Атеросклероз icon

Атеросклероз




Скачати 440.46 Kb.
НазваАтеросклероз
Сторінка1/3
Дата30.08.2012
Розмір440.46 Kb.
ТипДокументи
  1   2   3

АТЕРОСКЛЕРОЗ


Атеросклероз (від грец. athere — каша та sklerosis — ущільнення) — це хронічне захворювання, яке виникає в результаті порушення жирового та білкового обміну, характеризується ураженням артерій еластичного і еластично-м’язовогоо типу у вигляді вогнищевого відкладення в інтимі ліпідів та білків і реактивного розростання сполучної тканини.

Актуальність проблеми

Термін «атеросклероз» був запропонований Маршаном у 1904 р. Для дефініції захворювання, при якому склероз артерій зумовлений порушенням метаболізму ліпідів та білків, так званий «метаболічний артеріо­склероз». Атеросклероз є різновидом артеріосклерозу. Термін «артеріосклероз» застосовують для позначення склерозу артерій незалежно від причини і механізму його розвитку.

Частота атеросклерозу в усіх країнах світу за останні 50 років значно зросла і продовжує збільшуватися у всіх Європейських країнах. Тенденція до зниження захворювання за останнє десятиріччя відзначається лише в США. Захворювання в основному виявляється у другій половині життя. Ускладнення атеросклерозу є однією з найчастіших причин інвалідності і смертності у більшості країн світу. Хворі з проявами атеросклерозу знаходяться у стаціонарах практично будь-якого медичного профілю. Значне зниження смертельних ускладнень на американському континенті - це результат спільних зусиль не тільки кардіологів, фармакотерапевтів, але й епідеміологів. Таким чином, відомості про цю патологію необхідні також лікарям і медично-профілактичного профілю медицини. Знання морфологічного субстрату хвороби, особливо ранніх проявів атеросклерозу, дозволить фахівцю проводити не тільки грамотне патогенетично обгрунтоване лікування, але й визначити характер профілактичних заходів. Для кращого засвоєння даного розділу патології необхідні знання загальнопатологічних процесів, таких як: всі види альтерацій, порушення крово - і лімфообігу, компенсаторно-пристосувальних процесів.

^ Головна мета навчаннявміти визначати макро- і мікроскопічні прояви атеросклерозу, пояснити його причини і механізм розвитку, оцінити ймовірний вихід і визначити значення атеросклеротичних ускладнень для організму.

Для чого необхідно вміти:

— визначити ранні (доліпідні) мікроскопічні ознаки атеросклерозу (мукоїдні та фібриноїдні зміни, які виявляються у стінках судин), пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити їхнє значення;

— визначити макро- і мікроскопічні прояви атеросклерозу (стадії ліпідозу; ліпосклерозу; атероматозу; покриття виразками; атерокальцинозу), пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити їхнє значення;

—визначити гострі та хронічні ускладнення атеросклерозу і на основі структурних змін інтерпретувати їхні клінічні прояви, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити їхнє значення.

Етіологія. Суперечка про природу атеросклеротичної бляшки серед фахівців різного профілю не затихає вже протягом цілого сторіччя. Запропоновано безліч гіпотез і теорій про причину розвитку атеросклерозу. Однак загальноприйнятої теорії виникнення атеросклерозу на сьогоднішній день немає. Однією з важливих ознак хвороби є широка варіабельність її проявів з точки зору гостроти і широти процесу, його поширеності за локалізацією у різних індивідуумів навіть в одній популяційній групі. Безліч чинників розглядаються як найважливіші фактори ризику розвитку атеросклерозу. Разом з тим, зустрічаються хворі з різко вираженими ознаками атеросклерозу, в яких неможливо виявити очевидні причини, які сприяють його розвитку, і що б можна було віднести до чинників ризику.

Захворюваність на атеросклероз підвищується з віком. У жінок нехарактерний його розвиток до клімактеричного періоду. Гіперто­нія, підвищений рівень LDL-холестеролу і цукровий діабет відносяться до особливих чин­ників ризику, незалежно від статі. В моло­до­­му віці розглядається як важливий чинник ризику паління цигарок. Менш важливи­ми чинниками є повнота, сидячий спосіб жит­тя, невисокий соціально-економічний статус.

Патогенез. Незважаючи на наявність у клініці безлічі відеозображуючих технічних засобів, дуже тяжко простежити в динаміці прогресування атеросклерозу в однієї і тієї ж людини. Тому, майже вся інформація про розвиток атероматозних бляшок підпадає перевірці на тваринах (як спонтанний атеросклероз, так і атеросклероз, який розвивається в результаті застосування дієти з великою кількістю жиру).

Електронно-мікроскопічно встановлено, що в місцях, які схильні до розвитку атеросклерозу, на ранніх етапах його виявлення, між ендотеліальними клітинами верифікуються мігруючі в просвіт судини і з неї макрофаги. Накопичування фагоцитуючих макрофагів – це одна з ранніх морфологічних ознак хвороби. Молекулярні механізми прилипання макрофагів до ендотелію подібні до тих, які зустрічаються при гострому запаленні, але вони повністю ще не вивчені. Ендотеліальні клітини в ділянках формування атероматозної бляшки мають високу експресію адгезивних молекул, включаючи ICAM-1 та E-селектин. Можливо це один з ранніх молекулярних механізмів формування бляшки. Біль­шість прогресуючих атероматозних бляшок включають інфільтрати, які складаються з макрофагів, лімфоцитів і гладком’язових клітин і оточені здебільшого фіброзною тканиною. «Чинники росту», зокрема чинник росту, який виділяється з тромбоцитів (PDGF), стимулює проліферацію гладком’язових клітин інтими (міоінтимальні клітини) і продукцію в подальшому ними колагену, еластину та мукополісахаридів. PDGF секретується більшістю клітин сполучнотканинного походження, макрофагальної та ендотеліальної природи. Експериментально в культурі тканин показано, що PDGF прискорює ріст гладком’язових клітин і фібробластів, індукує подвоєння ДНК і, таким чином, сприяє прискоренню ділення клітин. Адгезивні молекули сприяють агрегації тромбоцитів, що супроводжується пошкодженням ендотеліальних клітин. Гемодинамічний тиск, особливо в місцях розгалуження судин сприяє прилипанню тромбоцитів і пошкодженню ендотелію. За певних умов, проміжок між ендотеліальними клітинами виявляється розширеним, і тоді з’являються або невеликі, або досить значні ділянки, позбавлені ендотеліальних клітин. Наступне вивільнення чинників росту, таких як PDGF, сприяє подальшій стимуляції проліферації і активації секреції гладком’язових клітин інтими. Наведені вище взаємовідносини між макрофагами, тромбоцитами, судинним ендотелієм сьогодні інтенсивно вивчаються багатьма фахівцями.

Ще Рудольф Вірхов підкреслював, що ліпіди – це важлива складова атероматозних пошкоджень. І зараз доведено, що підвищення рівня певних типів ліпопротеїнів істотно збільшує ризик розвитку атеросклерозу в різних людей.

Доведено, що підвищення в крові ліпопротеїнів з низькою питомою вагою, зокрема, LDL-холестеролу, є найважливішою і загальною причиною розвитку атероматозної бляшки. Рівень холестеролу регулюється як генетичними, так і екологічними чинниками. Ступінь смертності від атеросклеротичного пошкодження коронарних судин серця тісно пов’язаний з рівнем LDL-холестеролу. Підвищений ризик захворювань судин серця в Англії та інших північноєвропейських країнах зв’язують з великим вмістом жиру в харчовому раціоні мешканців цих країн. В країнах Середземномор’я, де менша пропорція насиченого жиру забезпечує енергію, смертність від захворювання коронарних судин низька. Разом з тим, встановлено, що харчовий розхід холестеролу порівняно мало впливає на рівень його в плазмі. Найцікавіші відомості про важливість LDL-холестеролу одержані при вивченні людини і тварин, в яких повністю або частково відсутні клітинні мембрани холестеролових рецепторів. Багато клітин мають рецептори, які розпізнають апопротеїнову частину LDL-молекули. Молекулярна структура LDL-рецептора визначена. Механізм, який контролює її синтез і переміщення на клітинну мембранну поверхню, достатньо вивчений. Більшість різних молекулярних аномалій успадковується як аутосомна домінантна ознака. Виявлено, що насиченість LDL-холестеролом особливо підвищена (понад 8 ммоль/л) в гетерозиготних хворих, особливо у тих, яким 40-50 років і які мають захворювання коронарних судин. Гомозиготні хворі, які зустрічаються дуже рідко (приблизно 1 на 1 млн мешканців), з дефіцитом рецепторів, в основному помирають в дитячому і підлітковому віці від атеросклеротичних уражень коронарних судин серця. Точний механізм, шляхом якого підвищений рівень LDL-холестеролу прискорює розвиток атеросклерозу, ще не визначений. Високий рівень холестеролу, який циркулює в крові, може підвищити вміст холестеролу в мембранах ендотелію. Підвищення його в мембранних структурах веде до зниження їхньої пружності і сприяє пошкодженню. На сьогодні доведено, що коли LDL-холестерол окислюється макрофагами, адгезованими на ендотелію судини, вільні радикали можуть пошкоджувати підлеглі гладком’язові клітини. Крім того, хронічна гіперхолестеролемія сприяє підвищенню секреції ендотелієм у величезній кількості чинників росту, таких як PDGF.

Інтерес представляють також дослідження з обміном високомолекулярного ліпопротеїду HDL-холестеролу. HDL-холестерол втягується в холестероловий транспорт, прямуючи з периферійних тканин в печінку. В літературі наведено декілька вірогідних епідеміологічних досліджень, в яких показано, що високий вміст HDL-холестеролу в клітинах печінки пов’язаний з пониженням ризику розвитку атеросклеротичних змін коронарних судин серця. Дослідження в цьому напрямку вважаються перспективними.

Незважаючи на те, що вміст тригліцеридів у крові відноситься до слабких чинників ризику розвитку атеросклерозу, необхідно враховувати його, оскільки спадкові аномалії ліпідного метаболізму пов’язані з підвищеним рівнем холестеролу і тригліцеридів.

Інші патогенетичні чинники розвитку атеросклерозу. Гістологічні дослідження атероматозних змін у людини і тварини показали, що фібрин і тромбоцити відносяться до важливих складових ранніх пошкоджень. На сьогодні існують докази, що підвищений ризик ІХС пов’язаний з підвищенням рівня фактора зсідання VII. Ранні зміни тромботичної формації включають активацію тромбоцитів з наступною адгезією до субендотеліального колагену. Агенти, які стимулюють активацію тромбоцитів, колаген, тромбін, тромбоксан А2, аденозин фосфат, норадреналін, тобто агенти-вазопресори. Зараз відомо, що ці фактори стимулюють глікопротеїнові рецептори на мембранах тромбоцитів. Повна назва цих рецепторів – тромбоцитарний глікопротеїн IIВ/IIIА. Малі дози аспірину, які призначаються хворим з клінічними проявами атеросклеротичного ураження коронарних судин і мають напевно цілющий ефект, інгібують дію тромбоксану А2. Сьогодні тривають пошуки інших засобів інгібіції рецепторів глікопротеїну IIВ/IIIА.


^ Патологічна анатомія і морфогенез

При атеросклерозі в інтимі аорти і артерій появляються кашоподібний жиробілковий детрит (аthеге) і осередкове розростання сполучної тканини (sclerosis), що призводить до формування атеросклеротичної бляшки, яка звужує просвіт судини. Уражаються артерії еластичного і м’язово-еластичного типу, тобто артерії великого і середнього калібру, значно рідше в процес втягуються дрібні артерії м’язового типу.

Розрізняють наступні стадії морфогенезу атеросклерозу:

— доліпідна;

— ліпоїдоз;

— ліпосклероз;

— атероматоз;

— виразкування;

— атерокальциноз.

^ Доліпідна стадія макроскопічно не визначається. Мікроскопічно спостерігається:

— вогнищеве ураження (аж до повної деструкції) ендотелію і підвищення проникності мембран інтими, що веде до накопичування у внутрішній оболонці білків плазми, фібриногену (фібрину) і утворення плоских пристінкових тромбів;

— накопичування кислих глікозаміногліканів в інтимі, мукоїдне набухання внутрішньої оболонки, поява в ній ліпопротеїдів дуже низької і низької щільності, холестерину, білків;

— руйнування еластичних і колагенових волокон, проліферація гладком’язових клітин.

Для виявлення цієї стадії необхідне застосування тіазинових барвників. Наприклад, завдяки застосуванню забарвлення препарату толуїдиновим синім (тіоніном), можна спостерігати появу пурпурного забарвлення (явище метахромазії) в ділянках ранньої дезорганізації сполучної тканини.

^ Стадія ліпоїдозу характеризується вогнищевою інфільтрацією інтими ліпідами (холестерином), ліпопротеїдами, що веде до утворення жирових (ліпідних) плям і смуг. Макроскопічно такі жирові плями у вигляді ділянок жовтого кольору, інколи можуть зливатися і утворювати плоскі подовжені смуги, які не підносяться над поверхнею інтими. В цих ділянках при застосуванні барвників на жир, наприклад, судан III, IV, жировий червоний О та інші, в надлишку виявляються ліпіди. Ліпіди накопичуються в гладко-м’язових клітинах і макрофагах, які отримали назву пінявих, або ксантомних, клітин (від грец. xаnthos — жовтий). В ендотелії також появляються ліпідні включення, що свідчить про інфільтрацію інтими ліпідами плазми крові. Спостерігається набухання і руйнування еластичних мембран. Перш за все жирові плями і смужки появляються в аорті і в місцях відходження її гілок, після цього - у великих артеріях. Поява подібних плям ще не означає наявність атеросклерозу, оскільки появу ліпідних плям можна спостерігати в ранньому дитячому віці не тільки в аорті, але й у вінцевих артеріях серця. З віком ліпідні плями, так звані прояви «фізіологічного раннього ліпідозу», в більшості випадків зникають і не є джерелом розвитку подальших атеросклеротичних змін. Аналогічні зміни в судинах у молодих людей можна виявити при деяких інфекційних захворюваннях.

^ При ліпосклерозі відбувається проліферація фібробластів, ріст яких стимулює руйнування макрофагів (ксантомних клітин) і розростання в інтимі молодої сполучної тканини. Наступне дозрівання цієї тканини супроводжується формуванням фіброзної бляшки. Макроскопічно фіброзні бляшки являють собою щільні, круглої або овальної форми утворення білого або жовтувато-білого кольору, які підносяться над поверхнею інтими. Застосуванням барвників на жир у фіброзних бляшках виявляються ліпіди. Ці бляшки звужують просвіт, що супроводжу­єть­ся порушенням припливу крові (ішемії) до органа або його частини. Найчастіше фіброзні бляшки спостерігаються в черевній аорті, в гілках, які відходять від аорти, в артеріях серця, мозку, нирок, нижніх кінцівок, сонних артеріях, тощо.

^ При атероматозі ліпідні маси, які розташовані в центральній частині бляшки, і прилеглі колагенові та еластичні волокна розпадаються. В утвореній дрібнозернистій аморф­ній масі виявляються кристали холестерину і жирних кислот, уламки еластичних і колагенових волокон, крапельки нейтральних жирів (атероматозний детрит). Виявляється багато ксантомних клітин, лімфоцитів і плазмоцитів. Атероматозні маси відокремлені від просвіту судини шаром зрілої, гіалінізованої сполучної тканини (покришка бляшки).

Прогресування атероматозних змін веде до деструкції покришки бляшки. Цей період характеризується великою кількістю різних ускладнень. Наступає стадія виразки, яка супроводжується утворенням атероматозної виразки. Краї такої виразки підриті, нерівні, дно утворене м’язовим, а інколи - адвентиційним шаром стінки судини. Дефект інтими нерідко покривається тромботичними накладеннями. В результаті некрозу глибоких шарів стінки судини може формуватися анев­ризма (випинання стінки). Нерідко кров відшаровує інтиму від середнього шару, і тоді виникають розшаровуючі аневризми. Небезпека цих ускладнень полягає в можливості розриву або аневризми, або ж стінки судини в місцях виникнення атероматозних виразок. Атероматозні маси можуть вимиватися течією крові і формувати емболи.

Атерокальциноз характеризується відкладенням у фіброзних бляшках солей кальцію, тобто їх звапнінням (петрифікацією). Це завершальна стадія атеросклерозу. Разом з тим, необхідно пам’ятати, що відкладення солей кальцію може спостерігатися і на його більш ранніх стадіях. Бляшки набувають кам’янистої щільності, стінка судини в місці петрифікації різко деформується. Солі кальцію відкладаються в атероматозні маси, у фіброзну тканину, в проміжну речовину між еластичними волокнами.

^ Клінічний перебіг. Атеросклероз – це хронічне рецидивуюче захворювання. Для нього характерний хвилеподібний перебіг, який включає в собі чергування трьох основних фаз:

— прогресування;

— стабілізацію;

— регресування процесу.

Хвилеподібність перебігу полягає в нашаруванні ліпідозу на старі зміни – ліпосклерозу, атероматозу і атерокальцинозу. При регресуванні процесу можливе часткове розсмоктування ліпідів за допомогою макрофагів.

^ Ускладнення атеросклерозу. Незалежно від локалізації атеросклеротичних змін розрізняють дві групи ускладнень: хронічні та гострі.

Хронічні ускладнення. Атеросклеротична бляшка, випинаючись у просвіт судини, веде до звуження (стенозу) його просвіту (стенозуючий атеросклероз). Оскільки формування бляшки в судинах процес повільний, виникає хронічна ішемія в зоні кровопостачання даної судини. Хронічна судинна недостатність супроводжується гіпоксією, дистрофічними і атрофічними змінами в органі і розростанням сполучної тканини. Повільна оклюзія судин призводить в органах до дріб­но­вогнищевого склерозу.

^ Гострі ускладнення. Вони зумовлені виникненням тромбів, емболів, спазмом судин. Виникає гостра оклюзія судин, яка супроводжується гострою судинною недостатністю (гостра ішемія), що призводить до розвитку інфарктів органів (наприклад, інфаркт міокарда, сіре розм’якшення мозку, гангрена кінцівки тощо). Інколи може спостерігатися розрив аневризми судини зі смертельним виходом.


^ КЛІНІКО-МОРФОЛОГІЧНІ ФОРМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ


Залежно від переважаючої локалізації атеросклеротичних змін в судинах, ускладнень і виходу, до яких ці зміни ведуть, виділяють наступні клініко-анатомічні форми атеросклерозу:

— атеросклероз аорти;

— атеросклероз вінцевих артерій серця (ішемічна хвороба серця);

— атеросклероз артерій головного мозку (цереброваскулярні захворювання);

— атеросклероз артерій нирок (ниркова форма);

— атеросклероз артерій кишки (кишкова форма);

— атеросклероз артерій нижніх кінцівок.

^ Атеросклероз аорти – це найчастіша форма атеросклерозу. Найбільш різко атеросклеротичні зміни виражені в черевному відділі і характеризуються в основному атероматозом, виразкуванням, атерокальцинозом. В результаті тромбозу, тромбоемболії та емболії атероматозними масами при атеросклерозі аорти часто спостерігаються інфаркти (наприклад, нирок) і гангрени (наприклад, кишки, нижньої кінцівки). При атеросклерозі в аорті часто розвиваються аневризми. Розрізняють циліндричну, мішкоподібну, килоподібну аневризми аорти. Утворення аневризми небезпечне її розривом і кровотечею. Тривало існуюча аневризма аорти призводить до атрофії навколишніх тканин (наприклад, груднини, тіл хребців).

^ Атеросклероз вінцевих артерій серця лежить в основі ішемічної його хвороби (див. «Ішемічна хвороба серця»).

Атеросклероз артерій головного мозку є основою цереброваскулярних захворювань (див. “Цереброваскулярні захворювання”). Тривала ішемія головного мозку на грунті стенозуючого атеросклерозу мозкових артерій призводить до дистрофії і атрофії кори мозку, розвитку атеросклеротичного недоумства.

^ При атеросклерозі ниркових артерій звуження просвіту бляшкою здебільшого спостерігається в місці розгалуження основного стовбура або поділу його на гілки першого і другого порядку. Частіше процес односторонній, рідше — двосторонній. В нирках розвиваються або клиноподібні ділянки атрофії паренхіми з колапсом строми і заміщенням цих ділянок сполучною тканиною, або інфаркти з наступною їх організацією і формуванням втягнутих рубців. Виникає крупногорбиста атеросклеротична зморщена нирка (атеросклеротичний нефросклероз), функція якої страждає мало, бо більша частина паренхіми залишається збереженою. В результаті ішемії ниркової тканини при стенозуючому атеросклерозі ниркових артерій у ряді випадків розвивається симптоматична (ниркова) гіпертонія.

Атеросклероз артерій кишки, ускладнений тромбозом, веде до гангрени кишки з наступним розвитком перитоніту. Частіше страждає верхня брижова артерія.

^ При атеросклерозі артерій кінцівок частіше уражаються стегнові артерії. Процес тривалий часом перебігає безсимптомно завдяки розвитку колатералей. Однак, при наростаючій недостатності колатералей розвиваються атрофічні зміни м’язів, охолодження кінцівки, з’являються характерні болі при ходьбі — переміжне кульгання. Якщо атеросклероз ускладнюється тромбозом, розвивається гангрена кінцівки — атеросклеротична гангрена.


^ ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА


Гіпертонічна хвороба (синоніми: первинна, або есенціальна, ідіопатична гіпертензія) – хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріального тиску (гіпертензія).

^ Актуальність проблеми

Досі немає єдиної думки про те, що показники артеріального тиску (АТ) слід розглядати як прояви гіпертонії. Однак, біль­шість авторитетних фахівців одностайні в тому, що тривале утримання АТ на рівні більше, як 160/95 мм. рт. ст. визначається як гіпертонія.

Гіпертонія за етіологією може бути класифікована відповідно:

«первинна» (ідіопатична) – причина невідома;

«вторинна» або симптоматична гіпертензія, яка є проявом багатьох захворювань нервової, ендокринної систем, патології нирок і судин.

Гіпертензія (гіпертонія) – найчастіша при­чина високої захворюваності і смертності у всьому світі. Більшість випадків гіпертонії класифікується як “первинна”, але необхідно пам’ятати про можливість невиявлення причини внаслідок недостатнього обстеження хворого. Прийнято вважати, що гіпертонічна хвороба, як і атеросклероз, є хворобою урбанізації і широко поширена в економічно розвинених країнах, які зазнають зростаючого напруження психоемоціональної сфери. Гіпертонічну хворобу називають “хворобою невідреагованих емоцій”. При епідеміологічному дослідженні Африканського континенту, а також в деяких районах, розташованих в східній частині Тихого океану, серед мешканців відзначено незвичайно низький середній АТ. Однак, в Східній і Північній Африці зареєстрований високий рівень захворюваності на гіпертонічну хворобу з тенденцією до прогресування. Епідеміологічні дані свідчать про позитивну кореляційну залежність між вагою і, як систолічним, так і діастолічним АТ. Цей зв’язок особливо сильний у молодих людей, але зменшується в літніх. Відзначено, що у гіпертоніків, які втрачають вагу, знижується АТ. Висловлюється гіпотеза про те, що високий АТ передається спадково, однак точних даних не приводиться. АТ хворих і їхніх безпосередніх дітей зна­хо­диться в залежності, в той час як у батьків і прийомних дітей такої залежності не спосте­рігається. Кореляція АТ у гомозиготних близнюків висока, а в гетерозиготних — низька.

Допомогу хворим на гіпертонічну хворобу і вторинну гіпертензію надають фахівці різного профілю: терапевти, нефрологи, кардіологи, невропатологи, нейрохірурги та інші спеціалісти. Знання морфологічного субстрату первинної і вторинної гіпертензії необхідні фахівцям медичного і медико-профілактичного профілю. Для кращого засвоєння даної теми необхідні знання наступних загальнопатологічних процесів: всі види альтерацій, порушення крово - і лімфообігу, компенсаторно-пристосувальні процеси.
  1   2   3

Схожі:

Атеросклероз iconАтеросклероз
«метаболічний артеріо­склероз». Атеросклероз є різновидом артеріосклерозу. Термін «артеріосклероз» застосовують для позначення склерозу...
Атеросклероз iconДекан факультету післядипломної освіти
Атеросклероз. Сучасні погляди на проблему. Принципи лікування та профілактика. Клінічна фармакологія гіполіпідемічних препаратів
Атеросклероз iconЧастная патологическая анатомия глава 17 болезни сердечно-сосудистой системы
Атеросклероз является разновидностью артериосклероза. Термин “артериосклероз” применяют для обозначения склероза артерий независимо...
Атеросклероз iconЧастная патологическая анатомия глава 17 болезни сердечно-сосудистой системы
Атеросклероз является разновидностью артериосклероза. Термин “артериосклероз” применяют для обозначения склероза артерий независимо...
Атеросклероз iconАтеросклероз, гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця”. Актуальність теми
Знання та уміння, одержані на заняттях, сприяють розумінню причин, механізмів розвитку ціх захворювань, які необхідні лікарю для...
Атеросклероз iconАтеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца”. Актуальность темы
Знания и умения, полученные на занятии, способствуют пониманию причин, механизмов развития данных заболеваний, которые необходимы...
Атеросклероз iconМетодичні вказівки до самостійної роботи лікарів-інтернів терапевтів за темою: «атеросклероз. Сучасні погляди на проблему. Принципи лікування та профілактика. Клінічна фармакологія гіполіпідемічних препаратів»
«Оновлено та прийнято до використання рішенням методичної наради кафедри (протокол №1 від 27 серпня 2013 року – дата проведення методичної...
Атеросклероз iconДокументи
1. /интерны 2 год/ОП 2 год/профилакт занятие 1.doc
2. /интерны...

Атеросклероз iconДокументи
1. /СМ 2014 кард 1год Инт/1 Методы инт/Додаток 1 граф обследов.doc
2. /СМ...

Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи