Туберкульоз актуальність проблеми Туберкульоз icon

Туберкульоз актуальність проблеми Туберкульоз




Скачати 492.04 Kb.
НазваТуберкульоз актуальність проблеми Туберкульоз
Сторінка1/4
Дата31.08.2012
Розмір492.04 Kb.
ТипДокументи
  1   2   3   4

ТУБЕРКУЛЬОЗ


Актуальність проблеми

Туберкульоз являє собою гостре або хронічне інфекційне захворювання, яке викликається мікобактерією туберкульозу і при якому можуть уражатися всі органи людського організму, але найчастіше хворі страждають на туберкульоз легень.

Мікобактерією туберкульозу інфікована третя частина населення всієї планети. Приблизно 3 мільйони хворих гинуть від туберкульозу. Це найчастіша інфекційна причина смерті на землі. Починаючи з 1950 року завдяки застосуванню ефективних антибіотиків, протягом більше як 30 років, до середини 1980-их в Сполучених Штатах Америки і в країнах Західної Європи в суспільстві спостерігалася ейфорія, яка була пов’язана з різким зменшенням захворюваності на туберкульоз. В кінці 80-х років був відзначений масовий спалах захворюваності в США, Європі і особливо в Африці, частково за рахунок осіб, інфікованих вірусом імунодефіциту. Туберкульоз в осіб, які страждають на СНІД, розвивається набагато частіше і перебігає набагато важче (рання дисемінація і швидка деструкція легеневої тканини), ніж у раніше здорових людей. Крім того, у цих осіб виділяється мультистійкий у відношенні до лікарських препаратів штам мікобактерії туберкульозу. Мікобактерії ростуть від 20 до 100 разів повільніше, ніж інші бактерії. Потрібно від 4 до 6 тижнів, щоб отримати колонію M. туберкульозу для визначення чутливості до лікарських засобів. Все це створює загрозу для широкого поширення інфекції. Загальна кількість хворих на туберкульоз досягає 50 млн, причому половина з них не старші 45 років. 75% всіх хворих і тих, що померли від туберкульозу, приходиться на країни Азії, Африки і Південної Америки, які розвиваються, де туберкульоз повинен бути віднесений до епідемічних захворювань без тенденції до зменшення. В Росії, за даними офіційної статистики, за період з 1991 по 1996 роки захворюваність на туберкульоз збільшилася на 98.5% (дітей – на 76%), а смертність за цей же період підвищилася в 2.2 рази.

^ Мотиваційна характеристика теми. Знання теми необхідне для подальшого вивчення туберкульозу на клінічних кафедрах. В практичній роботі лікаря знання необхідні для клініко-анатомічного аналізу.

^ Головна мета навчання - вміти визначати за макро- і мікроскопічною картиною ознаки туберкульозу, пояснити причини і механізм їх розвитку, оцінити ймовірні наслідки, вихід і значення ускладнень для організму.

Для цього необхідно вміти:

– визначити типи тканинних реакцій у від­по­відь на проникнення туберкульозної бацили;

– визначити форми і пояснити морфогенез первинного туберкульозу на підставі їхньої морфологічної характеристики залежно від шляхів інфікування;

– визначити форми і пояснити морфогенез гематогенного туберкульозу на підставі їхньої морфологічної характеристики;

– визначити форми і пояснити морфогенез вторинного туберкульозу на підставі їхньої морфологічної характеристики;

– оцінити значення структурних змін у розвитку і виходу туберкульозного процесу;

– пояснити природний та індукований патоморфоз туберкульозу.

^ Етіологія і патогенез. Туберкульоз викликає мікобактерія туберкульозу, відкрита Кохом у 1882 р. Розрізняють 4 типи мікобактерій:

— людський,

— бичачий,

— пташиний,

— холоднокровних.

^ Ворота інфекції. Два перші різновиди мікобактерій здатні викликати розвиток туберкульозу в людини: Mycobacterium tuber­cu­losis і Mycobacterium bovis. Mycobacterium tuberculosis передається повітряно-крапельним шляхом, а Mycobacterium bovis – аліментарним шляхом через молоко, тому для даного мікроорганізму характерне передусім первинне ураження кишки і мигдаликів. На сьогодні завдяки ретельному контролю за стадами корів цей шлях передачі туберкульозу В Північній Америці, Європі і взагалі в усіх розвинених країнах практично неможливий. Але бичачий туберкульоз досі поширений в економічно слаборозвинених країнах. З практичної точки зору споріднені їм Mycobacterium avium і Mycobacterium intra­cellulare непатогенні для нормального організму, але можуть викликати туберкульоз в імуносупресованих осіб (у хворих на СНІД ураженість складає від 15 до 24%). Дуже рідко спостерігається трансплацентарний шлях зараження. Інколи інфекція може проникнути через кон’юнктиву ока або подряпини на шкірі, що відноситься до інвазивних шляхів проникнення.

Велике значення для розвитку туберкульозу мають фактори схильності до цієї хвороби. На сьогодні доведена роль генів HLA в патогенезі туберкульозної інфекції і показано, що HLA-фенотип (у першу чергу DR) відрізняється у хворих з локальними і генералізованими формами захворювання. Туберкульоз розквітає там, де біднота, погане харчування, кепські умови життя і слабка медицина. Існують також національні від­мінності: у кавказців і монголів при віковому контакті з туберкульозною бацилою, виробилася надзвичайно висока резистентність до неї. І навпаки, африканці, американські індійці, північні народи та ескімоси надзвичайно сприйнятливі, тому що до останнього часу не придбали генетичного фактора подібної расової відмінності. Наприклад, рівень смертності в армії США значно вищий у чорних, ніж у білих вояків, хоча всі вони живуть в однакових умовах. Слід однак відзначити, що первинні умови життя (соціально-економічні, харчування) у них були різними. Чоловіки в усіх країнах хворіють на туберкульоз частіше, ніж жінки. Сприятливими чинниками для розвитку туберкульозу є цукровий діабет, природжені захворювання серця, хронічні легеневі захворювання (зокрема силікоз), всі ті, котрі послаблюють імунітет. Професійному ризику піддаються лікарі і медичний персонал лікарень.

Мікобактерії є аеробними, споронеутворюючими, нерухливими кислотостійкими паличками. Кислотостійкість їм надає великий вміст у стінці бацили ліпідів (від 20 до 40% від її маси). Ця ліпідна фракція містить віск, нейтральні жири і фосфатиди. Разом з тим, описані і її кокоподібні L-форми, які під впливом деяких препаратів можуть втрачати свою клітинну стінку і тривало персистувати в організмі.

^ В патогенезі туберкульозу значення мають три важливі механізми:


— чинники вірулентності мікроорганізму;

— співвідношення гіперчутливості та імунітету до збудника;

— чинник деструкції тканин і казеозного некрозу.

Мікобактерія туберкульозу не виділяє будь-яких екзотоксинів, ендотоксинів або гістолітичних ферментів. Бацили туберкульозу дуже резистентні, зберігаючись навіть у висушених крапельках слини або мокроти протягом декількох тижнів. Якщо інфіковані виділення залишаються вологими, то їхня вірулентна спроможність зберігається місяцями. Непряма передача з пилом можлива, але рідкісна. У людини існує природна резистентність до Mycobacterium tuberculosis, і тому більша частина вдихаючих частинок гине під впливом дихальних захисних механізмів, перше ніж вони досягнуть альвеол. Ось чому інфекції необхідний тісний і тривалий контакт з хворим-носієм “відкритої” форми туберкульозу.

Ці мікроби також мають інші біологічні властивості, які дозволяють краще зрозуміти хворобу людини.^ Mycobacterium tubercu­losis є строгими аеробами. Вони найкраще розмножуються у тканинах з високим вміс­том кисню (РО2 рівному 100 мм Hg). Реактивація вторинного туберкульозу відбувається у верхівках легень. Ці зони добре не аеруються, але легенева циркуляція в цих ділянках відносно повільна, захоплює мінімальну кількість альвеолярного кисню. Залишені частини альвеолярного кисню цілком достатні для мультиплікації бацил. По мірі її підсилення створюється стан анаеробіозу, що перешкоджає мультиплікації бацил. В центрі казеозних вогнищ, позбавлених кисню, бактеріальна проліферація різко пригнічена. Однак, при прогресуванні казеозу і руйнуванні стінок повітроносних шляхів (бронхіол) створюються умови, які дозволяють глибше розташованим мікробам збільшити доступ до кисню і посилити їхнє розмноження.

Жирні кислоти, особливо з довгими ланцюгами, гальмують ріст туберкульозних паличок, особливо, коли рН падає нижче 6.5. Ці експериментально отримані дані можуть мати важливе значення в розумінні патогенезу туберкульозної інфекції. Виявляється, що у вогнищах запалення ліпази при рН 6.5 вивільнюють аліфанові кислоти з довгими або короткими ланцюгами, призначені для уповільнення репродукції бацил або для їхнього пошкодження і навіть руйнування. Ці жирні кислоти, падіння рН і зростаючий анаеробіоз у запальному туберкульозному вогнищі в сукупності можуть пояснити прогресуюче зникнення бацил в центрі казеозних пошкоджень.

Патогенність^ Mycobacterium tuberculosis зв’язана зі спроможністю уникати їх руйнування макрофагами та індукувати гіперчутливість уповільненого (IV) типу. Цю спроможність їй надають деякі речовини, розташовані в клітинній мембрані.

^ Першою такою речовиною є корд-чинник, який є гліколіпідом і дозволяє мікобактерії in vitro рости при культивуванні у зміїному спинному мозку. Вірулентні штами Mycobacterium tuberculosis обов’язково містять цей чинник на клітинній поверхні. Якщо корд–чинник вивільнений з бацил, то вони втрачають свою вірулентність. При введенні очищеного корд-чинника мишам в місці введення утворюється типова для туберкульозу гранульома.

^ Другий чинник вірулентності – це сульфатиди, які також є поверхневими гліколіпідами, котрі містять сірку. Вони перешкоджають злиттю фагосом макрофагів з лізосомами.

^ Третім чинником вірулентності є LAM (lipoarabinoman), який являє собою гетерополісахарид, і за своєю будовою подібний з ендотоксинами грам-негативних бактерій. Цей чинник інгібує активацію макрофагів гамма-інтерфероном. Під впливом LAM макрофаги секретують TNF-a, під дією якого розвиваються гарячка, зниження ваги і пошкодження тканин, і IL-10, котрий гальмує індуковану мікобактеріями проліферацію Т-клітин.

Четвертим чинником вірулентності є високоімуногенний мікобактеріальний білок температурного шоку, який за своєю будовою подібний до білків температурного шоку людини, тому даний білок може відігравати роль в аутоімунних реакціях, викликаних мікобактерією. На поверхні мікобактерії активується комплемент, який призводить до її опсонізації і полегшує її фагоцитоз макрофагами через CR3-рецептор (МАС-1 інтегрин) без наступного знищення всередині макрофага (незавершений фагоцитоз).

^ Патогенез туберкульозу зводиться до проникнення мікобактерій в організм і взаємодії їх з тканинами та органами. Виникнення, перебіг і вихід туберкульозу в значному ступені зумовлені імунним станом організму, його реактивністю. Реактивність визначає надзвичайну різноманітність клініко-морфологічних проявів туберкульозу, що складає одну з яскравих його особливостей як хвороби і створює великі труднощі в клінічній діагностиці. У несенсибілізованих суб’єктів бацили можуть швидко розмножуватися і, не будучи зупиненими, вони нерідко проникають по лімфатичних і кровоносних судинах у віддалені від первинного вогнища тканини, викликаючи, таким чином, генералізацію процесу. Тканинний некроз у цих випадках обмежений. У сенсибілізованих суб’єктів швидка поява активних макрофагів гальмує розмноження бацил, обмежує поширення інфекції і швидко блокує дисемінацію мікробів, але некроз в цих випадках важчий.

При будь-якому попаданні в організм людини туберкульозна паличка у воротах інфекції викликає запальний процес. За типом тканинної реакції при туберкульозі запалення може бути альтеративним, ексудативним і проліферативним. Тип тканинної реакції залежить від перерахованих вище чинників.

^ Альтеративний тип тканинної реакції при туберкульозі характеризується розвитком казеозного некрозу, при цьому інші компоненти запалення виражені слабо. Це дуже важка форма запалення, яка свідчить про гіпо - або анергію організму і зустрічається у новонароджених, стариків або в будь-якому віці у важких кахектичних хворих (наприклад, у хворих на злоякісні новоутворення). Ця форма в основному закінчується смертю хворого.

^ Ексудативний тип тканинної реакції при туберкульозі характеризується формуванням специфічного ексудату. Дві особливості відрізняють цей ексудат. Цей ексудат складається здебільшого з лімфоцитів; друга його особливість в тому, що не тільки клітини ексудату, але і тканини, в яких розвивається запалення, схильні до казеозного некрозу. Ексудативний тип тканинної реакції виникає в осіб, які не мають імунітету, і вперше зіткнулися з туберкульозною паличкою, на тлі сенсибілізації організму, а також він виникає у хворих при зниженні загальних захисних сил організму. Імунітет при туберкульозі нестерильний, тобто він існує за наявності туберкульозної палички в організмі.

^ Проліферативний тип тканинної реакції при туберкульозі свідчить про відносно сприятливий перебіг процесу — це початок активізації імунних реакцій організму. Ця форма характеризується розвитком у тканинах гранульоматозного запалення і позначена як туберкульозний горбик. Туберкульозний горбок характеризується специфічним клітинним складом і характером розташування цих клітин. Три типи клітин входять до складу горбика — лімфоцити, епітеліоїдні та багатоядерні гігантські клітини Пирогова — Лангханса. У центральній частині гранульоми виявляються макрофаги і багатоядерні гігантські клітини Пирогова-Лангханса. Якщо макрофаги (гістоцити) активовані, їхній розмір збільшується і вони приймають вигляд епітеліоїдних клітин. При звичайній світловій мікроскопії і забарвленні гематоксиліном і еозином ці клітини мають велику цитоплазму, рожеву, дрібногранульовану, в якій містяться інколи цілі інтактні бацили або їхні фрагменти. Гігантські багатоядерні клітини формуються при злитті макрофагів або після ядерного ділення без руйнування клітини (цитодіерезу). Т-лімфоцити розташовуються по периферії горбика. Кількісний склад туберкульозних горбків різноманітний. Тому розрізняють — здебільшого епітеліоїдний, лімфоцитарний, гігантоклітинний або змішаний варіанти. У горбику будуть відсутні судини. За величиною горбки бувають субміліарні (до 1 мм), міліарні (від. лат.milium - просо) — 2-3 мм, солітарні до декількох см в діаметрі. Туберкульозні горбки, на відміну від інших подібних, схильні до казеозного некрозу. Якщо казеоз буде відсутній, більша частина діагностичної характеристики буде теж відсутня. Вважають, що казеозний некроз зумовлений або прямою дією цитотоксичних продуктів сенсибілізованих Т-лімфоцитів чи макрофагів, які вивільнюються, або ці продукти, посередньо викликаючи спазм судин, ведуть до коагуляційного некрозу, або гіперактивні макрофаги гинуть дуже швидко, вивільнюючи лізосомні ензими.

^ Вихід горбків. Туберкульозні горбки при сприятливому перебігові процесу піддаються рубцюванню. Несприятливий вихід — коліквація, тобто розрідження казеозних мас.

Розрізняють три основних види клініко-морфологічних проявів туберкульозу:

— первинний;

— гематогенний;

— вторинний туберкульоз.

^ Первинний туберкульоз характеризується:

— розвитком захворювання в періоді інфікування, тобто при першій зустрічі організму з інфектом;

— сенсибілізацією та алергією, реакціями гіперчутливості негайного типу;

— домінуванням ексудативно-некротичних змін;

— схильністю до гематогенної і лімфогенної (лімфозалозистої) генералізації;

— параспецифічними реакціями у вигляді васкулітів, артритів, серозитів.

Як правило, шлях зараження аерогенний, можливий також аліментарний шлях. Хворіють переважно діти, але на сьогодні первинний туберкульоз спостерігається у підлітків і дорослих.

^ Патологічна анатомія. Морфологічним вираженням первинного туберкульозу є первинний туберкульозний комплекс. Він складається з трьох компонентів:

первинного вогнища або афекту - вогнища ураження в органі;

лімфангіту-туберкульозного запалення відвідних лімфатичних судин;

лімфаденіту-туберкульозного запалення регіонарних лімфатичних вузлів.

При аерогенному зараженні в легенях виникає туберкульозне запальне вогнище, яке позначене як первинний туберкульозний афект. Найчастіше він розміщений субплеврально в найбільш аеруючих сегментах в нижній частині верхніх часток або у верхній частині нижніх часток (частіше правої легені — III, VIII, IX, Х). Спочатку туберкульозна бацила викликає неспецифічну банальну запальну реакцію. На другий тиждень, при появі сенсибілізації, це вогнище ущільнюється, і утворюється ділянка казеозної пневмонії, оточена зоною перифокального неспецифічного запалення. Розміри афекту різні: деколи виявляється лише альвеоліт, який ледь можна виявити мікроскопічно, але частіше запалення охоплює ацинус або часточку, рідше – сегмент і тільки в деяких випадках – всю частку, в основному – це ділянка від 1 до 1,5 см в діаметрі, чітко відокремлена від оточуючих тканин. Одночасно в плеврі розвивається фібринозний або серозно-фібринозний плеврит. У специфічний запальний процес дуже швидко втягуються лімфатичні судини, в яких виявляється туберкульозний лімфангіїт. Макроскопічно вони подібні на сірувато-жовтуваті смуги, які нагадують стежинку від первинного вогнища до прикореневих лімфатичних вузлів. Запальний процес дуже швидко поширюється на регіонарні бронхопульмональні, бронхіальні і біфуркаційні лімфатичні вузли. Виникає туберкульозний лімфаденіт. Лімфатичні вузли збіль­шуються в декілька разів і на розрізі представлені казеозними, сухими, жовтуватими масами, які легко кришаться.

При аліментарному зараженні первинний туберкульозний комплекс розвивається в кишках і також складається з трьох компонентів. У лімфоїдній тканині нижнього відділу тонкої або сліпої кишки формується первинний туберкульозний афект, який макроскопічно має вигляд виразки. Потім виникають туберкульозний лімфангіїт з появою горбків за ходом лімфатичних судин і туберкульозний лімфаденіт регіонарних до первинного афекту лімфатичних вузлів. Рідко первинний туберкульозний афект може розвинутися в мигдаликах із втягненням у запальний процес лімфатичних вузлів шиї, а також шкіри (виразка шкіри, лімфагіїт, регіонарний казеозний лімфаденіт).

Можливі три варіанти перебігу первинного туберкульозу:

— загоєння вогнищ первинного комплексу;

— прогресування первинного туберкульозу з генералізацією процесу;

— хронічний перебіг (хронічно перебігаючий первинний туберкульоз).

^ Загоєння вогнищ первинного комплексу. При локалізації первинного туберкульозного афекту в легенях першочергово розсмоктується перифокальне запалення. Ексудативна тканинна реакція замінюється продуктивною: кругом вогнища казеозної пневмонії утворюється вал з епітеліоїдних і лімфоїдних клітин, який ніби відокремлює вогнище від оточуючої легеневої тканини. Ззовні від цього валу появляються фіброзуючі туберкульозні гранулеми. Кругом первинного афекту формується капсула, зовнішні шари якої складаються із пухкої сполучної тканини з наявністю дрібних судин, оточених лімфоцитами. Відбувається формування капсули (інкапсуляція). Казеозні маси поступово обезводнюються, стають щільними і вапнянистими (петрифікація). Через деякий час шляхом метаплазії утворюються кісткові балки з клітинами в міжбалкових просторах. Так, петрифіковане первинне вогнище перетворюється в осифіковане. Таке загоєне первинне вогнище називається вогнищем Гона, іменем чеського патологоанатома, який описав його вперше.

На місці туберкульозного лімфангіту формується фіброзний тяж. Загоєння в лімфатичних вузлах відбувається так само, як і в легеневому вогнищі. Однак, у зв’язку з великими розмірами ураження в лімфатичних вузлах загоєння перебігає повільніше, ніж у легеневому вогнищі. Вогнище казеозу в лімфатичному вузлі поступово обезводнюється, звапнується і костеніє.

Звапнілі вогнища в легенях виявляються у багатьох практично здорових людей. Таким чином, попадання туберкульозних мікобактерій в організм людини призводить не тільки до захворювання, але і до інфікування, яке може сприятливо впливати на становлення імунітету і попередження нового зараження. Доказано, що протитуберкульозний імунітет є інфекційним і нестерильним, тобто він здійснюється в організмі при наявності слабовірулентних мікобактерій, які можуть проявляти свою життєздатність при ослабленні захисних сил організму. В кишці на місці первинної туберкульозної виразки при загоєнні утворюється рубець, а в лімфатичних вузлах – петрифікати.

^ Прогресування первинного туберкульозу з генералізацією процесу. Воно проявляється у 4 формах: гематогенній, лімфогенній (лімфозалозистій), росту первинного афекту і змішаній.

Гематогенна форма прогресування (генералізація) при первинному туберкульозі розвивається у зв’язку з раннім попаданням мікобактерій у кров (дисемінація) із первинного афекту або з казеозно змінених лімфатичних вузлів. Мікобактерії осідають в різних органах і викликають утворення в них горбків за розміром від міліарних (просоподібних) – міліарний туберкульоз до великих вогнищ, величиною з горошину і більших. У зв’язку з цим розрізняють міліарну і крупновогнищеву форми гематогенної генералізації.

Термін “міліарний” відображає крапковий характер пошкоджень. Ці маленькі жовтувато-білі вогнища нагадують просяні зерна. Якщо мікроби проникають в a. pulmonalis, то міліарна дисемінація може бути обмежена легенями, бо вони будуть блоковані в альвеолярних капілярах. Якщо бацил дуже багато, і вони переборюють легеневі капіляри або ж казеозному некрозу піддаються v. pulmonalis, відбувається системне обсіменіння і міліарні вогнища можуть утворюватися в будь-якому органі. Однак, добре відомо, що деякі тканини дуже стійкі до туберкульозної інфекції і досить рідко можна спостерігати розвиток горбків у серці, гладких м’язах, щитовидній та підшлунковій залозах. Переважна локалізація міліарних пошкоджень: кістковий мозок, очне дно, лімфатичні вузли, печінка, селезінка, нирки, наднирники, простата, сім’яні міхурці, фаллопієві труби, ендометрій, оболонки головного мозку.

Особливо небезпечне висипання міліарних туберкульозних горбків у м’яких мозкових оболонках з розвитком туберкульозного лептоменінгіту. Деколи при гематогенній генералізації появляються поодинокі різної величини відсіви в різні органи, в тому числі у верхівки обидвох легень (вогнища Сімона), які через багато років після затихання первинної інфекції, дають початок туберкульозному ураженню в місці локалізації цього вогнища.
  1   2   3   4

Схожі:

Туберкульоз актуальність проблеми Туберкульоз iconТуберкульоз актуальність проблеми Туберкульоз
Туберкульоз являє собою гостре або хронічне інфекційне захворювання, яке викликається мікобактерією туберкульозу І при якому можуть...
Туберкульоз актуальність проблеми Туберкульоз iconМетодична розробка
В зв’язку з тим, що соціально-економічні умови в нашій країні сприяють збільшенню кількості хворих на туберкульоз, більш важливим...
Туберкульоз актуальність проблеми Туберкульоз iconГематогенний туберкульоз. Вторинний туберкульоз. Актуальність теми
Мета (загальна): Уміти класифікувати та розпізнавати морфологічні прояви гематогенного І вторинного туберкульозу, визначати їх патогенез,...
Туберкульоз актуальність проблеми Туберкульоз iconДекан медичного факультету іфнму професор Р.І. Яцишин
Туберкульоз. Рання туберкульозна інтоксикація. Первинний туберкульозний комплекс. Туберкульоз внутрішньогрудних лімфовузлів
Туберкульоз актуальність проблеми Туберкульоз iconПротокол лікування хворих. Туберкульоз сечоводу (N 29. 1)" Область застосування „Протокол лікування хворих. Туберкульоз сечоводу"
Протокол лікування хворих. Туберкульоз сечоводу” призначається на 2-му та 3-му рівні (районні тубдиспансери та туберкульозні лікарні,...
Туберкульоз актуальність проблеми Туберкульоз iconПротокол лікування хворих. Туберкульоз чоловічих статевих органів (N 51)" I. Область застосування „Протокол лікування хворих. Туберкульоз чоловічих статевих органів"
Протокол лікування хворих. Туберкульоз чоловічих статевих органів” призначається для застосування на 2-му та 3-му рівні (районні...
Туберкульоз актуальність проблеми Туберкульоз iconПротокол лікування хворих. Туберкульоз сечового міхура (N 33. 0)
Протокол лікування хворих. Туберкульоз сечового міхура” призначається для застосування на 2-му та 3-му рівні (районні тубдиспансери...
Туберкульоз актуальність проблеми Туберкульоз iconТема: Загальна морфологія туберкульозу. Первинний туберкульоз. Актуальність теми
Знання морфології туберкульозу будуть потрібні при вивченні цього захворювання на кафедрах фтізіатрії, інфекційних та нервових хвороб,...
Туберкульоз актуальність проблеми Туберкульоз iconДопоможи собі сам ! Туберкульоз інфекційне захворювання людини, тварин, риб, яке викликається бактерією туберкульозу (паличкою Коха)
Туберкульоз інфекційне захворювання людини, тварин, риб, яке викликається бактерією туберкульозу (паличкою Коха)
Туберкульоз актуальність проблеми Туберкульоз iconДопоможи собі сам ! Туберкульоз інфекційне захворювання людини, тварин, риб, яке викликається бактерією туберкульозу (паличкою Коха)
Туберкульоз інфекційне захворювання людини, тварин, риб, яке викликається бактерією туберкульозу (паличкою Коха)
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи