Актуальність теми icon

Актуальність теми




НазваАктуальність теми
Сторінка1/5
Дата30.08.2012
Розмір0.73 Mb.
ТипДокументи
  1   2   3   4   5

Актуальність теми

З курсу анатомії та фізіології людини відомо, що кровоносна система координує і зв’язує воєдино функціонально різні органи і системи в інтересах життєзабезпечення організму як єдиного цілого. Цю координуючу у відношенні гомеостазу функцію кровоносна система виконує в тісному зв’язку з лімфатичною системою. Всі тканини організму омиваються тканинною рідиною, яка постачає до них поживні речовини та кисень, що надходять з артеріальної крові, а продукти тканинного обміну і вуглекислота виділяються за допомогою вен і лімфатичних судин. Таким чином, склад тканинної рідини постійно поновлюється. Система лімфообігу, з одного боку, - це дренажна система, яка резорбує і виводить продукти тканинного обміну у вени. З іншого боку - це частина системи крові, яка тісно пов’язана з процесами обміну речовин.

Таким чином, кровообіг і структурно, і функціонально пов’язаний з лімфовідтоком. Тому порушення кровообігу не можна розглядати окремо від порушень лімфообігу і стану системи крові, що, в свою чергу, пов’язано з морфо-функціональним станом органів кровотворення. Обидві системи (крово - і лімфообігу) виконують транспортно-обмінну функцію і служать єдиній меті - забезпечити на рівні мікроциркуляторного русла транскапілярний обмін в усіх органах і тканинах.

Забезпечення адекватного кровотоку ­ складний процес, який залежить від адекватного функціонування серця, цілісності судинної сітки і точного балансу між зсідальною і антизсідальною системами крові.

За поширеністю і локалізацією процесу порушення кровообігу поділяють на загальні та місцеві. Загальні розлади виникають у всьому організмі, всій системі кровообігу і пов’язані з порушеннями діяльності серця або змінами об’єму і фізико-хімічних властивостей крові.

Місцеві порушення крово - і лімфообігу зумовлені структурно-функціональними пошкодженнями судинного русла на будь-якій з його ділянок - в одному органі, частині органа або частині тіла.

Поділ розладів кровообігу на загальні та місцеві є умовним і його потрібно розуміти в аспекті діалектичної єдності місцевого і загального. Наприклад, зниження артеріального тиску в аорті при загальному гострому недокрів’ї призводить до пониження кровопостачання кіркової речовини нирок, що активує ренін-ангіотензинову систему і в свою чергу викликає підвищення тиску в тій же аорті. В більшості випадків місцеві розлади кровообігу є наслідком загальних порушень кровообігу. Так, при загальному венозному повнокров’ї нерідко розвивається тромбоз вен нижніх кінцівок. У свою чергу, місцеві порушення кровообігу можуть бути причиною загальних порушень. Інфаркт міокарда спричиняє серцеву недостатність, морфологічний субстрат якої представляє загальне венозне повнокров’я. Кровотеча як місцевий процес може бути причиною загального гострого недокрів’я. Таких прикладів можна навести багато.

Немає жодного загальнопатологічного процесу, при якому порушення кровообігу не були б або наслідком, або його результатом, або підтримували і забезпечували цей процес. Практично всі відомі захворювання супроводжуються розладами кровотоку різного ступеня вираження. Все вище перераховане і визначає актуальність даної лекції, оскільки отримані знання необхідні для оволодіння всіма клінічними дисциплінами.

^ Основна мета навчаннявміти визначати за макро- і мікроскопічними ознаками різні види загальних і місцевих розладів кровообігу, пояснити їх причини та механізм розвитку, оцінити їх ймовірний вихід і значення цих процесів для організму.

Для того необхідно вміти:

— визначити макро- і мікроскопічні прояви загального венозного повнокров’я, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити його значення;

— визначити макро- і мікроскопічні прояви загального артеріального повнокров’я, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити його значення;

— визначити макро- і мікроскопічні прояви загального гострого і хронічного недокрів’я, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити їх значення;

— визначити макро- і мікроскопічні прояви згущення і розрідження крові, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити їх значення;

— визначити макро- і мікроскопічні прояви шоку, пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити його значення;

— визначити макро- і мікроскопічні прояви дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ-синдрому), пояснити причини, механізм розвитку, вихід та оцінити його значення.


^ ЗАГАЛЬНІ ПОРУШЕННЯ
КРОВО­ОБІГУ


До загальних порушень кровообігу відносять:

— загальне артеріальне повнокров’я;

— загальне венозне повнокров’я;

— загальне недокрів’я — гостре і хронічне;

— згущення крові;

— розрідження крові;

— шок;

— дисеміноване внутрішньосудинне зсідання крові (ДВЗ-синдром).


^ ЗАГАЛЬНЕ АРТЕРІАЛЬНЕ
ПОВНОКРОВ’Я
(hyperaemia universalis arteriosa)


Загальне артеріальне повнокров’я, або артеріальна гіперемія — це збільшення числа форменних елементів крові (еритроцитів), інколи поєднується із збільшенням об’єму циркулюючої крові. Процес зустрічається відносно рідко: при підйомі на висоту (в альпіністів), у мешканців гірських місцевостей, в осіб з патологією легень, а також у новонароджених після перев’язки пуповини. Клінічно відзначається почервоніння шкірних покривів та слизових оболонок, підвищення артеріального тиску. В практиці найбільше значення має загальне артеріальне повнокров’я при хворобі Вакеза (істинна поліцитемія) — захворюванні, при якому має місце істинна гіперпродукція еритроцитів.


^ ЗАГАЛЬНЕ ВЕНОЗНЕ ПОВНОКРОВ’Я (hyperaemia universalis venosa)


Загальне венозне повнокров’я — один з найчастіших типів загальних порушень кровообігу і є клініко-морфологічним проявом серцевої або серцево-легеневої недостатності.

Патофізіологічна і патоморфологічна суть загального венозного повнокров’я полягає в перерозподілі об’єму крові в загальному колі кровообігу з накопичуванням її у венозній частині великого кола кровообігу (порожнистих венах, а інколи і в судинах легенях) і зменшенням в артеріальній частині.

У механізмі розвитку (тобто в патогенезі) загального венозного повнокров’я відіграють роль наступні три основні чинники:

1. Порушення діяльності серця — серцева недостатність, причинами якої можуть бути:

— набуті і природжені вади серця;

— запальні захворювання серця (перикардити, міокардити, ендокардити);

— кардіосклероз різної етіології (атеросклеротичний, постінфарктний);

— інфаркт міокарда тощо.

2. Легеневі захворювання, які супроводжуються зменшенням об’єму судин малого кола кровообігу:

— емфізема легень;

— хронічна неспецифічна пневмонія;

— пневмосклероз різної етіології;

— пневмоконіози (пилові захворювання легень).

3. Пошкодження грудної клітки, плеври та діафрагми, що супроводжується порушенням присосуючої функції грудної клітки:

— плеврити (в тому числі адгезивний);

— пневмоторакс;

— деформації грудної клітки і хребта.

Загальне венозне повнокров’я може бути за клінічним перебігом гострим та хронічним.

^ Гостре загальне венозне повнокров’я є проявом синдрому гострої серцевої недостатності і гіпоксії (асфіксії). Причиною його можуть бути інфаркт міокарда; гострий міокардит; гострий ексудативний плеврит із зайвим накопичуванням плеврального випоту, який здавлює легені; високе стояння діафрагми (при перитоніті), обмежене дихання; тромбоемболія легеневої артерії; пневмоторакс; всі види асфіксії.

У результаті гіпоксії пошкоджується гістогематичний бар’єр, і різко підвищується проникність капілярів. У тканинах спостерігаються венозний застій, плазматичне просякання (плазморагія), набряк, стази в капілярах і множинні діапедезні кровотечі. В паренхіматозних органах появляються дистрофічні та некротичні зміни. Найхарактерніші морфологічні зміни при гострому загальному венозному повнокров’ї розвиваються в легенях і печінці.

Причиною венозного повнокров’я легень є лівошлуночкова серцева недостатність. Гостре венозне повнокров’я викликає розширення альвеолярних капілярів, що клінічно супроводжується транссудацією рідини в альвеоли (набряк легень). Також можуть виникнути внутрішньоальвеолярні крововиливи. На аутопсії з поверхні розрізу легень стікає у великій кількості рожево-червонувата, дрібно- і крупнопінява рідина.

Правошлуночкова серцева недостатність викликає застій у великому колі кровообігу. При цьому в печінці спостерігаються розширення центральних печінкових вен і застій в синусоїдах у центральній частині печінкової часточки. Ці застійні червоні центральні ділянки чергуються з нормальною більш блідою тканиною в периферійних зонах і створюють своєрідний малюнок, який нагадує мускатний горіх (так звана «мускатна печінка»). У печінці, в зв’язку з особливостями архітектоніки печінкової часточки і її кровообігу, при гострому венозному повнокров’ї появляються центролобулярні крововиливи та некрози.

^ Хронічне загальне венозне повнокров’я розвивається при синдромі хронічної серцевої (серцево-судинної) або легенево-серцевої недостатності. Причинами його є вади серця, хронічна ішемічна хвороба, хронічний міокардит, кардіоміопатії, емфізема легень, пневмосклероз різного походження (циротичні форми туберкульозу легень, хронічна пневмонія, пневмоконіоз), скривлення хребта (горб або гібус в різних варіантах - сколіоз, кіфоз, лордоз), зрощення або облітерація плевральних порожнин спайками при злипливому плевриті.

Клініко-морфологічні прояви хронічного загального венозного повнокров’я

При зовнішньому огляді хворого, як з гострим, так і з хронічним загальним венозним повнокров’ям, звертає на себе увагу синюшне забарвлення шкіри (ціаноз), оскільки вени шкіри та підшкірної клітковини розширені і переповнені кров’ю. Через напівпрозорий шар епідермісу темно-червоний колір венозної крові має синюшний відтінок. У людини найбільший об’єм крові депонується у підшкірній клітковині і венах нижніх кінцівок. Шкіра, особливо нижніх кінцівок, стає холодною, синюшність або ціаноз добре помітні на обличчі в ділянці носа, вух, губів, а також на руках і ногах: в ділянці нігтьового ложа, кінчиків пальців. Синюшність виступаючих частин тіла називається акроціанозом.

Виражений набряк (oedema) дерми і підшкірної клітковини внаслідок того, що лімфатичні судини також розширені і переповнені лімфою. Набрякла рідина називається транссудатом (транссудація — просякання) і містить невелику кількість електролітів, менше, ніж 2% білка і поодинокі форменні елементи крові та лімфи. В серозних порожнинах знаходять зайве накопичення рідини, що називається порожнинними набряками, або водянкою порожнини. Водянка черевної порожнини носить назву асцит. Водянка плевральних порожнин — гідроторакс, водянка порожнини навколосерцевої сорочки — гідроперикардіум. Набряк підшкірної жирової клітковини всього тіла у поєднанні з водянкою порожнин називається анасаркою.

Серозні, мозкові та слизові оболонки синюшні.

Органи і тканини при венозному повнокров’ї збільшуються в об’ємі, стають синюшними внаслідок підвищеного вмісту відновленого гемоглобіну і щільними - через супутнє порушення лімфообігу і набряку, а пізніше — внаслідок розростання сполучної тканини.

Особливий вигляд при загальному венозному повнокров’ї мають печінка та легені.

Печінка при хронічному венозному застої збільшується, щільна, її краї закруглені, поверхня розрізу строката, сіро-жовта з темно-червоним вкраплінням («мускатна печінка»). Чим зумовлений такий малюнок печінки?

Заздалегідь згадаємо деякі анатомічні дані про венозну систему печінки. В печінці дві венозні системи. Одна — це портальна вена, яка збирає кров від непарних органів черевної порожнини. Паралельно до цього в печінку надходить артеріальна кров по печінковій артерії. Розгалужуючись, і артерія, і вена разом з жовчною протокою між часточками печінки утворюють відомі «тріади». Всередині часточки гілки вени і артерії зливаються, утворюючи єдину дрібну судину - внутрішньосептальні (внутрішньочасточкові) синусоїди. Кінцеві відділи цих синусоїдів формують у центрі частки центральні вени — це початок відвідної венозної системи печінки. Кров від центральних вен спрямовується до збірних печінкових вен, а після цього — в нижню порожнисту.

При загальному венозному повнокров’ї венозний застій, котрий розвивається в нижній порожнистій вені, поширюється відповідно спочатку на печінкові вени, після цього на збірні і центральні вени і частково — на синусоїди печінкової часточки. Далі розширення не спостерігається, оскільки в капілярних розгалуженнях печінкової артерії, які впадають в синусоїди, тиск завжди вищий, ніж в синусоїдах. Повнокровні центральні відділи часток видно не тільки мікроскопічно, але й макроскопічно. Центральні відділи часточки на розрізі печінки виглядають темно-червоними («мускатна печінка»). На периферії часток клітини печінки знаходяться в стані дистрофії, нерідко жирової, чим пояснюється сіро-жовтий колір печінкової тканини (таку печінку раніше називали «жиро-мускатна печінка»). По мірі наростання венозного повнокров’я в центрі часток з’являються крововиливи, гепатоцити тут піддаються, окрім дистрофії, некрозу та атрофії. Гепатоцити периферії часточок компенсаторно гіпертрофуються. Тривале кисневе голодування при венозній гіперемії призводить до розростання сполучної тканини в органі і формування прогресуючого застійного фіброзу (склерозу, цирозу) печінки. Цей мускатний цироз називають ще серцевим, оскільки він звичайно зустрічається при хронічній серцевій недостатності.

Необхідно відзначити, що у всіх внутріш­ніх органах при венозному застої в результаті кисневого голодування відбувається згрубіння, ущільнення колагенових волокон строми, і розвивається явище, яке прийнято називати застійним ущільненням або ціанотичною індурацією органа. Наприклад, ціанотична індурація селезінки, ціанотична індурація нирок.

В легенях при тривалому венозному застої розвивається так зване буре ущільнення легень. Це результат хронічної недостатньої роботи лівого шлуночка серця. Гіпоксія, яка спостерігається при венозному застої, підвищений тиск всередині судин призводять до порушення проникності капілярів і венул. Еритроцити, поряд з плазмою, виходять в просвіт альвеол і в міжальвеолярні перегородки, тобто спостерігаються множинні діапедезні крововиливи. В альвеолах і міжальвеолярних перегородках еритроцити розпадаються, і їхні уламки захоплюються макрофагами. Ці завантажені гемосидерином клітини — сидеробласти і сидерофаги — надають легеням бурого забарвлення. Їх називають клітинами «серцевих вад». Назва зумовлена тим, що застій в легенях найчастіше спостерігається при мітральній ваді. Крім того, в легенях внаслідок гіпоксії в міжальвеолярних перегородках розростається сполучна тканина.

Таким чином, при хронічному венозному повнокров’ї легень розвиваються два типи змін:

— застійне повнокров’я і гіпертонія в малому колі кровообігу призводять до гіпоксії і підвищення судинної проникності, діапедезних крововиливів, що зумовлює гемосидероз легень;

— розростання сполучної тканини, тобто склероз.

Легені стають великими, бурими, щільними — буре ущільнення (або індурація) легень.

Вихід. Загальне венозне повнокров’я — це процес зворотний за умови, що причину його вчасно усунено. Що означає вчасно? Тобто, коли за допомогою застосування лікувальних заходів (терапевтичних, хірургічних, формування раціонального способу життя) вдається відновити нормальну серцеву діяль­ність до того, як в органах розвинуться необоротні дистрофічні, атрофічні і склеротичні процеси. Стан тканинної гіпоксії, який тривало підтримується при хронічному загальному венозному повнокров’ї, призводить до важких, нерідко необоротних змін органів і тканин. Крім плазморагії, набряку, стазу, крововиливів, дистрофії і некрозу в органах розвиваються атрофічні та склеротичні зміни. Склеротичні зміни, тобто розростання сполучної тканини, пов’язані з тим, що хронічна гіпоксія стимулює синтез колагену фібробластами. Паренхіма органа атрофується і заміщається сполучною тканиною, розвивається застійне ущільнення (індурація) органів і тканин.

Значення. Загальне венозне повнокров’я безумовно має негативне значення, тому що функція органів в умовах тривалого кисневого голодування знижується. Це завжди показник послаблення роботи серця. Хворі помирають від серцевої недостатності.


^ ЗАГАЛЬНЕ НЕДОКРІВ’Я
(anaemia universalis)


В залежності від етіології та патогенезу розрізняють:

— загальне гостре недокрів’я;

— загальне хронічне недокрів’я.


^ ЗАГАЛЬНЕ ГОСТРЕ НЕДОКРІВ’Я (anaemia universalis acuta)


Цей стан розвивається при швидкій великій втраті крові, тобто зменшенні об’єму циркулюючої крові (ОЦК) в загальному колі кровообігу за короткий проміжок часу.

Причини:

— різні травми з пошкодженням органів, тканин і судин (побутові, виробничі, військові, дорожні катастрофи);

— мимовільний розрив великої, патологічно зміненої судини або серця (розрив аневризми аорти при сифілісі, атеросклерозі);

— розрив патологічно зміненого органа (фаллопієвої труби при позаматковій вагітності, інфекційної селезінки - при малярії, поворотному тифові, масивна крововтрата при туберкульозі легень, виразці шлунка, раку різної локалізації).

Клінічні прояви загального гострого недокрів’я: блідість шкірних покривів і слизових оболонок, запаморочення, нерідко паморочний стан або втрата свідомості, частий слабкий пульс, низький кров’яний тиск. Хворі нерідко гинуть від гострого недокрів’я. Внаслідок чого гинуть хворі? Внаслідок гіповолемічного шоку.

Патоморфологічні прояви загального гострого недокрів’я:

При розтині трупа померлого від гострого загального недокрів’я видно різку блідість шкірних покривів, слизових, серозних оболонок, тканин внутрішніх органів. Серце та великі судини порожні, селезінка маленька, зморщена. Досить характерна ознака цього процесу — крапкові і плямисті крововиливи під ендокардом лівого шлуночка серця (плями Минакова).

Вихід залежить від двох обставин:

— від кількості втраченої крові;

— від темпу крововтрати — як швидко відбулася крововтрата.

В принципі цей процес оборотний, якщо людина втратила не дуже багато крові і не дуже швидко (або якщо достатньо швидко і в необхідному об’ємі заповнена крововтрата шляхом струминного переливання крові і кровозамінників). Вступають в дію компенсаторні механізми: кров з кров’яних депо викидається в периферійні судини. Змінюється тонус судин — судинна стінка скорочується. І завдяки цим двом обставинам організм зберігає АТ крові, сумісний з життям. З перебігом часу починають активно працювати кровотворні органи і поповнюється не тільки об’єм крові, але й клітини крові. Якщо крововтрата розвивається швидко, компенсаторні механізми не встигають включитися, різко знижується АТ і тиск крові на стінки серця, немає подразнення рецепторів і настає рефлекторна зупинка серця.

Значення. Головна небезпека загального гострого недокрів’я полягає в порушенні гемодинаміки. Заходи лікаря повинні бути спрямовані на відновлення об’єму крові.


^ ЗАГАЛЬНЕ ХРОНІЧНЕ НЕДОКРІВ’Я (anaemia universalis chronica)


Загальне хронічне недокрів’я, або анемія — це зменшення кількості еритроцитів і/або вмісту гемоглобіну в об’ємній одиниці крові. Загальний об’єм циркулюючої крові в організмі не змінюється.

В патогенезі загального хронічного недокрів’я мають значення два чинники:

— порушення функції органів кровотворення;

— посилений гемоліз еритроцитів.

Причини:

— захворювання самих кровотворних органів (гемобластози, анемії);

— хронічні інфекційні захворювання (туберкульоз, сифіліс);

— хронічні паразитарні захворювання (глистяні інвазії);

— екзогенні інтоксикації (отруєння свинцем, миш’яком і його препаратами, бензолом, чадним газом);

— ендогенні інтоксикації (отруєння продуктами азотистого обміну — при хворобах нирок, жовчними кислотами при механічній жовтяниці, ендогенною отрутою при злоякісних пухлинах, тощо);

— голодування (повне або часткове), авітаміноз;

— маленькі крововтрати, але які часто повторюються (при виразці шлунку і дванадцятипалої кишки, туберкульозі легень, маткові і гемороїдальні кровотечі).

^ Клінічні прояви загального хронічного недокрів’я: блідість, легка втомлюваність, слабість, понижена дієздатність, запаморочення, паморочні стани. В аналізах крові — зниження кількості еритроцитів і зменшення вмісту гемоглобіну.

^ Патологоанатомічні прояви загального хронічного недокрів’я: блідість шкірних покривів, слизових оболонок, внутрішніх органів. Дистрофічні зміни паренхіматозних органів (особливо часто — жирова дистрофія). При посиленому гемолізі еритроцитів може бути загальний гемосидероз. В результаті гіпоксії можуть виникати діапедезні крововиливи.

^ Вихід і значення. В принципі процес зворотний. Але якщо причина не усунена і процес прогресує, він може призвести до смерті. Смерть настає внаслідок необоротних порушень обміну речовин, пов’язаних з кисневим голодуванням.


^ ЗГУЩЕННЯ КРОВІ
(anhydraemia, inspisatio sanguinis)


Згущення крові — це збідніння крові рідким складником, тобто зменшення вмісту в периферичній крові води і деяких електролітів. У результаті кров згущується, підвищується її в’язкість, змінюються реологічні властивості крові, кількість клітин на одиницю об’єму відносно збільшується.

Згущення крові розвивається при втраті великої кількості рідини.

Причини:

— стійкі поноси і блювота (холера, важкі форми дизентерії, сальмонельоз);

— поширені опіки другого ступеня, коли маса рідини виходить в опікові пухирі;

— отруєння БОР задушливої дії, коли в газоотруєних розвивається важкий хімічний опік легень і в легеневій тканині скупчується до 10 літрів рідини — токсичний набряк легень;

— ятрогенна патологія — неадекватно проведений форсований діурез при отруєнні для виведення з сечею токсичних продуктів в тих випадках, коли ця терапія проводиться безконтрольно (без урахування співвідношення обсягу введеної і виведеної рідини).

Патологоанатомічні прояви згущення кро­ві: кров густа, в’язка, темна, в судинах утворюються тромби. Особливо істотні зміни спостерігаються в мікроциркуляторному руслі з утворенням дрібних тромбів і сладж-феномену (склеювання еритроцитів у вигляді монетних стовпчиків, приклеювання їх до капіляру).
  1   2   3   4   5

Схожі:

Актуальність теми iconАбсцес, флегмона, парапроктит, фурункул, карбункул, бешиха, гідраденіт. Актуальність теми
Актуальність теми: Гнійна інфекція проявляється запальним процесом у тканинах внаслідок проникнення І розмноженняв них гноєтворних...
Актуальність теми iconРани І рановий процес. Профілактика розвитку інфекції в рані. Лікування чистих ран. Актуальність теми
Актуальність теми: Рана є одним з основних проявів травматичного чи хірургічного впливу на тканини та органи
Актуальність теми iconВступ актуальність теми
Актуальність теми. В сучасних умовах ринкових реформ та інтеграції України у світовий економічний, культурний І інформаційний простір...
Актуальність теми iconМетодичні вказівки для лікарів інтернів офтальмологів Ι циклу за темою
Актуальність теми. Актуальність досліджуваної теми полягає в тім, що вчасно не діагностований І не коригований астигматизм може бути...
Актуальність теми iconЗагальна характеристика роботи актуальність теми
Актуальність теми. Генерування штучного світла є одним із найбільш важливих досягнень людства. Через зір люди одержують більше 80%...
Актуальність теми iconВступ вступ розкриває сутність І стан наукової проблеми. У вступі стисло подається загальна характеристика роботи у такій послідовності: Актуальність теми
Актуальність теми: сутність проблеми, її значущість, роботи відомих науковців над розглядуваним питанням, обґрунтування необхідності...
Актуальність теми iconМісцеві порушення кровообігу. Тромбоз. Емболія. Актуальність теми
Актуальність теми : Місцеві порушення кровообігу артеріальне та венозне повнокрів’я, стаз крові, кровотеча та крововилив, тромбоз,...
Актуальність теми icon“Затверджено”
Актуальність теми: коротко розкривається професійна значимість теми, наводяться дані, спрямовані на формування позитивної мотивації...
Актуальність теми iconI. Актуальність теми
Гх на початку її розвитку. Тому правильна діагностика та вміння призначити ефективне лікування є практичною необхідністью, яка визначає...
Актуальність теми iconКишкові інфекції актуальність теми
Знання цієї теми необхідні Вам для освоєння кишкових інфекцій на клінічних кафедрах,в практичній діяльності сімейного лікаря, для...
Актуальність теми iconМетодичнІ вказівки
Актуальність теми: у повсякденній практичній роботі фармацевт-бакалавр постійно працює з рецептами, користується Державною Фармакопеєю...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи