Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації icon

Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації




НазваНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Сторінка8/11
Дата04.06.2013
Розмір2.83 Mb.
ТипНавчальний посібник
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
Ураження легеневого судинного русла:

  • рецидивуні тромбоемболії і тромбози дрібних гілок ЛА;

  • васкуліти при дифузних захворюваннях сполучної тканини (вуз-ликовий періартеріїт та ін.);

  • первинна легенева гіпертензія (синдром Айєрзи).

Торакодіафрагмальні захворювання:

  • кіфосколіоз;

  • нейром'язові захворювання (поліомієліт, міастенія, міопатії і м'язові дистрофії);

  • масивні плевральні шварти і фіброторакс.

Порушення функції дихального центру:

  • ідіопатична альвеолярна гіповентиляція;

  • синдром нічного апное центрального походження;

  • ожиріння (синдром Піквіка).

Патогенез ХЛС тісно пов’язаний з патогенезом дихальних пору-шень, обумовлених частіше обструктивними або змішаними процеса-ми в легенях. Обструктивні ураження характеризуються підвищенням опору потоку повітря в ДШ, а рестриктивні ураження - зменшенням еластичності легеневої тканини.

^ Основні патогенетичні ланки розвитку ХЛС можна характери-зувати так:

  • порушення бронхіальної прохідності у хворих на обструктивні захворювання легень обумовлює значні порушення вентиляційно-пер-фузійних співвідношень, збільшує альвеолярну гіпоксію;

  • у відповідь на альвеолярну гіпоксемію відбувається рефлектор-ний спазм ЛА (рефлекс Ейлера-Лільєстранда), внаслідок чого розви-вається ЛГ (гіпоксична вазоконстрикція, спрямована на обмеження крово-току в гіповентильованих ділянках легень і розкриття судинного русла у резервних зонах, що є біологічно доцільним);

  • у зв’язку з ЛГ відбувається «мускуляризація» ЛА, що приводить до стійкого звуження простору останніх;

  • анатомічне зменшення судинного русла легень внаслідок орга-нічних змін, особливо при первинній ЛГ та васкулітах;

  • збільшення густини крові (обумовлене поліцитемією у відповідь на гіпоксію) з тромбоутворенням у дрібних легеневих судинах, що ще більше спричиняє звуження судинного русла;

  • збільшення хвилинного об’єму крові внаслідок системної вазоди-лятації, що спричинена гіперкапнією, гіперволемії та збільшення ЧСС.

Компенсаторним механізмом при вираженій ЛН є збільшення май-же в 3 рази хвилинного об'єму серця, яке перевищує резервні можли-вості міокарда і розвивається в результаті тахікардії і збільшення вмісту в гладеньких м'язах стінки ЛА К+ та катехоламінів під впливом гіпоксії.

Анатомічні зміни в системі дрібних судин, альвеолярна гіпоксемія призводять до розвитку гіперкапнії, яка відіграє вирішальну роль у патогенезі набряково-асцитичного синдрому при ХЛС. Двоокис вугле-цю є потенційним вазодилататором, знижує периферичний судинний опір і збільшує ємність артеріального русла. У зв'язку з редукцією прекапілярного тонусу точка рівноваги фільтрації в капілярах зміщується дистально, що приводить до переміщення рідини за межі судинного русла й втрати об'єму плазми. Відповідно ефективний об'єм циркуляції зменшується, що, у свою чергу, стимулює симпатичну нервову систему, продукцію реніну й вазопре-сину. Для збереження внутрішньосудинного об'єму й перфузії тканин нирки реагують вазоконстрикцією і затримкою натрію. З того моменту, коли цей об'єм уже не зберігається у повній мірі в межах судинного русла, почи-нають розвиватися набряки. До того часу, поки існує гіперкапнія, тим більше якщо вона прогресує, будуть тривати вазодилатація, затримка натрію й води та збільшення набряків.

Важливе значення в розвитку набряків при ХЛС має компенсаторний еритроцитоз у відповідь на артеріальну гіпоксемію, що супроводжується збільшенням гематокриту й порушенням реологічних властивостей крові з утворенням агрегатів еритроцитів у вигляді "монетних стовпчиків", розвит-ком капіляростазу, що сприяє порушенню перфузії й переміщенню рідкої фракції крові за межі судинного русла.

Виникненню набряків сприяє також екстраторакальне депонування кро-ві внаслідок підвищення внутрішньогрудного тиску й подовження видиху, що значно погіршує умови для венозного повернення крові до серця й створює передумови для застою у системі верхньої та нижньої порожнистої вени.

Важливе значення гіперкапнії й підвищеного внутрішньогрудного тиску в патогенезі набрякового синдрому при ХЛС підтверджує той факт, що при інтерстиціальних хворобах легень, характерною рисою яких є гіпокапнія й відсутність обструктивних розладів легеневої вентиляції, периферичні набряки спостерігаються не часто. У хворих на ІФА декомпенсація крово-обігу відзначається в 6 разів рідше, ніж у хворих на ХОЗЛ. Разом з тим при фіброзуючому альвеоліті спостерігається більш тяжкий ступінь гіпоксемії й ЛГ.

Отже, пусковим механізмом розвитку набрякового синдрому у хворих на ХЛС є зменшення ефективного об'єму циркулюючої крові (ОЦК). Це обумовлено збільшенням ємності судинного русла внаслідок вазодилатації та зниженням загального периферичного опору.

^ Основні зміни гемодинаміки, що спостерігаються під час розвитку ХЛС, можна відобразити так:

1 Гіпертрофія ПШ, що розвивається у відповідь на виражене й тривале збільшення постнавантаження внаслідок ЛГ (фаза компен-сації).

2 Поступове зниження систолічної функції ПШ, що супровод-жується його дилатацією й розвитком застою крові у венозному руслі великого кола кровообігу (фаза декомпенсації, ХЛС з НК).

3 Тенденція до збільшення ОЦК, затримка Nа+ і води в організмі.

4 На пізніх стадіях захворювання - зниження серцевого викиду й рівня АТ у результаті зменшення припливу крові в мале коло крово-обігу й відповідно наповнення ЛШ.

^ До основних причин розвитку декомпенсації належать:

  • посилення бронхообструкції внаслідок загострення захворюван-ня або його прогресування, що, в свою чергу, призводить до ще біль-шого підвищення внутрішньогрудного тиску, а отже, екстраторакаль-ного депонування крові і розвитку набряків (при цьому порушення скоротливої функції серця не спостерігається);

  • збільшення ступеня гемоконцентрації (підвищення гематокриту) внаслідок компенсаторного еритроцитозу, гіперагрегації еритроцитів і тромбоцитів і, як наслідок, розлади мікроциркуляції із порушенням газообміну, мікротромбоутвореннями в судинах легень, підвищенням легенево-артеріального опору;

  • порушення скоротливої функції серця за рахунок інфекційно-токсичного (в період загострення захворювання) і гіпоксичного ушкодження міокарда.

^ Клініка ХЛС

Клініка ХЛС складається з симптомів основного захворювання ра-зом з ознаками ЛН і НК, що характеризує різний ступінь тяжкості ХЛС. Відмічається поступовий розвиток захворювання у хворих, що страждають на бронхолегеневі, судинні захворювання легень або ж торакодіафрагмальну патологію.

У більшості хворих на ХЛС спочатку переважають характерні клі-нічні ознаки загострення запального процесу в бронхолегеневій систеі (задишка, кашель, температура, інтоксикація тощо) та симптоми ЛН.

Найчастішою скаргою хворих є задишка. У хворих на ХЛС вона виникає у результаті обмеження легеневого кровотоку, викликаного генералізованим спазмом артеріол, зменшенням їхнього просвіту, мікротромбозами й тромбоемболіями дрібних гілок ЛА. Це призво-дить до порушення оксигенації крові в легенях, артеріальної гіпоксе-мії й подразнення дихального центру. Характерно, що задишка може зменшуватися переважно на тлі застосування бронхолітиків, кисневої та активної протизапальної терапії, а застосування серцевих глікозидів або діуретиків не тільки не зменшує задишку, а може погіршити стан хворого. На відміну від задишки, пов'язаної з лівошлуночковою недостатністю й венозним застоєм крові в легенях, задишка при ХЛС не підсилюється в горизонтальному положенні хворого й не змен-шується в положенні сидячи. Тобто для ХЛС характерна задишка без ортопное. Хворі на ХЛС віддають перевагу горизонтальному поло-женню тіла, причому діафрагма бере більшу участь у внутрішньо-грудній гемодинаміці, що полегшує процес дихання.

Оскільки задишка притаманна основному захворюванню і характе-ризує функціональний діагноз, слід звертати увагу на її давність, з’ясувати її характер у різні періоди хвороби. Посилення задишки і зниження толерантності хворого до ФН свідчить про розвиток ХЛС. Задишка посилюється чи виникає при загостреннях ХОЗЛ, вдиханні холодного повітря, досягаючи ступеня ядухи з дистанційними свистя-чими хрипами.

Хворі на ХЛС нерідко скаржаться на біль в ділянці серця невизна-ченого характеру (біль тупий, колючий, відчуття стиснення), без ірра-діації, різної тривалості, не пов’язаний з ФН і не знімається прий-няттям нітрогліцерину. Причиною болю вважають відносну коронар-ну недостатність, зумовлену значним збільшенням м'язової маси ПШ та недостатнім розвитком капілярної сітки, рефлекторним спазмом правої коронарної артерії (пульмокоронарний рефлекс), утрудненням коронарного кровотоку в ПШ у зв'язку з підвищенням кінцевого діастолічного тиску.

У частини хворих можливі напади так званої легеневої грудної жаби Катча (аngina hypercyanotica), які не мають типової клінічної характеристики, не залежать від фізичного навантаження, не зникають після приймання нітрогліцерину, а усуваються вдиханням кисню і пов'язані з розширенням ЛА та ЛГ.

Синхронні напади бронхоспазму і стенокардії називають ангіналь-ною астмою (астмою навантаження або холодовою), яка усувається вживанням нітратів і антагоністів кальцію дигідропіридинового ряду. Вона виникає внаслідок рефлекторного спазму коронарних артерій і бронхіол при вдиханні холодного повітря або при гіпервентиляції у відповідь на ФН.

Хворі скаржаться на серцебиття, «перебої» в діяльності серця, але при ЕКГ-дослідженні ознак аритмії у них не виявляють. Важливою ознакою є відсутність фібриляції передсердь, збереження синусового ритму у хворих із тривалим анамнезом захворювання, задишкою, тахікардією, вираженим ціанозом.

Слабість, підвищена втомлюваність, важкість у нижніх кінцівках виникають у хворих на ХЛС при виникненні ознак правошлуночкової недостатності. Ці симптоми обумовлені переважно порушенням пер-фузії периферичних органів і тканин, що виникають на певній стадії хвороби (зменшення серцевого викиду, периферична вазоконстрик-ція), а також у результаті характерної для хворих з ЛН артеріальної гіпоксемії. Певне значення мають порушення периферичного крово-току, викликані активацією симпатоадреналової і ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

Загальна втомлюваність, летаргія, синкопальні стани виникають при ФН як симптомокомплекс, що розвивається при нездатності серцевого м'яза підтримувати на адекватному рівні гемодинамічні параметри в умовах обструкції легеневих артеріол.

Набряки на ногах - одна з найбільш характерних скарг хворих із декомпенсованим ХЛС. Спочатку набряки локалізуються в ділянці стоп і щиколоток, з'являються у хворих увечері, а до ранку можуть зникати. У міру прогресування правошлуночкової недостатності набряки поширюються на гомілки і стегна, можуть зберігатися протя-гом усього дня, підсилюючись до вечора.

Абдомінальні розлади. До проявів хронічної правошлуночкової недостатності у хворих із ХЛС відносять скарги на біль або відчуття важкості в правому підребер'ї, що пов'язано зі збільшенням печінки й розтягненням глісонової капсули. Біль в епігастральній ділянці, нудо-та, блювання, метеоризм зумовлені гіпоксією, що знижує захисні властивості слизової оболонки шлунка, 12-палої кишки й кишечника. У тяжких випадках правошлуночкової недостатності відзначається швидке збільшення живота за рахунок асциту.

Хронічна гіперкапнія й гіпоксія головного мозку призводять до виникнення енцефалопатії, у тяжких випадках – до епізодів втрат свідомості, що супроводжуються судомами.

При фізикальному обстеженні хворих на ХЛС відмічаються діжко-подібна грудна клітка, зменшення дихальної екскурсії легень, що є ознаками емфіземи легень, розширення й збільшення кількості судин на шкірі й  кон¢юнктивах, що пов'язують із дією хронічної гіперкапнії (судини шкіри й головного мозку розширюються, а судини м'язів і органів черевної порожнини спазмуються), пальці у вигляді «барабан-них паличок», що свідчить про тривалі гіпоксичні розлади.

При захворюваннях, що первинно впливають на рухомість грудної клітки, у хворих виявляються зміни скелета та м’язів.

Часто виникає ціаноз, який нерідко є дифузним, посиленим на кін-чиках пальців, вух, носа. Ціаноз часто посилюється при нахилі хво-рого вперед. Характерний теплий ціаноз на відміну від холодного при захворюваннях серця (оскільки відсутні істотні порушення перифе-ричного кровотоку). У цих випадках ціаноз обумовлений істотним порушенням оксигенації крові в легенях і збільшенням абсолютної кількості відновленого гемоглобіну у крові, що відтікає від легень. Поряд із ціанозом можуть виникати телеангіектазії, іноді – шкірні та кон¢юнктивальні крововиливи.

При вираженій гіперкапнії з'являється патологічний рум'янець на щоках, обумовлений патологічним розширенням периферичних суд-ин під дією СО2.

Ознаками гемодинамічного перенавантаження є набряки на нижніх кінцівках, збільшення печінки, можливе набрякання шийних вен, спо-чатку при вдиху (симптом Куссмауля), а при тяжкій легенево-серцевій недостатності і на видиху. У тяжких випадках можна виявити абдомі-нально-регулярний (гепатоюгулярний) рефлюкс - набряк шийних вен при натисненні рукою на передню черевну стінку.

У термінальній стадії хронічної правошлуночкової недостатності розвивається серцева кахексія”, причинами якої є порушення функції органів черевної порожнини, викликані застоєм крові в системі воріт-ної вени: погіршення всмоктування в кишечнику, зниження білково-синтетичної функції печінки, виражена анорексія, нудота, блювання. Важливе значення у розвитку кахексії має також тривала гіперакти-вація САС, РААС і системи цитокінів, зокрема підвищення ФНП-α.

Об’єктивні зміни в легенях у хворих на ХЛС залежать від основ-ного захворювання. У більшості випадків можна виявити ознаки емфі-земи легень. Грудна клітка набуває бочкоподібної форми, епігаст-ральний кут більше 90°, збільшення міжреберних проміжків, згладже-ність або вибух надключичних ямок. Перкуторний звук над легенями стає коробкоподібним, верхні межі легенів зміщені догори, нижні - донизу. Зменшена дихальна екскурсія нижнього краю легень.

При аускультації на тлі різноманітних змін основних дихальних шумів, як правило, прослуховуються сухі й/або вологі хрипи, крепі-тація, що в  більшості випадків дозволяє уточнити характер основного патологічного процесу в легенях.

Рідина у плевральній порожнині (гідроторакс, частіше правобічний) нерідко виявляється при вираженій НК.

З боку органів черевної порожнини спостерігається гепатомегалія. Печінка при пальпації ущільнена, болюча, край печінки заокруглений. Проте, у хворих із ХЛС нижні межі печінки можуть бути опущені за рахунок вираженої емфіземи легень. Тому слід не обмежуватися пер-кусією й  пальпацією нижнього краю печінки, а необхідно визначати її розміри за Курловим.

Виражена правошлуночкова недостатність супроводжується поя-вою вільної рідини в черевній порожнині - асцитом.

Дослідження серцево-судинної системи дозволяють виявити гіпер-трофію й  дилатацію ПШ ще на стадії компенсованого ХЛС, тобто до появи перших клінічних ознак правошлуночкової недостатності. Характерна поява серцевого поштовху - вираженої розлитої пульсації ліворуч від груднини у зоні абсолютної тупості серця, а також в епігастральній ділянці, яка зумовлена гіпертрофованим і дилатованим ПШ. Зсув вправо правої межі відносної тупості серця, а також розши-рення абсолютної тупості серця свідчать про наявність вираженої дилатації ПШ. Найбільш характерною, але нечастою аускультативною ознакою ЛГ є акцент II тону на ЛА або його розщеплення, що зумов-лено сповільненим вигнанням крові з гіпертрофованого ПШ, більш пізнім закриттям стулок клапана ЛА й відповідно більш пізнім фор-муванням пульмонального компонента II тону. У більшості хворих спостерігається тахікардія. I тон серця може бути ослаблений за рахунок сповільненого скорочення гіпертрофованого й  дилатованого ПШ, а може залишатися збереженим або посилюватися. Посилення І тону, а часто і хлопаючий І тон на місці прослуховування трикуспі-дального клапана спостерігається приблизно у половини хворих, що пов'язують із  поворотом серця навколо поздовжньої осі й наближен-ням гіпертрофованого й дилатованого ПШ до поверхні грудної кліт-ки.

Правошлуночковий IV тон серця прослуховується при вираже-ній гіпертрофії ПШ і може свідчити про наявність вираженої діасто-лічної дисфункції ПШ. Патологічний III тон серця прослуховується при виникненні систолічної дисфункції ПШ і  вираженого його об'єм-ного перевантаження.

При вираженій дилатації ПШ може розвиватися відносна недостат-ність тристулкового клапана, аускультативним проявом якої є систо-лічний шум у трикуспідальній зоні, що підсилюється при глибокому вдиху (симптом Ріверо-Корвалло).

Внаслідок розширення ЛА, пов'язаного із  тривалим існуванням ЛГ, виникає відносна недостатність її клапана. У місці аускультації ЛА (II міжребер'я ліворуч від груднини) і уздовж лівого краю груд-нини прослуховується м'який, дуючий діастолічний шум (шум Grahamstill), що починається відразу після II тону та зумовлений діастолічною регургітацією.

При зниженні систолічної функції ПШ спостерігається зменшення припливу крові до  лівих відділів серця, що супроводжується тенден-цією до зниження системного АТ, зменшення наповнення, напруги й величини артеріального пульсу.

^ ХЛС може мати такі варіанти перебігу:

1. Респіраторний, при якому превалюють такі симптоми, як задишка, ціаноз, хрипи в легенях, кашель.

2. Церебральний, коли в результаті хронічної гіпоксії і гіперкапнії формується енцефалопатія, яка проявляється підвищеною збудливіс-тю, агресивністю, ейфорією, психозами або сонливістю, в'ялістю, апатією, головокружінням, інтенсивними головними болями зранку. У тяжких випадках виникають епізоди втрати свідомості, судоми, зни-ження інтелекту.

3. Ангінозний, що характеризується наявністю виражених трива-лих болей в ділянці серця навіть у спокої (легенева грудна жаба) без типової іррадіації в ліву руку та шию.

4. Абдомінальний варіант проявляється вираженими болями в епігастрії, нудотою, блюванням, що пов'язують із гіпоксією, яка знижує стійкість слизової, і з гіперкапнією, що сприяє секреції соляної кислоти.

5. Колаптоїдний з періодами різкої блідості, слабості, охолоджен-ня кінцівок, профузного холодного поту на обличчі, зниженням АТ, ниткоподібного пульсу, вираженої тахікардії.

^ Лабораторна й інструментальна діагностика ХЛС

ЗАК: еритроцитоз, збільшення гематокриту, вмісту гемоглобіну та сповільнення ШОЕ; неспецифічні запальні реакції – лейкоцитоз, нейтрофільний зсув. У тяжких випадках розвивається поліцитемія зі збільшенням вмісту еритроцитів, тромбоцитів і  лейкоцитів.

На ЕКГ відмічаються ознаки гіпертрофії правих відділів серця. Спочатку виникають ознаки гіпертрофії правого передсердя (ПП) (P-pulmonale): високоамплітудні із загостреною вершиною зубці Р у  від-веденнях II, III, aVF (іноді в V1), причому їх тривалість не перевищує 0,10 с. Пізніше виникають ознаки гіпертрофії ПШ. Залежно від рівня тиску в  ЛА, величини м'язової маси ПШ і  вираженості супутньої емфіземи легенів можна виявити три типи ЕКГ-змін: rSR'-тип, qR-тип, S-тип.

rSR'-тип спостерігається при помірній гіпертрофії ПШ, коли його маса наближається до маси міокарда ЛШ або трохи менша за неї:

  • комплекс QRS типу rSR' у відведенні V1;

  • збільшення амплітуди зубців R'1 і SV5, 6;

  • амплітуда R'1 > 7 мм або R'1 + SV5, 6 > 10,5 мм;

  • ознаки повороту серця навколо поздовжньої осі за годиннико-вою стрілкою (зсув перехідної зони вліво до V5, V6 і  поява у відведеннях V5, V6 комплексу QRS типу RS);

  • збільшення тривалості інтервалу внутрішнього відхилення в правому грудному відведенні (V1) більше 0,03 с;

  • зсув сегмента RS-T униз і  поява негативних зубців Т у відве-деннях III, aVF, V1 і V2;

  • зсув електричної осі серця вправо (кут α > +100°) (непостійна ознака).

qR-тип виявляється при вираженій гіпертрофії ПШ, коли його ма-са трохи більша за масу міокарда ЛШ:

  • комплекс QRS типу QR або q у відведенні V1;

  • збільшення амплітуди зубців RVі SV5, 6: амплітуда RV1> 7 мм або RV1 + SV5, 6 > 10,5 мм;

  • ознаки повороту серця навколо поздовжньої осі за годинниковою стрілкою (зсув перехідної зони вліво до відведень V5, V6 і поява у відведеннях V5, V6 комплексу QRS типу RS);

  • збільшення тривалості інтервалу внутрішнього відхилення в пра-вому грудному відведенні (V1) більше 0,03 с;

  • зсув сегмента RS-T униз і поява негативних зубців Т у відведен-нях III, aVF V1 і V2;

  • зсув електричної осі серця вправо (кут α > +100°) (непостійна ознака).

S-тип ЕКГ-змін спостерігається у  хворих з вираженою емфіземою легенів і  ХЛС, коли гіпертрофоване серце різко зміщується назад переважно за рахунок емфіземи:

  • у всіх грудних відведеннях від V1 до V6 комплекс QRS має вигляд r або RS з вираженим зубцем S;

  • у відведеннях від кінцівок часто реєструється синдром SISIISIII (ознака повороту серця навколо поперечної осі верхівкою назад);

  • на ЕКГ виявляються ознаки повороту серця навколо поздовжньої осі за годинниковою стрілкою (зсув перехідної зони вліво до відведень V5, V6 і поява у відведеннях V5, V6 комплексу QRS типу RS);

  • вертикальна позиція електричної осі серця.

^ Рентгенологічне дослідження дозволяє уточнити характер ура-ження легень, а  також виявити рентгенологічні ознаки, що свідчать про збільшення розмірів ПШ і наявність ЛГ:

  • розширення II дуги лівого контуру серця в правій передній косій проекції й рідше в прямій проекції;

  • розширення коренів легень;

  • збільшення розмірів ПШ у правій і лівій передній проекції, зменшення ретростернального простору;

  • значний вибух заднього контуру тіні серця аж до звуження ретрокардіального простору за рахунок вираженої гіпертрофії й дилатації ПШ, що зміщує ЛШ назад;

  • розширення стовбура й центральних гілок ЛА, що поєднується із збіднінням судинного рисунка на периферії легеневих полів за рахунок звуження дрібних ЛА;

  • розширення стовбура ЛА більше 15 мм;

  • порушення співвідношення 1:1 (проміжна артерія: проміжний бронх);

  • збільшення індексу Мура (відсоткове співвідношення попереч-ника дуги ЛА до половини діаметра грудної клітки по прямій рентге-нограмі на рівні правого купола діафрагми); у здорових дорослих він становить 30.

Ехокардіографічне дослідження (ЕхоКГ) у хворих на ХЛС про-водиться з метою:

  • об'єктивного підтвердження наявності гіпертрофії ПШ і правого передсердя;

  • оцінки систолічної функції ПШ;

  • непрямого визначення тиску в ЛА.

За даними ЕхоКГ виявляють гіпертрофію правих відділів серця. У нормі товщина передньої стінки ПШ в систолу становить 6,4 мм, амплітуда рухів передньої стінки - 7 мм, діастолічний розмір ПШ - 1,2-2,7 см. При ХЛС усі розміри збільшені. Міжшлуночкова перего-родка потовщується. За відсутності гіпертрофії ЛШ розвивається асиметрична гіпертрофія міжшлуночкової перегородки (Тмшп > Тзслш).

^ Оцінка систолічної функції ПШ базується на виявленні ознак дилатації ПШ. У нормі КДРПШ становить близько 15-20 мм, а при дилатації ПШ перевищує 26 мм. Скоротливість ПШ найчастіше оці-нюється візуально, якісно  - за характером і амплітудою руху передньої стінки ПШ і  міжшлуночкової перегородки. Наприклад, об'ємне перевантаження ПШ у хворих з декомпенсованим ХЛС характеризується не тільки розширенням його порожнини, але також посиленою пульсацією його стінок і парадоксальних рухів МШП: під час систоли МШП прогинається в порожнину ПШ, а під час діастоли – у бік ЛШ. Про порушення функції ПШ можна судити також за розмірами правого передсердя.

^ Катетеризація правих відділів серця й  ЛА є основним методом прямого вимірювання тиску в ЛА. Дослідження проводять у спеціа-лізованих клініках, використовуючи “плаваючий” катетер Свана-Ганца. Катетер вводиться через внутрішню яремну, зовнішню яремну, підключичну або стегнову вену в праве передсердя, потім у  ПШ і  ЛА. При катетеризації порожнин серця й ЛА у хворих на ХЛС  виявляють ознаки ЛГ - значення тиску в  ЛА більше 25 мм рт. ст. у  спокої або більше 35 мм рт. ст. при навантаженні.

^ Дослідження ФЗД

Найбільш інформативними показниками ФЗД, які використову-ються для оцінки функціонального стану легень у хворих на ХЛС, є такі: загальна ємність легенів (ЗЄЛ); життєва ємність легенів (ЖЄЛ), залишковий об'єм легень (ЗОЛ), функціональна залишкова ємність (ФЗЄ), об'єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1), індекс Тіффно (ОФВ1/ФЖЄЛ, %), максимальна об'ємна швидкість видиху на рівні 25 %, 50 % і 75 % форсованої життєвої ємності легень (МОШ25, МОШ50, МОШ75), середня об'ємна швидкість видиху на рівні 25-75 % ФЖЕЛ (СОС25–75), пікова об'ємна швидкість видиху (ПОШвид).

^ Діагноз та дифенційний діагноз. При вираженій клінічній картині правошлуночкової недостатності слід з'ясувати, чи є вона проявом ХЛС, чи захворювання з недостатністю ПШ в результаті змін ЛШ і застою в легенях (мітральні вади, кардіосклероз, артеріальна гіпертен-зія) чи дифузних змін міокарда з раннім розвитком недостатності ПШ (міокардити, кардіоміопатії). Слід виключити також вроджені вади, синдром Берн-Гейма, в основі якого лежить формування постінфаркт-ної аневризми міжшлуночкової перегородки та зменшення порожнини ПШ у зв'язку з вибухом перегородки вправо.

Діагноз ХЛС визначають:

  • наявністю симптомів захворюваня, що призводять до ЛГ;

  • анамнестичні вказівки на бронхолегеневу патологію;

  • дифузний теплий ціаноз;

  • задишка без ортопное;

  • гіпертрофія ПШ та передсердя на ЕКГ;

  • рентгенологічне підтвердження бронхолегеневої патології, вибух дуги ЛА, збільшення правих відділів серця;

  • відсутність ознак перевантаження лівого передсердя;

  • ЕхоКГ-підтвердження ХЛС.

^ Формулювання діагнозу у хворого на ХЛС складається із чоти-рьох складових: назви захворювання (з конкретизацією ступеня тяжкості і фази перебігу)/ЛН (з конкретизацією ступеня)/ХЛС/НК (з конкретизацією стадії).

Правомірність терміна «недостатність кровообігу» на відміну від СН пояснюється різними механізмами розвитку застійних явищ при захворюваннях легень та серця. У пульмонологічних хворих застій крові у великому колі кровообігу спостерігається за відсутності сут-тєвих порушень скорочувальної функції міокарда. Саме тому ІІІ З'їздом фтизіатрів і пульмонологів України (2003) прийнята така класифікація застійної НК:

НК І ст.: нерізко виражені ознаки застою у великому колі крово-обігу, що легко коригуються під дією лікування основного захворю-вання чи в комбинації з сечогінними препаратами;

НК ІІ ст.: різко виражені набряки і гепатомегалія, потребують інтенсивної терапії комбінацією сечогінних препаратів; визначається порушення скоротливої функції міокарда, у зв’язку з чим необхідні засоби для корекції судинного тонусу та дезагреганти.

НК ІІІ ст.: термінальна стадія, яка характеризується ураженням інших внутрішніх органів і систем організму. Єдиним засобом продовження життя хворих є постійна оксигенотерапія.

^ Приклади формулювання діагнозу:

Хронічне обструктивне захворювання легень, ІІI стадія, тяжкий перебіг, фаза загострення, ЛН IІ ступеня. Хронічне легеневе серце, НК ІІ стадії.

Бронхоектатична хвороба з локалізацією в нижніх частках легень, фаза загострення, ЛН II ступеня. Хронічне легеневе серце, НК IІ ста-дії.

^ Основні напрямки терапії ХЛС:

  • Лікування та профілактика захворювання, що лежить в основі ХЛС (при загостренні бронхолегеневої інфекції - антибіотики, бронхолітики, муколітики, санаційна бронхоскопія і т.ін.; при сис-темних васкулітах - ГКС, НПЗЗ, цитостатики, плазмаферез та ін.; при туберкульозі легень - туберкулостатики та ін.; при ожирінні – раціональна розвантажувальна терапія);

  • Корекція порушень НК у великому та малому колах, зниження ЛГ, покращання реологічних властивостей крові.

Враховуючи те, що найбільш частою причиною ХЛС є ХОЗЛ, до найважливіших заходів лікування слід віднести ліквідацію запального процесу, проведення адекватної бронхолітичної, муколітичної терапії та зняття інтоксикації у разі загострення захворювання.

Антибіотики залишаються основним етіологічним засобом ліку-вання бронхолегеневої інфекції у хворих на ХЛС. Адекватно підібрана неспецифічна АБТ в більшості випадків приводить до зменшення запальної реакції в бронхіальному дереві й легеневій тканині, відновлення вентиляції в легенях і зменшення легеневої артеріальної гіпоксемії. Вибір антибіотика представлений у розділі ХОЗЛ.

^ Поліпшення бронхіальної прохідності є обов'язковою умовою зниження артеріальної гіпоксемії й  гіперкапнії. Залежно  від харак-теру основного патологічного процесу в легенях застосовують брон-ходилататори різних груп (β2-агоністи - сальбутамол, вентолін, сальметерол; холінолітики - атровент, тіотропіум; метилксантини - теофілін, аерофілін). Навіть невелике (на 2-3 %) збільшення показників бронхіальної прохідності з поліпшенням структури ЗЄЛ і газового складу крові дає досить відчутний ефект. Зменшення ступеня бронхіальної обструкції супроводжується зниженням внутрішньогрудного тиску і, як наслідок, зменшенням застійних явищ в нижній порожнинній вені.

^ Корекція мукоциліарного кліренсу також впливає на брон-хіальну прохідність, вентиляцію легень і  газовий склад крові. Най-більш ефективними вважаються такі муколіти: ердостеїн, карбоцис-теїн, амброксол, ацетилцистеїн. Перспективними вважають лікарські засоби, що поєднують в собі муколітичний ефект і антиоксидантний. Застосування антиоксидантів знижує частоту загострень ХОЗЛ і показане для лікування пацієнтів із частими загостреннями. З цих позицій заслуговує на увагу муцитус (ердостеїн), який має такі основні фармакологічні властивості: муколітична дія, посилення антибактеріальної активності антибіотиків, зниження бактеріальної адгезивності; зниження активності ендогенних протеїназ і підвищення рівня інгібіторів; антиоксидантний вплив; протизапальну; гепато-, кардіо-, нефропротекторну, імуномодулюючу. Муцитус призначається по 300 мг двічі на добу від 2 тижнів до 2 місяців.

Отже, адекватна базисна терапія основного захворювання без будь-яких додаткових втручань може стабілізувати стан хворого.

Враховуючи, що гіперкапнія є несприятливою прогностичною ознакою стосовно життя хворих, основна увага в терапії хворих на ХЛС повинна приділятися лікуванню ЛН. У зв’язку з цим оксигенотерапія займає особ-ливе місце в комплексі лікувальних і профілактичних заходів. Вико-ристання кисню у високих концентраціях виправдане при вираженій артеріальній гіпоксемії, коли основними механізмами патогенезу ЛН є порушення вентиляційно-перфузійного співвідношення і показників дифузії.

Інгаляція кисню дозволяє відновлювати ушкоджені при ЛН функ-ції ЦНС, печінки, нирок; усуває метаболічний ацидоз, зменшує кате-холамінемію, поліпшує механічні властивості легень.

Показаннями для призначення кисневої терапії є такі клінічні симптоми:

  • виражений ціаноз;

  • тахіпное;

  • тахікардія або брадикардія;

  • системна артеріальна гіпотензія або гіпертензія;

  • ознаки метаболічного ацидозу;

  • ознаки артеріальної гіпоксемії (парціальний тиск кисню

в артеріальній крові - РаО2 нижчий 65 мм рт. ст.)

При початкових проявах ХЛС використовують зволожену 40 % суміш кисню з повітрям з високою швидкістю його подачі (6-9 л/хв). За наявності ознак вираженого гемодинамічного перенавантаження (виражена задишка, гіпоксемія і гіперкапнія) кисень, змішаний з повітрям у концентрації 28-34 %, подається хворому через катетер або маску зі швидкістю 1-4 л/хв. Причому починати потрібно з мінімаль-ної величини потоку – 1 л/хв під строгим моніторингом кислотно-основного стану і газів крові, наглядом за реакцією хворого на інга-ляцію (сонливість або збудження, пітливість, судоми, аритмічне ди-хання і т.ін.). Слід зауважити, що при гіперкапнії оксигенотерапія малоефективна, тому що не здатна вплинути на вентиляційно-перфу-зійні розлади - основний механізм підвищення напруги О2 у крові.

Завданням кисневої терапії є корекція гіпоксемії й досяг­нення зна-чень РаО2 > 60 мм рт. ст. і SaO2 > 90 %. Оптимальним вважається підтримка РаО2 у межах 60 - 65 мм рт. ст. і SaO2 у межах 90 - 95 %.

Тривалість оксигенотерапії залежить від тяжкості стану хворого й коливається від 60 хвилин 3-4 рази на день до 14-16 годин на добу. Використовують також довготривалу (нічну) оксигенацію і гіперба-ричну оксигенацію.

Пульсоксиметрія є найбільш оптимальним методом контролю оксигенотерапії, визначає ступінь насичення гемоглобіну крові кис-нем (SPO2). Нормальна величина SPO2 становить 94-98 %. Зниження даного показника до 90-94 % розцінюється як помірна гіпоксемія, до 85-90 % - виражена гіпоксемія. Слід прагнути до підвищення показ-ника SPO2 до норми, але не вище 98 %.

У хворих з гематокритом вище 55 % доцільно проводити дозований забір крові по 50 мл перед введенням інфузійного препарату щодня протя-гом 7-10 днів, знижуючи гематокрит до 50 %. Слід зазначити, що пацієнти, які отримують тривалу терапію киснем, практично не потребують вищезазначеної процедури “кровопускання”.

^ Особливості лікування правошлуночкової недостатності. При розвитку декомпенсованого ХЛС застосовують діуретики, іАПФ і в деяких випадках - серцеві глікозиди.

При ЛН, незважаючи на нормальний серцевий викид, зменшується нирковий кровотік, що призводить до посиленого утворення альдосте-рону; це обгрунтовує доцільність застосування сечогінних засобів, які зменшують обсяг перед- і постнавантаження на серце, а також ступінь вираженості набрякового синдрому. Лікування починають із низьких добових доз. Дозу препарату підбирають індивідуально. Повільне поступове збільшення дози сечогінних (“титрування дози”) у більшості випадків дозволяє уникнути різкого зменшення ОЦК і зниження системного АТ. Варто також пам'ятати, що неконтрольоване застосування сильних діуретиків у хворих на ХЛС може викликати метаболічний алкалоз, що сприяє збільшенню гіперкапнії. Остання, як відомо, знижує чутливість дихального центру до СО2, що веде до ще більшого погіршення легеневої вентиляції і, як наслідок, до зростання тиску в ЛА. Крім того, діуретики здатні викликати сухість слизової оболонки бронхів.

За наявності набрякового синдрому діуретична терапія необхідна як у хворих із ХСН, так і у хворих із ХЛС. Разом з тим принципи застосування діуретиків при цих синдромах істотно відрізняються.

При призначенні діуретиків у хворих із декомпенсованим ХЛС виділяють такі особливості:

  • вимога до діуретичної терапії – відсутність гіпокаліємічного ефекту, що негативно впливає на роботу дихальної мускулатури, веде до прогресування ЛН;

  • перевагу слід надавати калійзберігаючим та індоловим похід-ним (індапамід);

  • при призначенні діуретиків хворим, які отримують β2-агоністи короткої дії, слід зважати на посилений ризик виникнення гіпока-ліємії.

Лікувальний ефект салуретиків (фуросемід, етакринова кислота, гідро-хлортіазид та ін.) при ХСН грунтується на зменшенні ОЦК, за рахунок чого знижується венозний тиск. У зв'язку з цим рідина з набрякових тканин внаслідок змін ГТ пасивно повертається в судинне русло.

У хворих із ХЛС застосування салуретиків може сприяти зменшенню венозного тиску й зменшенню набряків тільки у випадку досягнення гіповолемії, що за наявності у хворих еритроцитозу, збільшення гематокриту поєднується з погіршенням реологічних властивостей крові і збільшенням ризику тромбоутворення. Описані випадки ТЕЛА обумовлені згущенням крові під впливом салуретиків.

Під час проведення сечогінної терапії не слід збільшувати діурез більше 2-2,5 л, що може призвести до різкого зниження тиску в ЛА і відповідно погіршити дифузію газів. Окрім контролю діурезу та спо-житої рідини, слід проводити дослідження електролітів крові, біліру-біну та креатиніну. Небажаним ефектом терапії діуретиками є розви-ток метаболічного алкалозу, що може призвести до депресії вентиля-ційної функції легень, посилити ЛН.

Фуросемід слід використовувати обережно через можливе знижен-ня серцевого викиду і розширення периферичних судин. При ХЛС фуросемід застосовують у дозах 20-80-120 мг на добу, внутрішньо-венно чи per os. Заслуговує на увагу новий потужний петльовий діуре-тик торасемід (по 10-40 мг на добу, внутрішньовенно чи per os), який має більш виражений, ніж у фуросеміду, діуретичний ефект і має 90 % біодоступності. Особливу увагу слід звернути на інгібітори карбо-ангідрази (діакарб по 250-300 мг на добу), які ефективні при гіперкапнії. Обов'язковою є комбінація їх з калійзберігаючими діуре-тиками. Верошпірон (50 мг за 2 прийняття) збільшує альвеолярну ди-фузію, зменшує виведення іонів калію і посилює діуретичний ефект.

Проте застосування салуретиків може підвищувати в'язкість крові, тому перспективним є застосування методики дегідратаційної терапії, яка включає застосування осмотичних діуретиків (манітол, препарат на основі сорбітолу - сорбілакт). Ці препарати, на відміну від салуретиків, ви-кликають активну дегідратацію тканин за рахунок підвищення осмолярності крові. Перспективним у лікуванні хворих із декомпенсованим ХЛС є препарат сорбілакт, створений на основі гіперосмолярного (20 %) розчину шести­атомного спирту сорбітолу.

Сорбілакт є багатофункціональним препаратом, що впливає на інші ланки патогенезу ХЛС. Препарат містить лактат натрію, який має здатність нормалізувати кислотно-основний стан крові при ацидозі. Сорбілакт впливає як дезагрегант, містить збалансований комплекс електролітів. Застосовується внутрішньовенно крапельно по 200 мл на добу.

У хворих з тяжкою декомпенсацією кровообігу застосування осмо-діуретиків може бути недостатнім для досягнення діуретичного ефекту. У зв'язку з цим рекомендується їхнє комбіноване застосування з салуретиками. Це дозволяє зменшити дозу фуросеміду й попередити його негативний вплив на гемоконцентрацію за рахунок активної дегідратації тканин і збільшення обсягу плазми.

При призначенні діуретиків слід контролювати обяг добового діу-резу та спожитої рідини, а також дослідження електролітів крові, вміст білірубіну та креатиніну, що дозволяє судити про перфузію ни-рок, що є важливим для оцінки адекватності лікування.

На більш пізніх стадіях ХЛС розвиваються порушення скорочувальної функції серця внаслідок гіпоксичного ушкодження міокарда й підвищення легенево-артеріального опору. У зв'язку із цим рекомендація застосування інотропних препаратів при ХСН однаковою мірою належить й до хворих із ХЛС.

^ Серцеві глікозиди. Необхідність застосування цих лікарських засобів у хворих на декомпенсоване ХЛС обмежена насамперед ви-падками, ускладненими систолічною дисфункцією ЛШ у поєднанні із тахісистолічною формою фібриляції передсердь.

Дані доказової медицини щодо доцільності застосування глікозидів при ХЛС:

  • дигоксин неефективний при правошлуночковій недостатності, оскільки не підвищує його контрактильну здатність;

  • дигоксин підвищує рівень тиску в ЛА;

  • лікування серцевими глікозидами хворих із декомпенсованим ХЛС часто супроводжується розвитком глікозидної інтоксикації та порушенням серцевого ритму;

  • вентиляційні порушення і артеріальна гіпоксемія сприяють розвитку стійкої тахікардії, яка зберігається на фоні насичувальної дози серцевих глікозидів.

З позиції доказової медицини дигоксин неефективний при синд-ромі правошлуночкової недостатності, а його ефект досягається, коли у хворих на ХЛС є дисфункція ЛШ. Разом з тим варто врахувати, що дигоксин має здатність підвищувати тиск у малому колі, у зв'язку з чим у лікуванні хворих із ХЛС доцільне застосування строфантину.

З іншого боку, вентиляційні порушення і артеріальна гіпоксемія сприяють розвитку стійкої тахікардії, яка зберігається на насичуваль-ній дозі серцевих глікозидів. Відповідно ЧСС не може бути критерієм ефективності застосування серцевих глікозидів при декомпенсації ХЛС, а застосування може бути виправданим тільки при лівошлуноч-ковій недостатності. З цією метою використовували, як правило, низькі дози глікозидів, наприклад, дигоксин по 0,25 мг 1 раз на день. Однак враховуючи, що дигоксин має здатність підвищувати тиск у малому колі, у лікуванні хворих із ХЛС доцільно застосовувати строфантин (по 1,0 мл 0,025 % розчину внутрішньовенно на добу). Поряд із цим деякі автори вважають, що дигоксин можна викорис-товувати і без ознак дисфункції ЛШ, оскільки він посилює скорот-ливість діафрагми, не впливаючи на інші групи поперечно-смугастих м'язів.

Варто враховувати те, що лікування серцевими глікозидами хворих на ХЛС  особливо часто супроводжується розвитком глікозидної інтоксикації й  порушеннями серцевого ритму та провідності. Тому на тривалий термін ці лікарські засоби не призначаються.

При аритміях, що виникають на тлі ХЛС, використання антиарит-мічних препаратів обмежене через їх вплив на скоротливість міокарда. Найдоцільнішим при синусовій тахікардії є призначення івабрадину спочатку в дозі 5 мг 2 рази на добу з поступовим збільшенням дози до 7,5 мг 2 рази на добу.

^ Особливості лікування аритмій у хворих на декомпенсоване ХЛС:

  • слід пам'ятати про патогенетичну роль загострень ХОЗЛ (гіпоксії) у розвитку аритмій і низьку ефективність анти-аритмічних препаратів поряд із високим ризиком побічних ефектів;

  • ліквідація гіпоксії забеспечує антиаритмічний ефект;

  • при шлуночковій екстрасистолії антиаритмічна терапія показана тільки при гемодинамічних порушеннях і поганій переносимості аритмії;

  • для сповільнення серцевого ритму - антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем), івабрадин;

  • при брадикардії, яка супроводжується НК, можна використовувати внутрішньовенно атропін, а за відсутності ефекту – препарати теофіліну;

  • слід пам'ятати про гальмівний вплив на дихальний центр лідокаїну, побічні ефекти кордарону.

В Рекомендаціях Американської асоціації серця і Європейського товариства кардіологів (серпень, 2006) із ведення хворих із фібриля-цією передсердь (ФП) на фоні бронхолегеневої патології виділено такі підходи:

Клас І

  • Для пацієнтів із ФП і гострим захворюванням легень чи загост-ренням хронічної легеневої патології першочерговою задачею є корекція гіпоксемії і ацидозу (рівень С).

  • Для корекції частоти скорочень шлуночків у пацієнтів із обструктивними захворюваннями легень рекомендовано негідропіри-динові блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем) (рівень С).

  • У пацієнтів із захворюваннями легень і ФП у випадку дестабі-лізації гемодинаміки слід проводити електричну кардіоверсію (рівень С).

Клас ІІ

  • Пацієнтам із ФП і ХОЗЛ не рекомендуються β2-агоністи і теофі-лін (рівень С).

  • Пацієнтам із ФП і бронхообструктивними захворюваннями ле-гень не рекомендуються β2-адреноблокатори, соталол, пропафенон і аденозин (рівень С).

Таким чином, комплексне лікування хворих на ХЛС повинне передбачати адекватну терапію основного захворювання, корекцію легеневої артеріальної гіпоксемії, вплив на гемореологічні показники, агрегацію тромбоцитів і згортання крові, гемодинамічне “розванта-ження” серця й обережне застосування вазодилататорів.

Із групи периферичних вазодилятаторів хворим на ХЛС з вираже-ною гемодинамічною перегрузкою у разі різко вираженої дилатації ЛШ доцільно призначати лише препарати, які впливають на тонус вен (нітрати: нітросорбід – по 10-20 мг 4 рази на добу, ізосорбіду динітрат - по 20-40 мг 4 рази; молсидомін по 1-4 мг 3 рази на добу). Венулодилятатори зменшують ступінь перерозтягнення міокарда, тим самим відновлюють ефективність функціонування механізму Франка-Старлінга, хоча у частини хворих може розвиватися артеріальна гіпотензія, посилюватись венозний застій на периферії (посилення набряків) або толерантність до прийняття препаратів у середньо-терапевтичних дозах. Нітрати знижують тиск в ЛА, але при цьому є небезпека посилення артеріальної гіпоксемії за рахунок збільшення кровотоку через гіповентильовані ділянки легеневої тканини. З іншого боку, зменшення переднавантаження призводить до поліпшення насосної функції серця.

Використання антагоністів кальцію сприяє погіршенню вентиля-ційно-перфузійних відношень.

Доведень щодо ефективності іАПФ у лікуванні хворих на ХЛС, на жаль, поки не отримано.

Актуальною є кардіопротекторна терапія в умовах гіпоксії та ішемії міокарда шляхом застосування інгібіторів 3-кетоацилтиполази (триметазидин по 35 мг 2 рази на добу, per os).

До стимуляторів легеневої вентиляції належить прогестерон, альмітрину бісмесілат та діакарб. Прогестерон призначається по 1 мл 2,5 % розчину 1 раз на добу протягом 2-3 тижнів. Через 1 тиждень від початку лікування спостерігається зменшення ступеня гіперкапнії, гіпоксемії та дихального ацидозу, максимальний ефект розвивається в середньому через 2 тижні лікування.

^ Альмітрину бісмесилат впливає переважно на периферичні хемо-рецептори, зменшує ступінь вентиляційно-перфузійних порушень і знижує рівень гіперкапнії та гіпоксемії. Обидва препарати сприяють відновленню порогу чутливості дихального центру до вуглекислоти і збільшенню глибини дихання, покращанню газового складу крові, хоча переконливих даних на користь цих фактів немає. У деяких країнах відношення до призначення альмітрину стримане, оскільки існує високий ризик розвитку периферичних полінейропатій на фоні вживання даного препарату. Разом із тим не слід зневажати можли-вістю поліпшити стан хворих за допомогою цих препаратів, оскільки інших стимуляторів легеневої вентиляції на сьогодні немає.

Прогноз у більшості випадків залежить від характеру й тяжкості основного захворювання бронхолегеневої системи. Найбільш серйоз-ний прогноз мають пацієнти з первинною ЛГ і рецидивуючими тромбоемболіями дрібних гілок ЛА. Тривалість життя хворих на декомпенсоване ХЛС із ознаками прогресуючої правошлуночкової недостатності й набряковим синдромом звичайно не перевищує 2,5-5 років.

Одним із нових спрямувань фармакотерапії хворих на ХЛС є призначення препаратів, які містять омега-3-поліненасичені жирні кислоти, яким притаманні дезагрегантна, протизапальна, бронхо- й вазодилятаційні властивості. Епадол призначається по 4 г на добу протягом 4 тижнів.

Профілактика ХЛС зводиться до профілактики та лікування основ-ної бронхолегеневої патології, що викладена у кожному розділі окремо.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

Схожі:

Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів медичних вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації та лікарів інтернів
Литвиненко Н. В. – доктор медичних наук, професор Української медичної стоматологічної академії
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconОсновні засади Болонського процесу. Кредитно-модульна система організації навчального процесу у вищих медичних навчальних закладах
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів іу рівня акредитації та лікарів-інтернів
М. Г. Бойко – доктор медичних наук, професор кафедри фтизіатрії вднзу «Українська медична стоматологічна академія»
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів іу рівня акредитації та лікарів-інтернів
М. Г. Бойко – доктор медичних наук, професор кафедри фтизіатрії вднзу «Українська медична стоматологічна академія»
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів ІV рівня акредитації
Я. І. Гонський – доктор медичних наук, професор кафедри медичної біохімії Тернопільського державного медичного університету імені...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
М. А. Власенко – заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Харківської медичної академії післядипломної...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
М. А. Власенко – заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Харківської медичної академії післядипломної...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconЮ. В. Циркуляторні шоки в травматології рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни
Як навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи