Онтогенез це процес індивідуального розвитку організму від моменту його зародження до смерті icon

Онтогенез це процес індивідуального розвитку організму від моменту його зародження до смерті




Скачати 463.61 Kb.
НазваОнтогенез це процес індивідуального розвитку організму від моменту його зародження до смерті
Сторінка1/4
Дата30.08.2012
Розмір463.61 Kb.
ТипДокументи
  1   2   3   4

Актуальність проблеми

Перед тим, як перейти до вивчення теми, необхідно пригадати деякі загальні філософські поняття з курсу біології та гістології, зокрема, що таке онто- і філогенез, а також етапи нормального розвитку плоду.

Онтогенез - це процес індивідуального розвитку організму від моменту його зародження до смерті.

Термін “онтогенез” введений відомим німецьким ученим Е. Геккелем у зв’язку з формулюванням основного біологічного закону, відповідно до якого онтогенез є стисле і коротке повторення філогенезу - процесу історичного розвитку органічного світу (окремих типів, класів, рядів, сімейств, родів, видів живих організмів).

В основі онтогенезу лежить ланцюг строго визначених послідовних біохімічних, фізіологічних і морфологічних змін, специфічних для кожного з періодів індивідуального розвитку організму.

Відповідно до цих змін онтогенез прийнято поділяти на ембріональний (зародковий, або пренатальний) період і постембріональний (післязародковий, або постнатальний). Перший охоплює час від запліднення до народження, другий - від народження до смерті.

Загальновизнано, що організми, які розмножуються статевим шляхом, зароджуються в момент запліднення яйцеклітини сперматозоїдами, в результаті чого утворюється зародок. Деякі дослідники виділяють ще дозародкову стадію онтогенезу, яка відповідає формуванню яйцеклітини та сперматозоїдів, що багато в чому визначає наступний розвиток зародка.

У результаті початкового поділу заплідненої яйцеклітини (зиготи) виникає клітинна маса (бластоциста), яка складається з внутрішньої клітинної маси (ембріональний диск), оточеної зовнішнім шаром (трофобластом). Клітини трофобласта активно пенетрують ендометрій і формують плаценту. Клітини ембріонального диска є поліпотентними (тобто спроможними диференціюватися у будь-який тип клітин організму). У результаті початкового диференціювання утворюються три первинні зародкові листки: ектодерма, мезодерма, ентодерма, з яких потім утворюються різні органи організму в результаті поділу, організації і диференціювання складових їхніх клітин. Скупчення примітивних клітин, з яких надалі розвивається орган, називається закладкою органа. Цілком розвинений орган складається з високодиференційованих клітин, які виконують специфічну функцію і мають обмежену спроможність до ділення. Більшість органів людини остаточно формуються і функціонують вже до моменту народження. Одні органи, такі як серце, цілком формуються ще у внутрішньоутробному житті, а інші, наприклад, легені - продовжують розвиватися ще протягом 3-4 тижнів після народження. Мозок продовжує розвиватися після народження, досягаючи зрілості у семирічному віці. Статевий розвиток відбувається під час пубертатного періоду.

Поняття “пренатальна (антенатальна) патологія” містить у собі всі патологічні процеси і стани людського зародка від моменту запліднення і до народження дитини. Пренатальний період людини обчислюється 280 днями, або 40 тижнями, після чого наступають пологи.

Весь розвиток, починаючи від дозрівання статевої клітини (гамети) до народження зрілого плоду, поділяють на два періоди:

^ 1) період прогенезу;

2) період кіматогенезу ( від грец. kyema — зародок).

Період прогенезу відповідає дозріванню гамет (яйцеклітин і сперматозоїдів) до запліднення. В цей період можливе виникнення патології гамет – гаметопатії.

^ Період кіматогенезу - відповідає періоду від запліднення до пологів. У ньому розрізняють три періоди:

а) бластогенез - період від запліднення до 15 дня вагітності. В цей період відбувається дроблення яйця, закінчується утворенням ембріобласта і трофобласта;

б) ембріогенез - період з 16 дня до 75 дня вагітності, відбувається основний органогенез і утворюється амніон і хоріон;

в) фетогенез - період із 76 дня по 280 день вагітності, відбувається диференціювання і дозрівання тканин плоду, утворення плаценти, а також народження плоду. Фетогенез у свою чергу ділиться на:

— ранній фетальний період (76-180 день вагітності);

— пізній фетальний період (181-280 день вагітності).

До кінця раннього фетального періоду незрілий плід набуває життєздатності. Пізній фетальний період завершується дозріванням плоду з одночасним старінням плаценти. З періодом кіматогенезу збігається період кіматопатії.

Послідовність появи і розвитку різних ознак організму людини відбувається під контролем генетичного апарата. ^ Онтогенез, таким чином, є процесом реалізації отриманої від батьків спадкової інформації в конкретних умовах навколишнього середовища. Водночас варто підкреслити, що поряд з жорстокою запрограмованістю “роботи” генів, всього генетичного апарата навколишнє середовище в процесі онтогенезу має різний вплив на активність генів.

Вивчення генетичної програми онтогенезу в значній мірі допомогло виявленню причин, а також розробці методів лікування захворювань, пов’язаних із порушенням діяльності генетичного апарата.

Знання особливостей перебігу таких захворювань, причин їхньої появи підвищує шанс на виліковування. Ці дані необхідні для медико-генетичного консультування при плануванні сім’ї, оскільки виявлення носійства генів, які зумовлюють розвиток тієї або іншої хвороби, дозволяє лікарю дати рекомендації щодо ризику передачі таких генів нащадку.

^ Головна мета нвчання - вміти визначати морфологічні прояви пренатальної (антенатальної) патології, пояснити їх причини і механізм розвитку, оцінити вихід і значення ймовірних ускладнень для організму.

Для цього необхідно вміти:

— визначити макро- і мікроскопічні ознаки гаметопатій, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити їхнє значення;

— визначити макро- і мікроскопічні ознаки кіматопатій, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити їхнє значення;

— визначити морфологічні прояви найважливіших природжених вад розвитку, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити їхнє значення.


ГАМЕТОПАТІЇ


Поняття “гаметопатії” охоплює всі види пошкоджень чоловічої і жіночої гамети (яйцеклітини і сперматозоїда), які виникають під час ово- і сперматогенезу до запліднення. Гаметопатії зумовлені, головним чином, мутаціями. Термін “мутації” широко використовується для позначення будь-яких стабільних природжених генетичних змін, незважаючи на те, пов’язані вони чи ні зі структурними порушеннями в хромосомах. Залежно від того, в яких структурах спадкового апарата гамети відбулася мутація, можливий розвиток різних мутацій: генних, хромосомних або геномних.

^ Нормальний хромосомний набір: Нормальні клітини людини мають 46 хромосом: 22 пари аутосом і дві статеві хромосоми. По одній хромосомі в кожній парі людина одержує від кожного батька.

^ Статеві хромосоми - це пара Х хромосом у жінок і Х та Y хромосоми в чоловіків. Генетична стать може бути встановлена при дослідженні каріотипу (цей метод є найточнішим) або при дослідженні клітин на наявність тілець Барра. Коли в клітині є присутні дві Х хромосоми (як у нормальної жінки), одна з них (тільце Барра) інактивується і конденсується на ядерній мембрані. Відсутність тільця Барра свідчить про наявність тільки однієї Х хромосоми (у нормального чоловіка (XY) і при синдромі Тернера - ХО). Тільця Барра найлегше визначаються в мазках багатошарового епітелію, які одержують шляхом зішкрібання букальної слизової оболонки. Y хромосому можна виявити в інтерфазному ядрі внаслідок сильної її флуоресценції в ультрафіолетовому світлі після попереднього фарбування квінакріном. Даний метод є одним із засобів визначення генетичної статі.

Гамети є носіями генів, успадкованих ними не тільки від батьків, але й від усіх віддалених предків. Важкі пошкодження гамет можуть вести до їхньої загибелі, розвитку безплідності, спонтанних абортів і викиднів. Гамета з дефектом гена або генів може стати джерелом спадкових вад розвитку або захворювань.


^ ПОРУШЕННЯ РОЗВИТКУ ПЛОДУ В РЕЗУЛЬТАТІ ГЕНЕТИЧНИХ ПОШКОДЖЕНЬ. ХРОМОСОМНІ АБЕРАЦІЇ


Механізми хромосомних аберацій:

1. Нерозходження гомологічних хромосом відбувається при першому мейотичному поділі, в результаті якого утворюються гамети. Таким чином, одна гамета одержує пару хромосом, а друга не одержує жодної. Після другого мейотичного поділу утворені гамети містять 24 або 22 хромосоми. Такі гамети називаються анеуплоїдними (кіль­кість хромосом у них не дорівнює 23, нормальному гаплоїдному набору людини). При заплідненні анеуплоїдної гамети нормальною утворюється анеуплоїдна зигота, яка має або три однакові хромосоми (трисомія), або тільки одну (моносомія). Трисомія або моносомія статевих хромосом сумісна з життям, наприклад, синдром Клайнфельтера (ХХY), синдром Тернера (ХО). При аутосомній моносомії губиться величезна кількість генетичного матеріалу, тому вона в основному летальна. Деякі аутосомальні трисомії (21, 13 і 18) сумісні з життям, але пов’язані з важкими порушеннями.

^ 2. Нерозходження хромосом на ранніх етапах розвитку зиготи призводить до розвитку мозаїцизму: присутності в організмі людини двох або більше генетично різних клітинних популяцій. Фенотипічні прояви порушень коливаються від норми до класичних проявів хромосомних аберацій. Так, наприклад, у людини з мозаїчним каріотипом Тернера (45, Х/46, ХХ) прояви будуть коливатися від ознак нормальної жінки до проявів класичного синдрому Тернера (45, ХО).

3. Делеція - це втрата частини хромосоми в результаті її розриву. Більшість делецій летальні у результаті втрати величезної частини генетичного матеріалу. Делеція короткого плеча 4 і 5 хромосом призводить до розвитку добре вивчених синдромів (синдром Вольфа і синдром котячого лементу відповідно). Часткова делеція хромосом часто визначається в пухлинних клітинах (див. “Загальне вчення про пухлини” і “Пухлинні захворювання кровотворної тканини”).

4. Транслокація - це перенесення окремого сегмента однієї хромосоми в іншу хромосому. При збалансованій транслокації весь генетичний матеріал зберігається і залишається функціонально спроможним, тому фенотипічних проявів немає. Найвідомішою збалансованою транслокацією є перенесення цілої 21-ої хромосоми в 14-у хромосому. Такі люди мають 45 хромосом з відсутністю однієї 14 і однієї 21 хромосоми і наявністю ненормальної великої хромосоми, яка містить матеріал обох хромосом (14 і 21); в основному страждають чоловіки, каріотип яких позначений як 45,XY, t(14; 21). В таких людей можуть формуватися аномальні гамети, в результаті чого у нащадків може розвиватися моносомія 21 (несумісна з життям) або транслокаційний тип синдрому Дауна. Інші типи збалансованих транслокацій є причиною звичних, або повторюваних викиднів.

^ 5. Зміни в поодинокому нуклеотиді - проявляються порушенням розшифровування триплетного коду, але не викликає зумовлених структурних змін у хромосомах. Ці порушення названі хворобами поодинокого нуклеотиду.


^ ПРИЧИНИ ХРОМОСОМНИХ АБЕРАЦІЙ


Більшість хромосомних дефектів відбувається “випадково”, тобто без видимої причини, але в деяких випадках вона може бути встановлена:

^ Вік матері - при збільшенні віку матері збільшується ймовірність випадків нерозходження хромосом, підтвердженням чого є трисомія 21-ої хромосоми (синдром Дауна). Ризик трисомії 21-ої хромосоми, який складає 1:1500 живонароджених у жінок у віці молодше 30 років, збільшується до 1:30 у жінок старших 45 років. Тому вагітним жінкам, старшим 35 років, настійно рекомендується робити хромосомний аналіз клітин плоду, отриманих при амніоцентезі. Підвищення материнського віку також пов’язане з іншими синдромами нерозходження хромосом, наприклад, синдром Кляйнфельтера.

Іонізуюче випромінювання - збільшення кількості випадків хромосомних аберацій спостерігалося в людей, які вижили після атомного бомбардування Хіросіми і Нагасакі. Не існує “безпечної” дози іонізуючої радіації, тому діагностичне рентген-дослідження черевної порожнини у вагітних повинне проводитися тільки у виняткових випадках.

^ Медикаменти та інші хімічні речовини є менш частою причиною структурних змін хромосом. Використання протипухлинних ліків, які порушують синтез ДНК, у ранні терміни вагітності можуть призвести до загибелі плоду. Безліч широко використовуваних ліків, у тому числі й аспірин, викликають зміни каріотипу в тканинних культурах; проте такий ефект in vivo не описаний.


^ НАЙЧАСТІШІ АУТОСОМНІ ПОРУШЕННЯ


Синдром Дауна є найчастішим аутосомним порушенням (1:700 живонароджених). Він виникає в результаті наявності третьої 21 хромосоми, що призводить до розвитку характерних клінічних проявів. Діти мають характерний косий розтин очей зі сплющеним профілем, очі косо дивляться, різко виражені вертикальні шкірні складки, які прикривають медіальний ріг очної щілини, так звана подібність з лицем азіатів, раніше називалася “монголоїдною”. Постійною ознакою є відставання в розумовому розвитку. 30% пацієнтів мають природжені вади серця, найчастіше - дефект міжшлуночкової перегородки. Також у цих хворих підвищена захворюваність на різноманітні інфекції, виразки дванадцятипалої кишки і гостру лейкемію. У пацієнтів, які доживають до дорослого віку (50% і більше), часто розвивається пресеніль­на деменція з ознаками хвороби Альцгеймера. При цьому у вогнищах пошкодження накопичується бета-амілоїд; передбачається, що ген бета-амілоїду розташований у 21 хромосомі. Чоловіки з синдромом Дауна здебільшого безплідні, а жінки можуть народжувати дітей. Нащадки матерів з синдромом Дауна можуть бути нормальними, тому що зайва 21 хромосома міститься не у всіх гаметах.

^ Синдром Едварда - трисомія 18 хромосоми (47, ХХ/ХY, +18) зустрічається рідко. Клінічно він виявляється відставанням у фізичному і розумовому розвитку, який супроводжується характерними фізичними вадами, такими як “стопа рокера” і стиснуті в кулаки руки з перехресними пальцями. В результаті важких уражень діти рідко виживають більше року.

^ Синдром Патау - трисомія 13 хромосоми (47, ХХ/ХY, +13) також зустрічається рідко. Більшість дітей вмирає відразу після народження. Трисомія 13 хромосоми характеризується порушенням розвитку підкоркових структур мозку (відсутність нюхових цибулин, злиття лобових ділянок і єдиний шлуночок головного мозку) і серединних структур обличчя (розщеплення губи, розщеплення твердого піднебіння, дефекти носа, єдине око – “циклоп”).

^ Синдром котячого лементу (сri du chat) - це порушення викликане делецією короткого плеча 5 хромосоми. Нявкання і звуки, подібні до котячого лементу, типові для цієї патології. Часто спостерігається відставання в розумовому розвитку і вади серця. Термін життя таких хворих незначно вищий, ніж у пацієнтів з трисомією 18 і 13 хромосом.


^ НАЙЧАСТІШІ АНОМАЛІЇ СТАТЕВИХ ХРОМОСОМ


Синдром Кляйнфельтера (тестикулярна дисгенезія) - зустрічається досить часто, приблизно 1:600 живонароджених хлопчиків. В основному причиною є нерозходження Х-хромосом у матері дитини, що проявляється наявністю зайвої Х-хромосоми (47, ХХY), рідше хворі з синдромом Кляйнфельтера можуть мати дві і більше зайвих Х-хромосом (48, ХХХY або 49, ХХХХY). Y-хромосома контролює диференціювання яєчок з примітивних закладок, в результаті чого формується чоловічий фенотип. До пубертатного періоду ніяких клінічних проявів не спостерігається. Зайва Х-хромосома порушує нормальний розвиток яєчок в пубертатному періоді невідомим методом. Яєчка залишаються маленькими і не продукують сперматозоїди, хворі - безплідні. Рівень тестостерону в крові низький, що призводить до порушення розвитку вторинних статевих ознак. У хворих є схильність до високого росту (тестостерон прискорює закостеніння епіфізів), вони мають євнухоїдний зовнішній вигляд з високим голосом, маленьким статевим членом і ростом волосся за жіночим типом. Також іноді спостерігається гінекомастія. Іноді має місце зниження інтелекту. Діагноз синдрому Кляйнфельтера може бути встановлений при знаходженні тілець Барра в зішкрібках букального епітелію в осіб, які мають чоловічий фенотип або при аналізі каріотипу.

^ Синдром Тернера (яєчникова дисгенезія) - зустрічається досить часто, приблизно 1:2500 живонароджених дівчаток. Він розвивається в результаті розбіжності Х-хромосом у будь-кого з батьків, що призводить до відсутності однієї Х-хромосоми (45, ХО). Приблизно в половини пацієнтів з синдромом Тернера виявляється мозаїцизм (45, ХО/46, ХХ) в результаті нерозходження Х-хромосом на ранніх стадіях розвитку ембріона. В деяких випадках друга Х-хромосома присутня, але в ній виявляються важкі порушення (ізохромосома, часткова делеція тощо).

Втрата другої Х-хромосоми в основному призводить до загибелі плоду. В дітей, які вижили, спостерігається лімфедема шиї, яка присутня і в дорослих, призводячи до формування товстої шиї. Часто спостерігаються природжені аномалії серця (найчастіше - коарктація аорти), низький ріст, ожиріння і порушення будови скелета. Інтелект не порушений. При одній Х-хромосомі (і відсутності Y-хромосоми) примітивні статеві залози розвиваються як яєчники. Відсутність другої Х-хромосоми призводить до порушення розвитку яєчників в пубертатному періоді. Яєчники залишаються маленькими, і в них не виявляються примордіальні фолікули. Також порушується синтез естрогенів, що проявляється порушенням ендометріального циклу (аменорея) і слабким розвитком жіночих вторинних статевих ознак.

Діагноз може бути поставлений при відсутності тілець Барра у зішкрібках букального епітелію в осіб, які мають жіночий фенотип або при аналізі каріотипу.

^ Синдром ХХХ (“супержінки”) - присутність третьої Х-хромосоми в жінок. Більшість пацієнтів є нормальними. В деяких спостерігаються порушення розумового розвитку, порушення менструального циклу і зниження фертильності.

^ Синдром ХYY - присутність зайвої Y-хромосоми в чоловіків. Більшість пацієнтів нормальні. У деяких може спостерігатися агресивність поведінки і легке відставання в розумовому розвитку, поширеність - 1:1000 живонароджених хлопчиків.

^ Синдром нестабільності Х-хромосоми - при цьому синдромі спостерігається відставання в розумовому розвиткові у 80% чоловіків, які мають пошкоджену Х-хромосому, а у жінок – тільки 30% (ймовірно в результаті кращої інактивації пошкодженої Х-хромосоми). Аномалія полягає в незвичайно великій кількості повторень нуклеотидних триплетів на самому кінці довгого плеча Х-хромосоми (Хq27). Частота поширення - до 1:1000 у чоловіків і 1:2000 - у жінок.


^ ГЕННІ ПОРУШЕННЯ, ЯКІ ПЕРЕДАЮТЬСЯ ЗА ЗАКОНАМИ МЕНДЕЛЯ


Генні вади можуть успадковуватися за:

аутосомно-рецесивним типом (вада виникає за умови, що мутантний ген успадкований від батька і матері, які можуть бути здоровими);

аутосомно-домінантним типом (мутантний ген передається від одного з батьків, який страждає на аналогічні вади).

^ Аутосомні домінантні хвороби (табл. 22.1): більшість аутосомних домінантних захворювань не є смертельними, хворі доживають до дорослого віку і можуть передавати аномальний ген нащадку. Проте, іноді спостерігаються спорадичні (несімейні) випадки в результаті нових мутацій. Характеристиками багатьох аутосомних хвороб є варіація частоти, з якою аномальний ген проявляє себе клінічно у вигляді хвороби (пенетрантність) і ступінь вираженості цих клінічних проявів у різних індивідуумів (експресивність).

^ Аутосомні рецесивні захворювання (табл. 22.1): більшість аутосомних рецесивних захворювань характеризується недостатністю ферментів, що призводить до біохімічних дефектів, які називаються природженою “помилкою” (порушенням) метаболізму. У людей з гетерозиготним генотипом (носіїв) рівень цих ензимів або інших нормальних протеїнів може бути знижений, але не проявлятися у вигляді хвороби (один ген залишається функціонуючим). При гомозиготному генотипі хвороба розвивається в результаті недостатності важливих білків (наприклад, гемоглобіну А при таласемії), присутності патологічних продуктів (наприклад, гемоглобіну С при серповидно-клітинній анемії) або накопичення токсичних метаболітів у ферментних системах в результаті відсутності визначених ензимів (наприклад, хвороби накопичення). При таких захворюваннях хворі здебільшого помирають в дитячому віці, проте в деяких випадках при відповідному лікуванні вони можуть доживати до похилого віку, наприклад, люди з фенілкетонурією можуть вести нормальний спосіб життя при повному виключенні феніаланіну з їжі. Багато аутосомних рецесивних захворювань зустрічаються часто в сім’ях з близько родинними шлюбами.

Найпоширеніші хвороби, які передаються по зв’язаному з Х-хромосомою типу, подані в табл. 22.2.


^ ПРИРОДЖЕНІ ПОРУШЕННЯ МЕТАБОЛІЗМУ


Ці захворювання виникають у результаті природженого порушення генів, які кодують синтез визначених ензимів, що призводить до блокування метаболічних шляхів на певному етапі. Недостатність ферментів проявляється частіше в порушенні обміну амінокислот, ліпідів, вуглеводів і мукополісахаридів з накопиченням субстратів і недостатністю продукту ферментних реакцій. Це може стати причиною пошкодження клітин. Всі ці захворювання рідкісні. Більшість має аутосомно-рецесивний тип успадкування, а деякі - рецесивні, пов’язані з Х-хромосомою.


Порушення обміну амінокислот (табл. 22.3)

Типовим прикладом є порушення обміну фенілаланіну і тирозину (рис. 22.1). При фенілкетонурії відсутність фенілаланінгідроксилази перешкоджає перетворенню фенілаланіну в тирозин. Це призводить до дефіциту тирозину в клітинах (з порушенням синтезу меланіну і відсутністю пігментації) і в такому ж ступені - накопичення фенілаланіну, який є токсичним для нервових клітин (що призводить до розвитку розумової відсталості). Фенілкетонурія - це приклад біохімічного порушення, яке не має специфічних морфологічних ознак в уражених клітинах. Діагноз ставиться при визначенні високих рівнів фенілаланіну в сечі і сироватці крові. Лікування полягає у виключенні фенілаланіну з раціону.


Порушення обміну ліпідів (хвороби нагромадження ліпідів)

Недостатність ферментів, поданих у табл. 22.4, призводить до порушення родинних шляхів метаболізму сфінголіпідів. Ця недостатність спричиняє накопичення великої кількості складних ліпідів у клітинах. Біль­шість цих ензимів є лізосомними, і аномальні ліпіди накопичуються у вторинних лізосомах, тому вони ще називаються лізосомними хворобами нагромадження. За винятком хвороби Фабрі, яка є рецесивною і пов’язана з Х-хромосомою, всі інші є аутосомно-рецесивними.

Нагромадження ліпідів спостерігається в різних клітинах в залежності від варіанта захворювання. Ураження паренхіматозних клітин призводить до розвитку дистрофій і некрозу цих клітин. Пошкодження нейронів, наприклад, при хворобі Тау-Сач і дитячих формах хвороб Гаучера і Німана-Піка, викликає важкі порушення розумового розвитку і смерть. Ниркова недостатність спостерігається при ренальній формі хвороби Фабрі. Легші форми хвороб Гаучера і Німана-Піка у дорослих призводять до накопичення ліпідів у ретикулоендотеліальних клітинах, що супроводжується збільшенням печінки і селезінки.
  1   2   3   4

Схожі:

Онтогенез це процес індивідуального розвитку організму від моменту його зародження до смерті iconОнтогенез це процес індивідуального розвитку організму від моменту його зародження до смерті
Перед тим, як перейти до вивчення теми, необхідно пригадати деякі загальні філософські поняття з курсу біології та гістології, зокрема,...
Онтогенез це процес індивідуального розвитку організму від моменту його зародження до смерті icon“києво-могилянська академія”
Загальні уявлення про головні тенденції розвитку мистецтва від початку його зародження до сучасної епохи. Теоретичні питання мистецтва...
Онтогенез це процес індивідуального розвитку організму від моменту його зародження до смерті iconТема Кількість годин
Процес вмирання та смерть. Клінічна та біологічна смерть, їх діагностика. Ранні та пізні трупні явища. Діагностика давності настання...
Онтогенез це процес індивідуального розвитку організму від моменту його зародження до смерті iconЗародження правового (юридичного) позитивізму
Зародження І розвиток правового позитивізму значною мірою зумовлений результатами розвитку наукової природничої думки І є своєрідною...
Онтогенез це процес індивідуального розвитку організму від моменту його зародження до смерті iconПитання теми: Онтогенез, його періодизація
Молекулярно-генетичні механізми онтогенезу. Порушення онтогенезу та їх місце в патології людини
Онтогенез це процес індивідуального розвитку організму від моменту його зародження до смерті iconПринцип системності як визначальна умова розвитку технічного мислення майбутнього фахівця постановка проблеми
Його інтелектуальних можливостей, тому що значне місце в його трудовій діяльності займає процес вирішення інтелектуальних завдань....
Онтогенез це процес індивідуального розвитку організму від моменту його зародження до смерті iconЙмовірні І абсолютні ознаки смерті
Біохімічні, клінічні та морфологічні порушення, які супроводжують процес вмирання
Онтогенез це процес індивідуального розвитку організму від моменту його зародження до смерті iconКонтрольні питання з дисципліни «Міжнародні економічні відносини»
Процес інтернаціоналізації та міжнародний поділ праці, умови і чинники його розвитку
Онтогенез це процес індивідуального розвитку організму від моменту його зародження до смерті iconТема : Наука продуктивна сила суспільства
Предмет та поняття про науку, її сутність, історичні аспекти розвитку. Процес пізнання, його види та структура, понятійний апарат,...
Онтогенез це процес індивідуального розвитку організму від моменту його зародження до смерті icon“Затверджено”
Особливо це необхідно для дитячого організму. Харчування дітей – це процес позаутробного дозрівання дитини І процес виховання. Враховуючи...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи