Гас­троентерологія icon

Гас­троентерологія




Скачати 394.14 Kb.
НазваГас­троентерологія
Сторінка1/3
Дата30.08.2012
Розмір394.14 Kb.
ТипДокументи
  1   2   3

Хвороби органів травного тракту відрізняються різноманітністю своїх клінічних і морфологічних ознак. Вони включають первинні самостійні захворювання, які вивчає наука гас­троентерологія, а також інші, вторинні, які є проявом багатьох захворювань інфекційної та неінфекційної природи, набутого або спадкового походження. В основі цих захворювань можуть бути різні загальнопатологічні процеси, такі як альтерація, запалення, гіпер – і диспластичні процеси, аутоімунні порушення і, нарешті, пухлини.

Актуальність проблеми

За останні двадцять років досягнений значний прогрес в розумінні морфологічної сутності процесу більшості захворювань органів травної системи. Ці досягнення пов’язані з можливістю отримання і вивчення біопсійного матеріалу практично всіх відділів травного тракту за допомогою сучасних морфологічних засобів дослідження, таких як імуногістохімія, електронна мікроскопія, ауторадіографія, люмінесцентна мікроскопія. Отримані нові дані про ранні структурні прояви хвороб органів травлення, що дозволяє використати результати морфологічної діагностики для ефективного лікування.

^ Головна мета навчання вміти визначати макро- і мікроскопічні прояви захворювань органів травної системи, пояснити їх причини і механізм розвитку, оцінити вихід і значення ймовірних ускладнень для організму.

Для цього необхідно вміти:

— визначити макро- і мікроскопічні прояви гострих і хронічних гастритів, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити їхнє значення;

— визначити морфологічні ознаки гострих і хронічних виразок шлунка і дванадцятипалої кишки, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити їхнє значення;

— визначити морфологічні ознаки гострого і хронічного апендициту, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити значення можливих ускладнень;

— визначити морфологічні ознаки неспецифічних запальних захворювань товстої кишки, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити значення можливих ускладнень;

— визначити морфологічні ознаки гострого і хронічного панкреатиту, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити значення можливих ускладнень;

— визначити морфологічні ознаки хронічного персистуючого та активного гепатитів, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити значення можливих ускладнень;

— визначити морфологічні ознаки цирозів печінки, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити значення можливих ускладнень.


^ ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ
ШЛУНКА


Запальні процеси в шлунку, які позначаються як гастрит (від грец. gaster – шлунок), так само як і в інших органах, можуть бути за перебігом гострими і хронічними. Патогенез хронічного гастриту складний. Ще нещодавно вважалося, що при одній з форм хронічного гастриту – типі А, спостерігаються аутоімунні реакції, а при іншій формі (неімунного гастриту типу В) запалення виникає в результаті тривалого впливу різних неспецифічних подразників, таких як екзогенні (наприклад, гарячі напої або гострі спеції) або ендогенні (наприклад, рефлюкс жовчі). Зараз доведено, що тип В хронічного гастриту є відповіддю на бактеріальну інфекцію. З цієї групи виключений гастрит, який розвивається в результаті рефлюксу жовчі.


^ ГОСТРИЙ ГАСТРИТ


Гострий гастрит найчастіше розвивається після впливу різних хімічних речовин, (наприклад, алкоголю, недоброякісних харчових продуктів) або деяких лікарських речовин (особливо нестероїдних протизапальних речовин, які містять аспірин). Ці речовини викликають швидку ексфоліацію (злущування) епітеліальних клітин і зниження секреції слизу, що супроводжується зниженням функції захисного бар’єру проти дії кислоти. В патогенезі даного процесу лежить зниження синтезу простагландинів. Певну роль може відігравати і вживання гострої, холодної або гарячої їжі. Гострий нейтро­фільний гастрит (при якому основна морфологічна ознака – інфільтрація поліморфноядерними лейкоцитами) є характерним для первинної відповіді на інфекцію, викликану Helicobacter pylori. Цей стан є тимчасовим, який у більшості людей перебігає субклінічно і через 3-4 тижні переходить в хронічний гастрит. Лише у незначної кількості хворих інфекція спонтанно зникає і наступає одужання. До розвитку гострого гастриту можуть призводити інші інфекції, такі як сальмонели, стафілокок тощо. Гострий гастрит може розвинутися під впливом токсичних продуктів ендогенного походження, наприклад, елімінативний гастрит при уремії.

За площею ураження розрізняють:

— гострий дифузний гастрит;

— гострий вогнищевий гастрит.

У свою чергу гострий вогнищевий гастрит може бути здебільшого фундальним, антральним, пілороантральним та пілородуоденальним.

Залежно від важкості ураження зміни в слизовій оболонці варіюють від вазодилатації і набряку lamina propria до ерозії і крововиливів. Ерозія являє собою ділянку слизової оболонки з частковим порушенням епітелію, тоді як у виразці відбувається порушення і м’язового шару слизової оболонки. Ерозії при гострому гастриті в основному множинні, тому кровотеча з них може бути дуже небезпечною. Однак, здебільшого відбувається швидке (протягом 24-48 годин) загоєння шляхом регенерації. При частих рецидивах гострого гастриту може розвинутися хронічний.


^ ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ


На сьогодні розрізняють наступні форми хронічного гастриту:

— аутоімунний хронічний гастрит;

helicobacter-асоційований хронічний гастрит;

— хімічний (рефлюкс-) гастрит;

— інші форми гастриту.


Аутоімунний хронічний гастрит

У хворих з даним типом хронічного гастриту в крові виявляються антитіла проти парієтальних клітин шлунка і проти рецепторів до зовнішнього фактора Кастла. В цих хворих спостерігається гіпохлоргідрія, аж до ахлоргідрії і В12-дефіцитна анемія. Асоціація аутоімунного гастриту з макроцитарною анемією називається перніциозною анемією.

Гістологічно найчастіше уражається тіло шлунка (фундальний гастрит): спостерігається пошкодження спеціалізованих парієтальних (обкладинкових) клітин, атрофія залоз і заміна lamina propria фіброзною тканиною, інфільтрація лімфоцитами і плазматичними клітинами. Слизова оболонка антрального відділу шлунка залишається не пошкодженою. В деяких місцях покривно-ямкового епітелію фундального відділу шлунка може спостерігатися кишкова метаплазія. При даному типові метаплазії продукуючі слиз клітини заміщуються келихоподібними клітинами, які містять кислі глікопротеїни. У важких випадках можуть появлятися всмоктувальні клітини і клітини Панета. Дана метаплазія є передпухлинним станом і при розвиткові раку шлунка у цих хворих в пухлині спостерігаються “кишкові” характеристики. Однак, рак у хворих з кишковою метаплазією розвивається досить рідко.


Helicobacter-асоційований хронічний гастрит

Найчастішою причиною хронічного гастриту є інфекція ^ Helicobacter pylori. Цей мікроорганізм є грам-негативним, заселяє найбільш захищений простір, розташований поблизу поверхні епітелію під слизовим бар’єром, де рН є нейтральною. Helicobacter pylori не є простим коменсалом, оскільки він пошкоджує поверхні клітини, що призводить до прискорення десквамації клітин та інфільтрації слизової оболонки шлунка поліморфноядерними лейкоцитами і клітинами хронічного запалення. Helicobacter pylori виявляється в 90% випадків при активізації хронічного гастриту типу В, але ніколи не виявляється при типі А. Helicobacter pylori ніколи не виявляється у слизовій оболонці 12-палої кишки і не викликає кишкової метаплазії.

Гостра запальна відповідь, яка викликається^ Helicobacter pylori, розвивається в результаті дії:

— компонентів комплементу, які виділяються при активації його по альтернативному шляху і є хемотаксичними для поліморфноядерних лейкоцитів;

— низькомолекулярного хемотаксичного чинника, який виділяється бактеріями;


— інтерлейкіну-8, який секретується епітеліальними клітинами, макрофагами та ендотеліальними клітинами. Поліморфноядерні лейкоцити виділяють протеази і активні кисневмісні метаболіти, які викликають атрофію залоз. В lamina propria виявляються плазматичні клітини, які синтезують IgA, IgG і IgM проти даного мікроорганізму.

При Helicobacter-асоційованому хронічному гастриті уражається весь шлунок. Однак, це ураження нерівномірне. В більшості хворих у процес втягується антральний відділ і тіло, в яких поступово розвиваються атрофія залоз, фіброзування і кишкова метаплазія. У хворих з даною локалізацією процесу збільшується ризик розвитку виразок і пухлин шлунка. Другим типом змін є запалення, в основному в антральному відділі без ураження тіла шлунка. В даних хворих спостерігається підвищена кислотність шлункового соку, що підвищує ризик розвитку дуоденальних виразок.


Хімічний (рефлюкс-) гастрит

При регургітації жовчі і лужного дуоденального соку в шлунок відбувається посилена десквамація епітелію, компенсаторна гіперплазія проліферуючих клітин на дні шлункових ямок, вазодилатація і набряк lamina propria, що і є проявом рефлюкс-гастриту. Рефлюкс-гастрит найчастіше спостерігається:

— у хворих після пошкоджуючих пілорус операцій;

— як результат порушення моторики кишки при жовчнокам’яній хворобі і після холецистектомії;

— у хворих з порушенням антро-дуоденальної моторики, яке може бути як первинним, так і вторинним в результаті патологічної відповіді на гормони, такі як холецистокінін і секретин, які в нормі збільшують тонус пілоруса при підвищенні кислотності в 12-палій кишці.

При рефлюкс-гастриті клітини антрального відділу шлунка починають посилено секретувати гастрин, який блокує дію холецистокініну і секретину на м’язові волокна пілоруса. При тривалому існуванні рефлюкс-гастриту можливе утворення виразок.

Аналогічна гістологічна картина спостерігається при тривалому пероральному вживанні нестероїдних протизапальних препаратів (НСПЗП). В таблиці 20.1 порівнюються різні типи хронічного гастриту.


Інші форми гастриту

Окремо виділяють наступні типи хронічного гастриту:

— лімфоцитарний;

— еозинофільний;

— гранульоматозний.

При лімфоцитарному гастриті основним гістологічним проявом є наявність численних зрілих лімфоцитів в поверхневих шарах епітелію. Ця форма інколи виявляється у хворих зі специфічними ерозіями, які йдуть вздовж збільшених складок слизової. Етіологія і взаємовідносини з Helicobacter-асоційованим гастритом не встановлені.

^ Еозинофільний гастрит характеризується набряком слизової оболонки і наявністю численних еозинофілів у запальному інфіль­траті. Припускається, що еозинофільний гастрит – це алергічна відповідь на харчовий антиген, до якого хворий сенсибілізований.

^ Гранульоматозний гастрит – це рідкісна форма гастриту, при якому формуються епітеліоїдноклітинні гранулеми. Ці гранульоми можуть бути проявом хвороби Крона або саркоїдозу, однак, в рідкісних випадках він буває криптогенним.


^ ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКА І ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ


Пептичні виразки – це порушення ціліс­ності епітеліального покриву і підлеглих тканин травного тракту в результаті пошкодження їх кислотою і пепсином. Виразки поділяють на гострі і хронічні.


Гострі виразки

Причиною розвитку гострих виразок можуть бути:

^ 1. Важкий перебіг гострого гастриту. Глибоке поширення ерозії при гострому гастриті виникає здебільшого при вживанні нестероїдних протизапальних препаратів (НСПЗП) або алкоголю, при лікуванні кортикостероїдами, що призводить до появи глибоких виразок.

^ 2. Сильний стрес. Гострі виразки можуть виникати в результаті дії різних чинників, які призводять до стресу, наприклад, при поширених опіках, травмах головного мозку. В даному випадку виразки утворюються в результаті ішемії слизової оболонки, що призводить до зниження її резистентності до кислоти.

^ 3. Виражене підвищення кислотності. Підвищена кислотність, наприклад, у хворих з гастрин-секретуючими пухлинами (синдром Золлінгера-Еллісона), призводить до утворення множинних виразок в антральному відділі шлунка, 12-палій і навіть тонкій кишці.


Хронічні виразки

Хронічні пептичні виразки найчастіше утворюються в місці сполучення різних типів слизових оболонок. Так, наприклад, в шлунку виразки спостерігаються в місці переходу тіла в антральний відділ, в 12-палій кишці – в проксимальній ділянці на межі з пілорусом, у стравоході – в багатошаровому епітелії перед стравохідно-шлунковим сполученням, післяопераційні виразки локалізуються в стомі (в співусті). Тобто, виразки з’являються в тих місцях, де кислота і пепсин стикаються з незахищеною слизовою оболонкою.

Патогенез. Протягом багатьох років вважалося, що причиною виразкової хвороби є підвищена кислотність. Однак, в багатьох випадках у хворих спостерігали нормальну і навіть знижену кислотність шлункового соку. І навпаки, у хворих з підвищеною кислотністю рідко спостерігалося утворення виразок. До того ж при лікуванні антацидами (препаратами, які знижують кислотність) в багатьох випадках спостерігалися рецидиви. Це наштовхнуло на думку, що основне значення в розвитку виразок відіграє не кислотність, а стан слизового захисту. При її зниженні можливий розвиток виразок навіть при пониженій кислотності.

^ Виразка шлунка. Шлунковий сік є сильнокислим середовищем (pH < 2), тому незахищена слизова оболонка швидко піддається аутоперетравленню. Захист слизової оболонки здійснюється слизо-бікарбонатним бар’єром і поверхневим епітелієм. Слизовий бар’єр відіграє основну роль в захисті слизової. Поверхневі і ямкові клітини слизової секретують в’язкі нейтральні глікопротеїни, які формують шар слизу на її поверхні. Слиз сам по собі має антикислотні властивості, однак захисна сила його посилюється присут­ністю буферних інгредієнтів, в основному бікарбонатних іонів.

^ Поверхневий епітелій формує другу лінію захисту; для забезпечення цієї функції необхідне правильне функціонування як апікальної мембрани, яка перешкоджає транспорту іонів, так і синтетичного апарату, який виробляє бікарбонати. Обидві ці функції залежать від кровопостачання слизової оболонки.

Виразкоутворення відбувається в результаті або порушення і деструкції слизового бар’єру, або порушення цілісності епітелію. В результаті рефлюксу жовчі слизовий бар’єр легко руйнується її компонентами. Кислота і жовч разом руйнують поверхневий епітелій, збільшуючи проникність слизової оболонки. Це призводить до застою і набряку в lamina propria, що спостерігається при рефлюкс-гастриті.

Епітеліальний бар’єр може також порушуватися при вживанні нестероїдних протизапальних препаратів (НСПЗП), бо вони порушують синтез простагландинів, які в нормі захищають епітелій. Також в руйнуванні епітелію немалу роль відіграє інфекція Helicobacter pylori, при якій руйнівний вплив виявляють як цитотоксини та іони амонію, так і запальна реакція.

^ Виразка 12-палої кишки. Підвищена кислотність відіграє основну роль у розвитку виразок 12-палої кишки. В половини хворих спостерігається гіперсекреція кислоти, однак, навіть при нормальній кислотності шлунка може бути порушений добовий цикл секреції: буде відсутнє зниження секреції в нічні години. Також відомо, що при стимуляції гастрином у хворих, інфікованих Helicobacter pylori, синтез кислоти в 2-6 разів вищий, ніж у неінфікованих. Однак, слизовий захист також має важливе значення.

Чинники, які пошкоджують антикислотний захист в шлунку, здебільшого не впливають на 12-палу кишку:^ Helicobacter pylori не заселяє слизову оболонку 12-палої кишки, вона резистентна до дії жовчі і лужних іонів панкреатичного соку, лікарські препарати значно розводяться і всмоктуються до попадання в кишку. Однак, Helicobacter pylori впливає на виразкоутворення, бо інфекція сприяє шлунковій гіперсекреції, що зумовлює розвиток шлункової метаплазії у 12-палій кишці, і після цього відбувається колонізація метаплазованого епітелію Helicobacter pylori, що призводить до розвитку хронічного запалення, яке також провокує виразкоутворення.

^ Морфологічні зміни. Макроскопічно хронічні виразки здебільшого мають круглу або овальну форму. Розміри їх, як правило, не перевищують 2 см в діаметрі, однак, описані випадки, коли виразки досягали 10 см в діаметрі і більше. Глибина виразки різна, інколи вона досягає серозної оболонки. Краї виразки чіткі, щільні, змозолілі і підносяться над нормальною поверхнею.

В період загострення мікроскопічно у дні виразки виявляються некротизовані тканини і поліморфноклітинний ексудат, які покривають грануляційну тканину, розташовану над зрілою фіброзною (рубцьовою) тканиною. В судинах рубцьової тканини часто спостерігаються фібриноїдні зміни і значне звуження кровоносних судин в результаті проліферації інтими.

В період ремісії в краях виразки виявляється рубцьова тканина. Слизова оболонка по краях потовщена, гіперплазована.

Ускладнення. Загоєння виразки відбувається шляхом регенерації епітелію і фіброзу підлеглих тканин. При цьому в результаті скорочення та ущільнення рубців може розвиватися звуження просвіту органа: стеноз пілоруса або центральне звуження шлунка (шлунок у вигляді піскового годинника). Також можлива перфорація стінки шлунка або 12-палої кишки, при цьому вміст травного тракту виливається в черевну порожнину, що призводить до розвитку перитоніту. При пенетрації відбувається прорив виразки в органи, які поблизу розташовані, наприклад, підшлункову залозу або печінку. При ерозії кровоносних судин може виникати кровотеча, яка може бути летальною. При тривалому існуванні виразки шлунка можуть малігнізуватися, виразки 12-палої кишки малігнізуються дуже рідко.


АПЕНДИЦИТ


Апендицит – первинне запалення червоподібного відростка сліпої кишки зі своєрідним клінічним синдромом. Тому не всяке запалення червоподібного відростка в клініко-анатомічному плані слід розглядати як апендицит (наприклад, при поширенні запального процесу зі сторони поряд розташованих органів, при його туберкульозному ураженні, тощо).

Розрізняють дві клініко-анатомічні форми апендициту: гостру і хронічну.

^ Гострий апендицит є найчастішою причиною невідкладних операцій в хірургії. Він зустрічається у всіх вікових групах, але переважно – у підлітків.

Найчастіше причинами гострого апендициту є обструкція просвіту апендикса фекалітом або збільшеною підслизовою оболонкою в результаті лімфоїдної гіперплазії, а також при перегині апендикса. При цьому в дистальному відрізку відбувається посилене розмноження мікроорганізмів, таких як Escherichia coli, Streptococcus faecalis і анаеробних бактерій. Ці бактерії опісля проникають у слизову та інші оболонки апендикса, викликаючи гостре запалення.

^ Патоморфологічні зміни. Прийнято розрізняти наступні основні морфологічні форми гострого апендициту:

— простий;

— поверхневий;

— деструктивний (який в свою чергу ділять на флегмонозний, апостематозний, флегмонозно-виразковий, гангренозний).

Всі ці форми по суті є морфологічним відображенням фаз гострого запального процесу в апендиксі, який завершується некрозом. Тривалість цього процесу 2-4 дні.

Для гострого простого апендициту характерна наявність стазу в капілярах і венулах, набряк, крововиливи, крайове стояння лейкоцитів, лейкодіапедез найчастіше в дистальному відділі апендикса. Зовні апендикс виглядає нормальним, але діагноз підтверджується при гістологічному дослідженні.

^ Гострий поверхневий апендицит характеризується наявністю в дистальному відділі фокусів ексудативного гнійного запалення в слизовій оболонці, яке позначається як первинний афект.

Зміни, властиві простому або поверхневому апендициту, можуть бути зворотними. Однак, як правило, вони прогресують і розвивається деструктивний апендицит.

До кінця першої доби лейкоцитарний інфільтрат (переважають нейтрофіли) поширюється на всю товщину стінки відростка (флегмонозний апендицит). Макроскопічно запальний апендикс виглядає набряклим і червоним, його поверхня часто покрита фібринозно-гнійним ексудатом. Інколи на цьому тлі виявляються множинні дрібні гнійники, апендицит позначають як апостематозний. Гостре запалення слизової оболонки призводить до утворення виразок і запалення м’язового шару – це флегмонозно-виразковий апендицит. Завершуються гнійно-деструктивні зміни розвитком гангренозного апендициту. Відросток при цій формі товстий, стінка його сіро-брудного кольору, безструктурна зі смердючим запахом, з просвіту виділяється гній. Мікроскопічно мають місце поширені осередки некрозу з колоніями мікробів, крововиливи, тромби в судинах. Слизова оболонка практично на всьому протязі десквамована.

Ускладнення. Місцеве поширення запального процесу може призвести до втягнення периапендикулярних тканин, що проявляється розвитком “апендикулярного інфільтрату” або абсцесу. В результаті перфорації може розвинутися перитоніт, можуть утворитися віддалені абсцеси, найчастіше в прямокишково-міхурному і піддіафрагмальному просторах. Дуже рідко спостерігається поширення запалення по венах, що призводить до розвитку тромбофлебіту портальної вени з формуванням множинних пілефлебітичних абсцесів печінки.

^ Хронічний апендицит характеризується наявністю склеротичних та атрофічних процесів, на тлі яких можуть бути виявлені ознаки запально-деструктивних змін. Виникають спайки з навколишніми тканинами. При рубцьовій облітерації проксимального відділу в просвіті червоподібного відростка може накопичуватися серозна рідина і утворюватися кіста - водянка відростка. Якщо вміст кісти представлений слизом, таке ускладнення позначається як мукоцелє. При розриві такої кісти і попаданні вмісту в черевну порожнину можлива імплантація клітин на очеревині і розвиток утворень, які нагадують пухлину – псевдоміксома очеревини.

^ ЗАХВОРЮВАННЯ ТОНКОЇ І ТОВСТОЇ КИШКИ


СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦІЇ

  1   2   3

Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи