Актуальність проблеми icon

Актуальність проблеми




НазваАктуальність проблеми
Сторінка1/4
Дата31.08.2012
Розмір0.54 Mb.
ТипДокументи
  1   2   3   4

Актуальність проблеми

Вірусні інфекції являють собою одну з численних груп інфекційних захворювань різних за клінічним перебігом і морфологією, володіють високою контагіозністю і здатні викликати епідемії та пандемії.

Мотиваційна характеристика теми. Знання теми необхідне для вивчення вірусних хвороб на клінічних кафедрах. У практичній роботі лікаря знання необхідні для клініко-морфологічної диференціальної діагностики з іншими інфекційними хворобами.

Головна мета навчання — вміти визначати за макро- і мікроскопічною картиною ознаки наявності вірусних інфекцій, пояснити причини та структурні механізми їх розвитку, оцінити ймовірний вихід та значення ускладнень для організму.

Для реалізації цієї мети необхідно вміти:

— визначати основні загальні та місцеві (в органах-мішенях) морфологічні характерні ознаки вірусних інфекцій;

— визначати на основі мікроскопічної картини специфічну належність вірусних внутрішньоклітинних включень;

— інтерпретувати морфогенез вірусних інфекцій;

— оцінити ступінь та значення для організму структурних змін у розвитку ускладнень при вірусних захворюваннях.

При проникненні або активації вірусу в організмі людини можуть спостерігатися різні варіанти морфологічних і функціональних змін. До них відносяться:

цитолітична дія вірусу (грип, вірусний гепатит А);

інтеграція вірусу з геномом клітини без вираженої її деструкції (вірусний гепатит В);

проліферація клітин-мішеней (парагрип, натуральна віспа);

гігантоклітинна трансформація (кір, респіраторно-синцитіальна інфекція);

-утворення тілець — включень (грип, аденовірусна інфекція, сказ).

Деякі віруси можуть призводити до неопластичної трансформації клітин людини. Так, наприклад, вірус Епштейна-Барр бере участь у розвитку лімфоми Беркітта і раку носоглотки, а Т-лімфотропний вірус I типу (HTLV-I) — у розвитку Т-клітинної лімфоми.

Однак, частіше в клітинах виникають дистрофічні зміни, некроз, а в деяких випадках — своєрідні клітинні трансформації з формуванням внутрішньоклітинних включень, які мають значення в морфологічній діагностиці деяких вірусних захворювань.

^ Формування включень: включення найчастіше формуються при вірусних і хламі­дійній інфекціях. Вони виявляються при світловій мікроскопії, і є грубими другорядними доказами наявності інфекції. Вони можуть складатися або із зібраних вірусних частинок, або із залишків вірусних нуклеїнових кислот. Включення можуть утворюватися в ядрі і цитоплазмі клітин. Їх присутність може допомогти у постановці діагнозу при гістологічному дослідженні (табл. 27.1).

^ Формування багатоядерних гігантських клітин спостерігається при деяких вірусних захворюваннях. Під впливом вірусу кору формуються значно збільшені клітини (гігантські клітини Вартін-Фінкельдея), які містять 10 -100 маленьких ядер. Клітини даного типу виявляються в усіх тканинах, уражених вірусом кору, найчастіше в легенях та лімфоїдній тканині апендикса і мигдаликів. Віруси простого і оперізуючого герпесу призводять до утворення гігантських клітин в інфікованому багатошаровому епітелії (у шкірі, ротовій порожнині, зовнішніх статевих органах і стравоході). Ці клітини мають від трьох до восьмих ядер і можуть мати специфічні включення.

^ Вірусні захворювання відрізняються надзвичайною різноманітністю, що пов’язано з безліччю різновидів вірусів. Інфекційні агенти здебільшого мають органотропність до певного типу паренхіматозних клітин. Навіть якщо вірус уражує декілька типів клітин, то найтяжче він пошкоджує тільки один тип із них.

Деякі віруси володіють нейротропізмом – тобто спроможністю вибірково досягати ЦНС з вхідних воріт, наприклад, вірус поліомієліту попадає в ЦНС з кишки. Порушення функції нейронів може розвиватися як в результаті безпосереднього розмноження вірусу в клітині, так і в результаті імунологічної відповіді на вірусну інфекцію (наприклад, гострий дисемінований енцефаломієліт). Перший механізм зустрічається набагато частіше.

Шляхи проникнення вірусів в ЦНС:

гематогенний, який зустрічається при системних вірусних інфекціях, для яких характерна віремія;

нейрональний, тобто по периферійних чутливих нервах від периферії до ЦНС шляхом ретроградного аксонального транспорту.

У центральній нервовій системі у відповідь на проникнення вірусу виникає менінгіт і енцефаліт.

^ Вірусний менінгіт перебігає гостро, але менш агресивно, ніж бактеріальний. У біль­шості випадків віруси попадають в ЦНС гематогенним шляхом. Найчастіше збудниками вірусного менінгіту є:

— ЕСНО-віруси 7, 11, 24, 33;

— Коксакі-віруси В 1-5;

— Коксакі-вірус А9;

— вірус епідемічного паротиту;

— інші ентеровіруси.

Для підтвердження діагнозу в основному використовують серологічні методи.

Гістологічні описання вірусного менінгіту нечисленні, тому що хворі рідко помирають при даній патології. В більшості випадків спостерігається інфільтрація м’яких мозкових оболонок мононуклеарами (лімфоцитами, плазматичними клітинами і макрофагами), в основному інфільтрати розміщені вздовж кровоносних судин в оболонках і поверхневих шарах кори.

^ Вірусний енцефаліт частіше розвивається як ускладнення багатьох неспецифічних вірусних інфекцій. У більшості випадків перебіг захворювання легкий, крім сказу та енцефаліту, викликаного вірусом простого герпесу I типу. Останнє захворювання є найчастішим типом вірусного енцефаліту в розвинених країнах. Незважаючи на відмінності у важкості захворювань, всі вірусні інфекції характеризуються:

а) інфільтрацією мононуклеарами, тобто лімфоцитами, плазматичними клітинами і макрофагами; найчастіше інфільтрати розташовуються вздовж судин, але інколи можуть поширюватися і на паренхіму;

б) лізисом клітин (при цитолітичних вірусних інфекціях) і фагоцитозом клітинного детриту макрофагами; при ураженні нейронів даний процес називається нейронофагією;

в) утворенням включень, які часто виявляються в уражених нейронах і гліальних клітинах. Ці включення можуть допомагати у діагностиці деяких захворювань, наприклад, при цитомегаловірусній інфекції спостерігаються включення у вигляді “ока сови”, при сказі – тільця Негрі;

г) реактивною гіпертрофією і гіперплазією астроцитів та мікрогліальних клітин, часто з формуванням груп клітин;

д) набряком вазогенного характеру.

Клінічні прояви різних інфекцій можуть бути подібними, якщо уражається один і той самий тип клітин. Наприклад, клінічні прояви вірусного гепатиту в основному подібні, незалежно від типу вірусу, який його викликав (А, В, С). Проникнення вірусу в клітину зумовлене, з одного боку, характером рецепторів оболонки клітини (глікопротеїди або ліпопротеїди), а з іншої — особливостями «ферменту проникнення» вірусу. Деякі віруси (наприклад, віруси грипу та аденовіруси), які містять специфічні ферменти (нейрамінідаза, муциназа), реагують з глікопротеїдними (полісахаридними) рецепторами і легко проникають в цитоплазму і ядро епітеліальних клітин дихальних шляхів. Після цього ферменти клітини руйнують білки-капсомери вірусу, відбувається надходження до цитоплазми вірусної нуклеїнової кислоти і включення її в ультраструктури клітини-хазяїна.

^ За клінічним перебігом вірусні інфекції бувають:

— гострі;

— хронічні;

— латентні (приховані);

— повільні.

При інфікуванні облігатними внутрішньоклітинними вірусами, які викликають некроз клітин, організм може загинути в гострій фазі захворювання (наприклад, при енцефаліті, міокардиті або гепатонекрозі). Одужання відбувається в результаті формування імунітету, шляхом утворення антитіл, які нейтралізують дію вірусів.

При попаданні в клітину багато вірусів можуть зберігатися в латентному стані в інфікованих клітинах протягом тривалого часу — це латентна вірусна інфекція. Однак, в будь-який час латентна інфекція може активізуватися (реактивація). Вірус простого герпесу може переходити в латентну форму в чутливих гангліях при первинній інфекції. Повторні реактивації можуть відбуватися під впливом різних чинників (стрес, травма, супутні захворювання, імунодефіцит). Після цього вірус може через нервові закінчення мігрувати у шкіру та слизові оболонки.

^ Повільні вірусні інфекції мають тривалий (інколи багатолітній) інкубаційний період, характеризуються персистуванням і накопичуванням збудника в організмі, прогресуючим тривалим перебігом захворювання, яке закінчується в більшості випадків смертю. Прикладами таких інфекцій можуть бути хронічний персистуючий або хронічний активний гепатит, який викликається вірусами гепатиту В і С, підгострий склерозуючий паненцефаліт, який викликається вірусом кору, персистенція ВІЛ у Т-лімфоцитах (при СНІДі, зумовленому ВІЛ).


^ ГОСТРІ РЕСПІРАТОРНІ ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ


Гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) – це велика група клінічно та морфологічно подібних гострих запальних захворювань органів дихання, які викликаються пневмотропними вірусами. Частота гострих вірусних інфекцій істотно коливається в різні пори року, збільшуючись в осінньо-зимовий період. Однак, вони постійно зустрічаються у населення, це стосується навіть грипу. Всі віруси, і які містять РНК — грип (сімейство Orthomyxoviridae), парагрип, респіраторно-синтиціальний (сімейство Раrа­mу­хо­viridae), і які містять ДНК — аденовіруси (сімейство Аdеnоviridae) попадають в орга­нізм людини повітряно-крапельним шляхом.

Серед^ ГРВІ найбільше значення мають грип, парагрип, аденовірусна і респіраторно-синцитіальна інфекції.

Патогенез. Репродукція цих вірусів відбувається передусім у клітинах епітелію органів дихання і складається з декількох основних етапів. Спочатку відбувається адсорбція вірусу на оболонці сприйнятливої клітини, ймовірно, за рахунок взаємодії з рецепторами клітини. Наступним етапом є проникнення вірусу або його нуклеїнової кислоти в клітину. При грипі це відбувається завдяки ферменту вірусу — нейрамінідазі. Можлива й активна абсорбція клітиною вірусу (“віропексія” або “піноцитоз”). Між проникненням вірусу в клітину і появою в ній потомства у вигляді багатьох сотень вірусних частинок може пройти всього лише декілька десятків хвилин. Репродукція вірусу здій­снюється клітиною господаря на вірусних матрицях, тому її швидкість перебуває в залежності від ритму початкового обміну в клітинах господаря.

Віруси можна виявити при електронній мікроскопії, хоча це вдається лише в тих випадках, коли частинки вірусу сформовані у повній мірі. Легше верифікувати їх антиген при імунофлюоресцентному дослідженні. Cку­п­чення вірусів виявляються і при світ­ловій мікроскопії у вигляді базофільних гранул.

Під впливом вірусу, який розмножується, відбувається пошкодження клітини. В першу чергу виникають альтеративні зміни, які доходять до часткового некрозу або призводять до загибелі всієї клітини. Такі ділянки некрозу, які інтенсивно забарвлюються основним фуксином, позначені терміном фуксинофільні включення. Можливе їх часткове відторгнення разом з апікальною частиною цитоплазми. Поряд з цим відбувається зміна форми ураженої клітини — гігантоклітинний метаморфоз. Такі клітини істотно збіль­шуються в розмірах як за рахунок цитоплазми, так і ядра. Ядро при РНК-вірусних інфекціях залишається світлим. При інфекціях, що викликані вірусами парагрипу і респіраторно-синтиціальним, уражені клітини виявляються тісно з’єднаними одна з одною. У зв’язку з цим вони утворюють вирости або потовщення, аналогічні тим симпластам, які виникають у культурах тканин.


Виникають також порушення кровообігу, які проявляються передусім підвищеною проникністю стінок кровоносних судин. У результаті цього розвивається помірний набряк, який інколи поєднується з утворенням гіалінових мембран — щільних білкових мас, які утворилися з білків плазми крові і розташовуються на стінках альвеол, а також невеликих крововиливів.

Закономірно спостерігається також вогнищеве спадання легень, частіше при вірусних інфекціях з більш тривалим перебігом. Ці вогнищеві спадання легень (частковий ателектаз або дистелектаз) пов’язані з порушенням утворення сурфактанту.

На пізніх стадіях захворювання відбувається регенерація епітелію, який наростає з росткових зон на оголену поверхню. Регенерація частіше буває повною. Але інколи, особливо при повторних ГРВІ, розвивається багаторядність епітелію і навіть істинна метаплазія епітелію.

Макроскопічні зміни при неускладнених ГРВІ, в тому числі грипові, помірні і полягають в катаральному запаленні дихальних шляхів. Їх слизова оболонка рожева, з ніжними жовтуватими накладеннями. В респіраторних відділах виявляються западаючі ділянки помірного ущільнення червонувато-синюшного або червоно-фіолетового кольору. Без вторинної інфекції (бактеріальної, зокрема стафілококової або мікоплазмозу) геморагічного або фібринозно-некротичного трахеобронхіту чи вогнищ абсцедуючої або геморагічної пневмонії (“велика строката легеня”) навіть при грипові не виявляється.

При імунодефіцитних станах (первинних або вторинних), а в дітей і без них, закономірно спостерігається виникнення вогнищ генералізації з ураженням багатьох органів (кишки, печінки, нирок, головного мозку та інших), де відбувається розвиток процесу, подібного до процесу в легенях; уражається здебільшого епітелій або нейроепітелій.


ГРИП


Грип (від франц. grippe — схоплювати) — ГРВІ, яка викликається вірусами грипу. Крім людини на грип хворіють багато ссавців (коні, свині, собаки, коти, рогата худоба) і птахи. Джерелом захворювання людей є тільки хвора людина. Можлива гібридизація вірусів тварин і людини, що призводить до мінливості збудника і появи пандемічно небезпечних штамів.

Етіологія. Збудники грипу — пневмотропні РНК віруси, трьох антигенно зумовлених серологічних варіантів: А (А1, А2), В і С, які стосуються сімейства Orthomyxoviridae. Частинки вірусу грипу (віріони) круглої форми, діаметром 80-100нм, складаються з молекули РНК, оточені ліпоглікопротеїдною оболонкою (капсидом). Віруси грипу мають гемаглютиніни, які міцно з’єднуються з карбогідратами зовнішньої мембрани епітеліальних клітин і, таким чином, пригнічують дії війкового епітелію.

Патогенез. Інфекція поширюється повітряно-крапельним шляхом. Інкубаційний період триває 2-4 дні.^ Первинна адсорбція, проникнення і розмноження вірус відбуваються в клітинах бронхіолярного та альвеолярного епітелію, в ендотелії капілярів, що призводить до первинної вірусемії. За допомогою нейрамінідази вірус розчиняє оболонку і проникає всередину клітини хазяїна. РНК-полімераза активує репродукцію вірусу. Репродукція вірусу в епітеліальних клітинах бронхіол і легень суп­ро­воджується їх загибеллю і звільненням збуд­ника, який заселяє епітелій бронхів і трахеї. Гострий бронхіт і трахеїт є першими клінічними ознаками початку захворювання.

Вірус грипу має:

а) цитопатичну (цитолітичну) дію на епітелій бронхів і трахеї, викликає його дистрофію, некроз, десквамацію;

б) вазопатичну (вазопаралітичну) дію (повнокров’я, стази, плазмо - і геморагії);

в) імунодепресивну дію (пригнічення активності нейтрофілів - пригнічення фагоцитозу, моноцитарних фагоцитів - пригнічення хемотаксису і фагоцитозу, імунної системи - розвиток алергії, поява токсичних імунних комплексів.

^ Вазопатичну та імунодепресивну дію вірусу грипу визначають приєднання вторинної інфекції, характер місцевих (риніт, фарингіт, трахеїт, бронхіт, пневмонія) і загальних (дисциркуляторні розлади, дистрофія паренхіматозних органів, запалення) змін. Проникнення вірусу не завжди призводить до розвитку гострого інфекційного процесу. Можливі латентні (безсимптомні) і хронічні форми хвороби, які мають велике значення, особливо в перинатальній патології.

^ Патологічна анатомія. Зміни при грипі різні і залежать від важкості його перебігу, що визначається типом збудника (грип А2 завжди перебігає важче), сили його впливу, стану макроорганізму і приєднання вторинної інфекції. Розрізняють за клінічним перебігом:

— легку (амбулаторну) форму;

— форму середньої важкості;

— важку форму грипу.

^ Легка форма грипу характеризується ураженням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і розвитком гострого катарального рино-ларинго-трахеобронхіту. Слизова оболонка гіперемована, набрякла, з надмірними серозно-слизовими виділеннями. Мікроскопічно: гідропічна дистрофія клітин миготливого епітелію, втрата ними війок, повнокров’я, набряк, інфільтрація лімфоцитами субепітеліального шару. Відзначається десквамація епітеліальних клітин. В келихоподібних клітинах і в клітинах серозно-слизових залоз багато ШИК-позитивного секрету. Характерна наявність в цитоплазмі епітеліальних клітин базофільних та оксифільних (фуксинофільних) включень. Дрібні базофільні включення являють собою мікроколонії вірусу грипу, що підтверджується методом флуоресцентних антитіл. Оксифільні включення — це продукт реакції клітини на проникнення вірусу і вогнищеву деструкцію її органел. Цитоплазматичні включення і антиген грипу можуть бути виявлені в мазках-відбитках із слизової оболонки носа на ранній стадії грипу, що має значення для його діагностики. Легка форма грипу перебігає сприятливо, закінчується через 5-6 днів повним відновленням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і видужанням.

^ Грип середньої тяжкості перебігає із втягненням в патологічний процес слизової оболонки не тільки верхніх дихальних шляхів, але й дрібних бронхів, бронхіол, а також легеневої паренхіми. В трахеї і бронхах розвивається серозно-геморагічне запалення, інколи з вогнищами некрозу слизової оболонки. В цитоплазмі бронхіального та альвеолярного епітелію — включення вірусу.

Мікроскопічно в легенях: повнокров’я, в альвеолах видно серозний, інколи геморагічний ексудат, десквамовані клітини альвеолярного епітелію, поодинокі нейтрофіли, еритроцити, ділянки ателектазу і гострої емфіземи; міжальвеолярні перегородки потовщені за рахунок набряку та інфільтрації лімфоїдними клітинами, інколи виявляються гіалінові мембрани.


Перебіг грипу середньої важкості в цілому сприятливий: видужання настає через 3-4 тижнів. В ослаблених людей, стариків, дітей, а також хворих на серцево-судинні захворювання пневмонія може мати хронічний перебіг, стати причиною легенево-серцевої недостатності та смерті.

^ Важка форма грипу має два різновиди:

— грипозний токсикоз;

— грип з переважними легеневими ускладненнями.

При важкому грипозному токсикозі на перший план виступає виражена загальна інтоксикація, зумовлена цито - і вазопатичною дією вірусу. В трахеї і бронхах виникають серозно-геморагічне запалення і некроз. В легенях на тлі розладів кровообігу і масивних крововиливів є безліч дрібних (ацинозних, часточкових) вогнищ серозно-геморагічної пневмонії, які чергуються з фокусами гострої емфіземи і ателектазу. У випадках блискавичного перебігу грипу можливий токсичний геморагічний набряк легень. Крапкові крововиливи виявляються в головному мозку, внутрішніх органах, серозних і слизових оболонках, шкірі. Нерідко такі хворі гинуть на 4-5-й день захворювання від крововиливу в життєво важливі центри або дихальної недостатності.

Важкий грип з легеневими ускладненнями зумовлений приєднанням вторинної інфекції (стафілокок, стрептокок, пневмокок, синегнійна паличка).

Ступінь запальних і деструктивних змін зростає від трахеї до бронхів і тканини легень. В найбільш важких випадках в гортані і трахеї знаходять фібринозно-геморагічне запалення з великими ділянками некрозу в слизовій оболонці і утворенням виразок. В процес втягуються всі шари стінки бронхів; виникає фібринозно-геморагічний панбронхіт, або виразково-некротичний панбронхіт. За наявності дифузного бронхіоліту запальний процес поширюється на тканину легень, і виникає найчастіше ускладнення грипу — пневмонія. Грипозна пневмонія має ряд специфічних особливостей:

— це, передусім, бронхопневмонія;

— за площею ураження вона вогнищева: часточкова або часточкова зливна;

— за локалізацією запального процесу з самого початку вона є стромально-паренхіматозною;

— за характером ексудату вона геморагічна (фібринозно-геморагічна).


^ Грипозна пневмонія відрізняється важкістю і тривалістю клінічного перебігу. Це пов’язано з імунодепресивною дією вірусу грипу, що визначає приєднання вторинної інфекції. Цьому сприяє також виражене пошкодження всієї дренажної системи легень: дифузний панбронхіт, лімфо - і гемангіопатія. Деструктивний панбронхіт може призвести до розвитку гострих бронхоектазів, вогнищ ателектазу і гострої емфіземи. Різноманітність морфологічних змін придає розтину ураженої легені строкатого вигляду, і така легеня позначена як “велика строката грипозна легеня”. Легені макроскопічно збільшені в обсязі, місцями щільні, темно-червоного (геморагічний ексудат), місцями сірувато-жовтого (вогнища абсцедування), сіруватого (фібринозний ексудат) кольору.

^ Грипозна пневмонія схильна до таких грізних ускладнень як абсцедування, гангрена легені. Запальний процес може поширитися на плевру, і тоді розвивається деструктивний фібринозний плеврит. Можливий розвиток емпієми плеври, яка може ускладнитися гнійним перикардитом та гнійним медіастинітом. У зв’язку з тим, що грипозний ексудат тривало не розсмоктується, можлива його карніфікація (заміщення ексудату сполучною тканиною). З інших позалегеневих ускладнень слід відзначити розвиток дуже грізного ускладнення — серозного, або серозно-геморагічного менінгіту, який може поєднуватися з енцефалітом. Для грипозного енцефаліту характерні периваскулярні лімфоцитарні інфільтрати, нейрогліальні вузлики, дистрофічні зміни нервових клітин, безліч дрібних крововиливів. У головному мозку при важкій формі грипу циркуляторні розлади ведуть до гострого набухання його речовини, що супроводжується вклиненням мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір і смертю хворих. Крім того, можливий розвиток гострого негнійного проміжного міокардиту. Дистрофічні зміни клітин інтрамуральних гангліїв серця можуть стати причиною гострої серцевої недостатності. У хворих на грип нерідко спостерігається розвиток тромбофлебітів і тромбартеріїтів. Нарешті, часто спостерігається гострий гнійний отит (запалення середнього вуха), запалення приносових пазух — гайморит, фронтит, етмоїдит, пансинусит.
  1   2   3   4

Схожі:

Актуальність проблеми iconВступ вступ розкриває сутність І стан наукової проблеми. У вступі стисло подається загальна характеристика роботи у такій послідовності: Актуальність теми
Актуальність теми: сутність проблеми, її значущість, роботи відомих науковців над розглядуваним питанням, обґрунтування необхідності...
Актуальність проблеми iconДроздов Дмитро м. Луганськ актуальність проблеми формування професійних якостей майбутніх тренерів у процесі фахової підготовки
Актуальність проблеми формування професійних якостей майбутніх тренерів у процесі фахової підготовки
Актуальність проблеми iconРецензування науковим керівником мр
Висновки про актуальність досліджуваної проблеми; визначення повноти та якості розробки теми
Актуальність проблеми iconАктуальність тематики зумовлена соціальним замовленням у галузі оцінки навчальних досягнень учнів в оволодінні іноземною мовою /ІМ/ у зв’язку з прагненням України увійти до європейської спільноти розвинених країн,
України увійти до європейської спільноти розвинених країн, в яких упроваджені міжнародні стандарти оцінки якості знань, що передбачають...
Актуальність проблеми iconАктуальність проблеми
Професійні хвороби – це група захворювань, які виникають винятково або здебільшого в результаті впливу на організм несприятливих...
Актуальність проблеми iconАктуальність проблеми
Професійні хвороби – це група захворювань, які виникають винятково або здебільшого в результаті впливу на організм несприятливих...
Актуальність проблеми iconАктуальність проблеми
Хвороби органів дихання характеризуються різноманітністю клініко-морфологічних проявів, що пов’язано зі своєрідністю структури легень,...
Актуальність проблеми iconАктуальність проблеми
Хвороби органів дихання характеризуються різноманітністю клініко-морфологічних проявів, що пов’язано зі своєрідністю структури легень,...
Актуальність проблеми iconАктуальність проблеми
Вірусні інфекції являють собою одну з численних груп інфекційних захворювань різних за клінічним перебігом І морфологією, володіють...
Актуальність проблеми iconТема. Хвороба паркінсона актуальність теми
...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи