Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації icon

Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації




НазваНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Сторінка5/11
Дата04.06.2013
Розмір2.83 Mb.
ТипНавчальний посібник
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
Епідеміологія. Більше 100 мільйонів людей у світі хворіють на БА. Дані останніх років показують зростання захворюваності та смерт-ності від БА у США, Англії, Австрії, Росії, Україні. Результати епіде-міологічних досліджень свідчать про те, що в більшості країн на БА страждають від 4 до 8 % дорослого населення, а помирають 250000 осіб за рік.

Визначення та класифікація. Термін “БА” походить від грець-кого слова “asthma” – тяжке дихання. БА – це хронічне запальне за-хворювання ДШ, яке спричинене значною кількістю клітин та медіаторів запалення. Хронічне запалення поєднується із ГРБ, що проявляється рецидивними симптомами свистячого дихання, ядухи, скутості у грудній клітці, кашлю, особливо вночі та зранку, які пов'язані зпоширеною, але варіабельною бронхообструкцією, яка зворотна спонтанно або під впливом терапії.

Етіологія. Фактори, що впливають на розвиток і перебіг БА, поді-ляються на внутрішні та зовнішні.

^ Внутрішні фактори: генетична схильність (у 46% хворих на БА), атопія (здатність організму виробляти збільшену кількість IgE у відповідь на дію алергенів), ГРБ (стан підвищеної чутливості бронхів на дію подразника, причому бронхіальна обструкція розвивається у відповідь на дію, яка не викликає такої реакції у здорової людини). Крім генів, що визначають схильність до БА, існують гени, що відпо-відають за відповідь на лікування протиастматичними препаратами. Ожиріння також є чинником ризику БА, оскільки певні медіатори (прозапальні цитокіни, лептин тощо) можуть впливати на функцію ДШ, підвищувати ймовірність розвитку захворювання.

^ Зовнішні фактори, що сприяють розвитку БА у схильних до цього осіб: алергени приміщень (кліщі домашнього пилу, вовна свійських тварин, алергени тарганів, цвілеві й дріжджові грибки); пилок рослин, паління тютюну, респіраторні інфекції, вади в дієті, вживання деяких ліків (β-блокаторів, НПЗЗ), забруднення атмосфери, професійні алер-гени.

^ Чинниками, що сприяють загостренню БА (тригери), є: алерге-ни, респіраторні інфекції, забруднене повітря, вживання в їжу алерген-них продуктів, ФН, метеочинники, ліки (b-блокатори, НПЗЗ, транкві-лізатори).

^ Патогенез запалення ДШ при БА

Запалення при БА охоплює всі ДШ, включаючи верхні відділи й порожнину носа, проте фізіологічні наслідки запалення проявляються особливо яскраво в бронхах середнього калібру. Запалення при БА має ряд особливостей, характерних для всіх алергічних захворювань: активація опасистих клітин, збільшення кількості активованих еозино-філів, Т-лімфоцитів - природних кілерів, T-лімфоцитів хелперів 2-го типу (Th2), що вивільняють медіатори, які беруть участь у розвитку симптомів захворювання.

^ Опасисті клітини слизової оболонки після активації їх алергенами та осмотичними стимулами вивільняють гістамін, цистеїнілові лейкотрієни, простагландин D2. Еозинофіли виділяють цитокіни, основні білки, які можуть ушкоджувати епітелій бронхів, беруть участь у вивільненні факторів росту й ремоделюванні ДШ. T-лімфоцити вивільняють цитокіни (IЛ-4, IЛ-5, IЛ-9 і IЛ-13), які регулюють процес еозинофіль-ного запалення й вироблення IgЕ B-лімфоцитами. Дендритні клітини захоплюють алергени з поверхні слизової бронхів і мігрують у регіо-нальні лімфатичні вузли, де взаємодіють із регуляторними T-кліти-нами й стимулюють перетворення недиференційованих T-лімфоцитів у Th2-клітини. Макрофаги у ДШ активуються під дією алергенів, наслідком чого є вивільнення медіаторів запалення й цитокінів, що підсилюють запальну реакцію. Підвищується кількість нейтрофілів в ДШ і мокротинні хворих на тяжку БА, однак патофізіологічна роль цих клітин не з'ясована; підвищення їхньої кількості, зокрема, може бути наслідком терапії ГКС.

^ Резидентні клітини бронхіального дерева також здатні виділяти ряд цитокінів, що можуть мати відношення до хронізації запалення в ДШ. Епітелій є джерелом IЛ-6, IЛ-8, ГM-КСФ, IЛ-18, ФНП-a. Ендотелій виробляє IЛ-8, IЛ-5, ГM-КСФ, а фібробласти - фактори росту опасистих клітин, фактор стовбурових клітин, ГM-КСФ і IЛ-8. У комплексі ці цито-кіни можуть забезпечувати неімунологічні механізми посилення і підтрим-ки запальних реакцій.

Фібробласти й міофібробласти виробляють колаген і протеоглікани, що беруть участь у ремоделюванні ДШ. Цистеїнілові лейкотрієни є потужними бронхоконстрикторами й медіаторами запалення.

Цитокіни регулюють запальну відповідь при БА й визначають його виразність. До найбільш важливих цитокінів відносять IЛ-13 і ФНП-α, які посилюють запальну реакцію, а також ГМ-КСФ, що збільшує трива-лість життя еозинофілів у ДШ. До Th2-цитокінів належать: IЛ-5, необхід-ний для диференціювання й збільшення тривалості життя еозинофілів; IЛ-4, що сприяє диференціюванню за Th2-клітинним типом; IЛ-13, що бере участь в утворенні IgЕ.

В основі патогенезу БА лежить ГРБ, що проявляється у вигляді кашлю чи утрудненого дихання у відповідь на дію специфічних і неспецифічних подразників. Це зумовлює схильність морфологічних структур бронхів до спазму, набряку, гіперсекреції слизу та дискринії.

^ Скорочення гладенької мускулатури стінки бронха у відповідь на бронхоконстрикторну дію різних медіаторів і нейротрансмітерів є основ-ним механізмом звуження ДШ.

Набряк ДШ обумовлений підвищеною проникністю мікросудин-ного русла, викликаною дією медіаторів запалення, відіграє особливо важливу роль при загостреннях.

^ Гіперсекреція слизу обумовлена підвищенням кількості келихопо-дібних клітин в епітелії ДШ і збільшенням розмірів підслизових залоз.

Стовщення бронхіальної стінки, зумовлене набряком і структурни-ми змінами, збільшує ступінь звуження ДШ при спазмі гладеньких м'язів бронхів за рахунок зміненої їх геометрії.

Десинхронізація скорочення гладенької мускулатури ДШ внаслідок запальних змін бронхіальної стінки може приводити до надлишкового звуження просвіту бронхів. Запальний процес може сприяти сенсибілі-зації чутливих нервів, що приводить до надлишкової бронхоконстрикції у відповідь на стимуляцію нервів.

Таблиця 10 – ^ Медіатори ранньої фази алергічної реакції І типу та їх біологічний ефект


Медіатори

Біологічний ефект

Із гранул базофільних гранулоцитів

Гістамін


Протеази-триптази


Гепарин

Вазодилятація, посилення судинної

проникності, свербіж, бронхоспазм

Руйнування базальної мембрани судин, посилення звільнення гістаміну і міграція еозинофілів

Формування комплексу з протеазами, руй-нування міжклітинного матриксу, блокада звільнення медіаторів

^ При руйнуванні фосфоліпідів клітинних мембран

Простагландин Д2


Лейкотрієни С4, Д4, Т4


Тромбоцит-активуючий фактор

Посилення судинної проникності, бронхо-спазм

Посилення судинної проникності, бронхо-спазм, посилення міграції еозинофілів

Бронхоспазм, залучення еозинофілів


Таблиця 11 - ^ Клітини та цитокіни, що беруть участь у пізній фазі алергічного запалення


Клітини

Цитокіни

Макрофаги

^ ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-10, ГМ-КСФ

Т-хелпери 1-го типу

γ-інтерферон, ГМ-КСФ, ФНП

Т-хелпери 2-го типу

^ ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-6, ІЛ-9, ІЛ-10, ІЛ-13, ГМ-КСФ

Опасисті клітини

ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-10, ГМ-КСФ

Еозинофіли

^ ГМ-КСФ, ІЛ-3, ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-8

Епітеліальні клітини ДШ

ІЛ-1β, ІЛ-6, ГМ-КСФ, ІЛ-8, ІЛ-18, ФНП

Ендотеліальні клітини

^ ІЛ-5, ІЛ-8, ГМ-КСФ

Примітка. ІЛ-інтерлейкін; ГМ-КСФ – гранулоцит-макрофаг-колонієстимулю-вальний фактор; ФНП – фактор некрозу пухлин


Причиною ГРБ у хворих на БА є порушення рівноваги між збуджу-вальними (холінергічна, нехолінергічна і a-адренергічна системи) та гальмівними (b-адренергічна система) системами. У слизовій брон-хіального дерева є велика кількість так званих ірритантних рецеп-торів, стимуляція яких веде до бронхоспазму через холінергічні ефе-рентні волокна блукаючого нерва. У регуляції тонусу бронхів бере участь неадренергічна-нехолінергічна система, нейропептиди (тахікі-ніни) якої мають бронхоконстрикторні та бронходилятаційні (вазоак-тивний інтерстиціальний пептид, гістидин-метіонін) властивості. Важ-ливе значення у виникненні ГРБ належить стану фізіологічної рівноваги концентрації простагландинів ПГЕ2 і ПГЕ2a.

Первинною відповіддю на вплив антигенного чинника в організмі людини є розвиток стану сенсибілізації. Він полягає у появі клітин, чутливих до певного алергену, чи нагромадженні антитіл, специ-фічних до нього. Якщо контакт з алергеном повторюється, то розви-вається вторинна відповідь у вигляді алергічної реакції.

В основі патогенезу атопічної БА лежить алергічна реакція І типу чи реагінова. На І стадії (імунологічній) під дією алергену відбу-вається синтез загального і специфічного IgE тимус-залежними лімфо-цитами лімфатичних вузлів ДШ і травного тракту та лімфоїдною тка-ниною слизових оболонок. У ряді випадків відбувається синтез загаль-ного IgG і IgG4. Антитіла, що утворились, через високоафінні Fc-ре-цептори фіксуються на опасистих клітинах і базофілах, через низько-афінні – на макрофагах, еозинофілах, тромбоцитах. Повторне надход-ження антигену (ІІ стадія) призводить до його зв’язування з фіксова-ними антитілами на тканині шокових органів (слизова, гладенькі м’я-зи, пухка сполучна тканина), на еозинофілах, макрофагах, тромбоци-тах. Відбувається пригнічення активності інгібіторів тканинних і си-роваткових протеїназ, і як наслідок відбувається активація протеолі-тичних і ліполітичних ферментів, звільнення біологічно активних речовин: гістаміну, серотоніну, арахідонової кислоти, еозинофільного хемотаксичного чинника, чинника активації тромбоцитів.

ІІІ стадія алергічної реакції (патофізіологічна) характеризується підвищенням проникності мікроциркуляторного русла, набряком сли-зової оболонки ДШ, спазмом гладеньких м’язів бронхів, запальною інфільтрацією еозинофілами, нейтрофілами, посиленням секреції бронхіальних залоз.

IgE-обумовлена (пізня алергічна реакція) бронхоспастична реакція розвивається через кілька хвилин після контакту з алергеном, досить швидко зникає, але через 6-8 годин знову з’являється і може тривати 12-24 години. Її механізм полягає у виділенні біологічно-активних речовин при IgE-дегрануляції опасистих клітин, що залучають у бронхи різні клітини, при цьому посилюється синтез цитокінів.

Пізню алергічну реакцію пов'язують з участю реагінів класу IgG, які також фіксуються на опасистих клітинах, і С3-компоненті комп-лемента, формують розчинні імунні комплекси з викидом цитокінів – еозинхемотаксичного і тромбоцитактивуючого факторів та біологічно активних речовин. Ці реакції ІІІ типу призводять до морфологічних змін, оскільки комплекси відкладаються в судинах бронхів, альвеол, фагоцитуються гранулоцитами.

Реакції уповільненого типу (IV тип) гіперчутливості опосередко-вуються через сенсибілізовані Т-лімфоцити, розвиваються через 24-48 годин після повторного впливу алергену. Внаслідок цього відбуваєть-ся виділення медіаторів-лімфокінів, що залучають у зону алергічної реакції різноманітні клітини. Розвиваються клітинна інфільтрація й алергічна запальна реакція.

Отже, в основі всіх типів алергічних реакцій лежать імунологічні ме-ханізми, сутність яких зводиться до різноманітних клітинних взаємодій.

За наявності сенсибілізації тривалий вплив антигену викликає акти-вацію специфічних Т-лімфоцитів-хелперів, що стимулюють синтез IgE В-клітинами, а також через секрецію інших цитокінів залучають у запальний процес різні групи лейкоцитів. Т-лімфоцити можуть безпо-середньо посилювати ріст, диференціацію, активацію та виживання клітин, що беруть участь у запальній реакції, діють як клітини-хелпе-ри.

Класифікація. БА класифікують за ступенем тяжкості перебігу на підставі аналізу комплексу клінічних та функціональних ознак брон-хіальної обструкції: частоти, вираженості та тривалості нападів експі-раторної задишки; стану хворого в період між нападами; вираженості та зворотності функціональних порушень бронхіальної прохідності; відповіді на лікування. Виділяють інтермітуючий та персистуваль-ний перебіг (легкий, середньої тяжкості та тяжкий).

^ Для інтермітуючого перебігу БА (І ступеня) характерні такі клі-нічні симптоми до початку лікування: епізоди кашлю і/чи свистячого дихання, задишки короткотривалі, виникають рідше 1 разу на тиждень протягом не менше 3 місяців; загострення короткотривалі; нічні симп-томи виникають не частіше 2 разів на місяць; відсутні симптоми та нормальні значення показників ФЗД між загостреннями; пікова об’єм-на швидкість видиху (ПОШвид) або об’єм форсованого видиху на 1-й секунді (ОФВ1) ≥ 80 % від належних, добові коливання даних показ-ників менші 20 %.

Для легкої персистувальної БА (ІІ ступеня) характерні постійні, але короткочасні симптоми – від 1 разу на тиждень до 1 разу на день. Нічний сон порушується внаслідок респіраторних симптомів 1-2 рази на місяць. ПОШвид або ОФВ1 становить близько 80 % від належних, добовий розмах показників збільшується до 20-30 %.

Для середньотяжкого персистувального перебігу БА (ІІІ ступеня) характерні щоденні симптоми, нічні симптоми частіше 1 разу на тиждень, при цьому обмежуються фізична активність та сон, стає необхідним щоденний прийом бронхолітиків – b2-агоністів короткої дії. Прогресує зниження ПОШвид або ОФВ1 від 80 % до 60 % від належних, добовий розмах показників зростає більш ніж на 30 %.

Для тяжкого персистувального перебігу БА (IV ступеня) харак-терні постійна наявність тривалих денних та нічних симптомів, що обмежують фізичну активність, часті загострення захворювання, що можуть загрожувати життю хворого, збереження симптомів у період між нападами. Відмічаються тяжкі порушення бронхіальної прохід-ності ПОШвид або ОФВ1 < 60 % від належних, добовий розмах показ-ників > 30 %, застосування бронхолітиків не нормалізує ПОШвид або ОФВ1.

Таблиця 12 - ^ Ступені тяжкості загострення бронхіальної астми


Симптоми

Легкий

Середньої

тяжкості

Тяжкий

Загроза зупинки

дихання

Фізична

активність

Ходять,

можуть лежати

Розмовляють,

хочуть сидіти

Пересувають-ся важко




Розмова

Речення

Фрази

Слова

Неможливість

Свідомість

Можливе

збудження

Звичайно

збуджені

Звичайно

збуджені

Сплутаність

ЧД

Підвищена

Підвищена

> 30/хв

Брадипное

Участь допо-

міжних м'язів

Як правило, немає

Як правило,

є

Як правило,

є

Парадоксальне

дихання

Свистяче

дихання

В кінці видиху

Голосне

Звичайно

голосне

Відсутність свисту


Пульс/хв

< 100

100-120

> 120

Брадикардія

Парадокса-

льний пульс

Відсутній

<10 mm hg

Відсутній

10-25mm hg

Відсутній

>25 mm hg

Відсутній


ПОШ після

бронхолітика

Більше 80 %

60-80 %

< 60 %





РаО2

Норма

> 60mm hg

< 60mm hg

< 40-60mm hg

РаСО2

< 45mm hg

< 45mm hg

> 45mm hg

>50-60мм рт.ст.

Загострення БА класифікується за тяжкістю клінічних проявів і функціональних порушень дихання та кровообігу. Виділяють 4 ступе-ні тяжкості загострення: легкий, середньої тяжкості, тяжкий та загроза зупинки дихання (табл. 12).

Термін «астматичний стан» на сьогодні розглядається як «тяжке загострення» та «загроза зупинки дихання». Нетяжке (легке, середньої тяжкості) загострення розцінюють як неконтрольовану БА.

Критерії діагностики БА

Клінічні симптоми:

  • епізодичне свистяче дихання з утрудненням на видиху;

  • кашель, більше вночі та при ФН;

  • епізодичні свистячі хрипи в легенях;

  • повторна скутість грудної клітки.

Симптоми виникають та погіршуються: вночі та в ранковий час, пробуджують хворого; при ФН; вірусній інфекції; впливі алергенів (харчових, свійських тварин, домашнього пилу, пилку рослин); палін-ні; перепаді зовнішньої температури; сильних емоціях; дії хімічних аерозолів; прийомі ліків (НПЗЗ, β-блокаторів).

Порушення показників ФЗД:

  • бронхіальна обструкція: зменшення ПОШвид та ОФВ1 < 80 % від належних;

  • добова варіабельність ПОШвид та ОФВ1 >20 %;

  • висока зворотність бронхіальної обструкції (підвищення більш ніж на 15% ПОШвид та ОФВ1 у пробах з β2-агоністами короткої дії).


Таблиця 13 - ^ Рівень контролю над бронхіальною астмою


Характеристика

Контрольований перебіг (усе наведене)

Частковий контроль

Неконтрольо-ваний перебіг

Денні симптоми

Відсутні або < 2 епізодів за тиждень

> 2 за тиждень

> 3 ознак часткового контролю наявні у будь-який тиждень

Обмеження активності

Відсутнє

Будь-коли

Нічні симптоми

Відсутні

Будь-коли

Застосування бронхолітиків

Відсутні або < 2 на тиждень

> 2 на тиждень

ПОШ або ОФВ1

Нормальні показники

< 80 % до належного або персонально кращого

Загострення

Немає

> 1 разу на рік

Алергологічне дослідження:

  • алергологічний анамнез – наявність у хворого екземи, сінної пропасниці чи атопічних захворювань у родичів;

  • позитивні шкірні проби з алергенами;

  • підвищений рівень загального та специфічного IgE.

^ ГРБ. Позитивні провокаційні тести з гістаміном, алергенами, інгаляційними хімічними сполуками та ФН.

Рентгенологічне дослідження легень під час нападу БА дозволяє виявити ознаки емфіземи: підвищену прозорість легень, горизонталь-не розміщення ребер, низьке стояння діафрагми, розширення міжре-берних проміжків; ознаки, характерні для пневмосклерозу, хронічного бронхіту.

^ Загальний аналіз крові, як правило, в нормі, іноді – еозинофілія.

Біохімічний аналіз крові - можливе зростання гострофазових по-казників: сіалових кислот, серомукоїда, фібрину, гаптоглобуліну, a2 - і γ-глобулінів.

Імунограма: зниження кількості та активності Т-супресорів, збіль-шення вмісту ІgЕ (більше характерні для атопічної БА). Оцінку алер-гологічного статусу слід проводити усім хворим. Найбільш часто для цього використовують скарифікаційні, шкірні та прик-тести.

^ Загальний аналіз харкотиння: багато еозинофілів, кристали Шар-ко-Лейдена (утворюються при розпаді еозинофілів), спіралі Куршмана (зліпки дрібних спазмованих бронхів), тільця Креола – округлі утво-рення, що складаються із епітеліальних клітин.

^ Електрокардіографічне обстеження: під час нападу БА можна виявити ознаки перевантаження правого передсердя: високі гостро-верхівкові Р у відведеннях II, III, аVF, V1, V2, а також появу глибоких зубців S у грудних відведеннях.

^ Диференційна діагностика

Близько сотні причин можуть призвести до виникнення бронхо-обструктивного синдрому. Хоча незалежно від етіології для обструкції завжди характерні напади ядухи чи кашлю, експіраторна задишка, свистячі хрипи, ознаки порушення ФЗД за обструктивним типом.

Найбільш часто БА доводиться диференціювати з ХОЗЛ (див. ХОЗЛ), трахеобронхіальною дискінезією, захворюваннями, що зумов-люють обтурацію та компресію бронхів і трахеї.

^ Трахеобронхіальна дискінезія - це експіраторний колапс трахеї і великих бронхів внаслідок пролабування витонченої і розтягнутої мембранозної стінки, яка перекриває просвіт трахеї чи великих брон-хів у фазу видиху чи при кашлі. Патогномонічні ознаки даного синд-рому – це нападоподібний кашель та експіраторна задишка. Чинники, що зумовлюють напади кашлю: ФН, сміх, гостра респіраторно-вірусна інфекція, різкий перехід із горизонтального положення у вертикальне. Напади кашлю викликають короткочасне запаморочення, нетривалу втрату свідомості, потемніння в очах. Диференціально-діагностичні відмінності БА і трахеобронхіальної дискінезії наведені в табл. 14.


Таблиця 14 - ^ Дифдіагностичні відмінності БА і трахеобронхіальної дискінезії


Ознаки

Бронхіальна астма

Трахеобронхіальна дискінезія

Клінічні симптоми

Пароксизми ядухи з періодами ремісії, ка-шель після закінчення

нападу

Напади знесилюючого надривного бітонального кашлю і ядухи, що провокуються сміхом, ФН, зміною положення тіла; супроводжуються нерідко втратою свідомості

Аускульта-

тивні дані

Сухі свистячі хрипи на всій довжині легень

Сухі свистячі хрипи у невеликій

кількості або їх відсутність

Тип пору-

шення ФЗД

Обструктивний

Обструктивний, є характерна повіт-

ряна “пастка” на кривій форсовано-

го видиху (у вигляді зазубрини)

Шкірні алергічні проби

Позитивні

Негативні

Бронхоскопія



Бронхоспазм,

бронхіальна обструкція



Пролабування задньої стінки трахеї

і головних бронхів у просвіт

ДШ при форсованому

диханні чи кашлі

Рентгеноло-

гічне обстеження

Емфізематозне здуття легень

Різке зменшення вентрально-дорсаль-

них розмірів трахеї і головних бронхів

до повного злипання їх стінок

Дослідження харкотиння

Еозинофіли, кристали

Шарко-Лейдена

Без суттєвих змін

Симпатомі-метики

Ефективні

Неефективні

Проба з

β2-агоністами

Приріст > ніж на 10 %

Приріст < ніж на 10 %


^ Захворювання, що зумовлюють обтурацію та компресію бронхів і трахеї: доброякісні та злоякісні пухлини, різко збільшені лімфатичні вузли (лімфогранулематоз, лімфолейкоз), аневризма аорти. При проведенні дифдіагностики з даними захворюваннями слід врахо-вувати те, що аускультативні симптоми (сухі свистячі хрипи, подов-жений видих) виявляються з одного боку (табл. 15).


^ Таблиця 15 - Диференційна діагностика БА і раку бронха


Ознака

Бронхіальна астма

Рак бронха

Клінічні симптоми

Пароксизми ядухи з пері-одами ремісії, кашель

після закінчення нападу

Постійне утруднене дихан-ня, іноді без кашлю, можуть бути пароксизми ядухи на вдиху чи видиху

Кровохаркання

---

+

Тип задишки

Експіраторна

Інспіраторна чи змішана

Аускультативні зміни в легенях

Сухі, свистячі хрипи над усією поверхнею легень

Хрипи можуть

не прослуховуватись

Тип порушення ФЗД

Обструктивний

Рестриктивний

Шкірні алергологічні проби

Позитивні

Негативні

Бронхоскопія

Бронхоспазм,

бронхіальна обструкція

Звуження просвіту бронха

Рентгенологічне обстеження


Емфізема легень



Гомогенне інтенсивне

затемнення, ателектаз,

однобічний плеврит

Дослідження харкотиння

Еозинофіли, кристали

Шарко-Лейдена

Атипові клітини, домішки

крові


Порушення гемодинаміки в малому колі кровообігу різної етіології (первинна легенева гіпертензія, тромбози та емболії ЛА, застійна ліво-шлуночкова недостатність) може бути причиною виникнення бронхо-обструктивного синдрому. Для ТЕЛА характерна раптова поява від-чуття нестачі повітря і виражена задишка, аускультативно - сухі хрипи.

^ Порушення нервової регуляції дихання найчастіше трапляється у молодих жінок, що страждають на неврози, істерію, і проявляється раптовими нападами ядухи, що супроводжуються надривним сміхом, плачем. Відмінні риси істеричної чи невротичної астми: відсутність ціанозу, ознак бронхіальної обструкції, хрипів під час аускультації.

^ Чужорідне тіло трахеї чи бронхів при надходженні в ДШ вик-ликає напад ядухи, що супроводжується сильним кашлем, ціанозом. Під час аускультації легень хрипи не прослуховуються. Для підтверд-ження діагнозу необхідні дані анамнезу, бронхоскопії.

Бронхообструктивний синдром є типовим для вузликового пері-артеріїту, виникає, як правило, за кілька років до появи його систем-них проявів. Бронходилататори неефективні. Для хворих на вузли-ковий періартеріїт характерні: наростаюча слабість, втрата маси тіла, гарячка, повторні пневмонії, нейтрофільний лейкоцитоз, еозинофілія (більше 15 %), підвищена ШОЕ. У всіх випадках тяжкого перебігу БА, що супроводжується високою еозинофілією, слід мати на увазі ймо-вірність наявності у хворого вузликового періартеріїту.

Бронхообструктивний синдром ускладнює професійні хвороби органів дихання: силікоз, бісиноз, бериліоз, екзогенний алергічний альвеоліт.

Виникнення нападів експіраторної ядухи можливе при аскари-дозі, лямбліозі, опісторхозі, стронгілоїдозі, токсокарозі. Під “маскою” БА можуть перебігати пухлини карциноїдного типу з гормональною активністю, що секретують серотонін. Крім нападів ядухи, у таких хворих спостерігаються припливи крові до шкіри обличчя, шиї, рук, слабість, запаморочення. Діагноз підтверджується при визначенні високого рівня серотоніну в крові і 5-оксиіндолілоцтової кислоти в сечі. Напади експіраторної ядухи можуть спостерігатись при гіпопара-тиреозі. Вони поєднуються із симптомом Хвостека-Ерба, тетанічними судомами, низьким рівнем паратгормону в крові і гіпокальціємією. Ефективна замісна терапія. Бронхообструктивний синдром виникає при отруєнні фосфорорганічними сполуками, інсектицидами, фунгі-цидами.

Лікування БА. Основні завдання лікування хворих на БА:

  • встановлення та підтримка контролю над проявами БА;

  • попередження загострень захворювання;

  • підтримання дихальної функції на оптимальному рівні;

  • попередження побічної дії медикаментів;

  • попередження розвитку незворотного компонента бронхіальної обструкції;

  • попередження exitus letalis.

Метою лікування БА є досягнення й підтримка контролю над клінічними проявами захворювання. Лікарські препарати для ліку-вання БА ділять на препарати, що контролюють перебіг захворю-вання (підтримуюча терапія), і препарати невідкладної допомоги (для полегшення симптомів).

^ Препарати для підтримуючої терапії приймають щодня й довго-тривало для забезпечення контролю над клінічними проявами БА. До цієї групи препаратів відносяться: інгаляційні й системні ГКС, анти-лейкотрієнові засоби, інгаляційні β2-агоністи тривалої дії в комбінації з іГКС, теофілін пролонгованої дії, кромони, антитіла до імуно-глобуліну E (анти-IgЕ).

^ Препарати для полегшення симптомів приймають за потребою, вони швидко усувають бронхоспазм. До цієї групи відносять: інгаля-ційні β2-агоністи швидкої дії, інгаляційні антихолінергічні засоби, теофілін короткої дії й пероральні β2-агоністи короткої дії.

ІГКС є найбільш ефективними протизапальними засобами для лікування персистувальної БА. ІГКС зменшують виразність симптомів БА, поліпшують якість життя і функцію легенів, зменшують ГРБ, гальмують запалення в ДШ, знижують частоту й тяжкість загострень. Механізм дії ГКС на генетичному рівні полягає у стимуляції транс-крипції генів, що відповідають за синтез протизапальних чинників (ліпокортину, β2-адренергічних рецепторів) і знижують транскрипцію генів, що відповідають за синтез чинників запалення: ФНП-α, ГМ-КСФ, регулятора активації Т-клітинної експресії та секреції, синтетази NO, простагландину Д2, фосфоліпази А2, ендотеліну-1, природних кілерів, рецепторів молекул адгезії та ін. Таким чином, ГКС прямим та опосередкованим шляхом збільшують кількість і підвищують функ-ціональну активність протизапальних протеїнів, β2-адренергічних ре-цепторів та пригнічують прозапальні цитокіни, ферменти та рецеп-тори запалення.

ГКС збільшують кількість продукції циклічного аденозинмоно-фосфату; гальмують холінергічні стимули за рахунок зниження актив-ності циклічного гуанозинмонофосфату. ГКС знижують виживання еозинофільних гранулоцитів, блокуючи ефекти IЛ-3, IЛ-5 та ГM-КСФ. Призначення стероїдів при БА значно пригнічує вивільнення із альвеолярних макрофагів хемокінів, прозапальних цитокінів.

Таким чином, ГКС мають виражену протизапальну активність, зумовлену блокуванням усіх молекулярних механізмів запалення на основі регуляції функцій геному клітини, посилення транскрипції протизапальних генів і пригнічення транскрипції прозапальних генів.

Інгаляційні ГКС розрізняються за активністю та біодоступністю (табл. 16).

Таблиця 16 – ^ Еквівалентні дози іГКС


Препарат

Дози, мкг/добу

низька

середня

висока

Бекламетазон

200-500

>500-1000

> 1000-2000

Будесонід

200-400

>400-800

> 800-1600

Флютиказон

100-250

>250-500

> 500-1000

Мометазону фуроат

200-400

>400-800

> 800-1200


^ Беклометазону дипропіонат - дозовані інгалятори (ДІ), що містять в одній дозі 50, 100 (альдецин, беклат, беклазон, бекломет, бекотид) і 250 мкг (беклофорте) беклометазону дипропіонату. Дискхалери із ротадис-камами (блітерами із фольги), що містять порошок у разових дозах 100 і 200 мкг.

Будесонід – у порівнянні із беклометазоном більш активний. Випус-кається у вигляді ДІ, що містить в одній дозі 100 (пульмікорт), 200 (бена-корт), 250 (будесонід-форте) і 200 і 100 мкг (будекорт) будесоніду.

^ Флютиказону пропіонат (фліксотид, флохал) є удвічі сильнішим протизапальним препаратом у порівнянні із беклометазоном. Форми випуску - ДІ, що містить в одній дозі 25, 50, 125 чи 250 мкг препарату.

^ Мометазону фуроат (асманекс) випускається у формі сухопорош-кового ДІ Твістхейлера, який містить 30 доз по 200 мкг мометазону фуроату.

Для зменшення ймовірності виникнення побічних ефектів іГКС (орофарингеального кандидозу, дисфонії і кашлю) необхідно застосо-вувати спейсери, полоскати порожнину рота після інгаляції, викорис-товувати мінімально ефективні дози іГКС.

Альтернативою призначенню високих доз іГКС є комбіноване ліку-вання середніми дозами іГКС з пролонгованими b2-агоністами, а якщо ефект відсутній, то альтернативою може бути поєднання із антилейко-трієновими препаратами, пролонгованими теофілінами. Незначний ефект має приєднання кромонів. Антихолінергічні препарати на відмі-ну від b2-агоністів забезпечують тільки 30-60 % бронходилятації, але за рахунок зменшення вагусної стимуляції бронхообструкції змен-шують подразнення іритантних рецепторів ДШ при вдиханні холод-ного повітря та при ФН. Показання до призначення антихолінергічних засобів: тяжкі побічні ефекти при застосуванні b2-агоністів (особливо у пацієнтів похилого віку); поєднання БА із ХОЗЛ; БА фізичного зусилля.

^ Системні ГКС (орально) можуть призначатись коротким курсом (3-10 днів) для досягнення оптимального контролю за перебігом БА на початку тривалої терапії, коли стан хворого поступово погіршується, чи для швидкого зняття тяжкого загострення БА, а також як базисну контрольну терапію при тяжкій неконтрольованій БА. Тривале пероральне приймання ГКС обмежене через ризик розвитку побічної дії. Якщо є потреба призначення пероральних ГКС на тривалий час, варто вжити заходів щодо зменшення їх системних побічних ефектів. При тривалій терапії перевагу слід віддавати преднізолону та метил-преднізолону, оскільки вони, завдячуючи особливостям фармако-кінетики, зумовлюють менше побічних ефектів, ніж тріамцинолон і дексаметазон. Рекомендоване призначення цих препаратів 1 раз на день зранку. Після досягнення стабільного стану хворого протягом 7-14 днів дозу ГКС можна знижувати на 1/2 таблетки за три дні. При досягненні дози, еквівалентної 10 мг преднізолону за добу, дозу препарату слід зменшувати на 1/4 таблетки до повної відміни чи до певної підтримуючої дози (0,5-2 таблетки на день). Якщо хворий отримує гормональні препарати більше 6 місяців, то знижувати дозу слід більш поступово по 1/2-1/4 таблетки на 7-14 і більше днів.

Рекомендовано використовувати пероральні ГКС з інгаляційними, що дозволяє суттєво зменшити підтримуючу дозу системних ГКС.

^ Побічні ефекти системних ГКС: остеопороз, артеріальна гіпер-тензія, цукровий діабет, гальмування гіпоталамо-гіпофізарно-над-ниркової системи, ожиріння, катаракта, глаукома, м'язова слабість, стриї. При проведенні тривалої ГКС-терапії необхідно: стежити за змінами за-гального стану пацієнтів (маса тіла, шкірні покриви, м’язова маса, артеріальний тиск); контролювати рівень глюкози і вміст електролітів (кальцій, натрій, магній) у плазмі крові; 1 раз на рік проводити рент-генологічне, а краще – денситометричне дослідження щільності кіст-кової тканини. У разі виявлення будь-яких змін проводити відповідні лікарські і/чи профілактичні заходи.

При низькому клінічному ефекті від застосування пероральних ГКС, виражених їх системних побічних ефектах призначається спа-ринг-терапія із застосуванням імуносупресантів (метотрексат, цикло-спорин, препарати золота).

^ Антилейкотрієнові препарати включають:

  • інгібітори 5-ліпоксигенази (зилеутон);

  • антагоністи рецепторів цистеїнілових лейкотрієнів (монтелукаст, пранлукаст і зафірлукаст).

Антилейкотрієнові препарати мають слабкий бронхорозширю-вальний ефект, зменшують виразність симптомів, включаючи кашель, поліпшують ФЗД, зменшують активність запалення в ДШ.

^ Зилеутон (зуфло) пригнічує активність 5-ліпоксигенази, гальмує синтез лейкотрієнів C4, D4, E4 і має додаткову блокуючу дію на лейко-трієн В4. Призначається при легкому та середньотяжкому перебігу БА по 1 табл. (600 мг) 4 рази на день незалежно від вживання їжі.

Зафірлукаст (аколат) призначається по 1 табл. (20 мг) 2 рази на добу через 2 години після їжі чи за 1 годину до їжі, максимальна добова доза – 80 мг.

Монтелукаст (сингулар) призначається по 1 табл. (10 мг) на ніч.

^ Показання до використання:

  • як засіб першого ряду у плановому лікуванні легкої персисту- вальної БА;

  • у комбінованій терапії БА середньої тяжкості у поєднанні з β2-агоністами короткої дії і тривалої дії, ксантинами;

  • для тривалої терапії аспіринової астми і профілактики астми фізичного зусилля;

  • як альтернативу інгаляційним лікарським засобам у хворих, яким більше показані препарати per os;

  • при тяжкій БА для зменшення високої дози іГКС і зниження кількості їх побічних ефектів.

^ Побічні ефекти. Прийом зилеутону зумовлює гепатотоксичний ефект, тому рекомендований контроль функції печінки (АСАТ щомі-сячно протягом 3 місяців). Можливе виникнення грипоподібного та диспепсичного синдромів, підвищення частоти інфекційних захворю-вань (у пацієнтів похилого віку).

Інгаляційні β2-агоністи тривалої дії

До цієї групи відносять формотерол і сальметерол, які мають високу селективність стосовно β-рецепторів. Пролонговані селективні b2-агоністи (інгаляційні, пероральні форми) мають бронходилатуючий ефект протягом 12 годин і більше, особливо показані для профілак-тики нападів нічної БА і як засіб підтримуючої терапії перед фізичним навантаженням. Сальметерол і формотерол мають однакову трива-лість бронходилатаційного й протективного ефекту (захист від впливу факторів, що викликають бронхоспазм), але мають деякі фармако-логічні відмінності. Для формотеролу характерний більш швидкий розвиток ефекту в порівнянні із сальметеролом, що дозволяє викорис-товувати формотерол не тільки для профілактики, а й для зняття гострих симптомів.

Сальметерол (серевент, серобід) застосовується у вигляді дозованого аерозолю по 50 мкг 2 рази на добу при легкому та середньотяжкому перебігу БА, при тяжкому – по 100 мкг 2 рази на добу.

Формотерол (форадил, зафірон) у вигляді дозованого аерозолю по 12-24 мкг 2 рази на добу або в таблетках по 20, 40 та 80 мкг.

Більш висока ефективність комбінованої терапії обумовила створення інгаляторів, що містять фіксовані комбінації іГКС і β2-агоністів тривалої дії (комбінації флутиказону пропіонату із сальметеролом (серетид, серофло) і будесоніду з формотеролом (форакорт, сімбікорт)). Інгалятори, що містять фіксовані комбінації, більш зручні для хворих, можуть поліпшувати комплаентність (вико-нання пацієнтами призначень лікаря), їхнє застосування гарантує те, що хворі будуть приймати β2-агоніст тривалої дії завжди разом із ГКС. Крім того, інгалятори, що містять фіксовані комбінації формотеролу й будесоніду, можуть використовуватись як для невідкладної допомоги, так і для регулярної підтримуючої терапії. При призначенні за потре-бою обидва компоненти комбінації сприяють ефективному запобіган-ню тяжких загострень у пацієнтів, що одержують комбіновану тера-пію як підтримуюче лікування, і поліпшують контроль над БА при порівняно невисоких дозах препаратів.

^ Побічні ефекти. Терапія інгаляційними β2-агоністами тривалої дії супроводжується меншою частотою системних небажаних ефектів (таких як стимуляція серцево-судинної системи, тремор м'язів і гіпокаліємія) у порівнянні з пероральними β2-агоністами тривалої дії. Регулярне використання β2-агоністів може приводити до розвитку відносної рефрактерності до них (це стосується препаратів короткої та тривалої дії).

Пероральні β2-агоністи тривалої дії: сальбутамол, тербуталін з пролонгованим вивільненням.

Побічні ефекти включають стимуляцію серцево-судинної системи (тахікардію), тривогу й тремор м'язів, їх необхідно застосовувати тільки в комбінації з іГКС.

Метилксантини включають природний алкалоїд теофілін і його напівсинтетичне похідне – амінофілін. Еуфілін являє собою сполуку теофіліну (80%) та етилендіаміну (20%), що використовується для кращого розчинення теофіліну.

Механізм дії теофіліну:

  • гальмує дегрануляцію опасистих клітин і виділення медіаторів запалення;

  • блокує аденозинові пуринові рецептори бронхів;

  • є інгібітором фосфодіестерази, що сприяє накопиченню цАМФ у гладенькій мускулатурі бронхів;

  • пригнічує транспорт іонів кальцію через повільні канали клітин-них мембран;

  • знижує тиск у малому колі кровообігу.

Теофілін при призначенні в низьких дозах має невеликий проти-запальний ефект. Він випускається у вигляді лікарських форм із уповільненим вивільненням, які можна приймати один або два рази на добу. Додавання теофіліну може поліпшувати результати лікування в пацієнтів, у яких монотерапія іГКС не дозволяє досягти контролю над БА. При додаванні до іГКС теофілін менш ефективний, ніж інгаляційні β2-агоністи тривалої дії.

^ Побічні ефекти теофіліну, особливо у високих дозах (10 мг/кг маси на добу або більше), можуть бути значними, що обмежує застосування препарату. Їх можна зменшити шляхом ретельного підбору доз і динамічного контролю концентрацій препарату в крові. До небажаних ефектів належить порушення з боку шлунково-кишкового тракту, рідкі випорожнення, порушення ритму серця, судоми. Концентрації препа-рату в сироватці рекомендовано вимірювати при: терапії високими дозами теофіліну; у випадку, якщо у хворого відзначаються побічні ефекти при прийомі стандартних доз; у разі відсутності очікуваного ефекту терапії; за наявності у хворого захворювання/стану, що може впливати на метаболізм теофіліну. До зниження концентрації теофіліну в крові призводять: лихоманка, вагітність і прийом протитуберкульоз-них препаратів, а захворювання печінки, застійна серцева недостатність і терапія певними лікарськими засобами (антисекреторні, фторхіноло-ни й макроліди) підвищують ризик токсичних ефектів теофіліну.

^ Еуфілін випускається в: ампулах по 10 мл 2,4% розчину для довен-ного введення; таблетках по 0,15 г.

Теофілін випускається у вигляді: порошку (по 0,1 та 0,2 г); у свіч-ках по 0,2 г (на ніч для профілактики нічних нападів).

Пролонговані препарати теофіліну можуть призначатися 1-2 рази на добу залежно від їх індивідуальних властивостей.

^ Теопек – таблетки по 100, 200 та 300 мг.

Теотард – таблетки по 300 мг.

Тео-Дур-24 – капсули по 1200 та 1500 мг.

Протипоказання до використання теофілінів: вагітність, грудне годування, епілепсія, тиреотоксикоз, інфаркт міокарда, підвищена індивідуальна чутливість до теофіліну, порушення ритму та провідності.

Доксофілін (аерофілін) – ксантиновий препарат нового покоління, випускається в таблетках по 400 мг, застосовується по 1 табл. 2-3 рази на добу.

Кромони. Кромоглікат натрію й недокроміл натрію відіграють обме-жену роль у тривалій терапії БА. Є дані про їх ефективність у хворих з легкою персистувальною БА й бронхоспазмом, викликаним ФН.

^ Механізм дії кромонів:

  • стабілізація мембрани опасистих клітин, попередження їх дегра-нуляції і виділення медіаторів запалення і бронхоспазму;

  • стабілізація мембрани інших клітин-мішеней (еозинофілів, макро-фагів, тромбоцитів);

  • пригнічення збудливості чутливих закінчень n. vagus;

  • зменшення проникності судин слизової оболонки;

  • пригнічення активності фосфодіестерази, підвищення синтезу цАМФ;

  • блокада Cl-каналів мембран опасистих клітин, що гальмує надходження кальцію в клітину і сприяє розвитку протизапального ефекту.

^ Натрію кромоглікат (інтал) призначають по 1 капсулі 4 рази на добу через спінхалер; при позитивній динаміці переходять на дво-кратне приймання. У разі необхідності дозу інталу можна збільшити до 6-8 капсул на добу.

^ Натрію недокроміл (тайлед): підтримуюча доза – 2 інгаляції 2-4 рази на день, за необхідності можна підвищити дозу до 16 мг на добу.

Антитіла до імуноглобуліну E

Застосування анти-IgЕ (омалізумаб) обмежується пацієнтами з підви-щеним рівнем IgЕ у сироватці. Анти-Ig показані пацієнтам з тяжкою БА, контроль над якою не досягається за допомогою іГКС. Про поліп-шення контролю над БА при застосуванні анти-IgЕ свідчить змен-шення частоти симптомів і загострень, а також зниження вживання β2-агоністів.

Алергенспецифічна імунотерапія показана у пацієнтів, у яких ре-тельна елімінація алергенів і фармакологічне лікування, що включає іГКС, не дозволили досягти контролю над БА. Використовують різного виду алергени (активні фракції алергенів, очищені алергени, водно-сольові, хімічні модифіковані алергени, пролонговані алергени). Починають введення з дуже малої дози (1:1000000 – 0,1 мл), поступо-во збільшуючи дозу.

Протипоказання до специфічної імунотерапії: загострення БА чи супровідних захворювань; наявність емфіземи, пневмосклерозу, ди-хальної чи серцевої недостатності; тривала ГКС-терапія; психічні та онкологічні захворювання; вагітність і лактація.

^ Засоби невідкладної допомоги

Дія препаратів невідкладної допомоги полягає у швидкій ліквідації бронхоспазму й супутніх симптомів.

Інгаляційні селективні β2-агоністи швидкої дії – сальбутамол (венто-лін, астал), фенотерол (беротек), тербуталін (бриканіл), іпрадол, сальме-фамол.

^ Сальбутамол (вентолін, астал) у вигляді дозованого аерозолю призна-чають по 1-2 вдихи 4 рази на добу (1 вдих – 100 мкг) для лікування напа-дів ядухи.

Сальмефамол у вигляді дозованих аерозолів використовується для лікування нападів БА по 1-2 вдихи 3-4 рази на добу (1 вдих – 200 мкг).

^ Тербуталін (бриканіл) випускається в таких формах:

    • дозований аерозоль для зняття нападів БА – по 1 вдиху 3-4 рази на добу (1 вдих – 250 мкг);

    • ампули по 1 мл 0,05% розчину для внутрішньом’язового введен-ня по 0,5 мл до 4 разів на добу для зняття нападів.

^ Фенотерол (беротек) – у вигляді дозованого аерозолю для зняття нападів БА по 1 вдиху 3-4 рази на добу (1 вдих – 200 мкг).

Інгаляційні β2-агоністи швидкої дії повинні застосовуватися тільки за потреби; дози й кратність інгаляцій повинні бути по можливості мінімальними. Зростаюче, особливо щоденне застосування цих препа-ратів указує на втрату контролю над БА й необхідність перегляду терапії.

^ Системні ГКС

Системні ГКС звичайно не вважають препаратами невідкладної допо-моги, однак вони відіграють важливу роль при лікуванні тяжких загострень БА, тому що попереджають прогресування загострення БА, зменшують потребу в звертанні за невідкладною медичною допомо-гою й у госпіталізації, попереджають ранній рецидив після надання невідкладної допомоги й поліпшують перебіг захворювання. Основні ефекти системних ГКС з'являються тільки через 4-6 годин після засто-сування. Краще використовувати пероральні препарати, які так само ефективні, як і внутрішньовенні. Стандартний короткий курс лікуван-ня загострення пероральними ГКС - 40-50 мг преднізолону на добу протягом 5-10 днів залежно від тяжкості загострення. Після ліквідації симптомів і повернення показників ФЗД до кращих значень пацієнта можлива відміна або поступове зниження дози пероральних ГКС за умови продовження лікування іГКС. Внутрішньом'язове введення ГКС для попередження рецидиву не має переваг перед коротким курсом лікування пероральними ГКС.

^ Антихолінергічні препарати

До антихолінергічних препаратів відносяться іпратропію бромід і окситропію бромід. Інгаляційний іпратропію бромід є менш ефектив-ним засобом для полегшення симптомів БА, ніж інгаляційні β2-агоністи швидкої дії. Переваги іпратропію броміду при тривалому лікуванні БА не встановлені, хоча вважається, що він є альтер-нативним бронхолітиком для хворих, у яких при лікуванні β2-агоніс-тами швидкої дії виникають такі небажані ефекти, як тахікардія, аритмія й тремор.

Іпратропіуму бромід (атровент, іправент) використовується для зняття тяжких нападів ядухи (переважно при ваготонічних формах); при бронхіальній обструкції, що провокується ФН, холодом, вдихан-ням пилу, газів; для зняття нападів ядухи у хворих із протипоказан-нями до призначення b2-агоністів. Випускається у вигляді:

  • дозованого аерозолю – по 2 вдихи (1 вдих – 20 мкг) 3-4 рази на добу;

  • розчину для інгаляцій – 0,025 % розчин (в 1 мл – 0,25 мг) по 4-8 крапель;

  • капсул для інгаляцій (1 капсула – 0,2 мг) інгалюється по 1 капсу-лі 3 рази на добу.

Іправент – порошковий інгалятор Діпіхалер з капсулами з порош-ком для інгаляцій (40 мкг – 1 капсула);

Комбіновані препарати:

  • беродуал (20 мкг іпратропіуму броміду із 50 мг фенотеролу),

  • дуолін (сальбутамол із іпратропіуму бромідом) призначають по 1-2 вдихи 2-3 рази на добу.

Теофілін короткої дії може застосовуватися для полегшення симпто-мів БА у поєднанні із β2-агоністами швидкої дії.

Пероральні β2-агоністи короткої дії можуть призначатися лише дея-ким пацієнтам, які не здатні приймати інгаляційні препарати. Однак їхнє застосування супроводжується більш частими небажаними ефектами.

^ Допоміжні й нетрадиційні методи лікування включають акупунк-туру, гомеопатію, траволікування, застосування харчових добавок, іонізаторів, спелеотерапію та відіграють невелику роль у лікуванні БА через відсутність достатнього числа досліджень і, як правило, не доведену ефективність. У цілому ці методи не пройшли валідизації за звичайними стандартами.

Ступенева терапія БА

Вибір препарату та методика його використання визначаються сту-пенем тяжкості захворювання. Мета ступеневого лікування – встановити контроль за перебігом БА. Рекомендації щодо використання ступеневої терапії такі:

Ступінь І - лікування симптоматичне за потреби:

  • інгаляційні β2-агоністи короткої дії у разі необхідності контролю за симптомами – перший вибір;

  • профілактичний прийом інгаляційних β2-агоністів перед ФН або перед ймовірним контактом з алергеном;

  • якщо є потреба в бронхолітиках більше 1 разу на тиждень протягом більше 3 місяців або ФЗД не повертається до норми – треба переглянути ступінь тяжкості, можливо, це легка персистувальна БА.

Ступінь ІІ - лікування симптоматичне плюс один контрольний засіб:

  • інгаляційно ГКС (200-500 мкг), кромоглікат, недокроміл або теофі-лін пролонгованої дії. За необхідності - підвищити дозу іГКС: якщо вона становить 500 мкг, підвищити до 800 мкг або додатково призна-чити бронходилататор пролонгованої дії (особливо для контролю нічних симптомів); або інгаляційну форму β2-агоніста пролонгованої дії, тео-філін пролонгованої дії або перорально β2-агоніст пролонгованої дії;

  • бронходилататор короткої дії: інгаляційно β2-агоніст за необхід-ності контролю за симптомами, але не частіше 3-4 разів на добу.

^ Ступінь ІІІ:

  • інгаляційно ГКС (800-2000 мкг) та бронходилататор пролонго-ваної дії, особливо для контролю нічних симптомів: інгаляційно β2-агоніст пролонгованої дії, пролонговані форми теофіліну або перораль-них β2-агоністів;

  • бронходилататор короткої дії: інгаляційно β2-агоніст за необхід-ності контролю за симптомами, але не частіше 3-4 разів на добу, інгаляційні холінолітики.

Ступінь ІV:

  • інгаляційно ГКС (800-2000 мкг і вище) та бронходилататор про-лонгованої дії: β2-агоніст, теофілін або перорально β2-агоніст пролон-гованої дії та ГКС;

  • бронходилататор короткої дії: інгаляційно β2-агоніст за необхід-ності контролю за симптомами, інгаляційні холінолітики

^ Лікування загострення БА

Хворих із легким загостренням БА можна лікувати амбулаторно із застосуванням інгаляційних β2-агоністів по 2-4 вдохи кожні 20 хвилин протягом першої години.

^ Якщо позитивний ефект терапії (відповідь на β2-агоніст збері-гається протягом 4 годин), то продовжити інгаляції β2-агоніста кожні 3-4 години протягом 24-48 годин.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

Схожі:

Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів медичних вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації та лікарів інтернів
Литвиненко Н. В. – доктор медичних наук, професор Української медичної стоматологічної академії
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconОсновні засади Болонського процесу. Кредитно-модульна система організації навчального процесу у вищих медичних навчальних закладах
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів іу рівня акредитації та лікарів-інтернів
М. Г. Бойко – доктор медичних наук, професор кафедри фтизіатрії вднзу «Українська медична стоматологічна академія»
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів іу рівня акредитації та лікарів-інтернів
М. Г. Бойко – доктор медичних наук, професор кафедри фтизіатрії вднзу «Українська медична стоматологічна академія»
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів ІV рівня акредитації
Я. І. Гонський – доктор медичних наук, професор кафедри медичної біохімії Тернопільського державного медичного університету імені...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
М. А. Власенко – заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Харківської медичної академії післядипломної...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
М. А. Власенко – заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Харківської медичної академії післядипломної...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconЮ. В. Циркуляторні шоки в травматології рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни
Як навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи