Ендокринна патологія icon

Ендокринна патологія




Скачати 152.26 Kb.
НазваЕндокринна патологія
Дата31.08.2012
Розмір152.26 Kb.
ТипДокументи

ЕНДОКРИННА ПАТОЛОГІЯ


Регуляцію всіх життєво важливих функцій в організмі забезпечують ендокринна та нервова системи. Жоден процес в організмі не відбувається без їхньої участі. Ендокринна та нервова системи нерозривно пов'язані між собою і при порушенні їхніх функцій відбуваються виражені розлади в організмі.

Ендокринна патологія – це область клінічної медицини, яка вивчає порушення розвитку, структури й функції залоз внутрішньої секреції під впливом різних хвороботворних чинників. Ці знання необхідні для розробки діагностики, лікування та профілактики захворювань ендокринної системи.
^

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ


Актуальність проблеми

У 1922 році канадські вчені F.Banting, C.Best і J.Collip, які виділили з підшлункової залози інсулін, були удостоєні Нобелівської премії. Відкриття інсуліну, придатного для лікування інсулінзалежного цукрового діабету, знаменувало собою фантастичний прорив у пізнанні і лікуванні цукрового діабету. На той період здавалося, що проблема цукрового діабету вирішена. Тривалість життя хворих на діабет виросла в багато разів, а смертність від гострих його ускладнень не перевищує в даний час 1%. Однак, одночасно зі збільшенням тривалості життя хворих на діабет виникла нова проблема, обумовлена діабетичною патологією – проблема пізніх судинних ускладнень, таких як діабетична нефропатія, церебропатія, ретинопатія та інші.

^ Мета навчаннявміти визначати основні макро- і мікроскопічні прояви системної діабетичної ангіопатії, пояснити причини і механізм їхнього розвитку, оцінити ймовірні ускладнення і вихід, їх значення для організму.

Для цього необхідно вміти: визначити морфологічні зміни в підшлунковій залозі, в нирках, пояснити причини і механізм їх розвитку, визначити вихід та оцінити значення.

Цукровий діабет – це хронічне захворювання, яке характеризується відносною чи абсолютною недостатністю інсуліну, що приводить до порушення утилізації глюкози клітинами. Поширеність цукрового діабету досягає 2% серед населення.

Нормальний метаболізм інсуліну. Інсулін є поліпептидом, який складається з ланцюга А з 21 амінокислоти і ланцюга В з 30 амінокислот. Інсулін викидається з β-клітин під дією різних імпульсів, однак найважливішим з них є глюкоза. У крові інсулін траспортується α- і β-глобулінами, однак специфічного транспортного білка не існує.

Розрізняють 3 типи секреції інсуліну: 1. Базальна секреція, яка підтримує певний рівень інсуліну поза залежністю від надходження глюкози в організм. 2. Швидка секреція відбувається шляхом викиду депонованого в β-клітинах інсуліну через 10 хвилин після вживання їжі. 3. Повільна (відстрочена) секреція після їжі, яка відбуває у відповідь на підвищення рівня глюкози в крові при переварюванні їжі.

Інсулін взаємодіє з клітинами-мішенями, які мають на своїй поверхні рецептори до інсуліну. Найбільш чутливі до інсуліну клітини печінки, поперечно-смугасті міоцити і жирові клітини. Кількість рецепторів і їх афінність до інсуліну може значно варіювати на клітинах однієї і тієї ж тканини.

Головним біологічним ефектом інсуліну є регуляція транспорту глюкози через клітинні мембрани. Після вживання їжі в крові збільшується рівень глюкози, в результаті чого інсулін викидається з острівкових клітин. Інсулін стимулює захоплення клітинами глюкози з крові і підвищує глікогенез у печінці і скелетних м'язах та ліпогенез у жирових клітинах. Між прийомами їжі низький рівень інсуліну приводить до вивільнення глюкози з депо для забезпечення енергетичних нестатків організму. Глюкоза утворюється в результаті глікогенолізу і протеїнолізу в печінці і скелетних м'язах, у жировій тканині в результаті ліполізу утворюються вільні жирні кислоти, які переносяться кров'ю в печінку і метаболізуються там до кетонових тіл. Клітини організму, за винятком клітин мозку, використовують жирні кислоти і кетонові тіла в синтезі енергії при низькому рівні інсуліну. Клітини мозку вимагають постійної доставки глюкози, у випадку її нестачі клітини синтезують глюкозу з амінокислот (глюконеогенез).

^ Етіологія цукрового діабету. Цукровий діабет виникає при абсолютній чи відносній недостатності інсуліну. При первинному діабеті (95% усіх випадків) неможливо визначити захворювання, що привело до недоліку інсуліну. Первинний діабет розділяють на два типи: I і II. Вторинний діабет (5% випадків) розвивається або в результаті різкого зменшення об’єму підшлункової залози (панкреонекроз, здавлення пухлиною), або в результаті високого рівня гормонів з антагоністичною дією. При первинному діабеті I типу і при вторинному діабеті в результаті зменшення об’єму підшлункової залози спостерігається абсолютне зменшення рівня інсуліну в крові. При первинному діабеті II типу і при вторинному діабеті в результаті підвищеної активності контрінсулярних гормонів рівень інсуліну в крові може бути нормальним або навіть підвищеним.


^ Тип I первинного цукрового діабету

Тип I первинного цукрового діабету (інсулін-залежного) розвивається в результаті різкого зниження кількості β-клітин в острівцях Лангерганса. У плазмі крові спостерігається дуже низький рівень інсуліну. У результаті порушеного обміну речовин у хворих розвивається кетоацидоз. Захворювання найчастіше розвивається в молодому віці (ювенільний цукровий діабет), найчастіше до 30 років. У захворілих виявлений зв'язок захворювання з деякими антигенами гістосумісності, наприклад, з HLA-B8, -B15, -DR3 і -DR4. Особливо важливу роль має локус HLA-D, тому що в 95% хворих з первинним цукровим діабетом I типу виявляють гомозиготну експресію DR3, DR4 або гетерозиготну експресію DR3/DR4. Також виявлено, що даний тип діабету часто розвивається в людей з мутацією в 57 позиції гена DQβ і при наявності антигену DQw8. Крім того, у хворої на цукровий діабет людини 20% нащадків першого покоління будуть також страждати від даного захворювання.

Причина деструкції β-клітин точно не визначена. У деяких випадках захворювання пов'язують з перенесеною вірусною інфекцією, особлива роль належить коксаківірусу В і вірусу паротиту. Передбачається, що дані інфекції приводять до аутоімунізації організму до антигенів β-клітин. Аутоантитіла проти них виявляються в 90% хворих на початку захворювання. Ці антитіла спрямовані проти різних компонентів клітини: цитоплазмових і мембранних білків, а іноді і проти самого інсуліну (імуноглобуліни класу IgG і IgE). Також у цих пацієнтів виявляють сенсибілізовані Т-лімфоцити, які руйнують β-клітини.

При мікроскопічному дослідженні підшлункової залози у хворих із вперше виявленим діабетом визначають лімфоцитарні інфільтрати в острівцях Лангерганса («інсуліт»). Як передбачається, вірусна інфекція, що вражає острівкові клітини, приводить до аутоімунізації, яка обумовлена генетичною схильністю. Перераховані вище антигени гістосумісності виявляються не тільки при цукровому діабеті, але й при хворобах Грейвса, Аддісона і при перніциозній анемії, які також характеризуються наявністю аутоантитіл.

У рідкісних випадках причиною цукрового діабету може бути отруєння нітрофенілсечовиною (міститься в отрутах, застосовуваних проти пацюків) і ціанідами.


^ Тип II первинного цукрового діабету

Етіологія первинного цукрового діабету II типу (інсулін-незалежного) є ще менш вивченою. Установлено наступні чинники, які впливають на його розвиток:

^ 1. Порушення секреції інсуліну. Базальна секреція інсуліну в пацієнтів зазвичай не порушена, однак швидка його секреція після вживання їжі різко зменшена. Це привід до порушення засвоювання вуглеводів клітинами. Повільна (відстрочена) секреція в основному не порушена на початку захворювання, однак згодом і вона порушується. У результаті того, що інсулін хоч і в низьких концентраціях, але все-таки присутній у крові, порушення обміну глюкози звичайно виражені не сильно і кетоацидоз розвивається рідко. У таких пацієнтів секрецію глюкози можна стимулювати медикаментозними препаратами (сульфанілсечовина) і введення екзогенного інсуліну проводять у рідкісних випадках. У більшості випадків цей тип діабету розвивається в дорослих і людей похилого віку. Іноді зустрічаються і випадки початку захворювання в дитячому віці, у даному випадку виявлена генетична обумовленість захворювання, що передається за аутосомно-домінантним типом успадкування, пов'язаним з одним геном. При початку захворювання в дорослому віці схильність до захворювання обумовлюється порушеннями в декількох генах, причому захворювання передається спадково 50% нащадкам.

^ 2. Резистентність клітин до інсуліну. Дефект у структурі рецепторів до інсуліну приводить до порушення захоплення інсуліну клітинами. Найчастіше резистентність до інсуліну виявляється при ожирінні і вагітності. При ожирінні і вагітності в нормі спостерігається компенсаторне підвищення секреції інсуліну. У пацієнтів зі схильністю до діабету в результаті порушення секреції інсуліну компенсація не розвивається. Тому розвиток діабету II типу звичайно прискорюється при ожирінні і вагітності. Іноді в пацієнтів з високою резистентністю до інсуліну виявляють у крові антитіла проти інсулінових рецепторів. Ці антитіла звичайно класу IgG і мають блокуючий ефект на рецептор. У деяких випадках резистентність до інсуліну може бути обумовлена зниженням кількості рецепторів на мембрані клітини, порушенням структури рецепторів, дефектами в механізмі передачі сигналу з рецепторів у клітину. Іноді при лікуванні діабету I типу інсуліном розвивається «інсулінова резистентість» через синтез антитіл проти інсуліну корів і свиней.

^

Морфологічні зміни


Морфологічні зміни в підшлунковій залозі звичайно варіюють, специфічних змін для цукрового діабету не виявлено.

При I типі діабету в початкових стадіях захворювання виявляють лімфоїдну інфільтрацію (інсуліт), потім розвивається різке зниження кількості β-клітин в острівцях, що приводить до їхнього різкого зменшення.

При II типі діабету в початкових стадіях захворювання ніяких змін в острівках не виявляється. Іноді при тривалому перебігу можна знайти фіброз та амілоїдоз острівців, причому до складу амілоїду може входити інсулін. Однак аналогічні зміни іноді виявляють у людей похилого віку, які не страждають на діабет, тому дана ознака не є діагностичною.

У канальцях нирок часто виявляється глікоген, що утворюється з реадсорбованої глюкози.

У результаті розвитку цукрового діабету в багатьох органах виявляються ознаки порушення обміну речовин. Розрізняють гострі і хронічні ускладнення цукрового діабету.

^

Гострі ускладнення цукрового діабету


1. Діабетичний кетоацидоз спостерігається при важкому перебігу цукрового діабету, при якому рівень інсуліну різко знижений, а рівень глюкагону різко підвищений. Частіше він розвивається при діабеті I типу. При низькому рівні інсуліну в клітинах активується ліполіз, жирні кислоти, що вивільняються при цьому, окисляються в печінці до ацетилкоензиму А (ацетил-КоА), однак він не вступає в цикл Кребса. Тому в печінці з нього синтезуються ацетооцтова, β-оксимасляна кислоти та ацетон (названі кетоновими тілами). Синтез кетонових тіл активується глюкагоном. Кетонові тіла попадають у кров (кетоемія), відкіля вони захоплюються м'язовими клітинами і використовуються для витягу енергії, а також вони виводяться із сечею (кетонурія). Кетонові тіла є сильними кислотами, тому вони приводять до зниження рН крові і зниження в крові кількості бікарбонатів. У результаті зниження рН крові стимулюється дихальний центр, що приводить до частого дихання і зниження концентрації CO2 у крові. Також знижується рН сечі. У результаті ацидозу і порушення енергоутворення в клітинах головного мозку розвивається кома.

2.^ Гіперосмолярна ком розвивається також при важких формах діабету. При дуже високій глюкозурії в нирках відбувається осмотичний діурез (поліурія), що приводить до різкого зменшення об’єму циркулюючої крові і підвищення осмолярності крові, через що розвивається різке зневоднення тканин організму.

3. ^ Гіпоглікемічна кома є ускладненням не самого захворювання, а терапії. Вона може розвинутися при введенні великих доз інсуліну або у випадку голодування хворого. Тому дозу інсуліну звичайно розраховують із врахуванням з'їдених вуглеводів і застосовують тільки після їжі.

^

Хронічні ускладнення цукрового діабету


1. Діабетична мікроангіопатія є характерною ознакою цукрового діабету. Вона характеризується дифузним стовщенням базальної мембрани капілярів (гіаліноз) у всіх органах. Найчастіше вражаються нирки (клубочки), сітківка ока, шкіра і скелетна мускулатура, рідше – канальці нирок, плацента, периферичні нерви. Стовщення базальної мембрани відбувається через відкладення в ній білків крові в результаті підвищеної проникності судин. До складу гіаліну при цукровому діабеті входять також жири (ліпогіалін).

^ 2. Діабетична макроангіопатія виявляється у вигляді швидкопрогресуючого атеросклерозу. У результаті цього у хворих на цукровий діабет швидко розвивається ішемічна хвороба серця та атеросклеротична дисциркуляторна енцефалопатія. Швидкий розвиток атеросклерозу пов'язують з тим, що при цукровому діабеті в крові спостерігається підвищений рівень тригліцеридів і холестерину.

^ 3. Нейропатія і катаракта розвиваються в результаті підвищеного утворення сорбіту при цукровому діабеті. Установлено, що в цих тканинах при високому рівні глюкози в крові під дією альдолазредуктази з глюкози синтезується сорбіт, який є осмотично активною речовиною і погано дифундує. У результаті відбувається різкий внутрішньоклітинний набряк, що може привести до загибелі клітин. Установлено, що дані зміни в нервах, хрусталику (і, можливо, у дрібних судинах і канальцях нирок) відбуваються в результаті того, що в цих органах клітини можуть захоплювати глюкозу і без інсуліну.

^ 4. Інші ускладнення. Найчастіше при цукровому діабеті розвиваються інфекційні ускладнення і порушується загоєння ран. Хронічні виразки на ногах є однією з самих важкорозв’язуваних проблем при цукровому діабеті.

^

ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ


Актуальність проблеми. Патологія щитовидної залози була відома лікарям в глибоку давнину. Їй приписували важливу роль у життєдіяльності організму. Давньогрецькі скульптори зображували Геру, богиню родючості, як правило, зі збільшеною щитовидною залозою. Древньокитайські лікарі застосовували висушену щитовидну залозу для лікування зоба. У ряді районів України, де в ґрунті, воді, а отже, і в продуктах харчування бракує йоду, дотепер залишається актуальною проблема ендемічного зоба. Особливу актуальність набули різні аспекти патології щитовидної залози, включаючи й онкологічні, після Чорнобильської катастрофи.

^ Мета навчаннявміти визначати основні макро- і мікроскопічні прояви різних варіантів зоба, пояснити причини і механізми їх розвитку, оцінити ймовірні ускладнення і вихід, їх значення для організму.
^

Дифузний нетоксичний зоб


Дифузний нетоксичний зоб розвивається в тих випадках, коли за якихось причин незначно знижується вміст тиреоїдних гормонів у крові і по суті є компенсаторною гіперплазією, спрямованою на відновлення еутиреоїдного стану в організмі. Точні механізми гіперплазії не встановлені. У хворих рівень тиреотропного гормону (ТТГ) залишається нормальним. Передбачається, що клітини щитовидної залози стають більш чутливими до дії ТТГ через виснаження в них органічного йоду при порушенні синтезу гормонів.

Етіологія. Основною причиною дифузного нетоксичного зоба є порушення синтезу тиреоїдних гормонів. У залежності від причини цих порушень виділяють ендемічний і спорадичний зоб.

^ Ендемічний зоб розвивається в результаті хронічного дефіциту йодидів у їжі і воді. Найчастіше він спостерігається в людей, що проживають у гірській місцевості, віддаленій від моря, наприклад, у Карпатах, центральних районах Кавказу, Альпах, Гімалаях. Серед цього населення в 5% людей спостерігається розвиток дифузного нетоксичного зоба, причому збільшення щитовидної залози може бути значним. У гірських районах, що граничать з морем, ендемічних зоб зустрічається рідко через достаток йодидів у морській воді. Ендемічний зоб частіше розвивається в жінок, приблизно через те, що потреба в йоді зростає під час вагітності і лактації. Часто для зниження частоти даного захворювання в ендемічних вогнищах у звичайну поварену сіль додають солі, що містять йод.

Рідше у цих районах виявляють «зобогенні чинники», що порушують синтез тиреоїдних гормонів. Так, при вивченні ендемічних вогнищ у деяких районах Південної Америки, Голландії і Греції було встановлено, що зобогенні чинники можуть бути присутніми у рослинах, яких вирощують в даному регіоні, наприклад, у капусті і маніоку.

Розвиток спорадичного зоба не пов'язаний з місцевістю проживання. Причиною його може бути збільшена потреба організму в йоді, наприклад, у пубертатному періоді або при вагітності. Рідше він розвивається при природженому дефекті ферментів, що беруть участь у синтезі гормонів. Також може спостерігатися посилений синтез тиреоїд-зв’язуючого глобуліну крові, який зв'язує вільні тиреоїдні гормони, порушуючи їхню взаємодію з рецепторами на клітинах-мішенях. При цьому загальний рівень тироксину може бути нормальним або збільшеним, а рівень вільного тироксину – різко зниженим. Однак у більшості випадків причину спорадичного нетоксичного дифузного зоба установити не вдається.

^ Морфологічні зміни. Терміном «зоб» позначається збільшення щитовидної залози незалежно від її причини. При дифузному нетоксичному зобі на ранніх етапах відбувається рівномірне збільшення залози, а потім з'являються численні вузли, іноді великих розмірів. Вважається, що утворення вузлів відбувається через періодичну зміну періодів гіперплазії та інволюції тканини залози в залежності від періодичних коливань рівня йодидів у їжі. На поверхні зрізу визначається желеподібний блискучий колоїд.

Мікроскопічно на ранніх стадіях визначаються невеликі гіперплазовані фолікули, вистелені високим призматичним епітелієм, з малим вмістом колоїду. Припускають, що при збільшенні кількості йодидів, які надходять в організм, синтез гормонів різко збільшується, що морфологічно виявляється збільшення фолікулів через накопичення колоїду, епітелій стає кубічним або сплощеним. Ці зміни найчастіше співіснують, тобто одночасно присутні і переповнені колоїдом великі фолікули, і гіперпластичні невеликі бідні колоїдом фолікули. Крім того, часто спостерігаються виражений склероз у стромі залози, вогнища крововиливів і кальцификації.

Вихід. При нормалізації рівня йодидів, що надходять з їжі, залоза звичайно зменшується, при ранньому початку лікування можливе повернення до норми. Однак у більшості випадків розміри не повертаються до норми, окремі вузли зберігаються. У цьому випадку застосовують хірургічне лікування. Ризик розвитку злоякісних пухлин при дифузному нетоксичному зобі вкрай низький.

^

Хвороба Грейвса


Хвороба Грейвса є найпоширенішою причиною підвищення вмісту тиреоїдних гормонів у крові. Захворювання зустрічається досить часто, жінки хворіють у 4-5 разів частіше чоловіків. Найчастіше вона розвивається у віці від 15 до 40 років. Має значення сімейна схильність і зв'язок з певними генами гістосумісності (HLA-DR3 і B8). Часто в цих людей спостерігаються інші аутоімунні захворювання, наприклад, перніциозна анемія або тиреоїдит Хашимото.

^ Етіологія і патогенез. Причини розвитку захворювання не встановлені. При хворобі Грейвса в крові виявляють аутоантитіла класу G, спрямовані проти рецептора до тиреотропного гормону на фолікулярних клітинах щитовидної залози. Аутоантитіла викликають активацію цих рецепторів, тобто вони діють так само, як і ТТГ. У відповідь на це клітини залози починають гіперпродукцію тиреоїдних гормонів. При вагітності ці антитіла вільно проникають через плаценту, що приводить до розвитку гіпертиреоїдизму в плода. Після народження титр материнських антитіл поступово знижується і симптоми захворювання зникають.

Морфологія. Щитовидна залоза при даному захворюванні різко збільшується в розмірах, приводячи до появи випинання на шиї. Часто при хворобі Грейвса спостерігаються очні симптоми – екзофтальм (у 70% випадків), розширення очної щілини і порушення функції очних м'язів. Екзофтальм розвивається в результаті накопичення в периорбітальних тканинах мукополісахаридів і різкого їхнього набряку. Однак ступінь екзофтальму не має зв'язку з рівнем тиреоїдних гормонів у крові. Накопичення мукополісахаридів відбувається і в інших тканинах. Найбільш характерна поява округлих, що піднімаються над поверхнею шкіри, папул на медіальній поверхні ніг.

Мікроскопічно визначається посилена васкуляризація залози, спостерігається збільшення кількості і розмірів клітин у фолікулах. Фолікули щільно прилягають одні до одних. Кількість колоїду у фолікулах зменшена, іноді він вакуолізований через виражений протеоліз тиреоглобуліну. У стромі визначається лімфоцитарна інфільтрація, іноді з формуванням лімфоїдних вузликів з центрами розмноження.

^

Аутоімунний тиреоїдит Хашимото


Аутоімунний тиреоїдит є найпоширенішою причиною гіпотиреоїдизму. Розвивається найчастіше в молодому віці, у 10 разів частіше в жінок. Існує зв'язок з HLA-DR5 антигеном.

^ Етіологія і патогенез. Причини розвитку захворювання не встановлені. Пошкодження щитовидної залози обумовлене аутімунною реакцією проти щитовидної залози. У залозі виявляють аутореактивні Т-кілери, а в крові – аутоантитіла проти тиреоглобуліну та інших компонентів колоїду, проти мікросом, іноді проти рецепторів до ТТГ, а також антитіла, що стимулюють ріст клітин щитовидної залози.

^ Морфологічні зміни. На початкових етапах захворювання щитовидна залоза дифузно збільшена, ущільнена, з наявністю великих вузлів. В міру прогресування захворювання залоза поступово зменшується.

Мікроскопічно виявляються ознаки деструкції фолікулів залози з вираженою лімфоїдною інфільтрацією строми. У збережених фолікулах епітеліальні клітини різко збільшуються в розмірах, кількість цитоплазми в них різко збільшена. Ці клітини називають клітинами Хертле. Іноді виявляються регенераторні вузли, що складаються з клітин Хертле.

У результаті захворювання розвивається склероз щитовидної залози. У 5% випадків може розвинутися папілярний рак щитовидної залози або В-клітинна лімфома.

Схожі:

Ендокринна патологія iconЕндокринна патологія
Регуляцію всіх життєво важливих функцій в організмі забезпечують ендокринна та нервова системи. Жоден процес в організмі не відбувається...
Ендокринна патологія iconТеоретичні питання до модулю №3 “Грудна, серцева, ендокринна хірургія, основи трансплантації легень, серця”

Ендокринна патологія iconРобоча навчальна програма підготовки лікарів-слухачів на циклі тематичного удосконалення “Екстрагенітальна патологія в акушерстві та гінекології” на кафедрі акушерства, гінекології та перинатології
Екстрагенітальна патологія в акушерстві та гінекології” на кафедрі акушерства, гінекології та перинатології
Ендокринна патологія iconНавчальний план підготовки лікарів-слухачів на циклі тематичного удосконалення “Екстрагенітальна патологія в акушерстві та гінекології” на кафедрі акушерства, гінекології та перинатології
Екстрагенітальна патологія в акушерстві та гінекології” на кафедрі акушерства, гінекології та перинатології
Ендокринна патологія iconЗаняття 30. Промежина. Ендокринна система
Промежину сечово-статевого трикутника (дiлянки) утворює: поверхневий поперечний м'яз промежини
Ендокринна патологія iconПерелік тестових завдань та ситуаційних задач для підсумкового контролю по модулю 2, змістовному модулю 3 «Грудна, серцева, ендокринна хірургія, основи трансплантації легень,
Перелік тестових завдань та ситуаційних задач для підсумкового контролю по модулю 2, змістовному модулю 3 «Грудна, серцева, ендокринна...
Ендокринна патологія icon100 Тема18: патологія енергетичного обміну* (*Самостійна робота студентів). Актуальність теми
Тема18: патологія енергетичного обміну(*Самостійна робота студентів). 2
Ендокринна патологія iconПерелік практичних навичок по змістовному модулю 3 «Торакальна, серцево судинна і ендокринна хірургія»
Оцінити показники пульсу та артеріального тиску, центрального венозного тиску, температури тіла, лихоманку
Ендокринна патологія iconМетодичні вказівки до практичного заняття „ Вагітність і пологи при екстрагенітальних захворюваннях (серцево-судинна патологія, захворювання крові, дихальної системи)
Вагітність і пологи при екстрагенітальних захворюваннях (серцево-судинна патологія, захворювання крові, дихальної системи)”
Ендокринна патологія iconСтатьи
Список матеріалів науково-практичної конференції «Фармакологія, фізіологія і патологія нирок»
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи