Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут факультет післядипломної медичної освіти icon

Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут факультет післядипломної медичної освіти




НазваМіністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут факультет післядипломної медичної освіти
Сторінка1/4
Дата21.05.2013
Розмір0.69 Mb.
ТипДокументи
  1   2   3   4


МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ

ФАКУЛЬТЕТ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ МЕДИЧНОЇ ОСВІТИ


УДК 618.3–06:616.89–008.47–053.2(043.3)


Бабинець Антоніна Миколаївна


ОСОБЛИВОСТІ СТАНУ ОБ’ЄМУ ТА КОНЦЕНТРАЦІЇ ДІТЕЙ, ЩО ПЕРЕНЕСЛИ В НЕОНАТАЛЬНОМУ ПЕРІОДІ ГІПОКСИЧНО-ІШЕМІЧНУ ЕНЦЕФАЛОПАТІЮ

14.01.10-педіатрія

Робота на здобуття кваліфікаційного ступеня магістра


Науковий керівник:

доктор медичних наук,

професор Попов Сергій Віталійович


СУМИ-2010

ЗМІСТ


^ СПИСОК СКОРОЧЕНЬ 3

ВСТУП. 4−8

РОЗДІЛ 1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1.1. Особливості перебігу та наслідки гіпоксично-ішемічної енцефалопатії. 9−18

1.2. Особливості дослідження когнітивних функцій в дитячому віці. 18−26

^ РОЗДІЛ 2. МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

2.1. Матеріали дослідження 27

2.2. Методи дослідження 27−28

РОЗДІЛ 3. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ХВОРИХ 29−38

^ РОЗДІЛ 4. РЕЗУЛЬТАТИ КОРЕКТУРНОЇ ПРОБИ 39−43

РОЗДІЛ 5. АНАЛІЗ ТА ОБГОВОРЕННЯ ОТРИМАНИХ РЕЗУЛЬТАТІВ 44−60

ВИСНОВКИ 61

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ 61

^ СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ 62−70


СПИСОК СКОРОЧЕНЬ


ГІЕ − гіпоксично-ішемічна енцефалопатія

ПВЛ – перивентрикулярна лейкомаляція

ПУНС – перинатальне ураження нервової системи

^ ММД – мінімальні мозкові дисфункції

ЦНС – центральна нервова система


ВСТУП


АКТУАЛЬНІСТЬ


На сьогоднішній день рівень здоров’я дітей та підлітків, в Україні, залишається загрожуюче низьким. Це зумовлено, в першу чергу, недостатнім рівнем життя та високими показниками захворюваності. Одним з важливих елементів здоров’я є його ментальна складова, яка слідом за зниженням загального рівня також потерпає зміни в гірший бік. Ситуація ускладнюється недостатньою діагностикою розладів ментального здоров’я. Це відбувається через брак належної уваги до цього аспекта, адже головним чином здійснюється діагностика лише стану соматичного здоров’я. Проте порушення ментального здоров’я суттєво впливають на життя та діяльність дитини і можуть призводити до вкрай негативних наслідків, що врешті позначиться і на фізичному самопочутті, успішності в навчанні, спілкуванні з сім’єю та оточуючими, на загальному розвиткові дитини [1,12,16,28].

Серед причин здатних вплинути на стан ментального здоров’я присутні вроджені вади різноманітних органів та систем, хромосомні та генні захворювання центральної нервової системи, хвороби обміну речовин. Однією із таких причин є також гіпоксично-ішемічна енцефалопатія, що відноситься до перинатальних гіпоксичних уражень ЦНС [2,8,10,29].

Основним джерелом перинатальної патології є вагітність високого ступеня ризику. Згідно статистичних даних, вагітність високого ступеня ризику в загальній популяції складає приблизно − 10%, а в спеціалізованих стаціонарах, або перинатальних центрах, може досягати − 90%. Найчастіше причиною перинатальни уражень ЦНС є гіпоксично-ішемічні ураження мозку − 47%, наслідки яких займають провідну роль в структурі захворюваності дітей неонатального періоду [15,13,42,45].

Причини перинатальних уражень мозку, в залежності від частоти виникнення, поділяються на: аномалії і дисплазії мозку – 28 %, TORCH-інфекції − 19%, пологова травма − 4%, спадкові хвороби обміну речовин − 2%. Патологія нервової системи, серед причин дитячої інвалідності, посідає провідне місце. Внесок її перинатально-гіпоксичних уражень досягає 60 − 80% [27,43].

На данний момент, частота гіпоксично-ішемічної енцефалопатії складає близько 5 − 6 випадків на 1000 живонароджених немовлят. Окрім цього, захворювання є одним з найбільш частих і виявляється у 1/3 − 1/4 частини дітей. Видужання при ГІЕ відмічається лише в 15% − 20% випадків за умови своєчасної діагностики, правильно проведеного лікування, а також застосування в подальшому реабілітаційних заходів [47,50,10,51].

Такий принцип ведення хворих з ГІЕ являється виправданим. Оскільки віддалені наслідки перинатально-гіпоксичних уражень ЦНС плода, можуть маніфестувати у різні терміни життя дитини. Їх декомпенсація відбувається по мірі постнатального розвитку мозку і ускдаднення його взаємодії із зовнішнім та внутрішнім середовищем. Частіше не діагностованими залишаються саме легкі форми ГІЕ, які призводять, в подальшому, до виникнення у дитини мінімальних мозкових дисфункцій [58,77,80].

ММД являють собою найбільш поширену форму нервово-психічних порушень. Частота, серед дітей дошкільного і шкільного віку, складає 5% − 20%. Клінічну картину ММД зумовлюють декілька ключових синдромів: синдром дефіциту уваги і гіперреактивності, синдром мінімальної статико-моторної недостатності, що проявляється дисфазіями, дисграфіями, дискалькуліями, диспраксіями, дисгнозіями [2,6,11].

Розвиток вищенаведених синдромів обовязково впливає на психоневрологічний статус дитини і негативно впливає на когнітивні процеси кори головного мозку, що не може не відзначатися на засвоєнні дитиною шкільної програми [16].

Отже актуальнісь ГІЕ не залишає сумнівів і потребує подальшого дослідження.


МЕТА

Вивчити особливості стану об’єму і концентрації уваги у дітей підліткового віку, які перенесли гіпоксично-ішемічну енцефалопатію легкого та середнього ступеня тяжкості в неонатальному періоді.


ЗАДАЧІ

1.Вивчити клініко-анамнестичні особливості дітей, які перенесли в неональному періоді ГІЕ легкого та середнього ступеня тяжкості, а також їх однолітків, що не мають в анамнезі даних за ГІЕ.

2. Методом коректурної проби вивчити особливості стану об’єму і концентрації уваги у дітей, які перенесли в неональному періоді ГІЕ легкого та середнього ступеня тяжкості, а також їх однолітків, що не мають в анамнезі даних за ГІЕ.

3. Провести порівняльний аналіз стану об’єму і концентрації уваги у дітей, які перенесли в неональному періоді ГІЕ легкого та середнього ступеня тяжкості, а також їх однолітків, що не мають в анамнезі даних за ГІЕ.


^ ОБ’ЄКТИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Діти віком 11-12 років, які перенесли в неонатальному періоді ГІЕ легкого та середнього ступеня тяжкості та їх однолітки без ГІЕ в анамнезі.

^ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

1. Вивчення клініко-анамнестичних особливостей .

2. Коректурна проба з метою аналізу стану об’єму і концентрації уваги.

3. Статистична обробка отриманих даних.


^ НАУКОВА НОВИЗНА

Вперше проведений аналіз стану об’єму і концентрації уваги у дітей, що в неонатальному періоді перенесли гіпоксично-ішемічну енцефалопатію легкого та середнього ступенів тяжкості, та отримані дані які свідчать про недостатній рівень цих функцій.


^ ПРАКТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ОТРИМАНИХ РЕЗУЛЬТАТІВ

Вплив гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС легкого та середнього ступеня тяжкості в порушенні рівня об’єму та концентрації уваги дітей підліткового віку, потребує профілактичних заходів для попередження виникнення факторів сприяючих розвитку гіпоксичного ураження ЦНС в антенатальному та інтранатальному періоді і своєчасного проведення реаабілітаційних заходів спрямованих на підтримку та відновлення функцій ЦНС.


^ ОСОБИСТИЙ ВНЕСОК МАГІСТРА

1. Аналіз літератури.

2. Клінічне обстеження дітей, збір анамнестичних даних.

3. Проведення коректурної проби.

4. Проведення статистичного аналізу даних.


^ АПРОБАЦІЯ РЕЗУЛЬТАТІВ

Результати роботи доповідались:

  • На міжнародній науково-практичній конференції студентів, молодих вчених, лікарів та викладачів СумДУ:«Актуальні питання клінічної медицини», 2009 року;

  • На міжнародній науково-практичній конференції студентів, молодих вчених, лікарів та викладачів СумДУ:«Актуальні питання клінічної медицини.», 2010 року.


ПУБЛІКАЦІЇ

1. Бабинець А. М. Частота виникнення захворювань шлунково-кишкового тракту залежно від виду вигодовування. (А. М. Бабинець) Матеріали міжнародної науково-практичної конференції студентів, молодих вчених, лікарів та викладачів СумДУ. Видавництво СумДУ, 2009. – С. 120.

2. Бабинець А. М. Стан ментального розвитку дітей, які перенесли в неонатальному періоді ГІЕ. (А. М. Бабинець) Матеріали міжнародної науково-практичної конференцції студентів, молодих вчених, лікарів та викладачів СумДУ. Видавництво СумДУ, 2010. – С. 125


РОЗДІЛ 1


^ ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ


1.1 Особливості перебігу та наслідки гіпоксично-ішемічної енцефалопатії.

Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія − це пошкодження головного мозку, що зумовлене перинатальною гіпоксією і призводить до рухових порушень, судом, порушень психічного розвитку та іншим ознакам церебральної недостатності [1,16,28,42,49,52,58,67].

На данний момент частота ГІЕ складає 5 − 6 випадків на тисячу живонароджених малюків. Крім цього захворювання є одним із найбільш частих і виявляється у 1/3 – 1/4 частини дітей. Поруч з цим видужання при гіпоксично-ішемічної енцефалопатії відмічається лише в 15% − 20% відсотках випадків [2,4,28,30,80].

В структурі перинатальних уражень ЦНС, 47 % випадків складають гіпоксично-ішемічні ураження мозку, 28% випадає на частку аномалій і дисплазій мозку, 19% займають нейроінфекції, 4% пологовий травматизм, 2% хвороби обміну [42,47,48].

Вважається, що частота психоневрологічних відхилень і більш низького коефіцієнта інтелектуальності, мають тісну кореляцію з несприятливим перебігом антенатального періода і в набагато меншому ступені повязані з важкістю гострої асфіксії в пологах [7,11,20].

Згідно сучасної парадигми будь-який несприятливий перебіг вагітності, для плода трансформується першочергово в гіпоксію [79,82].

Етіологічні фактори, що викликають пошкодження нервової системи плода і новонароджених, можуть впливати під час внутрішньоутробного, інтранатального та неонатальних періодів, а інфекційні і генетичні фактори мають переважне значення ще до зачаття [10,13,27,51].

Патогенними факторами можуть бути захворювання матері під час вагітності: токсикози, інфекції, інтоксикації, порушення обміну речовин, імунопатологічні стани, різні види акушерської патології, наприклад вузький таз, тривалі або стрімкі пологи, передчасне відходження навколоплідних вод, відшарування плаценти, обвиття пуповиною, неправильні передлежання плоду та інше. Мають значення також акушерські маніпуляції, які можуть пошкоджувати нервову систему плода. Окрім вказаних факторів певну роль відіграють деякі хімічні речовини такі як алкоголь, наркотики, промислові отрути, деякі лікарські речовини, радіоактивне випромінювання [46,54,58,67].

Патогенез, незважаючи на численні дослідження, не може вважатися остаточно з’ясованим. На сьогоднішній день є декілька факторів, які відіграють роль в патогенезі ГІЕ.

Одним із них є зниження мозкового кровообігу, основною причиною якого вважають артеріальну системну гіпотонію, однак у таких дітей знижений серцевий викид через гіпоксичне ураження міокарду та гемодинамічні порушення. Окрім цього в генезі інтенсивності кровообігу відіграють свою роль порушення венозного відтоку від мозку і підвищення в ньому судинного опору. Гіпоксичне пошкодження ендотеліальних судин призводить до різкого зменшення просвіту капілярів мозку, внаслідок цього збільшується опір артеріального кровотоку і виникає вазогенний набряк мозку. Рідина просочується крізь судини в інтерстиціальний простір, в товщу білої речовини де клітинні елементи розташовані менш щільно і більш піддатливі. На завершення рідина потрапляє в шлуночки мозку і підвищує внутрішньочерепний тиск [68,64,81].

Для недоношених дітей при ГІЕ характерно перивентрикулярне розм’якшення білої речовини мозку − перивентрикулярна лейкомаляція (ПВЛ), здебільшого в ділянці зовнішніх кутів бокових шлуночків, біля отвору Монро. ПВЛ може бути відмежована однією або декількома ділянками мозку або мати дифузний характер. Мікроскопічно, на початку процесу, спостерігається коагуляційний некроз з подальшим центролобулярним склерозом і відсутністю мієлінізації. Через два тижні можливе утворення мікропорожнин які в подальшому спадаються. Біла речовина яка оточує шлуночки зморщується і це призводить до їхнього розширення [59,62,65].

Якщо уражена ділянка включає в себе низхідні рухові шляхи, які забезпечують інервацію нижніх кінцівок, це призводить до спастичних парезів ніг. Якщо вражаються більш зовнішні відділи, страждають нервові волокна, що здійснюють інервацію мязів рук. В такому випадку виникають спастичні диплегії. Можливе виникнення тетраплегій [71,74].

Клінічна картина у новонароджених налічує в собі три стадії розвитку захворювання, кожна з них характеризується власними клінічними синдромами та має у підсумку свої наслідки [3].

Гіперзбудливість: характеризується нормальним м’язевим тонусом, підвищеними сухожильними рефлексами, наявністю міоклонуса. Комплексні рефлекси смоктання, Моро, Робінсона є нормальними [5].

Друга стадія: летаргія, що характеризується зниженим м’язевим тонусом, підвищеними сухожильними рефлексами, наявністю міоклонуса. Комплексні рефлекси: смоктання − слабо виражений, Моро − неповний, Робінсона − живий, окульоцефальний – гіперреактивний [25].

Третя стадія: характеризується в’ялим м’язевим тонусом або його відсутністю, сухожильні рефлекси − знижені або відсутні, міоклонус відсутній. Комплексні рефлекси відсутні, окрім окульоцефального, який може бути знижений [3,25].

В разі наявності у дитини легкого ступеня прояву захворювання, ГІЕ триває не більше 1 − 2 діб. Прогноз у переважної більшості таких дітей вважається сприятливим, за умови своєчасного діагностування та раціональної терапії. [3,5,25,33].

При ГІЕ середнього ступеня тяжкості вже в перші години життя можуть бути періодичні вдохи типу гасп або періодичне дихання типу Чейн − Стокса, приступи брадипное чи брадикардії, зниження спонтанної рухової активності. В другу половину першої доби життя у таких дітей з’являються судоми, які зазвичай контролюються протисудомною терапією. На другу добу життя м’язевий тонус покращується, може з’явитися високого тону крик, зригування, міоклонічні напади, тремор. До кінця другої доби – початку третьої, можуть з’явитися напади апное, ознаки внутрішньочерепної гіпертензії чи набряку мозку. Покращення стану дитини з ГІЕ другого ступеня відбувається до кінця першого тижня. Якщо неврологічна симптоматика зберігається більше тижня, то неврологічні наслідки розвиваються у 20% − 40% дітей [28,43].

Важкий ступінь характеризується відсутністю свідомості в перші 12 годин життя і далі може слідувати хибне покращення, але свідомість знову втрачається в середині 2 − 3 доби життя. Найбільш імовірна причина цього − розвиток деструктивних некротичних процесів мозку без цитотоксичного набряку або з його наявністю . Напади зупинки дихання у таких дітей зявляються вже на другу половину першої доби життя, а судоми навіть в першу половину. Чим раніше з’явились постгіпоксичні судоми, тим важче енцефалопатія і гірше прогноз. Найбільш несприятлива поява судом в перші 2−6 годин життя, такі судоми часто рефрактерні до протисудомної терапії [25,50].

Також причинами судом у дітей з важкою перинатальною гіпоксією можуть бути метаболічні порушення до яких відносяться гіпоглікемія, гіпокальциемія, гіпомагніемія, гіперамоніемія, тому важливо памятати про моніторинг цих показників [77].

Моторні порушення, м’язева гіпотонія у різних дітей з ГІЕ можуть мати деякі особливості . У доношених дітей з гострою тяжкою асфіксією за рахунок ішемії парасагітальних відділів, може розвиватися слабкість плечей, у недоношених дітей більш типова слабкість ніг, вялість, приступи апное з брадикардією, малорухомість, відсутність смоктального рефлексу [55].

Звичайно треба пам’ятати, що особливості перебігу ГІЕ, в ранньому неонатальному періоді, великою мірою залежать від фону тобто супутньої патології і ускладнення асфіксії, що наявні у дитини. Особливо велику увагу необхідно приділяти діагностуванню легеневих, серцево судинних та метаболічних порушень [44,66].

ГІЕ одне із найбільш поширених патологічних станів у новонароджених, особливо у недоношених дітей. Лікування хворих цієї групи, на данний момент являється одним із актуальних питань сучасної неонатології. Актуальність проблеми повязана з тим, що на сьогоднішній день не існує специфічного лікування перинатальних уражень, в тому числі гіпоксично-ішемічних уражень ЦНС. Для лікування використовується нейропротективна терапія, ноотропні засоби, але вони не повністю захоплюють нейро-фізіологічні механізми патологічного процесу [28,39].

В гострому періоді, лікувальна тактика головним чином направлена на оптимізацію метаболізму мозкових тканин, активізацію уражених структур і запобігання незворотним церебральним порушенням [8,69].

Лікувати ізольовано мозок неможливо, отже основними заходами направленими на патогенетичні механізми пошкодження є :

− якомога швидше відновлення прохідності дихальних шляхів, адекватна вентиляція легень;

− ліквідація можливої гіповолемії;

− підтримання адекватної перфузії мозку, як за рахунок попередження навіть короткострокової системної артеріальної гіпотензії так і гіпертензії, поліцитемії і гіперв’язкості крові, гіперволемії, зокрема за рахунок швидкого струйного введення рідини внутрішноьвенно;

− охоронний режим а саме: профілактика переохолодження, перегрівання, інфікування, обмеження травмуючих і подразнюючих впливів зовнішнього серидовища;

− систематича доставка до мозку енергії у вигляді глюкози;

− корекція патологічного ацидозу, профілактика і лікування гіпоглікемії, гіпокальциемії, гіпомагніемії [17,18,19].

ГІЕ одне з найпоширеніших захворювань у дітей, що характеризується складними патогенетичними процесами свого розвитку поліморфною клінічною картиною і тривалим лікуванням. Це захворювання має складні наслідки, які залежать від характеру впливу пошкоджуючого фактору, ступеня пошкодження. Наслідки стають помітні по мірі розвитку нервової системи [28,33].

Існує класифікація перинатальних уражень нервової системи у дітей першого року життя, яка висвітлює залежність клінічної картини та наслідків від патогенетичних чинників [3,5,25].

У випадку, коли у дитини розвивалась церебральна ішемія-гіпоксія першого − другого ступеня, найімовірнішими варіантами клінічних форм є перинатальна транзиторна постгіпоксично-ішемічна енцефалопатія. Ця клінічна форма представлена слідуючими синдромами: гідроцефалія неуточнена, порушення вегетативної нервової системи неуточнене, гіперактивна поведінка, гіперзбудливість, порушення моторного розвитку, симптоматичними судомами. Найчастіше наслідками цих порушень є повна компенсація неврологічних відхилень на першому році життя за умови своєчасного лікуваання.

У випадку коли дитина перенесла гіпоксичні внутрішньочерепні крововиливи 1 − 2 ступенів, такому стану відповідає перинатальна транзиторна постгеморагічна енцефалопатія. Клінічні синдроми такі ж як при церебральній ішемії-гіпоксії 1 − 2 ступенів, але наслідки можуть проявлятися збереженням негрубих функціональних порушень.

Найсерйозніший випадок це поєднання церебральної ішемії-гіпоксії з внутрішньочерепним крововиливом 2 − 3 ступеня. Клінічна форма представлена перинатальним стійким постгіпоксичним і постгеморагічним ураженям ЦНС. Клінічні синдроми включають різноманітні форми гідроцефалії, тяжкі органічні форми порушення психічного та моторного розвитку, симптоматичні епілепсії та епілептичні синдроми раннього дитячого віку, ураження черепно-мозкових нервів. Наслідками є неврологічні відхилення не компенсовані до першого року життя зберігається тотальний чи парціальний неврологічний дефіцит [24,57].

Серед проявів наслідків перинатальних уражень ЦНС все більшу значимість представляють легкі форми. Вирізняючись стертою клінічною картиною вони нерідко пізно діагностуються і в звязку з цим недостатньо ефективно корегуються. Набувають з ростом організму прогредієнтний характер. Частину цих станів обозначають як мінімальну мозкову дисфункцію. Серед причин дитячої інвалідності патологія нервової системи посідає провідне місце, а внесок її перинатально-гіпоксичних уражень досягає 60% − 80%. Не менш важливим є і інший бік проблеми − віддалені результати перинатальних гіпоксичних порушень ЦНС плода, які можуть маніфестувати у різні строки життя новонароджених. Їх декомпенсація відбуваеться по мірі інтенсивного постнатального розвитку мозку, ускладнення його взаемодїї із зовнішнім та внутрішнім середовищем [21,23].

Перинатальне ураження нервової системи займає важливе місце серед патології дітей першого року життя. Доведено, що у таких дітей часто відмічається вегето-вісцеральні дисфункції у вигляді порушення функції шлунково-кишкового тракту а саме: пілороспазму, порушення перистальтики, функціональних закрепів. Останні перебігають на фоні широко розповсюджених дисбіотичних станів кишечника. Відмічені фактори приводять до порушення обміну речовин, які впливають на стан нервової системи дитини. Таким чином замикається зачароване коло, наслідки якого ускладнюють проведення лікувальних і реабілітаційних заходів [72,31].

Поведінкові розлади у дітей 7-11років часто приймаються до уваги, як стани повязані з адаптаціею до шкільних навантажень, або як дефект виховання чи освітнього процесу, а не захворювання, що потребує діагностики і лікування. Тому їхні причини часто не виявляються і не виконується корекція їх перебігу. До розладів поведінки можуть приводити ряд захворювань і станів. Не останнє місце у цьому списку посідає ГІЕ, віддаленими наслідками якої можуть бути підвищена втомлюваність, гіперреактивність, порушення роботи різноманітних органів та систем [35,38].

Вважається що наслідки перинатального ураження ЦНС можуть знаходитись в широких межах – від повного видужання до летального наслідку, що зустрічається рідко. Такі наслідки як дитячий церебральний параліч, епілепсія і гідроцефалія є нозологічними формами які заслуговують окремої уваги в плані протокольного лікування згідно з постулатами сучасної доказової медицини [26].

Однак в повсякденній прктиці дитячим неврологам і педіатрам частіше доводиться мати справу з пацієнтами у яких внаслідок ПУНС відмічається затримка рухового, психічного, а також мовного розвитку. Зайве нагадувати, що в перспективі навіть при відсутності стійкої інвалідизації у цих дітей можуть відмічатися специфічні розлади рухових функцій, загальні розлади розвитку, специфічні розлади розвитку мови, роздади читання та рахування інші розлади розвитку шкільних навичок, порушення активності і уваги і ряд інших патологічних станів психоневрологічної сфери [73,82].

Саме відхилення в руховому і психічному розвитку відмічені в перші місяці життя повинні орієнтувати дитячих лікарів на якомога швидше надання таким пацієнтам медичної допомоги в повному обсязі і досягнення максимального ефекту. Рано розпочате лікування і реаблітація дозволяють досягти прогностично більш сприятливих наслідків і набутих пізніше уражень ЦНС. В підсумку саме ця обставина не рідко допомагає уникнути івалідизації і досягти більш високої якості життя дітей [6,15].

Таким чином стає очевидним, що ГІЕ одне з вкрай серйозних захворювань дитячого віку яке може суттєво позначатися на якості життя дітей, враховуючи її відділені наслідки. Особливо важливою є своєчасна діагностика легких ступенів, які через невиразну клінічну картину можуть лишитися без належної уваги до себе але в подальшому спричинити серйозні порушення розвитку дитини, зокрема діяльності ЦНС і її когнітивних функцій, що неминуче позначиться на нормальному розвитку дитини. Зважаючи на ці данні необхідним є проведення подальшого дослідження впливу ГІЕ на розвиток нервової системи дітей [9,78].

^ 1.2 Особливості дослідження когнітивних функцій в дитячому віці

Методика наукового дослідження становить собою певну послідовність пізнавальних дій. Загальна методика психологічного дослідження включає такі основні етапи:

1. Визначення предмету дослідження. Предмет конкретного психологічного дослідження повинен бути включеним у предмет психології як науки, інакше таке дослідження буде якщо й науковим, але не психологічним; він має містити у собі певну пізнавальну проблему, якусь невизначеність.

2. Теоретичне дослідження. Воно передбачає розумову взаємодію із сутністю предмета дослідження, створення теоретичної концепції цього психічного явища.

3. Емпіричне дослідження. Воно передбачає взаємодію дослідника із реальними проявами досліджуваного психічного явища з метою підтвердження або заперечення вихідних теоретичних положень.

4. Аналіз та інтерпретація емпіричних даних. На цьому етапі дослідження здійснюється якісний та кількісний аналіз матеріалів дослідження, вирішується питання підтвердження об'єктивності висновків, отриманих емпіричних закономірностей [53,75].

Дослідження будь-яких когнітивних функцій відбувається за допомогою методів психологічної науки які звичайно поділяють на 4 групи.

До першої групи відносяться:

методи теоретичного дослідження - вони застосовуються на першому та другому етапі загальної методики психологічного дослідження і допомагають подумки пізнавати сутність певного психічного явища. До цієї групи методів належать: моделювання, реконструкція, типізація. [40,75].

Моделювання має за мету створення аналогу певного явища, в якому акцентовано головні закономірності цього явища і виключено другорядні, випадкові фактори.

Реконструкція полягає у змістовій або структурній перебудові явища з метою кращого його розуміння.

Типізація спрямована на визначення варіантів даного явища відповідно певним ознакам.

Другу групу складають методи емпіричного дослідження - вони застосовуються на третьому етапі загальної методики психологічного дослідження і допомагають реальній взаємодії дослідника з проявами психічного явища. Ці методи спрямовані на отримання фактичного матеріалу і застосовуються до певних носіїв психічних явищ: до людей − випробуваних, інколи до тварин, інколи − до самого дослідника. До цієї групи належать методи спостереження, експерименту, опитування, бесіди, тестів, аналізу продуктів діяльності.[6,8].

Аналітичні методи - вони застосовуються на четвертому етапі загальної методики психологічного дослідження і слугують об'єктивації отриманих результатів. Аналітичні методи поділяються на якісні та кількісні.

Якісні методи аналізу спрямовані на з'ясування причин високого чи низького рівня досягнень, розвитку здібностей, залежність їх від індивідуальних та вікових проявів особистості, умов життя та діяльності, стосунків у колективі, ставлення до діяльності тощо, до них можна віднести контент-аналіз, який застосовується у роботі з психологічно змістовними текстами і полягає у переводі змістової інформації в кількісну.

Кількісні методи аналізу спрямовані на обчислення коефіцієнтів правильного розв'язання завдань, частоти повторення спостережуваного психічного явища та інших характеристик. Це такі методи математичної статистики, як варіаційний аналіз, кореляційний аналіз, регресійний аналіз, факторний аналіз та ін. [7,70].

Методи організації дослідження складають окрему групу методів; вони мають відношення не тільки цо певного етапу загальної методики психологічного дослідження, але й до пізнавального циклу в цілому. До цієї групи належать лонгітюдний та порівняльний методи.

Лонгітюдний метод передбачає вивчення різних стадій розвитку певного психічного явища на одному й тому ж випробуваному протягом тривалого часу. Цей метод широко використовується у дитячій та віковій психології. Лонгітюдне дослідження є найбільш ефективним, коли воно базується на дослідженні різних варіантів розвитку. Організація лонгітюдного дослідження передбачає одночасне застосування інших методів: спостереження, тестування, психографії та ін. [8]

Порівняльний метод або метод зрізів дозволяє вивчати паралельно й одночасно єдине психічне явище на різних випробуваних. Якщо він застосовується для порівняння психіки випробуваних різного віку, то дослідження називають порівняльно-онтогенетичним. Порівняння одного й того ж явища у здорових та психічно хворих випробуваних називають порівняльно-патологічним дослідженням [8,60].

Науковий метод в широкому розумінні цього слова утворюється в результаті поєднання методології з методикою та конкретними техніками.

Велике значення для визначення психологічного профіля відіграє визначення параметрів уваги [7,8,76].

Увага − процес впорядковування поступаючої ззовні інформації в аспекті пріоритетності задач, що стоять перед суб'єктом. Виділяють довільну увагу, обумовлену постановкою свідомої мети, і мимовільну, представлену орієнтовним рефлексом, що виникає при дії несподіваних і нових подразників. Ефективність уваги може бути визначена за рівнем уваги, її інтенсивністю, концентрацією; об'ємом, його широтою, розподілом, швидкістю перемикання і стійкістю. Увага характеризує активність особистості і її виборче відношення до предметів і явищ об'єктивної дійсності. В увазі виявляється регулююча сила психіки людини: при відсутності уваги неможлива цілеспрямована практична діяльність. Увага дозволяє орієнтуватися в умовах і обставинах, облік яких забезпечує людині розумність і результативність здійснюваної їм діяльності. Вирішуючи життєві проблеми, людина концентрує свою увагу на їхньому змістовi і способах дії [29,45,53].

Сприйняття і розуміння учнем навчального матеріалу на уроках теоретичного і виробничого навчання залежить від багатьох умов, але особливе значення приділяється увазі. Педагог не досягає бажаної мети, тобто засвоєння навчального матеріалу учнями, якщо не забезпечить стійкості уваги [70,37,56].

У процесі навчальної діяльності учнів інтенсивно розвивається довільна увага, що у підсумку стає ведучим видом уваги. Але може розвиватися і мимовільна увага, обумовлене формуванням пізнавальних процесів, а також і післядовільна увага [37,40].

Для виникнення уваги необхідно виділити об'єкт, зосередитися на ньому і відвернутися від сторонніх подразників. Увага не може бути безпредметною. Предметом уваги може бути зовнішній світ, на який спрямований акт пізнання, сама психологічна діяльність людини, його думки, переживання, дії, вчинки [8,9].

Керуючи навчальною діяльністю, педагог формує в учнів такі найважливіші властивості уваги, як обсяг, концентрація, стійкість, розподільність, переключення. Обсяг уваги виміряється тією кількістю об'єктів, що може бути охоплене в обмежений відрізок часу. Здатність розподіляти увагу виховується в діяльності, особливо в навчальній, де педагогу приходиться утримувати в центрі уваги одночасно кілька об'єктів. Коштовною властивістю є і концентрація уваги, тобто неможливість відволікання від предмета діяльності сторонніми подразниками [8,56].

Стійкість уваги залежить від цілого ряду причин: від сили нервових процесів, від характеру діяльності, від відношення до справи, від сформованих звичок, у результаті чого виявляється тривалість зосередження на тому чи іншому об'єкті. У навчальній діяльності немаловажне значення має і переключення уваги, тобто навмисний перенос його з одного об'єкта на іншій, з одного уроку на наступний. Більш важко переключається увага від сильного подразника на більш слабкий, і навпаки легше переключається від слабкого на сильний [53,60,61].

По характеристиці особистості прийнято виділяти уважних, неуважних і розсіяних. Уважність визначається співвідношенням у діяльності видів уваги. Перевага довільної уваги характерна для вольової, цілеспрямованої людини, що усвідомлює, що і навіщо йому потрібно [60].

Величезну цінність у суспільстві здобуває уважність як риса характеру, що виражає відношення до людей. Це відношення виражається не тільки в здатності помічати, але й активно реагувати на психічний стан людей, виявляти до них чуйність. Формування уважності припускає виховання відповідальності до своїх обов'язків, до навчання, вихованню організованості, дисциплінованості, витримки, наполегливості і т.д. [53]

Значення уваги визначається психологічним складом особистості, рівнем його інтелектуального і вольового розвитку, детермінованістю уваги й уважності як риси особистості.

У навчальній роботі увага виступає на фоні розумової діяльності. Облік цього забезпечує можливість розглядати увагу в зв'язках і опосередкованих відносинах з іншими процесами, такими, як сприйняття, пам'ять, мислення, уява. Таким чином, можна сказати, що увага - це виділення свідомістю одних сприймаємих об'єктів, що згадуються, з одночасним відволіканням від інших, тобто це спрямованість свідомості на визначений об'єкт [63,70].

Для діагностики уваги існує ряд методик: для визначення об'єму уваги призначений коректурний тест Б.Бурдона; для визначення швидкості перемикання уваги - метод таблиць Шульте [9].

До основних методів діагностики уваги відносять: коректурну пробу Б.Бурдона, пробу на рахунок і відрахування, проба на переключення уваги, коректурна проба Іванова-Смоленського, методика визначення розподілення і переключення уваги, проба на переключення уваги за допомогою модифікованих таблиць Шульте-Горбова [7].

Ці методики придатні для вивчення таких якостей уваги, як продуктивність, стійкість, переключення, об’єм, розподілення уваги, концентрація [9].

Коректурна проба була запропонована у 1895р. психологом Б.Бурдоном. Дослідження проводиться за допомогою спеціальних бланків з рядами розташованих у випадковому порядку літер, цифр, знаків. Інструкція зумовлює закреслення однієї або двох цифр, кожних 30 або 60 секунд. Експерементатор робить відмітку в тому місці таблиці, де в цей час знаходиться олівець дослідженого. Відмічається кількість проглянутих знаків, кількість помилок, і час виконання завдання. Суттєве значення має розподіл помилок протягом дослідження та їх характер. Норма дослідження.− виконання завдання на повному бланку 6 − 8 хвилин, не більше 15 помилок [66].

Дещо відрізняється від цієї методики проба на рахунок та відрахування. Пропонується бланк з надрукованими рядочками цифр, по два рядочка. Розташовані в одному порядку цифри 25 чорних і 24 червоних. Експериментатор фіксує час виконання кожного завдання, помилки, спостереження за темпом виконання завдань, рівномірний він чи нерівномірний. Норми часу : 45 – 50 с. –для 1ет., 45 - 50 с. – для 2ет., 1,5 – 2 хв. для 3 ет. Завдання виконується в три етапи :

1. В порядку зростання показувати і називати чорні цифри від 1 до 25 .

2. В порядку зростання показувати червоні цифри від 24 до 1.

3. Почергово не називаючи колір, показувати цифри [9].

Проба на переключення уваги. Полягає в називанні по черзі пар слів, які позначають живі і неживі предмети, наприклад: собака – кіт, стілець – парта. Фіксують інтервал між парами слів, динаміку, що може бути збільшена зменшена або стабільна, самі слова [8].

Таблиці для визначення стійкості уваги та динаміки працездатності, тобто для дослідження сенсомоторних реакцій та особливостей. Психолог показує підліткові першу таблицю, на якій числа від 1 до 25, розташовані не по порядку. Потім таблицю закриває і дає інструкцію: показати та назвати всі числа по порядку від 1 до 25. Робити це слід швидко і без помилок. Коли таблиця відкривається, включають секундомір. Друга, третя та наступні таблиці подаються без інструкцій [7].

Обробка результатів. Основний показник – час виконання та кількість помилок окремо за кожною табл. За результатами виконання кожної таблиці може бути побудована крива втомлюваності, яка відображає стійкість уваги та працездатності у динаміці. Можна також підрахувати показники ефективності роботи психічної стійкості, ступеня входження в діяльність.Показники вираховуються за спеціальними формулами [7,9,76].

Оскільки увага є однією з когнітивних функцій мозку, а найповніше її харатеризують об’єм та концентрація, то для проведення дослідження була обрана саме коректурна проба Б.Бурдона, оскільки вона призначена для вивчення таких якостей уваги як об’єм та концентрація. Окрім цього методика проведення цієї проби підходить для роботи з гупою дітей, також тест, завдяки диференційованій системі оцінювання результатів, дозволяє максимально обєктивно оцінити параметри уваги. Ми використали модифіковану пробу Б.Бурдона [9].

Піддослідним пропонувався стимульний матеріал у вигляді бланка з різними літерами в кількості 40 рядів по 40 літер у кожному ряді. Діти мали викреслити в кожному з рядів певну літеру, що стояла на початку цього рядка. Тест проводився з урахуванням витраченого на виконання часу, ліміт складав 5 хвилин. Від піддослідних вимагалась максимальна концентрація точності. Об’єм уваги оцінювався по кількості опрацьованих літер, концентрація по кількості допущених помилок.

Проба виконана на оцінку «відмінно» − 917 опрацьованих знаків при 5 і менше допушених помилок; «добре» − від 764 до 916 опрацьованих знаків при 6 − 15 помилках; «задовільно» – 590 − 763 знаки, кількість помилок 6 − 24; «незадовільно» − 589 знаків і менше при кількості помилок 25 і більше.

Отримані результати дають повну інформацію про стан об’єму та концентрації уваги, що в свою чергу дає можливість судити про рівень когнітивних функцій [57,70,9,8].

Таким чином, гіпоксично-ішемічна енцефалопатія являється доволі розповсюдженим захворюванням тяжка форма якого, в переважній більшості випадків, відбивається на функціях головного мозку не лише в ранньому дитячому віці але і в підлітковому, і навіть у дорослих. Літературні дані не свідчать про значний вплив легкого та середнього ступенів ГІЕ на стан когнітивних функцій мозку. В той же час рівень зареєстрованих ММД та інших порушень з боку ЦНС у дітей старшого віку, потребує подальшого виявлення причин цих порушень в тому числі аналіз впливу легких форм ГІЕ. Це потребує подальших діагностичних заходів по виявленню порушень головного мозку та їх корекції.


РОЗДІЛ 2


^ МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

  1   2   3   4

Схожі:

Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут факультет післядипломної медичної освіти iconМіністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут факультет післядипломної медичної освіти
Етіопатогенез виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки
Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут факультет післядипломної медичної освіти iconМіністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут факультет післядипломної медичної освіти
Механічне подразнення назостравохідним зондом і трахеостомічною трубкою
Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут факультет післядипломної медичної освіти iconМіністерство освіти І науки, молоді та спорту україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут факультет післядипломної медичної освіти
Оптимізація хірургічного лікування ушкоджень селезінки з урахуванням архітектоніки її судин
Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут факультет післядипломної медичної освіти iconМіністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут
Розділ Клініко-інструментальна характеристика перебігу артеріальної гіпертензії у підлітків
Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут факультет післядипломної медичної освіти iconМіністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут
Розділ Клініко-інструментальна характеристика перебігу артеріальної гіпертензії у підлітків
Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут факультет післядипломної медичної освіти iconМіністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут
Клініко-патогенетичні предиктори формування вторинних кардіопатій у дітей, хворих на хронічний тонзиліт
Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут факультет післядипломної медичної освіти iconМіністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут
...
Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут факультет післядипломної медичної освіти iconМіністерство освіти та науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут
...
Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут факультет післядипломної медичної освіти iconМіністерство освіти І науки, молоді та спорту України Міністерство охорони здоров’я України Сумський державний університет Медичний інститут удк 618. 33-007. 1-06:[616-002+618. 1+616. 3+613. 81/. 882]-055. 2(043. 3)
Доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри педіатрії з курсом медичної генетики
Міністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут факультет післядипломної медичної освіти iconМіністерство освіти І науки україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут кафедра нейрохірургії та неврології затверджую
Робоча програма розроблена на основі типової програми по неврології для студентів медичних інститутів України ( Київ, 2008 рік)
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи