, увеличилась скорость мозгового кровотока. При исследовании неврологического статуса у всех больных отмечен регресс неврологического дефицита до степени минимальных нарушений.

Выводы:

1. Комплексное лечение больных с ишемическим инсультом, в частности гемодинамическим и эмболическим подтипами, включающее препараты с сосудистым, нейропротекторным эффектом приводит к регрессу неврологической симптоматики и нередко предотвращает формирование ишемического очага.

2. Применение милдроната в терапевтической дозе оправдало себя в комплексном лечении ишемического инсульта у больных c легкой и средней степени выраженности неврологического дефицита.


^ 3.7 ДИАГНОСТИКА И ПРОФИЛАКТИКА НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ КАРОТИДНОМ СТЕНОЗЕ

Согласно исследованиям ВОЗ инсульт ежегодно поражает в мире около 20 млн. человек, из которых 5 млн. умирает, из 15 млн. выживших, приблизительно 1\3 становится инвалидами и нуждается в постороннем уходе в повседневной жизни, а по меньшей мере 1 из 6 пациентов переносит повторный инсульт в течении последующих 5 лет. Смертность от инсульта занимает 2-3 место после заболеваний сердца и злокачественных опухолей, летальность в течение первого года составляет 30%-50%, в течение 5 лет еще 40-60%; летальность вследствие рецидива инсульта - 20%; ежегодно умирает более 4,5 млн. чел., перенесших нарушение мозгового кровообращения. Инсульт - главная причина инвалидности, к концу третьего года жизни после нарушения мозгового кровообращения - 55% пациентов не удовлетворены качеством жизни. Выраженная резидуальная физическая инвалидность выявляется более, чем у 50% больных. Кроме того, инсульт и ХСМН - вторая по значению причина развития деменции в пожилом возрасте. Сосудистая патология нервной системы представляет серьезную экономическую проблему: затраты на лечение инсультов в мире составляют около $ 51,2 биллиона в год (АНА,2002). Удельный вес ишемических инсультов в структуре смертности населения от сердечно-сосудистых заболеваний в Украине составляет > 20%. Целью лечения инсульта должна являться первичная и вторичная профилактика на уровне доказательной медицины. Основные усилия должны быть сосредоточены на предупреждении возникновения инсульта как наиболее перспективном направлении в организации помощи пациентам с цереброваскулярными заболеваниями. Стратегической задачей является выявление на ранних стадиях заболеваний, являющихся предикторами НИ и ТИА, и определение тактики рационального лечения. Целью исследования являлись профилактика ИИ и ТИА путем разработки рациональной коррекции основных причинных заболеваний. Основные задачи исследования: - уточнение критериев дифференциальной диагностики различных подтипов ИИ и ТИА; - определение ведущих механизмов патогенеза ИИ и ТИА у обследуемых больных; - уточнение места и роли критических и некритических стеноокклюзирующих поражений магистральных артерий головы в генезе ТИА и ИИ у наблюдаемых больных; - консервативное и хирургическое лечение заболеваний, приводящих к ИИ и ТИА. Материалы и методы: центр реконструктивной ангионеврологии в ИНВХ им. B.K.Гусака АМН Украины; программа скринингового обследования различных контингентов населения г. Донецка и области, имеющих факторы риска развития ИИ и ТИА, проведение научно-практических конференций ангиохирургов и ангионеврологов, тематические курсы усовершенствования для врачей-неврологов, врачей общей практики-семейной медицины, интернов. Алгоритм программы состоит в ангионеврологическом и ультразвуковом обследовании трех основных групп жителей Донецка и области: людей в возрасте 55-75 лет, пациентов с клинической симптоматикой ХСМН, больных с клинической симптоматикой ИИ и ТИА. Обязательными методами инструментального обследования являлись: ультразвуковая экстра- и интракраниальная допплерография, дуплексное и триплексное сканирование магистральных артерий головы и шеи (Sonuline Elegva advanced фирмы Siemens) , СКТ и МРТ головного мозга в структурном и ангиографическом режимах, мониторинг ЭКГ, эхокраниоскопия. При ультразвуковом доплерографическом исследовании оценивали состояние просвета сосуда, комплекса интима-медиа, наличие деформации сосуда, атеросклеротических бляшек, тромбов, подробно оценивали состояние бляшки и рассчитывали процент стеноза по площади продольного сечения сосуда.       Исследованы следующие группы пациентов с церебровоскулярными заболеваниями, пролеченные в клинике ангионеврологии ИНВХ им. В.К.Гусака АМН Украины за период 2000-2005 г. (всего 2117 чел.): - в т.ч. с артериальной гипертонией – 1695 чел. – 76,5%; -ОНМК – 678 чел – 35,1% (n = 2117), в том числе: – ишемический инсульт – 421 чел. – 69,1%; – ПНМК, ТИА – 179 чел – 26,4%; – геморрагический инсульт – 78 чел. – 11,5%; – повторные ИИ – 40 чел. – 9,5%; – повторные ТИА – 64 чел. – 35,89%; -ХНМК – 1208 чел – 54,5%; – дисциркуляторная энцефалопатия – 503 чел. – 41,6%(без нарушения гемодинамики); – дисциркуляторная энцефалопатия – 705 чел. – 58,4% (с нарушением гемодинамики, в т.ч. постинсультная); -НЦД, ВСД – 231 чел – 10,4%. Возраст пациентов – 30-85 лет. Характеристика больных с ИИ и ТИА:

 

ИИ (n = 421)

ТИА (n = 179)

1

2

3

Атеросклероз МАГ

37,5

38,2

– стенозирующий

23,3

24,4

– нестенозирующий

14,2

13,8

 Артериальная гипертония

54,2

50,4

Болезни сердца

26,1

27,8

– стенокардия без ИМ

12,8

14,2

– ОИМ (< 3 мес.)

0,5

0,7

– ИМ (> 3 мес.)

9,7

10,3

– сердечная недостаточность

3,1

2,6

Аритмии

22,5

24,3

– МП

18,6

19,5

– СССУ

1,1

1,6

– другие

2,8

3,2

Сахарный диабет

12,2

10,1

гиперхолестеринемия

18,8

16,2

Артриты, васкулиты, АФС

0,8

1,1

другие

1,5

1,6

неуточненные

10,5

14,3

 У 70%-75% больных ИИ и ТИА выявилось сочетание 2 и более факоров риска и возможных причин формирования ОНМК. Локализация ИИ (n = 421) у наблюдаемых пациентов: -         каротидный инсульт – 336 чел. (79,8%); - стволовой инсульт – 85 чел. (20,2%);   Локализация ТИА (n = 179): – каротидный: 80 чел (45%); – вертебро-базилярный: 99 чел. (55%). Выделены степени тяжести ТИА в зависимости от длительности: - легкая степень-до 10 минут; - средняя степень-до нескольких часов; - тяжелая степень - до 24 часов, иногда и более с сохранением отдельных симптомов на непродолжительное время. Средняя продолжительность ТИА в каротидном бассейне составляет 14 минут (90% < 6часов), в вертебробазилярном бассейне-8 минут(90% < 2 часов).   Характеристика бляшек у пациентов с ТИА и ИИ и каротидным стенозом (n = 142): - деструктивные – 10,4%; - гетерогенные – 51,1%; - гомогенные – 24,7%; - кальциоз –13,8%. Риск ишемического инсульта после первой ТИА выглядел следующим образом: - 2   дня     -5.6%; - 7   дней   -8.6%; - 10 дней   -10.5%; - 30 дней   -12%; - 90 дней   -25%.       Эффективность профилактики ИИ обратно пропорционально времени, прошедшему от первой ТИА. Максимальный риск ИИ у пациентов с ТИА: - возраст старше 60 лет; - сахарный диабет; - длительность симптомов более 10 минут; - моторный неврологический дефицит; - нарушения речи. За время существования скринингововй программы обследования более 2000 человек, из них 555 чел. выявлены: - асимптомные стенозы сонных артерий   196 чел.; - симптомные стенозы сонных артерий     165 чел.; - патологическая извитость сонных артерий  191 чел.; - артериовенозные      мальформации         3 чел. С целью оценки эффективности применяемых лечебно-диагностических подходов проведен сравнительный анализ результатов лечения больных с окклюзионно-стенотическими поражениями сонных артерий в ближайшие катамнестические сроки (до 4-х лет).Выделены 2 группы пациентов, сопоставимые по факторам риска: 40 больных, перенесших каротидную эндартэрэктомию , и 40 - получивших лишь консервативную терапию вследствие отказа от операции. Группы сопоставимы по возрасту: 1-я- 62+-5; 2-я- 64+ - 7.По основнім фокторам риска группі біли однородны. Артериальная гипертензия (21 и 26), ИБС (17 и 21), Сахарный диабет (4 и3), поражение артерий нижних конечностей (11 и 7). У 32 пациентов из числа оперированных были признаки поражения контрлатеральной внутренней сонной артерии до 60%, у 4-окклюзия контрлатеральной ВСА, у 20- множественные поражения.В группе не оперированных больных система контрлатеральной ВСА поражена в 24 случаях, контрлатеральная окклюзия у 5, у 9- множественные поражения.В наших наблюдениях у больных 1-й группы после операции до 2-х лет ТИА не наблюдались.Нарушения мозгового кровообращения по типу “малых” инсультов наблюдались у 4-х на 4 году наблюдения, у одного- тяжелый инсульт с выраженным неврологическим дефицитом в системе контрлатеральной сонной артерии. У не оперированных больных:  в 9-ти случаях отмечены транзиторные ишемические атаки в течение первого года наблюдения. В сроки до 4-х лет у 12 пациентов развился ишемический инсульт (в 4-х случаях с летальным исходом).Таким образом, при сравнении двух групп выявлен четкий профилактический эффект КЭЭ. Хочется отметить, что все больные, несмотря на отсутствие проблем в зоне реконструкции, продолжали получать терапию, в основе которой были зокор 10мг в сутки и плавикс 75мг в сутки.В сроки до 4-х лет в 1-й группе зарегестрировано 5 смертельных случаев от острого инфаркта миокарда. Во 2-й группе-11 пациентов ( у 4-х- острое нарушение мозгового кровообращения и у 7 от различных вне мозговых причин).

Выводы: 1.      Создание в 2003 центра реконструктивной ангионеврологии на принципах междисциплинарного подхода к диагностике и лечению позволило существенно повысить качество медицинской помощи больным хронической сосудистой мозговой недостаточностью. 2.      Хирургическая коррекция окклюзионно-стенотических поражений сонных артерий явлилось высокоэффективным методом профилактики нарушений мозгового кровообращения. 3.      Введение в протокол работы ангионеврологических центров скрининговой программы поликлинического обследования пациентов групп риска позволяет существенно увеличить количество больных, направленных для выполнения операций на сонных артериях.


^ 3.8 ИЗОЛИРОВАННЫЙ ДВИГАТЕЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ КИСТИ, КАК ОСЛОЖНЕНИЕ КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ


Описания изолированного паралича кисти в доступной литературе встре­чаются довольно редко и рассматриваются в основном, как проявление ин­фарктов мозга. (Bogousslavsky J, Caplan L., 1995; Chamorro A, 1991).[5,17] Тер­мин фракционной слабости руки применим, когда слабость кисти была отме­чена , без слабости в плече и предплечье. Указывается, что этот симптом яв­ляется одним из потенциальных предикторов атеросклеротических инфарктов, топически вовлекая пограничные зоны кровоснабжения (Timsit и другие., 1992). [18 ] Описания “псевдопериферического паралича”, когда слабость пре­обладает в кисти (псевдо-локтевой или псевдо-лучевой или псевдо-срединный паралич) приведены в работах J. Lhermitte,1909, Garcin,1932 в начале века[10] . Ряд авторов приводят данные повреждения теменной доли, связанные с двига­тельными нарушениями, на моделях животных (Haaxma R, Kuypers HGJH, 1975). В приведенных обзорах Sakata H, Taira M 1994; Mouncastle, 1995 []ука­зывается, что изолированный паралич кисти характерен для поражения нижней теменной доли.. Foerster (1936) [17], наблюдаемый преходящий изолированный дефицит кисти назвал “тактильным парезом”.

Каротидная эндартерэктомия (КЭ) является общепризнанным методом предупреждения развития ипсилатерального инсульта (Archi J.P.Jr., Engrinton R.D., 2000). Стандартизовано, что клиника имеет право на выполнение опера­ции, если процент послеоперационных осложнений (инсульт, смерть) у сим­птомной категории пациентов до 6%, у асимптомных -до 3%. [13,19] В структуре осложнений операции КЭ доминирующее место занимают ишеми­ческие нарушения мозгового кровообращения (МК) гемодинамической или эмболической природы (А. Ю. Лубтт, Ж.-М. Дерлон, 1998, Родин Ю.В., 2003). Однако в клинической практике при увеличении количества операций на сон­ных артериях(1999/2004 гг.) более 500 мы столкнулись с ранее не описанным в литературе осложнением в виде изолированного паралича кисти.

Цель этой работы состоит в том, чтобы установить клинические и ра­диологические показатели развития ограниченного паралича кисти у пациен­тов после каротидной эндартерэктомии и наметить тактику коррекции.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

Схожі:

Отчет о научно-исследовательской работе iconЛ.І. Отчёт о научно-исследовательской работе сно кафедры патофизиологии Доннму за 2008-2009 учебный год Заведующий кафедрой
Участие кружковцев во Всеукраинских научных студенческих конференциях и конкурсах (МЗ, нан и амн украины)
Отчет о научно-исследовательской работе iconЛ. І. Волос отчёт о научно-исследовательской работе сно кафедры патофизиологии Доннму за 2010-2011 учебный год Заведующий кафедрой
Участие кружковцев во Всеукраинских научных студенческих конференциях и конкурсах (МЗ, нан и намн украины)
Отчет о научно-исследовательской работе iconЛ. І. Волос отчёт о научно-исследовательской работе сно кафедры патофизиологии Доннму за 2009-2010 учебный год Заведующий кафедрой
Участие кружковцев во Всеукраинских научных студенческих конференциях и конкурсах (МЗ, нан и намн украины)
Отчет о научно-исследовательской работе iconОтчет по научно-исследовательской работе структура и свойства нанокомпозитных комбинированных покрытий с высокой твердостью, которые используются в электронной технике
Отработка режимов осаждения в зависимости от потенциала и давления смеси газов (азот и аргон) на подложку
Отчет о научно-исследовательской работе iconОтчет по научно-исследовательской работе структура и свойства нанокомпозитных комбинированных покрытий с высокой твердостью, которые используются в электронной технике
Охватывает использование высокоэнергетичных ионов, как они получаются, например, путем смещения подложки высоким отрицательным потенциалом,...
Отчет о научно-исследовательской работе iconС. И. Георгиевского Кафедра Факультет отчет
Внимание!!! При подготовке отчета просим Вас строго придерживаться прилагаемых форм и рекомендованных в изданном научным отделом...
Отчет о научно-исследовательской работе iconЦель конференции
Целью конференции является расширение научно-информационного обмена между ведущими специалистами Европы в области метрологического...
Отчет о научно-исследовательской работе iconЦель конференции
Целью конференции является расширение научно-информационного обмена между ведущими специалистами Европы в области метрологического...
Отчет о научно-исследовательской работе iconОтчет о работе конференции международная научно-практическая конференция "экономика и управление в условиях построения информационного общества"
Апреля 2012 года в онас им. А. С. Попова на базе Учебно-научного института экономики и менеджмента состоялась Международная научно-практическая...
Отчет о научно-исследовательской работе iconОтчет о проведении Шестой международной научно-технической конференции
Шестая международная научно-техническая конференция «технологии цифрового вещания: стратегия внедрения» проводилась Одесской национальной...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи