Навчальний посібник для студентів медичних вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів icon

Навчальний посібник для студентів медичних вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів




НазваНавчальний посібник для студентів медичних вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів
Сторінка1/4
Дата23.05.2013
Розмір1 Mb.
ТипНавчальний посібник
  1   2   3   4


МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ЗАПОРІЗЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ГОСПІТАЛЬНОЇ ХІРУРГІЇ


О.С. Никоненко, В.А. Грушка, О.В.Губка,

Т.М. Никоненко, М.Г. Головко, С.М. Завгородній

Г.І. Охріменко, А.В. Клименко


ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ВИРАЗКОВОЇ ХВОРОБИ ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ


НАВЧАЛЬНИЙ ПОСІБНИК ДЛЯ СТУДЕНТІВ МЕДИЧНИХ ВИЩИХ НАВЧАЛЬНИХ ЗАКЛАДІВ ТА ЛІКАРІВ-ІНТЕРНІВ


Запоріжжя, 2006 р.


УДК: 616.33/34-089


Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти МОЗ України як навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації (протокол №3 від 14.10.2005р.).


Рецензенти: П.Д.Фомін, завідувач кафедри факультетської хірургії №2
НМУ ім. О.О.Богомольця, доктор медичних наук, професор, Головний хірург МОЗ України

А.І.Годлевський, завідувач кафедри факультетської
хірургії Вінницького державного медичного університету,
ім. М.І.Пирогова, Заслужений діяч науки і техніки
України, доктор медичних наук, професор


«Хірургічне лікування виразкової хвороби шлунка та
дванадцятипалої кишки»


Навчальний посібник для студентів та лікарів-інтернів, Запоріжжя,
2006 р., стор.


Навчальний посібник склали: О.С.Никоненко, В.А.Грушка, О.В.Губка, Т.М.Никоненко, М.Г.Головко, С.М.Завгородній, Г.І.Охріменко,
А.В. Клименко


В навчальному посібнику висвітлені основні питання хірургічного лікування виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки. Велика увага приділена показанням та вибору методу оперативного втручання.

Детально охарактеризовані клінічні прояви та діагностика таких ускладнень виразкової хвороби, як кровотеча, перфорація, стеноз, пенетрація та малігнізація. Обгрунтований диференційований підхід до вибору методу операції, який дозволив знизити летальність при хірургічному лікуванні виразкової хвороби.

Навчальний посібник призначений для самостійної підготовки студентів і лікарів-інтернів при вивченні цієї теми за програмою.


ISВN


© Запорізький державний медичний університет, 2006

© Видавництво ЗДМУ


ЗМІСТ














Вступ

3




1. Етіологія та патогенез

5




2. Класифікація

9




3. Клініка, діагностика

та консервативне лікування

12




4. Загальні питання хірургічного лікування виразкової
хвороби

29




5. Хірургічне лікування ускладненої виразки

41




6. Післяопераційна реабілітація

81




7. Хвороби оперованого шлунка

86




Список використаної літератури

101










ВСТУП


Виразкова хвороба – хронічне рецидивуюче захворювання з нахилом до прогресування, характеризується наявністю єдиного морфологічного субстрату – хронічної виразки шлунка та дванадцятипалої кишки.

Актуальність вивчення даної проблеми зумовлена тим, що виразкова хвороба є надзвичайно поширеним захворюванням, яким страждає близько 5-10% дорослого населення, а у 20-30% хворих виникають важкі ускладнення, які загрожують життю.

Як причина інвалідізації, вона займає друге місце після серцево-судинних захворювань. Висока частота захворювання, втрата працездатності у зв’язку з частими загостреннями хвороби, інвалідізація людей найбільш працездатного віку, смертність від важких ускладнень (кровотеча, перфорація та ін.) роблять проблему поліпшення результатів як консервативного, так і хірургічного лікування виразкової хвороби соціально значущу.

Основними напрямками у вирішенні цього завдання є: виявлення та лікування невиразкової диспепсії хелікобактерного ґенезу для попередження розвитку виразкової хвороби; лікування виразкової хвороби на ранніх стадіях захворювання згідно з рекомендаціями Маастріхтського консенсусу II-2000; застосування хірургічного лікування з використанням пілорозберігаючих та відеоендоскопічних методів операцій до розвитку тяжких ускладнень.

У зв’язку з відкриттям у 1983 р. австралійськими вченими B.Marshаll i R.Warren нового класу шлункових мікроорганізмів Helicobacter pylori (НР) та встановленням їх причетності до різноманітних захворювань шлунка, докорінно змінилися підходи до лікування виразкової хвороби шлунка (ВХШ) та дванадцятипалої кишки (ВХДПК). Успішне як консервативне, так і хірургічне лікування і особливо попередження рецидивів виразкової хвороби може бути досягнуто тільки при повному знищенні (ерадикації) цих мікроорганізмів шляхом проведення повноцінної антибактеріальної терапії.

Однією з ланок покращення результатів лікування виразкової хвороби є більш глибоке знайомство майбутніх лікарів з сучасними методами діагностики, консервативного і хірургічного лікування. Цьому в значній мірі буде сприяти даний навчальний посібник.

^ Мета навчального посібника – допомогти студентам навчитися на основі даних анамнезу, об’єктивного обстеження хворого, використання основних методів обстеження (ендоскопія, рентгенологічний метод, вивчення шлункової секреції та морфологічних змін слизової оболонки і НР) поставити діагноз виразкової хвороби, визначити її форму, обґрунтувати показання до операції, зробити правильний вибір методу оперативного лікування та проведення післяопераційної реабілітації. Це дасть їм змогу в подальшій практичній роботі більш кваліфіковано вирішувати ті чи інші питання, пов’язані з цією проблемою, що покращить результати лікування хворих на виразкову хворобу.

^ 1. Етіологія та патогенез


В результаті всебічного вивчення проблеми сформувалась уява, що утворення хронічної виразки шлунка або ДПК – захворювання поліетіологічне, з багатофакторним патогенезом.

Провідним фактором етіології та патогенезу на сучасному етапі вважається вплив на гастродуоденальну зону бактерії Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori відкритий в 1983 р. B.J.Marshall і J.R.Warren. НР отримав свою назву від двох основних прикмет: нelical – спіралеподібний in vivo та bacter – паличкоподібний in vitro.

У даний час НР характеризується як звивисті грамнегативні бактерії, які частіше мають S-подібну форму та досягають довжини 2,5 – 4 мкм. при ширині 0,5 мкм. з 4 – 5 джгутиками на одному кінці бактеріальної клітини. Частота їх виявлення в слизовій оболонці шлунка (СОШ) коливається при активному гастриті від 57 до 100%, при неактивному – від 47 до 60%, при ВХШ – від 60 до 100%, при ВХДПК від 71 до 100%.

Хелікобактерна природа гастриту підтверджується наявністю класичних ознак інфекційного процесу у вигляді постулатів Коха:

  • мікроорганізм, будучи в організмі хворих, завжди повинен викликати одні і ті ж патологічні зміни;

  • мікроорганізм, взятий від хворого, повинен культивуватися зовні на спеціальних бактеріологічних культурах;

  • мікроорганізм, взятий від хворого і виділений в чистій культурі при зараженні чутливого індивідуума, повинен викликати те ж саме захворювання.

На сьогоднішній день чітко встановлені усі ланки етіологічного і патогенетичного впливу НР на гастродуоденальну зону, призводящі в кінцевому етапі до появи хронічної хелікобактерної виразки в ДПК або шлунку. Така виразка за даними багатьох дослідників зустрічається у 90-95% хворих.

Перш за все персистенція Helicobacter pylori приводить до появи типового для повільних хвороб інфекційного процесу. В ньому на рівних приймають участь як мікроорганізм, так і макроорганізм. Швидкість перетворювання інфекційного процесу (хелікобактеріозу) у виразкову хворобу здебільшого залежить від двох чинників: імуногенності та агресивності мікроорганізму та імунологічної реактивності організму людини.

Пошкоджуючий вплив НР на слизову оболонку антрального відділу шлунка пов’язаний з наявністю бактеріальних цитотоксинів, дія яких викликає гостре запалення, яке переходить в хронічний процес з формуванням хелікобактерного гастриту. Розвиток гастриту супроводжується гіпергастринемією, що призводить до підвищення продукції соляної кислоти та пепсину. Підвищення кислотопродукції, в свою чергу, супроводжується посиленням моторної функції шлунка та підсиленим викидом шлункового вмісту в ДПК, що сприяє виникненню шлункової метаплазії в ДПК. НР переміщується із шаром слизу в ДПК і колонізує метаплазований епітелій.

Завдяки виникненню антрального гастриту у відповідь на персистенцію Нр порушується надходження бікарбонат-іону з крові у захисний слизовий шар шлунку, що у парі з пошкодженням утворюючого слиз епітелію відносно підсилює дію кислотно-пептичного фактору. Але ж як виразка шлунка, так і ДПК утворюється завдяки сполученню вищевказаних факторів з головним – порушенням регенераторної функції епітелію, викликаним апоптозною дією Helicobacter pylori.

Вищеописані патогенетичні процеси однаково виникають як у шлунку, так і на „островках” шлункової метаплазії або гетеротопії шлункового епітелію в ДПК. Поява „островків” шлункового епітелію в ДПК виникає у відповідь на контакт з гіперацидним шлунковим вмістом і локалізується здебільшого поблизу від пілоруса – у цибулині дванадцятипалої кишки. Таким чином етіологічна і патогенетична дія НР у сполученні з патогенетичною призводящою дією кислотно-пептичного фактору призводить до появи типового як для шлунка, так і для ДПК процесу – хронічної хелікобактерної виразки.

^ Єдність етіології та патогенезу шлункової і дуоденальної виразок обумовлює головний шлях лікування – ерадикацію хелікобактер пілорі.

“Немає кислоти – немає виразки” – сповіщає відомий афоризм Карла Шварца (K.Schwarz, 1910).

У зв’язку з визнанням ведучої ролі НР в етіопатогенезі виразкової хвороби відомий гастроентеролог Грехем (D.Y.Graham, 1989) змінив афоризм Шварца – “Немає НР – немає виразки”.

Враховуючи, що НР в результаті викликає підвищення кислотопродукції, тим самим спричиняючи ульцерогенне пошкодження, можна стверджувати: “Немає НР та кислоти – немає виразки”.

Сучасна уява про розвиток виразкової хвороби враховує також порушення нервових, гормональних та місцевих факторів регуляції функції і трофіки шлунка та ДПК

^ Зовнішні фактори, які сприяють виникненню виразкової хвороби – це тривале нервове та фізичне перенапруження, порушення ритму харчування та ін. До внутрішніх факторів відносять генетичний фактор (генетично зумовлене збільшення маси паріетальних клітин, особливості реактивності нервової системи та ін.), вікові нейроендокринні зміни в організмі (особливості статевого дозрівання, клімакс), порушення регуляторних процесів внаслідок різних захворювань.

Перераховані фактори в різних сполученнях створюють умови для розвитку пептичної виразки, приводять в дію складні загальні та місцеві патогенетичні механізми.

До загальних патогенетичних механізмів відносяться порушення нервової та гуморальної регуляції діяльності шлунка та дванадцятипалої кишки.

^ Місцеві патогенетичні механізми – це кислотно-пептичний чинник, розлад місцевих механізмів ауторегуляції кислотопродукції та моторики, захисний бар’єр і регенерація слизової оболонки, морфологічна перебудова слизової оболонки, стан органного кровотоку, наявність Helicobacter pylori та інших мікроорганізмів.

^ До чинників агресії відносять підвищення продукції соляної кислоти та пепсину, зворотну дифузію іонів водню (Н+), порушення моторики, вплив лікарських препаратів (в першу чергу, нестероїдних протизапальних засобів (аспірин, ібупрофен, індометацин та ін.) і наявність Helicobacter pylori.

^ Серед чинників захисту першорядну роль грає резистентність слизової оболонки шлунка, яка найбільш залежить від стану органного кровотоку. Як показали дослідження, проведені в клініці госпітальної хірургії Запорізького медичного університету існує прямий зв’язок між перебігом виразки та рівнем кровопостачання слизової оболонки.

Утворення виразки в шлунку та 12-п.к. виникає при порушенні динамічної рівноваги між чинниками агресії та чинниками захисту слизової оболонки гастродуоденальної зони.

2. КЛАСИФІКАЦІЯ


Ж.Крювельє виділив виразкову хворобу в окрему нозологічну форму ще в тридцяті роки XIX століття.

У країнах Західної Європи та США більш розповсюджений термін “пептична виразка” (peptic ulcer), а в державах СНД – термін “виразкова хвороба”. Ці терміни слід розглядати як синоніми.

Міжнародна класифікація хвороб десятого перегляду (МКХ-10) включає наступні розділи по виразковій хворобі.

К25. Виразка шлунка

Включені: ерозія (гостра) шлунка

виразка (пептична):

  • пілоричної частини

  • шлунка.

Використовуються підгрупові характеристики гостроти розвитку та важкості перебігу від 0 до 9.

К26. Виразка дванадцятипалої кишки

Включені: ерозія (гостра) ДПК

виразка (пептична):

  • дванадцятипалої кишки

  • післяпілоричної частини.

Використовуються підгрупові характеристики гостроти розвитку та важкості перебігу від 0 до 9.

К 28. Гастроєюнальна виразка

Включено: виразка (пептична) чи ерозія:

  • анастомозу

  • гастро-ободовокишкова

  • гастро-тонкокишкова

  • гастро-порожньокишкова

  • єюнальна (порожня)

  • крайова

  • співустя

У країнах Західної Європи та США найбільше розповсюдження, особливо серед хірургів, отримала класифікація H.D.Johnson еt al. (1964), згідно якої виділяють три типи виразок:

  • проксимальні виразки тіла шлунка з пониженою кислотопродукцією;

  • виразки шлунка і (або) дванадцятипалої кишки з нормальною або підвищеною кислотопродукцією;

  • виразки дистального відділу шлунка (препілоричні) з підвищеною кислотопродукцією.

Гастроентерологами СНД розроблена велика кількість класифікацій (А.Л.Гребенєв, А.Л.Шептулін, 1989; П.Я.Григор’єв, 1986, 1990; Дегтярьова, 1995 та ін.), які хоч і висвітлюють всебічно дану проблему, але є настільки громіздкими, що можуть бути використані більше в наукових цілях, ніж у практичній роботі.

Потребам хірургічної клініки найбільш відповідає класифікація виразкової хвороби запропонованої академіком АН України О.О.Шалімовим.

^ По локалізації виразки бувають:

  • шлунка кардіального та субкардіального відділів, пілороантрального відділу, тіла (медіогастральна виразка);

  • дванадцятипалої кишки: бульбарна; післябульбарна;

  • інші локалізації (великої кривизни шлунка, стравоходу, тонкої кишки);

  • післяопераційна пептична виразка анастомозу та тонкої кишки.

У діагнозі при указівці локалізації слід відмітити також і відповідну стінку шлунка та дванадцятипалої кишки, на яких розташована виразка та її розміри.

По перебігу:

  • неускладнена;

  • ускладнена:

  1. підсиленими проліферативно-склерозуючими процесами з боку сполучної тканини (кальозні виразки);

  2. пенетрацєю;

  3. перфорацією;

  4. кровотечею;

  5. малігнізацією;

  6. стенозуванням дванадцятипалої кишки та деформацією шлунка з порушенням евакуації.


^ 3. КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА

ТА КОНСЕРВАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ


Основною ознакою неускладненої виразкової хвороби є біль. По відношенню до часу, який пройшов після вживання їжі, прийнято розрізняти ранній, пізній та голодний біль. Виділяють також нічний біль, закономірно виникаючий в один і той же час доби.

^ Ранній біль з’являється через 0,5–1 годину після їжі, поступово наростає по своїй інтенсивності, продовжуються протягом 1,5–2 години, зменшується та зникає по мірі евакуації шлункового вмісту в 12-п.к.. Ранній біль найбільш характерний для хворих з виразкою шлунка.

^ Пізній біль виникає через 1,5–2 години після їжі і поступово зростає по мірі евакуації вмісту із шлунка, властивий хворим з пілородуоденальними виразками.

^ Голодний біль також найбільш властивий хворим з дуоденальними та пілоричними виразками, виникає через значний проміжок часу (6-7 год.) після їжі та зникає після чергового прийому їжі. Близьким до “голодного” є нічний біль.

Надзвичайно типовою для виразкової хвороби є періодичність виникнення та підсилення больового синдрому. Періоди загострення, звичайно, тривають від 3–4 до 7–8 тижнів та змінюються фазою ремісії, тривалістю від декількох місяців до декількох років, під час якої хворі почувають себе добре.

Загострення виразкової хвороби носить, як правило, сезонний характер, виникаючи переважно весною чи осінню.

Часто у хворих на виразкову хворобу спостерігаються диспепсичні розлади. Блювання у хворих на виразкову хворобу виникає на висоті болю та приносить значне полегшення. Також частим симптомом загострення виразкової хвороби є печія. Приблизно у 50% хворих на виразкову хворобу спостерігається розладнання функції кишечнику.

При об’єктивному дослідженні хво­рого цінні діагностичні ознаки можна одержати при допомозі пальпації та перкусії черева. Болісність при поверхневій пальпації черева, як правило, поєднується з помірною резистентністю м’язів передньої че­ревної стінки в області верхньої третини правого – при дуоденальних виразках, та лівого – при медіогастральних виразках, прямого м’яза черева.

Необхідно відзначити, що класична картина виразкової хвороби спостерігається не завжди. В останні роки, можливо у зв’язку із застосуванням високоефективних антисекреторних препаратів (інгібіторів протонної помпи та блокаторів Н2-рецепторів), з’явилось багато малосимптомних, безсимптомних та атипових клінічних варіантів виразкової хвороби, діагностика яких можлива тільки при ендоскопічному дослідженні.

^ Лабораторні показники. В загальному аналізі крові у хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки спостерігається тенденція до збільшення кількості еритроцитів, росту гемоглобіну і низьким значенням швидкості зсідання еритроцитів.

Найбільш цінні дані можна отримати при ендоскопічному та рентгенологічному дослідженнях, а також при вивченні кислотоутворюючої, моторно-евакуаторної функцій шлунка та наявності НР.

^ Ендоскопічна діагностика виразкової хвороби. Ендоскопія займає провідну роль в діагностиці виразкової хвороби, так як дозволяє не тільки візуально оцінити характер виразкового процесу, але і провести диференціальну діагностику із злоякісними виразками шляхом гістологічного та цитологічного дослідження біопсійного матеріалу.

^ Ендоскопія показана у всіх випадках при наявності симптомів виразкової хвороби або інших захворювань шлунка, для контролю за загоєнням виразки, при різних ускладненнях виразкової хвороби, а також для місцевого лікування виразки через ендоскоп.

Протипоказань до ендоскопії практично немає, за виключенням агонального стану хворого.

Ендоскопічна картина при виразковій хворобі залежить від локалізації процесу, стадії загоєння та частоти загострень.

У гострій стадії хронічна виразка характеризується яскравими ендоскопічними ознаками. Вона кругла (ніби “вибита” пробійником) чи овальної форми, краї високі внаслідок вираженого запального набряку та інфільтрації слизової оболонки у вигляді валика чітко відмежованого від оточуючої слизової оболонки та підвищеного над нею. Краї виразки та поверхня оточуючої слизової оболонки рівні, схили виразкового кратера обривисті, а дно може бути покрите найрізноманітнішим нальотом (від геморагічного і темно-коричневого до жовтого) – це стадія гострих країв. У міру віддалення від виразкового дефекту слизова оболонка набуває вигляду, характерного для відповідного відділу шлунка чи ДПК

Після стихання запального процесу зменшується і гострота ендоскопічних ознак хронічної виразки: зменшується гіперемія навколо виразки, валик згладжується, стає плоскоюце стадія плоских країв. Виразка стає менш глибокою як в результаті зменшення висоти запального валу, так і внаслідок розвитку грануляцій на дні. На різних стадіях загоєння хронічні виразки можуть набувати різні форми (щілиноподібну, лінійну) і ділитися на декілька виразок. На фоні збереженої, навіть в незначній мірі, запальної інфільтрації, оточуючої слизової оболонки, можна виявити появу ніжних рожевих тяжів-рубчиків, направлених до виразкового кратера.

При повному загоєнні на місці виразки з’являються лінійні або зірчасті рубчики, а також ніжні, блискучі рожеві гладкі втяжіння в слизовій оболонці чи напроти – виступи її продовгуватої форми – це стадія червоного рубця. Згодом червоний рубець стає білуватим – це стадія білого рубця. Дуже рідко загоєння хронічної виразки не супроводжується деформацією слизової оболонки і тоді на місці виразки видна гладка рожева ділян­ка слизової оболонки. Як правило, рубцювання виразки приводить до видимого порушення рельєфу слизової оболонки, які легко виявляються.

За розміром виразки діляться на:

невеликі (до 1 см в шлунку та до 0,5 см в ДПК);

середні (1,1 – 2 см в шлунку та 0,6-1 см в ДПК);

великі (2,1-3 см в шлунку та 1,1 – 1,5 см в ДПК;

велетенські (більше 3 см в шлунку та 1,5 см в ДПК).

Рентгенодіагностика. В рентгенодіагностиці виразкової хвороби мають значення всі рентгенологічні симптоми захворювання. До них відносяться: морфологічні, функціональні та супроводжуючі ознаки.

До морфологічних ознак відносять: виявлення виразкової “ніші” на контурі чи на рельєфі, наявність дефекту в області виразки; де­фект наповнення чи втяжіння на протилежній стінці рубцевого харак­теру; конвергенція складок слизової оболонки; деформація шлунка та луковиці ДПК, перигастрит, перидуоденіт.

До функціональних ознак відносять: гіперсекрецію, регіональний спазм, гіпермобільність відповідної ділянки; зміна евакуаторної функції (затримка, прискорення проходження суміші сульфату барію), зміна перистальтики (стенотична, глибока, аперистальтична зони); зміна тонусу (гіпотонус, гіпертонус).

До супроводжуючих ознак відносять: гастрит, дуоденіт, спастичний стан товстої кишки, локальну болісність, зміни з боку жовчного міхура.

^ Дослідження кислотоутворюючої функції шлунка. При виразковій хворобі шлунка та 12-ти п.к. одним із найважливіших патогенетичних ланок є зміна кислотоутворюючої функції шлунка. Основним способом дослідження шлункової секреції э метод внутрішньошлункової рН-метрії (ВШ рН-метрія).

^ Метод ВШ рН-метрії полягає у вимірі концентрації водневих іонів (Н+) безпосередньо в шлунку спеціальним зондом з сурм’яним та каломельовим електродами з двома та більше датчиками.

Перевага цього методу в тому, що завдяки наявності декількох датчиків можна виміряти концентрацію Н+-іонів в різних відділах шлунка, ДПК, це значно розширює діагностичні можливості. Показники рН реєструються. Відпадає необхідність в аспірації шлункового вмісту та лабораторного визначення концентрації соляної кислоти. У в’язку з цим значно скорочується термін дослідження.

Показники рН у здорової людини в базальних умовах складають в тілі шлунка 1,6–2,0, в антральному відділі більше 6, а після стимуляції гістаміном показники рН в тілі шлунка коливаються від 1,2 до 2,0, в антрумі стають нижче 6.

Метод ВШ рН-метрії дозволяє також визначити швидкість утворення HCl (лужний час). Для цього під час рН-метрії хворий приймає 0,5 г соди в З0 мл кип’яченої води. Лужний час визначається за часом відновлення початкових показників концентрації Н+-іонів. У здорової людини лужний час складає 20–25 хвилин.

При вимірі рН у тілі та антрумі шлунка можна визначити співвідношення кислотоутворення та захисних факторів.

Аспіраційний метод полягає у визначенні дебіт-години соляної кислоти (Д) в базальних умовах та після стимуляції парієтальних клітин гістаміном, інсуліном чи впливом на них атропіном.

Після вилучення шлункового вмісту шляхом постійної аспірації враховується його кількість, визначається концентрація загальної соляної кислоти. Після цього визначається дебіт-година за формулою:

Д/ммоль/год/ = ,

де С - концентрація соляної кислоти в ммоль/годину;

V – об’єм шлункового вмісту.

У здорової людини дебіт-година соляної кислоти у базальних умовах (базальна продукція кислоти – БПК) коли­вається від І до 6 ммоль/годину, а після максимальної стимуляції солянокислим гістаміном 0,024 мг/кг (максимальна продукція кислоти – МПК) від 18 до 26 ммоль/годину.

Показники кислотопродукції при патології.

  • базальна секреція соляної кислоти за 1 годину:

менше 2 мекв – норма; виразка шлунка; рак шлунка;

2–5 мекв – норма; виразка шлунка або ДПК;

більше 5 мекв – звичайна виразка ДПК;

20 мекв і більше – синдром Золлінгера-Еллісона.

  • стимульоване виділення соляної кислоти за 1 годину: (максимальний гістаміновий тест):

0 мекв – справжня ахлоргідрія; атрофічний гастрит або рак

шлунка;

1–20 мекв – норма; виразка шлунка; рак шлунка;

20–35 мекв – звичайна виразка ДПК;

35 – 60 мекв – виразка ДПК, можливий синдром Золлінгера-Еллісона;

більше 60 мекв – синдром Золлінгера-Еллісона.


При дуоденальній виразці у більшості хворих визначається збільшення БПК та МПК, зниження рН в тілі та в антральному відділі шлунка, скорочення лужного часу, зниження лужної функції антрального відділу.

При шлунковій локалізації виразки кислотоутворююча функція шлунка корелює з локалізацією виразки. При виразках препілоричного та пілоричного відділів виникає підвищення кислотопродукції так само, як і при дуоденальній виразці.

Чим вище розташована виразка (середня третина шлунка, субкардіальний відділ), тим нижчим стає кислотоутворення: дебіт-година знижується, показники рН збільшуються.

^ Морфологічні зміни при виразковій хворобі. Хронічна виразка є морфологічним субстратом виразкової хвороби, причому макроскопічно визначається дефект стінки шлунка, який захоплює слизову оболонку на всю глибину, а також може розповсюджуватися і в глибші прошарки. В цьому головна відмінність виразки від ерозії, яка характеризується поверхневим дефектом епітелію.

Загоєння виразки проходить шляхом рубцювання (пошкоджений м’язовий прошарок не регенерує, а заміщується сполучною тканиною), ерозія епітелізується без рубцювання.

При морфологічному дослідженні біопсійного матеріалу, взятого з країв та дна в різні стадії виразки у відповідності з ендоскопічними даними, відмічаються наступні зміни.

^ В стадії гострих країв виявляється детрит у вигляді скупчень слизу з домішкою лейкоцитів та злущених клітин (зона ексудації та альтерації) з розташованими під ними колагеновими волокнами. В СО навколо виразки є картина гострого запалення з набряком, плазмоцитарною інфільтрацією, розширенням судин.

^ В стадії плоских країв запальні явища декілька зменшуються. Збільшується питома вага зони грануляційної тканини. В краях та на дні виразкового дефекту відмічаються значні розростання сполучної тканини, продуктивний ендоваскуліт, структурна перебудова поблизу виразки з атрофією залоз та заміщенням їх сполучнотканинними волокнами і метаплазією епітелію.

При рубцюванні на дні виразки формується молода грануляційна тканина, яку покриває фібринозний наліт, виконуючий захисну функцію.

Загоєння виразки іде від її країв за рахунок нового епітелію і волокон колагену, які покривають шар грануляційної тканини. В стадії загоєння в оточуючих тканинах спостерігається зменшення вираженості гострої запальної реакції, зменшується також зона гіперемії та набряк навколо виразки (запальний вал).

^ В стадії рубця на місці колишньої виразки визначається сполучна тканина різного ступеня зрілості.

Діагностика Нelicobacter pylori включає мікробіологічні, морфологічні, біохімічні, радіонуклідні та імунологічні методи виявлення Helicobacter pylori в біоптаті СОШ.

Найбільш інформативними у первинній діагностиці хелікобактеріозу та встановлені ерадикації H. pylori є полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) в калі та дихальний тест з С13 – сечовиною. При ПЛР встановлюється наявність майже декількох молекул антигенів H. pylori в калі шляхом спеціальної реакції ДНК H. pylori з ДНК-полімеразою. ПЛР в калі найчастіше використовується для діагностиці ерадикації H. pylori. Принцип методу дихального тесту з С13–сечовиною заснований на тому, що після перорального прийому розчину С13-сечовини, H. pylori метаболізує помічену сечовину і звільнює помічений вуглекислий газ, який визначається в повітрі, що видихається через 30 хвилин.

^ Біохімічний метод полягає у визначенні уреази в біоптаті слизової оболонки яку продукує H.pylori – уреазний тест.

Із біохімічних методик, в першу чергу, привертає простотою виконання, швидкістю діагностики та дешевизною однохвилинний уреазний тест, який використовують для експрес-діагностики. Діагностичний розчин готують ex tempore в ендоскопічному кабінеті. Він складається із розчину сечовини, в який додають індикатор фенол-рот.

Після отримання біоптат зразу вносять в пробірку з діагностикумом, в якому уреаза, в разі наявності НР., гідролізує сечовину, в результаті чого утворюються речовини, які змінюють рН в лужний бік, що змінює колір індикатора. При цьому уреазний тест оцінюють таким чином: жовте забарвлення середовища – уреазний тест негативний (-), оранжевий – слабопозитивний (+), рожевий – помірнопозитивний (++), червоний – різкопозитивний (+++). Чутливість та специфічність уреазних тестів коливаються від 90 до 100%.

До біохімічних методів відносять також тести, які виробляються промисловим способом: “CLO-test” та “Campy-test”. З цими тестами працювати простіше, але вони дорожчі, ніж простий уреазний тест, ще більш спрощений та легко виконуваний уреазний тест – Де-нол тест пропонує фірма “Яманучі - Юроп”.

^ Морфологічні методи більш інформативні та надійні, за виключенням тих випадків, коли біоптат взятий з ділянки СОШ, в якому бактерії відсутні. У зв’язку з цим по рішенню Всесвітнього конгресу гастроентерологів у Сіднеї (1990 р.) біопсію слід виконувати в декількох місцях.

НР можна визначати як цитологічно, так і в гістологічних препаратах.

Дихальний тест, основою якого є визначення сечовини у видихуваному повітрі, найбільш простий для хворого, але пов’язаний з необхідністю використання дорогоцінної апаратури , яка в більшості лікувальних закладів відсутня.

^ Диференціальна діагностика виразкової хвороби (ВХ). Насамперед, виразкову хворобу необхідно диференціювати з такими захворюваннями як функціональна диспепсія та гастрит.

Для ВХ характерний більш виражений больовий синдром, наявність нічних болів, або їх зменшення після прийому їжі, в той час, як при хронічному гастриті з диспепсією болі виникають зразу після їжі.

^ Вирішальне значення для диференціації цих захворювань має ендоскопія з біопсією.

Диференціальна діагностика виразкової хвороби з ерозіями шлунка та симптоматичними виразками здійснюється візуально при ендоскопії і за даними морфологічного дослідження.

Диференціальна діагностика ВХ з виразками при синдромі Золлінгера-Еллісона базується на тому, що останні, як правило, численні, резистентні до звичайної противиразкової терапії, сполучаються з діареєю, частіш розташовані в позабульбарній частині ДПК, рецидивують після оперативного лікування, сполучені з гіперкальціємією, базальна секреція більше 15 ммоль/год., ендоскопічна ознака гіпертрофії складок СО шлунка.

Гастрин в сироватці крові при синдромі Золлінгера-Елісона піднімається до 200-10000 нг/л (норма – менше 150 нг/л).

^ Диференціальна діагностика з пухлинами шлунка. Найбільшу складність представляють виразкові види раку, які мають вигляд хронічної виразки і можуть навіть епітелізуватися. Тільки багаторазове гістологічне дослідження 5-6 гастробіоптатів, одержаних при ендоскопії з різних ділянок виразки та її дна, можуть достовірно морфологічно верифікувати діагноз раку шлунка чи хронічної виразки.

Виразкову хворобу також слід диференціювати з хронічною дуоденальною непрохідністю (ХДН). Найбільш достовірні дані дає релаксаційна дуоденографія з подвійним контрастуванням.

При ХДН евакуація контрастної речовини із дванадцятипалої кишки триває більш як 30 сек., а просвіт її розширений більш як на 35 мм.

Для диференціальної діагностики ВХ з холециститом, панкреатитом вирішальне значення мають дані УЗД, при яких знаходять зміни в жовчному міхурі або підшлунковій залозі, а також дані ендоскопічного дослідження про наявність чи відсутність виразки.

^ План обстеження. План обстеження повинен обов’язково включати лабораторні (загальний аналіз крові – якщо є відхилення, то необхідно його повторювати 1 раз на 10 днів; одноразово визначають групу крові, резус-фактор, кількість ретикулоцитів, залізо сироватки крові, глюкозу крові, загальний аналіз сечі, аналіз калу на приховану кров) та інструментальні (одноразово – УЗД печінки, жовчних протоків та підшлункової залози; езофагогастродуоденоскопію з прицільною біопсією і проведенням цитологічного та гістологічного досліджень, і уреазного тесту на НР) дослідження. При необхідності проводяться додаткові дослідження та консультації спеціалістів. Після проведення клінічного, лабораторного та інструментального досліджень необхідно сформулювати остаточний клінічний діагноз.

Нижче приводяться зразки діагнозів:

І. Виразкова хвороба шлунка з локалізацією виразки (10х10 мм) на малій кривизні субкардіального відділу, важкий перебіг. НР (–). Кислотопродукція знижена, евакуаторна функція не порушена.

2. Виразкова хвороба ДПК з локалізацією виразки (7х5 мм) на задній стінці луковиці, легкий перебіг, НР(+). Кислотопродукція підвищена, евакуаторна функція шлунка – підсилена.

^ Лікування неускладненої виразки.

Всі хворі на неускладнену виразку з перебігом будь-якого ступеня важкості хвороби підлягають консервативному медикаментозному лікуванню.

При лікуванні ВХ потрібно вирішити дві основні задачі:

  • домогтися рубцювання виразки;

  • попередити майбутні рецидиви виразки.

Противиразковий курс базисної терапії для рубцювання виразки повинен включати:

  • медикаментозну терапію;

  • лікувальне харчування (дієта №1, 1а, 16 по Певзнеру);

  • усунення шкідливих факторів (куріння, алкоголь, вплив нестероїдних протизапальних засобів та ін.);

  • створення хворому психічного та фізичного спокою;

  • лікування за допомогою фізичних факторів (діадинамічні або синусоїдальні модульовані токи, ультразвукова або мікрохвильова терапія, голкорефлексотерапія та ін.).

Медикаментозне лікування. Принципи медикаментозної терапії ВХ включають:

  • ерадикація НР;

  • зниження підвищеної кислотопродукції та пепсину;

  • підвищення резистентності СО шлунка та ДПК;

  • нормалізація гастродуоденальної моторно-евакуаторної функції;

  • вплив на запально-дистрофічні зміни в СО та рубцювання виразки.

У зв’язку з тим, що Helicоbacter pylori відіграє провідну роль в етіології та патогенезі виразкової хвороби, основний сучасний принцип лікування ВХ та супутнього їй гастродуоденіту асоційованого з НР є знищення (ерадикація) цих бактерій. Для цього використовується комплексна антибактеріальна терапія. У всіх випадках перед лікуванням ВХ бажано визначити наявність НР.

При виявленні НР призначається антихелікобактерна терапія по затвердженим Моастріхтським консенсусом II-2000 Європейської групи з вивчення НР схемам.

  1. ^ Однотижнева потрійна терапія з використанням блокаторів Н+К+ -АТФази:

+ Інгібітор протонної помпи х 2 рази на день

+ амоксицілін 1000 мг х 2 рази на день

+ кларитроміцин 500 мг х 2 рази на день

або

+ Інгібітор протонної помпи 2 рази на день

+ метронідазол 500 мг 2 рази на день

+ кларітроміцин 500 мг 2 рази на день

^ Якщо потрійна терапія неефективна, то застосовується “квадро”-терапія:

+ Інгібітор протонної помпи 2 рази на день

+ препарат вісмуту 120мг х 4 р.

+ тетрациклін 500 мг х 4 р.

+ метронідазол 250 мг х 4 р.

Після однотижневого прийому антибактеріальних препаратів за вищенаведеними схемами, подальше лікування інгібіторами протонної помпи продовжується 4-6 тижнів з контролем за наявністю НР шляхом дихального тесту з С13-мочевиною або полімеразною ланцюговою реакцією у калі.

Найбільш ефективними препаратами для зниження кислотопродукції є інгібітори протонної помпи.

Група інгібіторів протонної помпи включає: омепразол, лансопразол, пантопразол та рабепразол. Ці препарати інгібують Н++-АТФазу, яка реалізує кінцевий етап гідрофільної секреції соляної кислоти, тим самим різко знижуючи продукцію соляної кислоти. На сьогоднішній день препарати, які містять рабепразол (париєт) вважаються найбільш доцільними кислотознижуючими препаратами як у складі потрійної антихелікобактерної терапії, так і при підтриманні ремісії і лікуванні гострих виразкових уражень гастродуоденальної зони.

Інгібітори протонної помпи хворі приймають внутрішньо по 1 капсулі два рази на день: омепразол по 20 мг, лансопразол – по 30 мг, пантопразол - 40 мг та рабепразол по 40 мг.

Успішна ерадикація знижує частоту рецидивів виразкової хвороби з 60-80% до 5% на рік, а також зменшує частоту ускладнень пептичної виразки, по-перше, кровотечі. 5% хворих, що залишились з рецидивами важливо дообстежити на предмет інших рідких причин дуоденальної виразки, таких як, синдром Золінгера-Елісона, хвороба Крона, саркоідоз, гіперпаратиреоз, ектопічна панкреатична тканина. Встановлено також, що після успішної ерадикації Нр встановлюється нормальна гистологічна картина слизової оболонки шлунку, в якій до лікування малися атрофічні зміни.

Тому у теперішній час вважається, що при відсутності клінічної симптоматики і заперечливому результаті дихального тесту з С13-мочевиною або полімеразною ланцюговою реакцією у калі на Нр контрольна ендоскопія може не проводитись і хворий вважається таким, який видужав.

Серед інших, менш ефективних препаратів, можна назвати: Н2-блокатори, поява яких у 1977 році привела до значного покращення рубцювання виразок і тим самим зменшила кількість хірургічних втручань при виразковій хворобі. Механізм дії полягає в блокаді цими препаратами Н2-рецепторів, внаслідок цього наступає зниження кислотоутворення на 40-90%. Препаратом першого покоління із цієї групи був циметидин, який тепер застосовується рідко через чисельні побічні ефекти та меншу активність. Препаратами другого покоління є ранітидин, третього - фамотидин, четвертого - нізатидин та п’ятого покоління - роксатидин.

Для внутрішньовенного введення випускається квамател (фамотидин) по 20 мг сухої речовини + 5 мл розчинника та нізатидин (аксид) – ампули по 4 мл (в І мл 25 мг нізатидина). Ці препарати можна застосовувати в ургентних випадках (кровотеча з виразки, гострі ерозії, виразки та геморагічний гастрит з кровотечею). Найкращім з цієї групи є фамотидин, який при прийомі 2 рази на день за 1 час до прийому їжі може досить повно забезпечувати гипоацидну секрецію шлунку, та на сьогоднішній день він повинен використовуватися тільки для підтримання ремісії.

Фамотидин – по 20 мг х 2 рази (ранком та увече­рі), або 40 мг перед сном, нізатидин - по 150 мг х 2 р., або 300 мг перед сном, роксатидин назначають по 75 мг 1 або 2 рази на добу.

Перестають вживати ці препарати поступово, щоб не викликати феномен “віддачі”, тобто збільшення продукції соляної кислоти після їх різкої відміни. Феномен рикошету пов’язаний з підвищенням гастрину крові під час прийому цих препаратів, який після їх відміни спричиняє підвищення кислотопродукції.

До препаратів, які знижують кислотність відносяться антациди, їх хімічна взаємодія в шлунку з кислотою інактивує її.

Із антацидних засобів найбільш ефективні фосфалюгель, який призначається по 1 пакетику гелю, маалокс – по 1 пакетику гелю або 1 таблетці, яка розжовується, альмагель – по 1 дозі (5 мл) через 1-3 години після їжі та на ніч. Антациди розглядаються як допоміжні засоби при лікуванні виразкової хвороби.

При виразковій хворобі шлунку у випадках довгого незагоєння виразки застосовують цитопротектори - препарати які спричиняють захисну дію на слизову оболонку шлунка та ДПК: сукральфат, де-нол, мізопростол.

Сукральфат – органічна сіль алюмінію із сульфатованим дисахаридом, яка в кислому середовищі шлунка утворює на поверхні пошкодженої слизової оболонки захисний шар, резистентний до деструктивної дії соляної кислоти і пепсину та “пломбує” виразку. Сукральфат підсилює синтез бікарбонатних іонів в антральному відділі шлунка та секрецію слизу, відновлює метаболізм, що покращує репаративну регенерацію клітин пошкодженої слизової оболонки.

Препарат призначують внутрішньо по 1,0 г в таблетках або у вигляді гелю, який розмішують в 0,5 склянки води, за 30-40 хвилин до прийому їжі 3 рази на день та 4-й раз натще перед сном. Курс лікування 4-6 тижнів, при необхідності – до 12 тижнів. При комбінації з Н2-блокаторами ефект лікування виразки підсилюється.

Де-нол – 120 мг окису Ві2О, у вигляді колоїдного субцитрату вісмуту.

Де-нол в кислому середовищі шлунка утворює комплекс з протеїном, завдяки чому на поверхні ерозій та виразок утворюється захисний бар’єр, який перешкоджає дії соляної кислоти та пепсину. Він покращує мікроциркуляцію, підсилює секрецію слизу та бікарбонатів, діє позитивно на репаративну регенерацію.

Де-нол також є антихелікобактерним препаратом, тому що діє на НР бактерицидно. Препарат призначають внутрішньо по1 табл. (120 мг) 2 рази на день за 30-40 хвилин до їжі і раз на ніч через 2 години після ос­таннього прийому їжі. Курс лікування 4-6 тижнів.

^ Мізопростол (сайтотет, цітотек) – синтетичний аналог простагладину Е.

Мізопростол підвищує секрецію слизу та бікарбонатів, покращує кровоток в СО та інгібує продукцію соляної кислоти. Найбільше значення мізопростол має як засіб для попередження та лікування виразок, які виникають при прийомі НПЗП або глюкокортикоідів.

Препарат призначають по 1 таблетці (0,0002 г.) 2-4 рази на день внутрішньо під час, або після прийому їжі, а також 1 табл. на ніч.

При лікуванні виразкової хвороби застосовують такі допоміжні засоби як репаранти (солкосерил, олія обліпихова, екстракт алое, сік каланхое, апілак, прополіс, алантон, метілурацил та ін.), а також седативні препарати (персен, седуксен та ін.).

Звичайні строки рубцювання дуоденальної виразки, в залежності від важкості перебігу хвороби, коливаються від 2 до 10 тижнів, шлунка – від 4 до 12 тижнів.

Якщо дуоденальна виразка не рубцюється протягом 1,5 місяців, а шлунка – 2,5 , вважають, що такі виразки трудно гояться.

Західноєвропейський підхід (G.Tytgat, 1998) полягає в тому, що дуоденальна виразка вважається рефракторною, якщо відсутнє її рубцювання через 2 місяці терапії Н2-блокаторами або 6 неділь лікування інгібіторами протонної помпи; шлункова виразка вважається рефракторною у випадку відсутності рубцювання через 3 місяці терапії Н2-блокаторами або 8 тижнів лікування інгібіторами протонної помпи.

В таких випадках необхідно збільшити дозу антисекреторних препаратів, або замінити препарати на більш ефективні. Також в цих випадках потрібно призначати додаткові методи лікування з застосуванням місцевого впливу на виразку. Необмежені можливості в цьому плані надає ендоскопія.

При правильно побудованому курсі лікування з використанням сучасних медикаментозних засобів антіхелікобактерної терапії можна досягти загоєння виразки у 90-95% хворих, та відсутності рецидиву виразки не менш як 1 рік у 85-93% хворих. У ряду хворих при неправильному використанні сучасної терапії (неповній ерадикації Нр, ігнорування підтримуючої та протирецидивної сезонної терапії) розвивається рецидив виразки та загрозливі для життя ускладнення (кровотеча, перфорація, стеноз та малігнізація виразки), що примушує використовувати хірургічні методи лікування.

  1   2   3   4

Схожі:

Навчальний посібник для студентів медичних вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації та лікарів інтернів
Литвиненко Н. В. – доктор медичних наук, професор Української медичної стоматологічної академії
Навчальний посібник для студентів медичних вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів іу рівня акредитації та лікарів-інтернів
М. Г. Бойко – доктор медичних наук, професор кафедри фтизіатрії вднзу «Українська медична стоматологічна академія»
Навчальний посібник для студентів медичних вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів іу рівня акредитації та лікарів-інтернів
М. Г. Бойко – доктор медичних наук, професор кафедри фтизіатрії вднзу «Українська медична стоматологічна академія»
Навчальний посібник для студентів медичних вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів iconНавчальний посібник для студентів іу-уі курсів, лікарів-інтернів вищих навчальних закладів
...
Навчальний посібник для студентів медичних вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів iconНавчальний посібник для студентів і лікарів-інтернів вищих медичних закладів освіти
П. Тарченко, А. О. Яшина, Р.І.Ільницькшї, Ю. М. Бондарснко, О. О. Зозуля, Є. О. Духін, Г. Т. Дєнисєнко
Навчальний посібник для студентів медичних вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів iconНавчальний посібник для студ вищих мед навч закладів IV рівня акредитації та лікарів-інтернів / П. С. Назар. Київ : тов "Видавництво "Сталь", 2012. 672 с
Апанасенко, Г. Л. Санологія (медичні аспекти валеології) : підручник для лікарів-слухачів закладів (факультетів) післядипломної освіти...
Навчальний посібник для студентів медичних вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Рекомендовано центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Навчальний посібник для студентів медичних вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів iconНавчальний посібник для лікарів-інтернів і лікарів-слухачів закладів (факультетів)
Л. А. Грищук − доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри фтизіатрії Тернопільського медичного університету
Навчальний посібник для студентів медичних вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів iconНаказ № 2009 року м. Ужгород Про затвердження баз стажування лікарів-інтернів
Переліку спеціальностей та строки навчання в інтернатурі випускників медичних І фармацевтичних вищих навчальних закладів, медичних...
Навчальний посібник для студентів медичних вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів
Тяжка О. В. − доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри педіатрії нму ім. О. О. Богомольця
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи