Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації icon

Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації




НазваНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Сторінка6/11
Дата04.06.2013
Розмір2.83 Mb.
ТипНавчальний посібник
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
^

Якщо ефект терапії неповний, то слід:


  • продовжити прийом β2-агоністів по 6-10 вдохів кожні 1-2 години;

  • додати оральні стероїди (0,5-1 мг/кг преднізолону) протягом 24 годин;

  • додати інгаляційні холінолітики;

  • можливе застосування комбінованих форм: інгаляційний холіно-літик + інгаляційний β2-агоніст;

  • консультація лікаря.

Якщо поганий ефект терапії, то слід:

  • продовжити прийом β2-агоністів до 10 вдохів (краще через спей-сер) або повну дозу через небулайзер з інтервалами менше 1 години;

  • додати інгаляційні холінолітики;

  • додати пероральні ГКС;

  • можливе застосування комбінованих форм: інгаляційний холіно-літик + інгаляційний β2-агоніст;

  • негайно звернутися за невідкладною допомогою.

Показаннями до госпіталізації хворих є:

  • тяжке загострення БА (ПОШвид<60 % від кращих індивідуальних показників);

  • неефективність лікування β2-агоністами протягом 3 годин;

  • або неефективність лікування ГКС протягом 2-6 годин;

  • погіршення стану, незважаючи на адекватну терапію.

Початковий етап лікування при легкому загостренні:

  • інгаляційні β2-агоністи короткої дії постійно протягом 1 години через небулайзер;

  • оксигенотерапія до SаО2 ≥ 90 %;

  • системні стероїди, якщо немає негайної відповіді на лікування, в анамнезі недавно приймав стероїди в таблетках, напад тяжкий.

Повторити дослідження через 1 годину ПОШвид ОФВ1, SаО2.

Середньотяжке загострення (ПОШвид 60-80% належної)

  • помірні прояви симптомів, участь допоміжної мускулатури;

  • киснетерапія;

  • інгаляційні β2-агоністи + холінолітики кожну годину;

  • оральні кортикостероїди;

продовжувати лікування впродовж 1-3 годин до покращання стану.
^

Тяжке загострення (ПОШвид < 60% належної)


  • немає клінічного покращання після початкового лікування;

  • киснетерапія;

  • β2-агоністи + холінолітики; + теофілін;

  • системні стероїди.

Добрий ефект терапії протягом 1-2 годин:

    • відповідь зберігається протягом 60 хвилин після закінчення останньої маніпуляції;

    • нормальні фізикальні дані, ПОШвид> 70 % належної, SaO2 > 90 %;

    • неповний ефект терапії протягом 1-2 годин.

Помірні або середньої тяжкості симптоми:

  • ПОШвид < 60 % належної, SaO2 не покращується.

Поганий ефект терапії протягом 1-2 годин:

  • ПОШвид < 30 % належної, РСО2 > 45 мм рт.ст., РО2 < 60 мм рт. ст.

Виписати додому при:

  • ПОШвид > 70 % належної;

  • стабільному стані при застосуванні оральних/інгаляційних препа-ратів.

Лікування в домашніх умовах:

    • інгаляційні β2-агоністи;

    • оральні ГКС;

Направити в стаціонар і призначити:

  • киснетерапію;

  • системні ГКС;

  • інгаляційний холінолітик + інгаляційний β2-агоніст;

  • метилксантини внутрішньовенно;

  • моніторинг ПОШвид, SaO2, частоти пульсу.

Направити у ВРІТ:

  • киснетерапія;

  • інгаляційний холінолітик + інгаляційний β2-агоніст;

  • додати пероральні ГКС;

  • β2-агоністи п/ш, в/м, в/в;

  • метилксантини в/в;

  • можлива інтубація та ШВЛ.


^ 7 ХРОНІЧНЕ ОБСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ


Хронічне обструктивне захворювання легенів (ХОЗЛ) характери-зується не повністю зворотним обмеженням прохідності ДШ, що, як правило, прогресує і асоціюється із незвичною запальною відповіддю легень на шкідливі частки або гази, основним чином, пов’язані із палінням. Поряд із ураженням легень ХОЗЛ призводить до значних позалегеневих системних проявів, супутніх захворювань, які обтя-жують його перебіг.

Захворюваність на ХОЗЛ становила:

  • у 2004 році – 264 на 100 тисяч дорослого населення;

  • приріст у порівнянні з 2003 роком - 4,8 %;

  • приріст у порівнянні з 2001 роком – 9,7 %.

ХОЗЛ є четвертою головною причиною смертності у США і Євро-пі, а серед жінок вона зросла удвічі за останні 20 років. Покращання статистичних показників у найближчому майбутньому не очікується, що пов’язано з таким:

  • більш ніж 58 % чоловіків і 14 % жінок в Україні палять;

  • серед підлітків 13-16 років кількість курців становить 46,8 %;

  • за кількістю курців Україна займає 1-ше місце серед 26 євро-пейських країн.

Фактори ризику розвитку ХОЗЛ:

  • тривале активне і пасивне тютюнопаління (індекс паління 10- 20 пачко/років);

  • забруднення повітря;

  • інфекції (дитячі з тяжким перебігом, часті ГРВІ);

  • спадкова схильність (спадковий дефіцит a1-антитрипсину).

Морфологічні зміни

У хворих на ХОЗЛ патологічні зміни різного ступеня вираженості спостерігаються в різних структурах легень: центральні та периферичні ДШ, паренхіма та судини.

У центральних (бронхи, бронхіоли > 2-4 мм в діаметрі) та перифе-ричних (малі бронхи, бронхіоли < 2 мм в діаметрі) ДШ спостерігається гіпертрофія слизових залоз і збільшення кількості келихоподібних клі-тин, що призводить до гіперпродукції секрету. Зміни в стінці ДШ пред-ставлені плоскоклітинною метаплазією війчастого епітелію, втратою війок та появою циліарної дисфункції, гіпертрофією гладеньких м’язів та розростанням сполучної тканини, дегенерацією хрящової тканини бронхіальної стінки.

Прогресування хвороби характеризується приєднанням фіброзу та емфіземи легенів. У паренхімі легень (поверхня газообміну легень - респіраторні бронхіоли і альвеоли та капілярна система легень) внаслідок емфіземи спостерігається значна втрата альвеол, розвивається колапс периферичних ДШ. Існують два основних типи емфіземи залежно від зміни ацинуса:

1) центрилобулярна (розширення й деструкція респіраторних брон-хіол);

2) панацинарна (розширення й деструкція всього ацинуса – альвео-лярних ходів, мішечків і респіраторних бронхіол).

Перший тип частіше спостерігається при ХОЗЛ, виникає внаслідок тяжкого тютюнопаління і в більшій мірі виражений у верхніх ділянках легень, у той час як другий переважно спостерігається у пацієнтів з дефіцитом α1-антитрипсину й більш виражений у нижніх ділянках ле-гень.

На ранніх стадіях захворювання зміни мають мікроскопічний харак-тер, а в подальшому настають макроскопічні зміни, утворюються були.

Зміни в судинах легень розпочинаються вже на перших етапах захворювання й характеризуються потовщенням судинної стінки й дисфункцією ендотелія. З часом відбувається потовщення м'язового шару й інфільтрація стінки судини запальними клітинами. В пізній стадії хвороби спостерігається відкладення колагену й емфізематозна деструкція капілярного ложа. Зрештою ці зміни призводять до ЛГ й дисфункції ПШ (легеневе серце).

Патогенез

Під впливом зовнішніх факторів, здебільшого тютюну, особливо в осіб, які мають генетичну схильність до захворювання (спадковий дефіцит a1-антитрипсину) та ГРБ, розвивається нейтрофільний запаль-ний процес. Запальний процес при ХОЗЛ характеризується збільшенням кількості нейтрофілів, макрофагів і Т-лімфоцитів (особливо CD8+) у різних ділянках легень. У деяких пацієнтів може бути збільшення числа еозинофілів, особливо під час загострення захворювання. Запальні клітини здатні вивільняти різні цитокіни й медіатори запалення, серед яких слід зазначити лейкотрієн B4, ІЛ-8 і ФНП-α.

Крім запалення, у патогенезі ХОЗЛ важливу роль відіграють дисба-ланс протеаз та антипротеаз (збільшення продукції або активності перших та інактивація або зниження продукції останніх). Оксидантний стрес теж призводить до дисбалансу в цій системі. Сигаретний дим (можливо й інші фактори ризику при ХОЗЛ) може викликати окси-дантний стрес, що, з одного боку, активізує клітини запалення (макро-фаги, нейтрофіли) до виділення протеїназ, а з іншого боку, зменшує (або інактивує) різні антипротеїнази шляхом окиснювання.

Основними протеїназами, що залучені в патогенез ХОЗЛ, є такі:

  • еластаза, катепсин G, протеїназа-3 (продукуються нейтрофілами);

  • катепсини B, L і S (продукуються макрофагами);

  • матриксні металопротеїнази.

Основними антипротеїназами, що мають відношення до патогенезу ХОЗЛ, є:

  • α1-антитрипсин;

  • інгібітор секреторної лейкопротеїнази;

  • тканинні інгібітори металопротеїназ.

Нейтрофільна еластаза має відношення не тільки до паренхіматозної деструкції, але також є дуже потужним індуктором секреції слизу й гіперплазії слизуватих залоз. Гіперпродукція протеаз і гальмування активності їх інгібіторів призводить до дисбалансу системи протеази-антипротеази.

Маркерами оксидантного стресу є пероксид водню, оксид азоту й продукти перекисного окислювання ліпідів (ізопростан F-III). В під-вищених кількостях вони можуть бути виявлені в легенях, конденсаті видихуваного повітря, сечі курців хворих на ХОЗЛ.

Оксидантний стрес викликає:

  • окиснювання різних біологічних молекул, що веде до дисфункції або загибелі клітин;

  • ушкодження екстрацелюлярного матриксу;

  • інактивацію ключових механізмів антиоксидантного захисту (або активацію протеїназ) або посилення експресії генів (або шляхом активації факторів транскрипції (наприклад, ядерного фактора Каппа), або шляхом посилення ацетилювання гістону).

^ Патофізіологічні зміни

  • гіперсекреція слизу (внаслідок підвищення секреції збільшеними слизуватими залозами);

  • циліарна дисфункція (внаслідок плоскоклітинної метаплазії епіте-ліальних клітин);

  • обмеження швидкості повітряного потоку на видиху (в основному незворотнє), що формується переважно в найдрібніших бронхах (менших 2 мм у діаметрі) внаслідок їх ремоделювання за рахунок фіброзу і звуження. Іншими факторами, що до цього призводять, є втрата елас-тичної тяги у результаті деструкції альвеолярних стінок, накопичення запальних клітин, слизу й плазмового ексудату в бронхах, скорочення гладенької мускулатури й динамічна гіперінфляція під час ФН;

  • розлади газообміну, що характеризуються гіпоксемією з подаль-шою гіперкапнією і виникають внаслідок порушення вентиляційно-перфузійних відносин;

  • ЛГ, що виникає на пізніх стадіях захворювання внаслідок тяжких розладів газообміну, що може призвести до гіпертрофії ПШ і його дисфункції;

  • системні ефекти, що супроводжуються позалегеневими змінами, у тому числі системним запаленням, втратою маси скелетної мускула-тури. Ці системні ефекти мають певний внесок в обмеження пацієнтами ФН, що веде до погіршення прогнозу незалежно від стану легеневої функції.

^ Клінічна картина:

  • кашель спочатку періодичний, у подальшому – постійний, часті-ше вдень, іноді вночі, може бути непродуктивним. Звичайний продук-тивний кашель внаслідок паління досить часто недооцінюється. Під час нападів кашлю можуть виникати кашльові синкопи;

  • виділення мокротиння слизового характеру в невеликій кількос-ті, після кашлю, спочатку спостерігається тільки зранку, однак пізніше починає відходити весь день. Зміна кольору мокротиння або його обсягу свідчить про інфекційне загострення;

  • прогресуюча задишка, що поступово посилюється, турбує по-стійно; у термінальній стадії - тяжка ЛН і розвиток ХЛС.

^ Анамнестичні дані

У першу чергу слід з’ясувати наявність впливу факторів ризику, таких, як паління, професійні або атмосферні шкідливі агенти. Необ-хідна деталізація анамнезу паління (пачко-років). Кількість пачко-ро-ків підраховується шляхом множення кількості пачок сигарет, що викурюють щодня, на кількість років паління. Довготривале тютюно-паління (10-20 пачко-років) є одним із основних анамнестичних критерієв діагностики ХОЗЛ.

З метою діагностики і диференційної діагностики необхідно відзна-чати таке:

  • будь-які прояви БА, алергії, респіраторних інфекцій у дитинстві й будь-яких інших респіраторних захворювань, таких, як туберкульоз, та ін.;

  • сімейний анамнез щодо ХОЗЛ або інших захворювань легенів;

  • випадки загострення ХОЗЛ, у т.ч. госпіталізацій;

  • супутні захворювання, пов'язані із захворюваннями серця або периферичних судин, неврологічні розлади, що мають той самий фак-тор ризику (паління). Симптоми депресії можуть свідчити про необ-хідність відповідного лікування цих станів;

  • вказівки на невмотивовану втрату ваги, оскільки вона є наслідком ХОЗЛ, і може бути предиктором несприятливого прогнозу;

  • інші неспецифічні симптоми, такі, як свисти й хрипи в легенях, біль у грудній клітці, а також ранковий головний біль.

^ Дані фізикального обстеження

На ранніх стадіях ХОЗЛ фізикальный огляд часто не виявляє пато-логічних змін. У міру прогресування захворювання з'являються пато-гномонічні ознаки.

Огляд: центральний ціаноз, синюшність слизових, діжкоподібна деформація грудної клітки, видих через зімкнуті губи (щоб уповіль-нити видих і покращити спорожнювання легень), парадоксальний рух грудної й черевної стінок і участь допоміжної мускулатури у диханні є ознаками важкого обмеження швидкості повітряного потоку, гіперін-фляції й порушення механіки дихання.

Перкусія: дає можливість визначити зменшення екскурсії діафраг-ми (межа нижнього краю легень зміщена вниз) й появу тимпанічного (коробкового) звуку через гіперінфляцію або наявність бул; при цьому печінка стає легкодоступною для пальпації навіть при її нормальних розмірах.

^ Аускультація легень: непостійні вологі й сухі хрипи можуть допо-могти відрізнити ХОЗЛ від застійної СН або легеневого фіброзу, при якому часто спостерігається крепітація.

^ Аускультація серця дає можливість виявити ознаки ХЛС (акцент ІІ тону над ЛА, шуми при недостатності клапану ЛА або трикуспі-дального клапана).

Ознаки системних змін: наявність набрякання шийних вен, перифе-ричних набряків, збільшення печінки свідчать про ознаки декомпен-сованого ХЛС або важкої гіперінфляції. Втрата м'язової маси й сла-бість периферичних м'язів є наслідком порушення трофіки й/або дис-функції кісткової мускулатури. Ціаноз або синюшний колір слизових можуть вказувати на гіпоксемію.


Таблиця 17 - ^ Клінічна характеристика типів ХОЗЛ


Симптоми захворювання

Бронхітичний тип


Емфізематозний тип


Співвідношення

основних симптомів

Кашель переважає над

задишкою

Задишка переважає

над кашлем

Обструкція бронхів

Виражена

Виражена

Гіперінфляція легень

Слабо виражена

Сильно виражена

Колір шкірних покривів

Дифузний ціаноз

Рожево-сірий

Кашель

З гіперсекрецією мо-

кротиння

Малопродуктивний

Зміни на рентгенограмі

органів дихання

Дифузний

пневмосклероз

Емфізема легень

Легеневе серце

У средньому і похило-му віці, рання деком-

пенсація

У похилому віці,

пізня декомпенсація

Поліцитемія


Часто виражена; в’яз-кість крові підвищена

Не характерна

Кахексія


Не характерна


Є часто

Функціональні пору-

шення

Ознаки прогресуючої

ЛН та СН

Переважає ЛН

Порушення газообміну

PaО2 < 60 мм рт.ст.

РаСО> 45 мм рт. ст.

PaО< 60 мм рт.ст.

РаСО2  < 45 мм рт. ст.


^ При рентгенологічному дослідженні за наявності у хворого емфі-земи легень – легені великого об’єму, низьке стояння куполів діафраг-ми, вузька тінь серця, збільшений ретростернальний повітряний прос-тір, іноді визначаються емфізематозні були.

^ Функціональні та гемодинамічні порушення, що характерні для хворих на ХОЗЛ

У хворих на ХОЗЛ розвивається ЛН - неспроможність легень забез-печити нормальний газовий склад артеріальної крові у стані спокою і/або під час помірних ФН. Розрізняють 3 ступені ЛН залежно від вираженості задишки і патофізіологічних порушень апарату зовніш-нього дихання:

  • І ступінь - задишка виникає при ФН, яке раніше її не викликало. Спостерігаються порушення ФЗД (зміни об’ємів вентиляції, легеневих об’ємів, механіки дихання);

  • ІІ ступінь характеризується задишкою при незначному ФН без ознак ЛС або з їх наявністю слабкого ступеня вираженості. Характе-ризується подальшими порушеннями ФЗД і розвитком артеріальної гіпоксемії при нормальному вмісті вуглекислого газу в крові;

  • ІІІ ступінь характеризується задишкою у спокої, НК може бути або помірно (ІІ стадія), або різко вираженою (ІІІ стадія). Спосте-рігаються виражені порушення ФЗД з розвитком гіперкапнії і респі-раторного ацидозу.

Гемодинамічні перенавантаження правих відділів серця характери-зують розвиток ХЛС.

Класифікація ХОЗЛ за стадіями та ступенем тяжкості

І - легкий ступінь:

  • ОФВ1 ³ 80 % від належних величин;

  • ОФВ1 /ФЖЕЛ < 70 %;

  • хронічний кашель, продукція мокроти періодична.

II - помірний ступінь:

  • 50 % £ ОФВ1 < 80 % від належних величин;

  • ОФВ1 /ФЖЕЛ < 70 %;

  • прогресування симптомів, наявність задишки при ФН та під час загострення.

ІІІ – тяжкий ступінь:

  • 30 % £ ОФВ1 < 50 % від належних величин;

  • ОФВ1 /ФЖЕЛ < 70 %;

  • посилення задишки, повторні загострення, погіршення якості життя пацієнта.

IV – дуже тяжкий ступінь:

  • ОФВ1 < 30 % від належних величин;

  • ОФВ1/ФЖЕЛ (частіше втрачає своє діагностичне значення, оскільки <70 % ФЖЄЛ);

  • ХЛС з вираженою НК;

  • подальше прогресування симптомів, значне погіршення якості життя, загострення захворювання може загрожувати життю пацієнтів.

При тяжкому перебігу захворювання можуть з’явитися такі системні ускладнення, як втрата маси тіла та периферичних м’язів, їх дисфункція.

^ Рівні обстеження хворих на ХОЗЛ

1-й рівень проводиться у всіх хворих та включає:

  • загальноприйняті обстеження + спірометрія (необхідна для вста-новлення діагнозу, оцінки ступеня тяжкості й моніторування прогресу-вання захворювання);

  • тести з бронхолітиками для визначення зворотності бронхо-обструкції (повинен проводитися принаймні один раз для виключення БА й для встановлення найкращої функції легенів для конкретного хворого). Зростання ОФВ1 повинне виражатися у відсотках до належ-ного значення, що менше залежить від вихідного ОФВ1. Хоча деяка бронходилатація й може спостерігатися у пацієнтів з ХОЗЛ, значний приріст постбронхолітичного ОФВ1 є ознакою БА;

  • рентгенографія грудної клітки проводиться з метою виключення інших захворювань: пневмонії, раку, застійної СН, плеврального випо-ту, пневмотораксу. Рентгенографія допомагає також визначити бу-льозні зміни. Поширеними, але неспецифічними ознаками емфіземи є ущільнення діафрагми, нерівномірна прозорість легенів, зменшення або відсутність судинного рисунка);

  • у тяжких хворих визначення газового складу крові;

2-й рівень проводиться з метою диференційної діагностики:

  • моніторинг ПОШвид (пікфлоуметрія) і ОФВ1 (спірометрія);

  • бронхіальний опір, ЗЄЛ й легеневі об’єми (бодіплетизмографія);

  • гемоглобін, гематокрит;

  • ЕКГ + тиск у ЛА (можуть визначатися із застосуванням неінва-зивних методів, таких, як доплер-ЕхоКГ, з метою оцінки ЛГ, хоча «золотим стандартом» оцінки ЛГ залишається катетеризація правих відділів серця);

^ 3-й рівень проводиться з метою специфікації симптомів і ознак для конкретного хворого, дозволяє правильно оцінити і відкоригувати виявлені порушення:

  • визначення оксигенації артеріальної крові у хворих, що мають значення ОФВ1< 50 % від належних, а при сатурації, меншій 94 %, потрібний вимір газового складу крові;

  • полісомнографія проводиться для визначення обструктивного нічного апное;

  • обстеження функції дихальної мускулатури дозволяє визначити ступінь її втомлення (повинна визначатися при зниженому харчуванні й підозрі на стероїдну міопатію, а також якщо задишка або гіперкапнія диспропорційно підвищені стосовно значення ОФВ1);

  • КТ дозволяє виявити емфізематозні були та наявність брон-хоектазів (рекомендується у випадках, якщо діагноз викликає сумнів, а також рекомендується як передопераційна процедура перед булекто-мією або операцією об'ємного зменшення легені);

  • мікробіологічне дослідження харкотиння при її гнійному харак-тері;

  • визначення α1-антитрипсину за наявності ознак ХОЗЛ у молодо-му віці (рівень сироваткового α1-антитрипсину, менший від 15–20 % від нормальних значень, є досить надійним показником гомозиготної α1-антитрипсинової недостатності);

  • тест із ФН має практичне значення у хворих з невідповідністю рівня задишки до показника ОФВ1. Він може проводитися на велоерго-метрі або тредмілі або за допомогою простого крокового тесту (наприк-лад, 6-хвилинного тесту); застосовують для відбору хворих для реабі-літації або хірургічного лікування.

Основні ознаки порушення ФЗД:

  • зміна експіраторної частини кривої «потік-об’єм»;

  • зниження співвідношення ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 %;

  • зниження постбронходилятаційного значення ОФВ1< 80 % від належної величини;

  • регресія вищенаведених показників;

  • порушення газообмінної функції легень.

Бронходилятаційний тест (БДТ)

Тест проводиться при первинному обстеженні хворих на ХОЗЛ поза загостренням захворювання. При проведенні БДТ оцінюється зміна величини ОФВ1 для:

  • визначення максимального ОФВ1 і встановлення стадії й сту- пеня тяжкості ХОЗЛ;

  • виключення БА (позитивний тест);

  • оцінки ефективності терапії, прийняття рішення про тактику лікування й обсяг терапії;

  • визначення прогнозу перебігу захворювання.

Тактика проведення БДТ:

  • вибір препарату і дози, що призначається.

  • рекомендується призначати з урахуванням тяжкості перебігу ХОЗЛ;

  • β2-агоністи короткої дії (сальбутамол 2-4 дози = 200-400 мкг) з вимірюванням бронходилятаційної відповіді через 15-30 хвилин;

  • антихолінергічні препарати - іпратропію бромід (4 дози-80 мкг) з вимірюванням бронходилятаційної відповіді через 30-45 хвилин;

  • величина приросту ОФВ1 ³ 15 % від належного і ³ 200 мл визна-на як маркер позитивної бронходилятаційної відповіді; при отриманні такого приросту бронхіальна обструкція вважається зворотною.

Моніторинг ОФВ1 - щорічне спірометричне визначення цього показника:

  • у зрілому віці в нормі щорічне падіння ОФВ1 становить близько 30 мл;

  • у хворих на ХОЗЛ характерне щорічне зменшення ОФВ>50  мл.

^ Диференційна діагностика в першу чергу повинна проводитись між ХОЗЛ і БА (табл.18).

Диференційна діагностика ХОЗЛ і СН. Для СН характерні хрипи в нижніх відділах легень, значне зниження фракції викиду лівого шлу-ночка (ЛШ), дилятація порожнини серця. На рентгенограммі розши-рення контурів серця, застійні явища аж до набряку легень. При дослідженні ФЗД визначається порушення переважно за рестриктив-ним типом без обмеження повітряного потоку.

Диференційна діагностика ХОЗЛ і БЕХ. Відмінними рисами БЕХ є: великі об’єми гнійного харкотиння, частий зв’язок з бактеріальною інфекцією, грубі вологі різнокаліберні хрипи при аускультації, «бара-банні палички», розширення бронхів, потовщення їх стінок на рентге-нограмі чи КТ.

Диференційна діагностика^ ХОЗЛ і туберкульозу легень. Для ту-беркульозу легень характерний початок хвороби незалежно від віку. Рентгенографія демонструє інфільтрат у легенях або вогнищеві ура-ження. Допомагають в диференційній діагностиці дані щодо високої захворюваності на туберкульоз у даному регіоні. Підтвердити діагноз туберкульозу легень необхідно за допомогою: томографії і/або КТ легень, дослідження мокротиння на МБТ (метод флотації та посіву), дослідження плеврального ексудату (за наявності ПВ), діагностичної бронхоскопії з біопсією (при підозрі на туберкульоз бронха), реакції Манту.


Таблиця 18 - ^ Основні критерії диференційної діагностики ХОЗЛ і БА


Ознака

ХОЗЛ

БА

Вік початку захворювання

Як правило, старший 40 років

Частіше дитячий вік

Паління в анамнезі

Характерно

Не характерно

Алергічні симптоми

Не характерні

Характерні

Симптоми (кашель і задишка)

Повільно прогресують

Клінічна мінливість,

прояви нападоподібні

Обтяжена спадковість БА

Не характерна

Характерна

Бронхіальна обструкція

Малозворотна чи не зворотна

Зворотна

Добове коливання ПШВ

<10%

> 20%

Наявність легеневого серця

Характерно при тяжкому

Не характерно

Тип запалення

Переважають нейтрофіли

Переважають еозинофіли

Ефективність ГКС-терапії

Низька

Висока


Диференційна діагностика ХОЗЛ і облітеруючого альвеоліту. Для останнього характерний розвиток у молодому віці. Зв’язок із палінням не встановлено. Притаманний контакт з токсичними парами, димом. На КТ визначаються вогнища зниженої щільності під час видиху.

^ Критеріями діагностики ХОЗЛ є: значення показника ОФВ1/ ФЖЕЛ < 70 % у поєднанні з ОФВ1 < 80 % у пацієнтів, що мають ка-шель, виділення мокротиння або задишку разом з переліченими фак-торами.

^ Формулювання діагнозу ХОЗЛ

ХОЗЛ І-ІVст. Дата загострення (ступінь тяжкості)/або ремісія з емфіземою легень (або без) ЛН І-ІІІ (тип обструкції, зміни); наявність ускладнень (дифузний пневмофіброз, ХЛС, НК І-ІІІ).

Лікування хворих на ХОЗЛ

Основні напрямки:

  • зниження впливу факторів ризику;

  • освітні програми;

  • лікування ХОЗЛ при стабільному стані;

  • лікування загострення захворювання.

Основні цілі:

  • попередження прогресування хвороби;

  • зменшення симптоматики;

  • підвищення толерантності до ФН;

  • покращання якості життя;

  • профілактика й лікування ускладнень;

  • профілактика й лікування загострень;

  • зниження смертності.

Тактика лікування ХОЗЛ при стабільному стані відображена в табл. 19.

^ Таблиця 19 - Схема фармакотерапії хворих на ХОЗЛ


І стадія

ІІ стадія

ІІІ стадія

ІV стадія

Припинити паління, уникати факторів ризику. Протигрипозна вакцинація. Призначення короткодіючих бронхолітиків за необхідністю. Якщо їх призначення неможливе – пролонгований теофілін




Додати планово 1 або 2 бронхолітики пролонгованої дії + реабілітація. Можливе додаткове призначення пролонгова-ного теофіліну







Додати інгаляційний кортикостероїд при частих загостреннях










При ХЛС додати тривалу кисневу терапію, розгля-нути питання про хірур-гічне лікування

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

Схожі:

Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів медичних вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації та лікарів інтернів
Литвиненко Н. В. – доктор медичних наук, професор Української медичної стоматологічної академії
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconОсновні засади Болонського процесу. Кредитно-модульна система організації навчального процесу у вищих медичних навчальних закладах
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів іу рівня акредитації та лікарів-інтернів
М. Г. Бойко – доктор медичних наук, професор кафедри фтизіатрії вднзу «Українська медична стоматологічна академія»
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів іу рівня акредитації та лікарів-інтернів
М. Г. Бойко – доктор медичних наук, професор кафедри фтизіатрії вднзу «Українська медична стоматологічна академія»
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів ІV рівня акредитації
Я. І. Гонський – доктор медичних наук, професор кафедри медичної біохімії Тернопільського державного медичного університету імені...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
М. А. Власенко – заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Харківської медичної академії післядипломної...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
М. А. Власенко – заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Харківської медичної академії післядипломної...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconЮ. В. Циркуляторні шоки в травматології рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни
Як навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи