Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття icon

Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття




Скачати 354.11 Kb.
НазваМетодичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття
Дата21.04.2013
Розмір354.11 Kb.
ТипМетодичні рекомендації


МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені М.І. ПИРОГОВА

“Затверджено”


на методичній нараді

кафедри внутрішньої медицини

№ 3

Завідувач кафедри


професор, доктор медичних наук

Денисюк В. І.

“______” ____________2011 р._


МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ
ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ



Навчальна дисципліна

Внутрішня медицина

Модуль №

3

Змістовий модуль №

3. „Ведення хворих в гастроентерологічній клініці”

Тема заняття

Ведення хворого з печінковою енцефалопатією

Курс

6

Факультет

Медичний № 1



Вінниця - 2011

І. Актуальність проблеми.

Печінкова енцефалопатія – важке ускладнення багатьох патологічних станів. ^ Основні причини, які приводять до виникнення печінкової енцефалопатії: важкі форми гострого вірусного гепатиту (В, С, D); важкий перебіг жовтяничного лептоспірозу (хвороба Васильєва-Вейля); цироз печінки; отруєння отруйними грибами, солями важких металів, промисловими отрутами (токсичні гепатити); токсично-алергічні лікарські ураження печінки; механічна жовтяниця любої етіології (здавлювання загального жовчного протока каменем, пухлиною); гострий розлад печінкового кровообігу (тромбоз печінкової вени, печінкової артерії); портокавальні анастомози (як природне формування при цирозі печінки, тромбозі печінкових вен, тромбозі ворітної вени, так і штучно створені); важкий перебіг сепсису; обширне гальмування тканини і обширні опіки; гостра жирова печінка вагітних; первинний або метастатичний рак печінки; переливання несумісної крові.

Враховуючи причини, які приводять до виникнення печінкової енцефалопатії, знаючи їх, ми можемо запобігти її розвитку.

Раннє звернення до лікаря, вчасна діагностика і госпіталізація, професійне лікування вищевказаних станів може дати бажаний результат.

ІІ. Учбові цілі.

А) Студент повинен знати:

  • причини розвитку печінкової енцефалопатії від мінімальних проявів до печінкової коми;

  • патогенетичні варіанти;

  • клінічні особливості перебігу тих захворювань, які приводять до виникнення такого ускладнення;

  • методи діагностики (ендоскопія, УЗД, печінкові проби, вірусні маркери і інші);

  • існуючі стандарти лікування, еферентні методи лікування;

  • первинну і вторинну профілактику;

  • прогноз та працездатність.

Б) Студент повинен вміти:

  • аналізувати отримані результати інструментарних лабораторних методів обстеження (ендоскопія, УЗД, доплерографія, RT, біопсія печінки, печінкові проби, вірусні маркери і інші);

  • пояснювати і обґрунтовувати клінічний діагноз;

  • запрошувати на консультативний огляд лікарів суміжних спеціальностей (також обґрунтовуючи таку необхідність);

  • трактувати динаміку отриманих обстежень, динаміку перебігу хвороби;

  • складати план додаткового обстеження;

  • проводити диференційний діагноз печінкової коми, яка розвивається на пізніх стадіях печінкової енцефалопатії, з іншими комами;

  • надати невідкладну допомогу при кровотечі з варикозним розширенням вен стравоходу;

  • обґрунтувати і сформулювати клінічний діагноз;

  • призначити індивідуальне лікування хворого;

  • виписати рецепти на призначені медикаменти.

ІІІ. Зміст теми.

Чимало патологічних станів і хвороб ускладнюються розвитком печінкової енцефалопатії. Печінкова енцефалопатія на пізніх стадіях проявляється печінковою комою.

^ Печінкова недостатність - симптомокомплекс, який характеризується порушеннями функцій печінки різного ступеня вираженості (від легкого до важкого - печінкової коми) внаслідок гострого або хронічного пошкодження її паренхіми (гепатоцитів).

^ Портосистемна або печінкова енцефалопатія - це симптомокомплекс порушень ЦНС, що виникає при печінковій недостатності.

Причини виникнення печінкової недостатності

1. Інфекції (віруси, бактерії, паразити).

Печінкова недостатність може розвиватися у пацієнтів з гепатитами. Гепатит А в етіології печінкової недостатності становить 5%. Найбільш часто гепатит А ускладнюється розвитком печінкової недостатності у пацієнтів у віці старше 40 років, з раніше діагностованими захворюваннями печінки; у наркоманів. У структурі етіології печінкової недостатності гепатит В становить приблизно 47%. Інфікування пацієнтів вірусами гепатитів С, D і Е також може стати причиною появи печінкової недостатності. Найбільш небезпечний вірус гепатиту Е для вагітних: печінкова недостатність розвивається в 20% випадків.

Рідко до виникнення печінкової недостатності приводить вірус простого герпесу, вірус Епштейна-Барра, цитомегаловірус, аденовірус, а також інші інфекційні захворювання (жовта лихоманка, туберкульоз).

^ 2. Лікарські препарати.

Парацетамол при передозуванні може призводити до печінкової недостатності (у 5-6% випадків). Чим більше доза препарату, тим масивніший ураження печінки і гірше прогноз.

Більш рідкісними причинами виникнення гострої печінкової недостатності може бути прийом інших медикаментів: діуретиків, седативних засобів, анальгетических препаратів.

3. Токсини.

Гриби (наприклад, Amanita phalloides) можуть приводити до печінкової недостатності. Ушкоджуючим чинником служить аманітоксін. Печінкова недостатність розвивається на 4-8-й день після отруєння, летальність складає 25%.

Вплив інших токсинів (чотирихлористого вуглецю, афлатоксину, жовтого фосфору) також може стати причиною виникнення печінкової недостатності.

^ 4. Інші причини.

До появи печінкової недостатності може приводити гіпоперфузія печінки, що розвивається в результаті хронічної серцевої недостатності, веноокклюзійної хвороби, синдрому Бадда-Кіарі.

Масивна інфільтрація пухлинними клітинами при лімфомі або метастазах (дрібноклітинний рак легенів, аденокарцинома підшлункової залози) також може стати причиною печінкової недостатності.

Метаболічні захворювання печінки, зокрема, хвороба Вільсона-Коновалова, має латентний перебіг, може маніфестував ати саме з симптомів печінкової недостатності.

До більш рідкісних причин печінкової недостатності відносяться: ерітропоетічна протопорфірія, тірозінемія, галактоземія, аутоімунний гепатит, гостра жирова дистрофія печінки вагітних, синдром Рейє, хірургічні втручання (портокавальне шунтування або трансюгулярне внутрішньопечінкове портосистемне шунтування), тупа травма печінки, резекція печінки у хворих цирозом печінки, гіпертермія при тепловому шоці.

Розвитку печінкової недостатності можуть передувати електролітні порушення (гіпокаліємія), стани, що супроводжуються підвищенням вмісту білка в кишечнику (шлунково-кишкові кровотечі, високобілкова дієта).

^ Причини виникнення фульмінантний печінкової недостатності

Фульмінантна печінкова недостатність може бути результатом вірусних гепатитів, аутоімунних гепатитів, спадкових захворювань (наприклад, хвороби Вільсона-Коновалова), бути результатом прийому лікарських препаратів (наприклад, парацетамолу), впливу токсичних речовин (наприклад, токсинів блідої поганки).



Перебіг цих хвороб досить серйозний і повинен вчасно діагностуватися. Серед них особливо потрібно виділити цироз печінки, який досить часто має таке ускладнення, як печінкова енцефалопатія.

^ Ускладнення цирозу печінки:

Ускладнення ЦП: печінкова недостатність із виходом у печінкову кому, кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу або рідше – шлунка і кишечника, тромбоз ворітної вени, виразкова хвороба шлунка, формування раку печінки.

Причини розвитку печінкової енцефалопатії

1.Стравохідно-шлунково-кишкова кровотеча.

2. Інфекції (органів сечового тракту, грудної клітини).

3. Спонтанний перитоніт при асциті.

4.Прийом ліків: парацетамолу, діуретиків (гіпокаліємія, гіпомагнеземія, азотемія), седативних препаратів, опіатів, кодеїну.

5. Прийом алкоголю.

6. Прогресування хронічних захворювань печінки.

7. Надмірний вміст білка в харчовому раціоні (при важких захворюваннях печінки).

8. Розвиток гепатоцелюлярної карциноми.

9. Параабдоміноцентез.

Патогенез печінкової енцефалопатії

Виникнення печінкової енцефалопатії при печінковій недостатності пов'язане з порушеннями кислотно-основної рівноваги та електролітного складу крові (дихальний та метаболічний алкалоз, гіпокаліємія, метаболічний ацидоз, гіпонатріємія, гіпохлоремія, азотемія). Крім того, у пацієнтів з печінковою недостатністю є порушення гомеостазу та гемодинаміки: гіпо- і гіпертермія, гіпоксія, бактеріємія, гіповолемія, дегідратація, портальна гіпертензія і колатеральний кровотік, змінене онкотичного і гідростатичний тиск.

А механізм ураження тканини головного мозку пов'язаний з порушенням функції астроцитів, якими представлено приблизно 30% клітинного складу головного мозку. Важливе значення має порушення функції астроцитів. Астроцити грають ключову роль в регуляції проникності гемато-енцефалічноого бар'єру, у підтримці електролітного балансу, у забезпеченні транспорту нейротрнасміттерів до нейронів головного мозку; в руйнуванні токсичних речовин (зокрема, аміаку).

При хронічному ураженні печінки аміак, потрапляючи в головний мозок, приводить до порушення функціонування астроцитів, викликаючи в них морфологічні зміни. У результаті при печінковій недостатності виникає набряк головного мозку, підвищується внутрішньочерепний тиск. Крім того, порушується експресія генів, що кодують ключові білки астроцитів, приводячи до розладів нейротрансміссіі. Крім аміаку, токсичні ефекти на тканину головного мозку здатні чнити такі речовини, як: жирні кислоти, меркаптани, несправжні (рос.- ложные) нейротрансмітери (тирамін, октопамін, бета-фенілетаноламіни), магній, ГАМК. При печінковій недостатності в системний кровоток з шлунково-кишкового тракту і печінки надходять церебротоксичні речовини: амінокислоти і продукти їх розпаду (аміак, феноли, меркаптани), продукти гідролізу та окислення вуглеводів (молочна, піровиноградна кислоти, ацетон); продукти порушеного метаболізму жирів (низькомолекулярні кислоти, ГАМК); несправжні нейротрансмітери (аспарагін, глютамін).

Найбільше практичне значення мають дві теорії розвитку печінкової енцефалопатії: токсична теорія та теорія порушення обміну ГАМК.

^ Токсична теорія розвитку печінкової енцефалопатії.

Згідно токсичної теорії токсичні речовини (аміак, феноли, фенілаланін, тирозин) проникають через гематоенцефалічний бар'єр, накопичуються в головному мозку і призводять до порушення функції клітин ЦНС і розвитку енцефалопатії. Найбільш виражену пошкоджуючу дію на головний мозок надає аміак. У здорових людей в печінці аміак трансформується в сечову кислоту в циклі Кребса. Крім того, він необхідний у реакції перетворення глутамату в глутамін, яка опосередкована ферментом глутаматсинтетазою.

При хронічному ураженні печінки (наприклад, при цирозі печінки) кількість функціонуючих гепатоцитів зменшується, створюючи передумови для гіпераммоніємії. А при виникненні портосистемного шунтування аміак, минаючи печінку, потрапляє в системний кровотік. У результаті його рівень в крові збільшується, виникає гіпераммоніємія.

В умовах цирозу печінки і портосистемного шунтування зростає активність глутаматсинтетази скелетної мускулатури, де починає відбуватися процес руйнування аміаку. Цим пояснюється зменшення м'язової маси у пацієнтів з цирозом печінки, що в свою чергу також сприяє гіпераммоніємії. Процеси метаболізму і екскреції аміаку відбуваються і в нирках. Глутамінсинтетаза міститься також і в астроцитах головного мозку. Однак в умовах гіпераммоніємії в астроцитіх не відбувається посилення активності цього ферменту. Тому головний мозок виявляється чутливим до впливу аміаку. Аміак здійснює різні патологічні впливи на тканину головного мозку: порушує транспорт амінокислот, води та електролітів, пригнічує процеси утилізації енергії; призводить до розладів метаболізму амінокислот; гальмує утворення постсинаптичних потенціалів.

Токсичну теорію розвитку печінкової енцефалопатії підтверджує той факт, що проведення заходів, спрямованих на зниження вмісту аміаку в крові, у пацієнтів з цією патологією може зменшити вираженість симптомів захворювання.

^ Теорія порушення обміну ГАМК.

ГАМК має нейроінгібуючу дію. У головному мозку більшість синапсів (24-45%) є ГАМК-ергічними. Крім того, в головному мозку існує нейрональний комплекс рецепторів ГАМК, чутливих до ГАМК, бензодіазепінів, барбітуратів і нейростероїдів. Саме нейростероїдам відводиться ключова роль у розвитку печінкової енцефалопатії. Нейротоксини (аміак, магній) підсилюють експресію бензодіазепінових рецепторів в астроцитах, що сприяє стимуляції метаболізму холестерину в прегненолон і далі, у нейростероїди. Нейростероїди, вивільняючись з астроцитів, зв'язуються з нейрональним комплексом рецепторів ГАМК. Це призводить до розладів нейротрансміссії.

Теорію порушення обміну ГАМК підтверджує факт виявлення в головному мозку пацієнтів, які померли від печінкової коми, підвищеного вмісту аллопрегнолону (нейроактивного метаболіту прегнолона).




^ Епідеміологія печінкової недостатності

Щорічно у світі від фульмінантної печінкової недостатності гинуть 2 тис. людей. Смертність від цього симптомокомплексу становить 50-80%. Фульмінантна печінкова недостатність може бути результатом вірусних гепатитів, аутоімунних гепатитів, спадкових захворювань (наприклад, хвороби Вільсона-Коновалова); бути результатом прийому лікарських препаратів (наприклад, парацетамолу), впливу токсичних речовин (наприклад, токсинів блідої поганки). У 30% випадків причина фульмінантної печінкової недостатності не визначена. Пацієнти з фульмінантною печінковою недостатністю потребують трансплантації печінки.

При гострій нирковій недостатності можливий розвиток печінкової енцефалопатії. Це ускладнення при гострих хворобах печінки зустрічається досить рідко, але летальність при ньому досягає 80-90%.

^ Класифікація печінкової недостатності

1.Гостра печінкова недостатність.

Гостра печінкова недостатність може розвиватися на тлі попередніх хвороб печінки або виникнути вперше, на тлі гострого гепатиту. При гострій нирковій недостатності печінкова енцефалопатія розвивається не пізніше 8 тижнів з моменту появи перших симптомів ураження печінки. При гострих хворобах печінки печінкова енцефалопатія зустрічається досить рідко. Найчастішими причинами гострої печінкової недостатності є блискавичні (фульмінантні) форми гострого вірусного гепатиту і лікарські ураження печінки. Причинами гострої печінкової недостатності можуть бути віруси гепатиту А, В, С, Д, Е, G, а також віруси герпесу, цитомегаловірус, вірус інфекційного мононуклеозу, простого та оперізувального лишаю, Коксакі, збудник кору; септицемія при абсцесах печінки, прийом ліків, алкоголю, вплив промислових токсинів, мікотоксинів і афлатоксину, вуглекислий газ. Описана гостра печінкова недостатність при токсичних гепатозах (гостра жирова дистрофія печінки у вагітних, синдром Рея, стан після відключення тонкої кишки), хворобі Вільсона-Коновалова, синдромі Бадда-Кіарі.

2. Хронічна печінкова недостатність.

Хронічна печінкова недостатність виникає при прогресуванні хронічних захворювань печінки (цирозу печінки), злоякісних пухлин.

Стадії печінкової недостатності

1. Перша стадія - початкова компенсована.

2. Друга стадія - виражена, декомпенсована.

3. Третя стадія - термінальна дистрофічна, що закінчується печінковою комою.

4. Четверта стадія - печінкова кома.

Виділяють 3 клініко-патогенетичних варіанти печінкової коми: ендогенна печінково-клітинна кома (гостра дистрофія печінки, справжня кома), екзогенна кома (портокавальна, шунтова, повторна, несправжня) і змішана кома (табл.1).

Таблиця 1.

^ Типи печінкових ком




Ендогенна

Екзогенна

Змішана

Хибна

Темп розвитку

швидкий

повільний

поступовий

Печінка













- розмір









- консистенція

дрябла

щільна

щільна

щільна

Спленомегалія

-

+++

++

Може бути відсутнею

Печінкові знаки

-

+

+

+

Жовтяниця

інтенсивна

не інтенсивна

неінтенсивна

неінтенсивна

Геморрагії

часто

рідко

рідко

-

Печінковий запах

Свіжої печінки

Сірки, з ароматом переспілих фруктів

Частіше – з ароматом переспілих фруктів

-

Ферменти цитолізу

↑↑→↓



↑ або ↑↑



Гіпераммоніємія

Немає або незначна

значна

Помірна або значна

незначна

К крові

N

N або ↓

N або ↓

↓↓

Na

N

N або↑

N

Може бути ↓


Ендогенна кома частіше всього обумовлена гострим вірусним і аутоімунним гепатитом, макронодулярним цирозом печінки, отруєнням гепатотропною отрутою. Безпосередня причина – масивні некрози печінки.

Найбільш важкій формі печінкової недостатності – гепатаргії – звичайно передує зниження білковосинтетичної і знешкоджуючої функції печінки. Клінічні прояви: геморагічний діатез, жовтуха, лихоманка, асцит, спленомегалія.

Екзогенна кома розвивається, як правило, у хворих мікронодулярним ЦП. Основні вирішальні чинники: підвищене споживання білків і гастроінтестінальні кровотечі.

Змішана кома виникає при розвитку некрозів паренхіми печінки в хворих ЦП із вираженим колатеральним кровообігом.

Для оцінки ступеня порушення свідомості використовується шкала Глазго (табл.2)


Таблиця 2.

^ Шкала Глазго для оцінки ступеня порушення свідомості

Характеристика

Бали

^ 1. Відкривання очей




Спонтанне

4

У відповідь на наказ

3

У відповідь на біль

2

Відсутнє

1

^ 2. Рухова активність




Цілеспрямована у відповідь на наказ

6

Цілеспрямована у відповідь на біль («відсмикування» кінцівки)

5

Нецелеспрямована у відповідь на біль («відсмикування» з згинанням кінцівки)

4

Патологічні тонічні згинальні рухи у відповідь на біль

3

Патологічний розгинальний рух у відповідь на біль

2

Відсутня рухова реакція

1

^ 3. Словесні відповіді




Збережена орієнтація, швидкі правильні відповіді

5

Сплутана мова

4

Окремі невиразні слова, неадекватні відповіді

3

Нечленороздільні звуки

2

Відсутність мови

1

Норма – 15 баллов

Прекома – 11-14

Сопор – 9-10

Глибока кома – 4-8


^ Стадії печінкової енцефалопатії

0 стадія. Субклінічна печінкова енцефалопатія.

Характеризується мінімальною симптоматикою: легкі порушення пам'яті, концентрації уваги, когнітивних функцій, координації рухів. «Хлопаючий» тремор (астеріксіс) відсутній.

1 стадія. Розлади сну, порушення ритму сну, ейфорія, дратівливість. Уповільнена здатність до виконання інтелектуальних завдань. Зниження уваги, порушення рахунку (додавання). Може виявлятися астеріксіс.

2 стадія. Летаргія або апатія. Дезорієнтація, неадекватна поведінка, невиразна мова. Астеріксіс. Запаморочення. Атаксія. Порушення рахунку (віднімання). Легка дезорієнтація в часі і в просторі.

3 стадія. Сопор. Значна дезорієнтація в часі і в просторі. Амнезія, напади гніву. Дизартрія.

4 стадія. Кома. Може бути відсутньою реакція на больові подразники

^ Клініка печінкової недостатності та енцефалопатії

Симптоми печінкової енцефалопатії у пацієнтів з печінковою недостатністю з'являються при порушенні функції ЦНС.

Рухове занепокоєння і манія - нечасті ознаки печінкової енцефалопатії. Характерно поява астеріксісу (швидкі згинальні-розгинальні рухи в п'ястно-фалангових і променевозап'ястному суглобах, що часто супроводжуються латеральними рухами пальців). Неврологічні розлади симетричні. Симптоми ураження стовбура головного мозку виникають у пацієнтів, що знаходяться в комі за кілька годин або днів до летального результату.

Крім того, у пацієнтів з печінковою недостатністю виявляються неврити, посилюється жовтяниця. Може підвищуватися температура тіла. Відзначаються периферичні набряки та асцит. З'являється специфічний печінковий запах з рота (обумовлений утворенням діметилсульфіда і тріметіламіна). Можуть виявлятися ендокринні розлади (зниження лібідо, тестикулярна атрофія, безпліддя, гінекомастія, облисіння, атрофія молочних залоз, матки, поява телеангіоектазій, «феномен білих нігтів»).

^ Виділяють 4 стадії печінкової коми:

І ст. - прекома. Розвиток може бути поступовим. Виникає емоційна нестійкість, почуття тривоги, туги, апатія, ейфорія, уповільнення мислення, погіршення орієнтування, інверсія сну (сонливість вдень і безсоння вночі). Іноді переходячий сопор, неохайність. Знижується апетит, підвищується кровоточивість, спостерігається схуднення. Слабко виражений тремор. Електроенцефалограма (ЕЕГ) або ще не змінена, або незначно порушена.

ІІ ст. - кома, що розвивається. Свідомість сплутана, дезорієнтація у часі і просторі, зміна приступів збудження депресією або сонливістю. Може бути делірій із судомами і моторним збудженням, тремор рук, губ, повік, атаксія, дизартрія, порушення письмової мови, спостерігається лихоманка, жовтуха, диспепсичні порушення, глибоке дихання, "печінковий" запах із рота. На ЕЕГ – нерівномірність α-ритму, стійкі тетта- і дельта-хвилі.

ІІІ ст. - ступор. Спостерігаються психози, тривалий сон, але з періодичним пробудженням. Виражений хлопаючий тремор, гіперрефлексія, ністагм.

IV ст. - кома. Свідомість відсутня, ригідність м'язів потилиці і кінцівок, патологічні рефлекси.

Крім симптомів враження нервової системи спостерігається геморагічний синдром, наростають набряки й асцит. При масивних осередках некрозу печінки має місце біль у правому підребер'ї, швидке зменшення розмірів печінки, тахікардія, гіпотонія, розвивається ниркова недостатність. У крові лейкоцитоз, гіперазотемія, високий рівень жовчних кислот, гіпопротеїнемія і гіпоальбумінемія, зниження рівня факторів згортання, холестерину, калію в сироватці й в еритроцитах, наростання рівня загального білірубіну, збільшення рівня незамінних амінокислот у крові та сечі.

За перебігом розрізняють кому блискавичну, гостру, підгостру, продовжену.

^ Діагностика печінкової недостатності

Розвиток печінкової недостатності можна припускати, якщо у пацієнта на тлі хронічного захворювання печінки, посилюється жовтяниця, підвищується температура тіла, виникає набряково-асцитичний синдром, з'являється специфічний печінковий запах з рота, виявляються ендокринні розлади, ознаки геморагічного діатезу: петехіальні екзантеми, повторні носові кровотечі, кровоточивість ясен, тромбози. При появі симптомів ураження ЦНС можна думати про розвиток печінкової енцефалопатії.

Цілі діагностики

1. Визначити тип печінкової недостатності (гостра або хронічна).

2. Виявити симптоми, які свідчать про розвиток печінкової енцефалопатії.

3. Встановити ступінь тяжкості печінкової енцефалопатії.

Методи діагностики

1. Збір анамнезу та фізикальне дослідження

При підозрі на печінкову недостатність необхідно з'ясувати чи зловживає алкоголем пацієнт, чи є у нього в анамнезі вірусні гепатити, хвороби обміну речовин (хвороби Вільсона-Коновалова, Бадда-Кіарі), хронічні захворювання печінки (цироз печінки), злоякісні пухлини; чи отримував хворий лікарські препарати (парацетамол).

Симптоми печінкової енцефалопатії у пацієнтів з печінковою недостатністю з'являються при порушенні функції ЦНС. Рухове занепокоєння і манія не часті ознаки печінкової енцефалопатії.

Характерним є поява астеріксіса - «хлопаючого» тремору.

Астерікс - «хлопаючий» тремор.




2. Лабораторні методи дослідження

  • Клінічний аналіз крові. У хворих печінковою недостатністю спостерігається тромбоцитопенія. Розвивається анемія. Може бути лейкоцитоз зі зрушенням формули вліво.

  • Коагулограма. У пацієнтів з печінковою недостатністю спостерігається коагулопатія: тромбоцитопенія, зниження протромбінового індексу. При печінковій недостатності розвивається коагулопатія дефіциту, яка обумовлена відсутністю маси печінкових клітин, здатних синтезувати фактори згортання крові. Коагулопатія дефіциту характеризується вихідною гипокоагуляцією із кровоточивістю, великими внутрішніми крововиливами, а в термінальній стадії - масивними кровотечами в ШКТ. Тяжкість стану хворих посилюється геморагічної анемією. При розвитку ДВЗ-синдрома відбувається блокада мікроциркуляторного русла пухкими масами фібрину та агрегатами клітин, що веде до порушення кровопостачання життєво важливих органів та їх дисфункції. Наростаюча мобілізація плазмових факторів коагуляції (протромбіну, тромбіну, фібриногену), а також тромбоцитів у мікротромби супроводжується активацією фібринолізу. Виникає прогресуюче споживання факторів коагуляції. У результаті переважає фібриноліз і кров втрачає здатність до згортання. Настає коагулопатія дефіциту з множинною масивної кровоточивістю. При гострому ДВЗ-синдромі можливі переходи від одного стану (гіперкоагуляції) до іншого (коагулопатії дефіциту).

  • Біохімічний аналіз крові. У біохімічному аналізі крові пацієнтів з печінковою недостатністю необхідно визначати наступні показники: аланінамінотрансферази (АлАТ), аспартатамінотрансферази (АСТ), лужну фосфатазу (ЛФ), гамма-глутамілтранспептидази (ГГТП), білірубін, альбумін, калій, натрій, креатинін.

^ Визначення вмісту альфа-фетопротеїну (АФП).

Нормальні значення АФП в сироватці крові здорової людини (у чоловіків і невагітних жінок) не перевищують 15 нг / мл. Підвищений вміст АФП виявляється при гепатоцелюлярній карциномі і тератокарциномах жовткового мішка, яєчника або яєчок. При цьому рівень АФП в сироватці крові (більше 1000 нг / мл) корелює з розміром зростаючої пухлини та ефективністю терапії. Зниження концентрації АФП в крові після видалення пухлини або лікування до нормального значення служить сприятливою ознакою. Повторне підвищення вмісту або недостатнє його зниження може свідчити про рецидив захворювання або наявності метастазів. Визначення АФП придатне для скринінгу гепатоцелюлярної карциноми у групах ризику, особливо на тлі постійно зростаючої активності таких ферментів, як лужна фосфатаза, ГГТП, глутаматдегідрогенази і АсАТ. При раці печінки зміст АФП підвищується ≥ 400 нг / мл. Підвищений вміст АФП виявляється при гепатиті, але в цих випадках його рівень рідко перевищує 500 нг / мл і носить тимчасовий характер.

^ 3. Інструментальні методи діагностик

  • УЗД органів черевної порожнини.

УЗД органів черевної порожнини дозволяє оцінити стан паренхіми і розміри печінки та селезінки, діаметр судин портальної системи. Крім того, можна виключити пухлинний процес в інших органах і захворювання очеревини.

  • Рентгенівська комп'ютерна томографія і магнітнорезонансна томографія черевної порожнини. У ході досліджень оцінюється стан печінки, наднирників, селезінки, лімфовузлів, яєчників з метою виявлення злоякісного процесу.

На МРТ-знімку візуалізуються пухлина печінки (М) і асцит (А).





  • Радіонуклідне сканування. При радіонуклідної скануванні застосовують колоїдну сірку, мічену технецієм (99mТс), яка захоплюється клітинами Купфера. Зміни структури печінки у вигляді метастазів або абсцесів виявляються як ділянки зниженого захоплення - «холодні» вогнища. За допомогою цього методу можна діагностувати дифузні гепатоцелюлярні захворювання (гепатит, жировий гепатоз або цироз печінки), гемангіоми, карциноми, абсцеси; оцінити швидкість печінкової та біліарної секреції, виявити гострий калькульозний і некалькулезний холецистит. Крім того, в ході цього дослідження можна виявити плевральний випіт (печінковий гідроторакс).

  • Електроенцефалографія - ЕЕГ. ЕЕГ - найважливіший метод визначення стадії печінкової енцефалопатії. При розвитку коми на ЕЕГ - сповільнення ритму, зменшення амплітуди в міру поглиблення коми.

  • Біопсія печінки і очеревини. При дослідженні біоптатів печінки можуть бути отримані різні гістологічні результати, які визначаються тим захворюванням, яке призвело до печінкової недостатності.

Алгоритм діагностики гострої печінкової недостатності

Дослідження крові:

  • Клінічний аналіз крові.

  • Група крові і резус-фактор.

  • Фактори коагуляції крові.

  • Біохімія крові: глюкоза, калій, креатинін, білірубін, альбумін, АсАТ, АлАТ, ГГТП, амілаза.

  • Визначення сироваткових маркерів вірусів гепатиту.

  • Визначення вмісту міді і церулоплазміну в сироватці крові.

  • Оцінка вмісту міді в сечі.

  • Визначення вмісту парацетамолу та інших препаратів в крові - за показаннями.

  • Посів крові навіть при відсутності гіпертермії.

Рентгенографія грудної клітини.

УЗД печінки та підшлункової залози.

^ Доплеровське дослідження печінкових вен (при підозрі на синдром Бада-Кіарі).

ЕЕГ (має діагностичне значення в ранній стадії печінкової енцефалопатії та прогностичне - в розгорнутій стадії).

При прогресуючої гострої печінкової енцефалопатії у хворих з гострим фульмінантні і токсичним гепатитом можуть виявлятися нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, тромбоцитопенія, гіпербілірубінемія, гіпертрансаміназемія, гіпоальбумінемія, гіпотромбінемія.

При гострій жировій дистрофії вагітних, яка спостерігається в останньому триместрі вагітності і клінічно не відрізняється від вірусного гепатиту, при порівнянні з іншими формами гострої печінкової недостатності, активність АсАТ і АлАТ низька (менше 5 норм), а активність лужної фосфатази значно підвищується (в 5 і більше разів).

Алгоритм діагностики хронічної печінкової недостатності

  1. Дослідження крові:

  • Клінічний аналіз крові.

  • Група крові і резус-фактор.

  • Фактори коагуляції крові.

  • Біохімія крові: глюкоза, калій, креатинін, сечовина, білірубін, альбумін, АсАТ, АлАТ, ГГТП, амілаза, електроліти.

  • Визначення сироваткових маркерів вірусів гепатиту.

  • Визначення вмісту міді і церулоплазміну в сироватці крові.

  • Оцінка вмісту міді в сечі.

  • Визначення вмісту парацетамолу та інших препаратів в крові - за показаннями.

  • Посів крові навіть при відсутності гіпертермії.

  1. Рентгенографія грудної клітини.

  2. УЗД печінки та підшлункової залози.

  3. Доплеровське дослідження печінкових вен (при підозрі на синдром Бадда-Кіарі).

  4. ЕЕГ в динаміці.

  5. Дослідження прямої кишки (для виявлення мелени).

  6. Бактеріологічні дослідження сечі, крові і гною (якщо є).

  7. Дослідження асцитичної рідини для визначення мікрофлори з забарвленням за Грамом. У асцитичній рідині необхідно оцінювати кількість нейтрофілів (якщо їх кількість перевищує 250 в 1 мм3, то необхідно проводити антибактеріальну терапію)

  8. ^ Визначення вмісту альфа-фетопротеїну.

Проведення додаткових методів обстеження дозволяє виявити причину виникнення печінкової недостатності і коми, якими можуть бути: стравохідно-шлунково-кишкова кровотеча, інфекції, введення седативних засобів і аналгетиків, лікування діуретиками, прогресування основного захворювання печінки і розвиток карциноми.

^ Диференціальний діагноз гострої і хронічної печінкової недостатності

Прояви гострої печінкової недостатності.

  • Недовготривалий анамнез захворювання.

  • Пацієнти достатнього харчування.

  • Розміри печінки зменшені.

  • Селезінка не збільшена.

  • Судинні «зірочки» на тілі хворого відсутні.

  • Симптоми енцефалопатії розвиваються в ранні терміни від початку захворювання (через 8 тижнів).

  • На тлі основного захворювання виникає жовтяниця.

  • Асцит після появи печінкової енцефалопатії розвивається пізно.

Прояви хронічної печінкової недостатності.

  • Тривалий анамнез захворювання.

  • Хворий зниженого харчування, є дефіцит маси тіла.

  • Розміри печінки збільшені.

  • Селезінка збільшена.

  • У пацієнта можна виявити печінкові долоні, на телубі -судинні «зірочки»,

  • Симптоми енцефалопатії розвиваються в пізні терміни від початку захворювання.

  • У анамнезі хворого - епізоди жовтяниці.

  • Асцит зазвичай передує виникненню печінкової енцефалопатії, розвивається в ранні терміни.

^ Диференціальний діагноз печінкової енцефалопатії

З метою диференціальної діагностики необхідно виключити позапечінкові причини появи симптомів з боку ЦНС. Важливо визначати рівень аміаку в крові при надходженні в стаціонар пацієнта з цирозом печінки та ознаками ураження ЦНС.

Необхідно встановити наявність в анамнезі хворого таких патологічних станів, як: метаболічні розлади, шлунково-кишкова кровотеча, інфекції, запори.

При виникненні симптомів печінкової енцефалопатії необхідно проводити диференційну діагностику з наступними захворюваннями:

  • внутрішньочерепними патологічними станами: субдуральною гематомою, інтракраніальною кровотечею, інсультом, пухлиною головного мозку, абсцесом головного мозку.

  • інфекція: менінгіт, енцефаліт.

  • метаболічною енцефалопатією, що розвилася на тлі гіпоглікемії, електролітних порушень, гіперкарбіей, уремією.

  • гіпераммоніємєю, викликану вродженими аномаліями сечового тракту.

  • токсичною енцефалопатією, викликаної прийомом алкоголю, гострою інтоксикацією, енцефалопатією Вернике.

  • токсичною енцефалопатією, що виникла на тлі прийому лікарських препаратів: седативних і антипсихотичних засобів, антидепресантів, саліцилатів;

  • післясудомною енцефалопатією.

Лікування печінкової недостатності

Цілі лікування

  • Лікування захворювань, що викликали печінкову недостатність.

  • Профілактика і лікування печінкової енцефалопатії.

Лікування гострої печінкової недостатності

Загальні принципи ведення хворого з гострою печінковою недостатністю:

1. Індивідуальний пост медсестри.

2. Моніторування сечовиділення, цукру крові і життєвих функцій кожну годину.

Двічі на день контроль сироваткового калію.

Щодня - аналіз крові, визначення вмісту креатиніну, альбуміну; оцінка коагулограми.

3. Не вводити в / в фізіологічний розчин.

4. Профілактика пролежнів.

Лікування хронічної печінкової недостатності

Загальні принципи ведення хворого з хронічною печінковою недостатністю:

1. Проводиться активне спостереження за станом пацієнта, з урахуванням вираженості симптомів енцефалопатії.

2. Проводяться щоденні зважування хворого.

3. Щодня оцінюється баланс рідини, випитої та виділеної за добу.

4. Щодня визначаються вміст електролітів, креатиніну в крові.

5. Необхідно 2 рази на тиждень вимірювати вміст білірубіну, альбуміну, активність АсАТ, АлАТ, ЛФ.

6. Регулярно виконується коагулограма, вимірюється зміст протромбіну.

7. При кінцевій стадії цирозу печінки слід оцінити необхідність і можливість трансплантації печінки. При алкогольному цирозі пересадка печінки показана рідко,

8. При алкогольному цирозі необхідна повна відмова від алкоголю.

Схема проведення лікування хронічної печінкової недостатності:

  • У раціоні хворого різко обмежується прийом білка (не більше 40-60г/суткі) і повареної солі.

  • Не чекаючи результатів бактеріологічного дослідження і визначення чутливості мікрофлори до антибактеріальних препаратів, необхідно почати в / в введення ципрофлоксацину 1,0 г 2 рази на день.

  • Орнитин. Схема введення: 1-й етап - 7 в / в крапельних вливань (Гепа-Мерц конц.д / інф.) по 20 г на добу (розчиняють в 500 мл ізотонічного розчину глюкози або хлористого натрію; швидкість введення - 6-10 крапель в 1 хв); 2-й етап - пероральний прийом препарату (Гепа-Мерц гран.) під 18 г / добу в 3 прийоми протягом 14 днів.

  • Хофітол вводиться по 5-10 мл 2 р / добу протягом 7-10 днів.

  • Лактулоза вводиться в початковій дозі 90мл на добу з можливим збільшенням дози до розвитку легкої діареї. Лактулоза знижує всмоктування аміаку, сприяє пригніченню аммонійпродукуючої флори кишечника.

  • Клізми з сульфатом магнію (15-20 г на 100 мл води) при закрепах.

  • Вітамін К (Вікасол) по 10 мг 3 рази на день в / в.

  • При кровотечі вводиться в / в свіжозаморожена плазма: 2-4 дози відразу, і якщо кровотеча продовжується, то введення повторюються через 8 годин.

  • Не вводити сольових розчинів! Натрій і вода при цьому затримуються в організмі у зв'язку з наявністю вторинного гіперальдостеронізму. Не використовуються в терапії хворих препарати, що містять натрій.

  • Застосовуються вітаміни: вітаміни групи В, ліпоєва кислота 4 мл 0, 5% розчину, пірацетам (Ноотропил, Пірацетам) 4-6 г, орніцетіл 10 г, нікотинамід (Гепасол А) 100-200 мг, аскорбінова кислота 1000 мг у вигляді коктейлю разом з 10 -20% глюкозою (1000-1500мл на добу), можливо з хлористим калієм (40ммоль / л).

  • Необхідне додаткове введення фолієвої кислоти 15 мг щоденно, вітаміну D 1000 МО 1 раз на тиждень. Для підтримки адекватного мінерального обміну потрібне введення кальцію, фосфору і магнію.

  • В / в 3 р / добу вводиться фамотидин (Квамател) за 20мг в 20 мл фізіологічним розчином.

  • зондове ентеральне харчування. Для підвищення калорійності харчування можна використовувати жирові емульсії.

^ Лікування ниркової недостатності.

При появі симптомів ниркової недостатності (калій сироватки крові> 6 ммоль / л; креатинін сироватки крові становить> 400 ммоль / л) проводиться гемодіаліз.

При розвитку олігурії або анурії у хворого з встановленим сечовим катетером необхідно двічі на день проводити зрошення сечового міхура розчином уросептиків.

^ Лікування інфекцій.

Перед початком антибактеріальної терапії проводиться посів крові, сечі і культури з катетера (якщо він встановлений у вені).

Вводиться в / в ципрофлоксацин - 1,0 г 2 рази на день.

^ Тимчасове заміщення печінки.

Пацієнтам з прогресуючою до 3-4 стадії печінкової енцефалопатією, проводиться гемодіаліз через великопористу поліакрілонітрілову мембрану. З допомогою цього діалізу вдається видаляти низькомолекулярні речовини типу аміаку та інші водорозчинні токсини і в ряді випадків поліпшити прогноз хворих. Застосування гемодіалізу ("штучної нирки") при печінковій комі показано в комбінації з іншими методами лікування у разі аміачної інтоксикації, при електролітних розладах і наявності супутньої ниркової недостатності. Принцип гемодіалізу полягає в тому, що напівпроникна мембрана, з однієї сторони якої циркулює кров хворого, а з іншого – діалізуюча рідина, здатна пропускати низькомолекулярні речовини, якщо концентрація їх у крові та діалізуючому розчині різна.

Гемосорбція. Гемосорбція - це перфузія крові через сорбенти (активоване вугілля або іонообмінні смоли), які здатні поглинати токсичні речовини, що циркулюють у крові при печіночній комі. Гемосорбція більш ефективна у хворих з гострою печінковою недостатністю на ґрунті отруєння гепатотропними отрутами, гнійно-септичних ускладнень, а також у хворих з аміачною інтоксикацією.

Лімфосорбція. Лімфосорбція - пропускні лімфи через сорбенти, при цьому виключається безпосередній контакт формених елементів крові із сорбентом. Лімфосорбція проводиться після дренування грудної лімфатичної протоки протягом 5-8 днів.

Плазмаферез. Плазмаферез - видалення плазми хворого й заміна її донорською плазмою. У ряді випадків ефективний при печіночній комі, але більший ефект спостерігається у хворих з гострою печіночною недостатністю.

^ Використання асистуючої печінки. Цей метод являє собою екстракорпоральну перфузію крові через печінку тварин (свиней, мавп), цільну або її шари

Дренування грудної лімфатичної протоки. При гострих отруєннях, гепатитах, цирозах печінки відбувається підвищення проникності клітинних мембран синусоїдів і розширення периваскулярних просторів Диссе в зростанням лімфооттоків в 6-8 раз. При цирозі печінки, ускладненому асцитом, варикозним розширенням вен стравоходу, діаметр грудної лімфатичної протоки збільшується в 3-12 раз (у нормі діаметр рівний 1-6 мм). Одночасно зі збільшенням лімфовідтоку в лімфі починають циркулювати різні токсичні продукти (аміак, сечовина та інші), які з нею попадають у загальний кровотік.

^ Трансплантація печінки.

Показання для трансплантації печінки при фульмінантному гепатиті з печінковою енцефалопатією:

  • Вік пацієнта до 60 років.

  • До настання даного захворювання функція печінки повинна бути нормальною.

  • Можливість підтримки після трансплантації печінки посттрансфузійного режиму в повному обсязі протягом тривалого часу.

^ Умови, які необхідно забезпечити під час транспортування пацієнта на трансплантацію печінки:

1. В / в введення 20% розчину глюкози по 100 мл / год з 40 ммоль / л хлористого кальцію для запобігання гіпоглікемії і гіпокаліємії.

2. В / в введення 20 мл / год 20% розчину манітолу, якщо є друга і більш важка стадія печінкової енцефалопатії. Ці заходи необхідні для профілактики набряку мозку, який може виникнути й посилитися при транспортуванні.

^ Фактори, що впливають на результати трансплантації печінки:

1. Ступінь вираженості енцефалопатії - при 3 і 4 стадіях виживають 15% хворих.

2. Вік: виживаємість пацієнтів у віці старше 40 років становить 15%; у віці менше 30 років - 40%.

3. Виживаємість хворих з вмістом сироваткового альбуміну більше 35 г / л складає 80%; менше 30 г / л - 20%.

4. При гострому вірусному гепатиті С і лікарських пошкодженнях печінки прогноз гірше, ніж при інших формах гепатиту.

5. При фульмінантному вірусному гепатиті з раннім розвитком печінкової енцефалопатії трансплантація печінки має кращий прогноз, ніж у хворих з пізнім розвитком печінкової енцефалопатії.

^ Лікування печінкової енцефалопатії

1. Дієтотерапія.

З метою зниження вмісту аміаку в крові необхідно зменшувати кількість білка в харчовому раціоні (до 40 г на день). У більшості випадків хворі з помірною хронічною печінковою енцефалопатією здатні переносити дієту, яка містить 60-80 г білка на добу. При поліпшенні стану хворого вміст білка в дієті збільшують поступово до 80-90 г/добу. Добове споживання білка можна підтримувати на рівні 1,0-1,5 г/кг, залежно від стану пацієнта та його здатності переносити такий харчовий раціон.

Збільшення вмісту білка в дієті приводить до погіршення стану у 35% пацієнтів з гострою печінковою недостатністю. Хворим рекомендується приймати їжу невеликими порціями. Це дозволяє попередити загострення печінкової енцефалопатії. У харчовий раціон рекомендується включати рослинні продукти, що містять білок; приймати харчові добавки, що містять амінокислоти з розгалуженими ланцюгами.

Після зникнення симптомів енцефалопатії можна відновити нормальний вміст білка в харчовому раціоні. Від тривалого обмеження харчового білка слід утриматися настільки, наскільки це можливо, тому що у хворих є дефіцит білка. Необхідно тривало обмежувати сіль у їжі, так як це знижує ймовірність повторного розвитку асциту. Необхідно пам'ятати, що тривале обмеження білка в їжі призводить до порушень харчування. У деяких випадках епізоди печінкової енцефалопатії повторюються після підвищення вмісту білка в харчовому раціоні. Такі хворі потребують тривалого прийому лактулози і призначення безбілкової дієти.

^ 2. Очищення кишечника.

Для зниження вмісту аміаку рекомендуються клізми або застосування проносних засобів для очищення кишечника. Важливо забезпечувати спорожнення кишечника не менше 2 разів на день. З цією метою призначається лактулоза (Дюфалак, Нормазе) по 30-50 мл всередину кожну годину до появи діареї, потім по 15-30 мл 3-4 рази на день. Для використання в клізмі розводять 300 мл сиропу препарату в 700 мл води і заповнюють усі відділи товстого кишечника. Перед випискою пацієнта зі стаціонару дозу лактулози слід зменшити до 20-30 мл на ніч з можливою подальшою відміною на амбулаторному етапі.

^ 3. Антибактеріальна терапія.

Неоміцин 1 г всередину 2 рази на день; метронідазол 250 мг всередину 3 рази на день; ампіцилін (Ампіциліну тригідрат) по 0,5 г 3-4 рази на день або ванкоміцин (Ванкоцін) 1 г всередину 2 рази на день . Препарати застосовуються під контролем функції нирок. Пацієнтам з печінковою недостатністю 3 і 4 стадій рекомендується катетеризація сечового міхура.

4. ^ При гіпоглікемії і гіпокаліємії 10% розчин глюкози вводиться в / в зі швидкістю 100мл/час з хлористим калієм (40ммоль/л), але при різко вираженій гіпоглікемії використовується 25-40% розчин глюкози.

5. При гіпераммоніємії використовується орнитин (Гепа-Мерц). Препарат виявляє гепатопротекторну дію. Утилізує амонійні групи у синтезі сечовини (орнітиновий цикл), знижує концентрацію аміаку в плазмі. Сприяє нормалізації КОС організму. Застосовується всередину, в/м, в/в (струминно, краплинно). Всередину - по 3-6 г 3 рази на день після їжі. Парентерально - попередньо розчиняючи 2 г в 10 мл води для ін'єкцій: в / м - по 2-6 г на добу; в / в струминно - по 2-4 г на добу; кратність введення - 1-2 рази на добу. При необхідності - в / в крапельно: 25-50 г препарату розводять у 0,5-1,5 л 0.9% розчину NaCl, 5% розчину глюкози або дистильованої води. Максимальна швидкість інфузії - 40 крап./хв. Тривалість лікування визначається динамікою концентрації аміаку в крові та станом хворого. Курс лікування можна повторювати кожні 2-3 міс.

При гіпераммоніємії також рекомендується введення цинку сульфату (Цинктерал) внутрішньо перед їжею (дорослим 0,4-1,2 г на добу в 3 прийоми).

6. Якщо у пацієнта спостерігається виражене рухове занепокоєння і прояв печінкової енцефалопатії, то в якості седативного засобу йому можна призначити галоперидол.

При наявності ознак ураження ЦНС слід уникати призначення бензодіазепінів. Однак, якщо хворий перестав вживати алкоголь і у нього є симптоми печінкової енцефалопатії, то можна застосовувати бензодіазепіни в комбінації з лактулозою та іншими препаратами для лікування енцефалопатії.

Пацієнти, з печінковою енцефалопатією 3 і 4 ступеня важкості повинні проходити лікування в реанімації. У них високий ризик аспірації. Тому їм необхідно провести профілактичну ендотрахеальну інтубацію.

Виписати пацієнта зі стаціонару можна тільки після того, як стабілізуються вага, стан ЦНС, буде підібрана адекватна доза діуретиків.

^ Прогноз при печінковій недостатності

При усуненні причини, що викликала печінкову недостатність, можна зменшити прояви печінкової енцефалопатії.

Печінкова енцефалопатія 4 стадії (кома) призводить до фульмінантної печінкової недостатності, яка закінчується летальним результатом, незважаючи на проведену терапію, у 80% випадків.

При розвитку печінкової енцефалопатії летальність досягає 80-90%


ІV. Матеріали для самоконтролю

Зразки тестових завдань КРОК-2 – 60 тестів (без відповідей) – додаються

Зразки задач – 6 (без відповідей) - додаються

^ V. Рекомендована література.

Основна

  1. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. Рук. В 3 т. Т. 1 – 2-е изд., перераб. и доп. – Мн.: Выш. шк.; Витебск: Белмедкнига, 1997. – 552 с.

  2. Ріхтер Б.М., Гуменюк А.Ф., Ріхтер О.А. Внутрішні хвороби / Навчальний посібник. Рівне, 2004. – 63 с.

  3. За заг. ред. Євпішина А.В. Пропедевтика внутрішніх хвороб з доглядом за терапевтичними хворими / Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – 768 с.

  4. Гастроэнтерология: Национальное руковоство под ред В.Т. Ивашкина, Т.Л.Лапиной. М:ГЕОТАР Медиа 2008: 704 с.

  5. Губергриц Н.Б. Хронические гепатиты и циррозы печени. Современные классификации, диагностика и лечение. Донецк: ООО «Лебедь» 2002: 166 с.

Додаткова

  1. Бабак О.Я. Хронические гепатиты. К.: Блиц-Информ, 1999: 208.

  2. Болезни печени и желчевыводящих путей / Под ред. В.Т. Ивашкина. М.: М-Вести 2002: 59-92.

  3. Внутрішні хвороби/ за ред. Глушка Л.В. Івано-Франківськ: мед академія: 2004; 1: 400.

  4. Григорьев П.Я., Яковенко A.B. Справочное руководство по гастроентерологии. 2-е изд. М.: ООО мед. Инф. а-во. 2003: 480

  5. Катеренчук І.П. Діагностика і принципи лікування гастроентерологічних
    захворювань: Посібник для студентів і лікарів. Вид. 2-е, випр. і доп. Полтава 2005:152.

  6. Малая Л.Т., Хворостинка В.Н. Терапия. X.: Факт. 2001: 1032.

  7. Наказ МОЗ України від 13 червня 2005р. №271 Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Гастроентерологія».

  8. Харченко Н.В., Порохницький В.Г., Топольницький«В.С Вірусні гепатита. К.: Фенікс 2002: 296.

  9. Шелутко Б.И., Макаренко СВ. Стандарта диагностики и лечения внутренних болезней. 2-е изд. - СПб.: Элби-СПб 2004: 800.

  10. Яковенко А.В., Яковенко Е.П. Цирроз печени:вопросы терапии. Consilium medicum 2006;7:13-17


Матеріали для самоконтролю (додаються).

Тестові завдання – 60 тестів КРОК-2, (6 варіантів тестових завдань по 10 тестів з відповідями по варіантам) - додаються.

Ситуаційні задачі з еталонами відповідей 6 - додаються.

Схожі:

Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття iconМетодичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного (семінарського) заняття
Ведення хворого з негоспітальною пневмоеією, з гопітальною пневмонією, з абсцесом легень
Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття iconМетодичні вказівки для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного (семінарського) заняття
Для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного (семінарського) заняття
Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття iconМетодичні вказівки для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного (семінарського) заняття
Для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного (семінарського) заняття
Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття iconМетодичні вказівки для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного (семінарського) заняття
Для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного (семінарського) заняття
Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття iconМетодичні вказівки для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного (семінарського) заняття
Для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного (семінарського) заняття
Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття iconМетодичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття
Синдром закрепу в гастроентерологічній практиці зустрічається дуже часто, оскільки багато захворювань шлунково-кишкового тракту протікають...
Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття iconМетодичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття
Лікар же повинен визначитись з походженням набряків, правильно виставити діагноз і професійно лікувати. Тільки це може дати позитивний...
Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття iconМетодичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття
Лікар же повинен визначитись з походженням набряків, правильно виставити діагноз і професійно лікувати. Тільки це може дати позитивний...
Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття iconМетодичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття
Основні скарги хворих із захворюваннями органів дихання. Курація хворих з написанням анамнестичного розділу історії хвороби
Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття iconМетодичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття
Часто ураження нирок на тлі патологічних станів інших органів спричиняється токсичною дією ліків, що застосовують у лікуванні первинного...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи