Тема. Хвороба паркінсона актуальність теми icon

Тема. Хвороба паркінсона актуальність теми




Скачати 136.07 Kb.
НазваТема. Хвороба паркінсона актуальність теми
Дата24.05.2013
Розмір136.07 Kb.
ТипДокументи



Тема. ХВОРОБА ПАРКІНСОНА


Актуальність теми. Хвороба Паркінсона являє собою важливу неврологічну проблему, особливо лікування хворих. Це захворювання належить до найпоширеніших нейродегене- ративних нозологій. Частота цієї хвороби зростає з віком. Численні дослідження в Україні присвячені глибокому вивченню епідеміології, механізмів патогенезу, етіології, клініці, відновним і компенсаторним процесам при паркінсонізмі, пошукам ефективної терапії захворювання. Українські вчені роблять свій внесок у сучасну паркінсологію, пропонуючи перспективні підходи до вирішення проблеми хвороби Паркінсона.

Розвиток хвороби Паркінсона пов’язаний із прогресуючим зникненням пігментованих нейронів стовбура головного мозку, здебільшого дофамінергічних. Фактори, які викликають загибель нейронів, дотепер невідомі. Виявлено окремі біохімічні відхилення від норми у таких нейронах. Але ці особливості швидше є наслідками, ніж причинами процесів, які призводять до загибелі нейронів. В етіології хвороби Паркінсона відіграють важливу роль різні інфекційні або автоімунні процеси. Існує гіпотеза ендогенної токсичної субстанції, яка виникає в результаті мозкового метаболізму. Хоча хвороба Паркінсона не є спадковою, сімейні захворювання трапляються у 10% випадків (генетично детермінована схильність). Таким чином, природа хвороби Паркінсона поліетіологічна.

Основним нейрохімічним розладом при хворобі Паркінсона є зниження рівня дофаміну в смугастому тілі. Це є прямим наслідком руйнування дофамінергічних екстра-пірамідних нейронів. Для виникнення паркінсонічних розладів рівень дофаміну повинен знизитися на 70-80%. Але у таких випадках діє компенсаторний механізм - гіперактивність залежних нейронів, який може тривати кілька років.

Послідовність подій від зруйнування нейронів до появи симптомів хвороби Паркінсона вивчено недостатньо. Найважливішою є гіперактивність середньої частини внутрішнього відділу сочевицеподібного ядра, що призводить до надлишкової інгібіції латерального відділу таламуса і моторної зони кори головного мозку. Це може бути причиною акінезії. Етіологія тремтіння невідома. Крім того, окремі розлади є залежними від недофамінергічних механізмів.


^ Мета ( загальна) – знати основні механізми розвитку хвороби Паркінсона (нейрохімічні та нейрофізіологічні), основи діагностики та лікування.

Конкретні цілі

1 Знати етіологію хвороби Паркінсона.

2 Знати роль дофаміну в механізмі розвитку паркінсонічних

розладів.

3 Знати клінічні прояви, перебіг і основи діагностики хвороби

Паркінсона.

4 Знати принципи лікування хвороби Паркінсона.

^ Вихідний рівень знань-вмінь

1 Збирати та оцінювати скарги, анамнез і дані об’єктивного дослідження хворого ( кафедра пропедевтичної терапії).

2 Знати побудову палеостріарної системи (кафедра анатомії людини).

3 Виділяти синдроми і симптоми порушення функції палеостріарної системи.

4 Інтерпретувати дані додаткових досліджень.

5 Застосувати основні групи фармакотерапевтичних препаратів (кафедра фармакології) в лікуванні хвороби Паркінсона.

Для з’ясування відповідності вихідного рівня знань-умінь необхідному пропонуємо виконати ряд завдань, правильність розв’язань перевірте, зіставивши їх з еталонними відповідями.


Завдання 1

Назвіть утворення, які відносять до палеостріарної системи:

а) хвостате ядро, чорна субстанція, ретикулярна формація;

б) таламус, бліда куля;

в) бліда куля, чорна субстанція, червоне ядро;

г) хвостате ядро, лушпина, бліда куля;

д) червоне ядро, хвостате ядро, таламус.

Завдання 2

Яка із названих ознак характерна для ураження палідонігральної системи:

а) м’язова гіпотонія;

б) писальний спазм;

в) хореїчний гіперкінез;

г) м’язовий гіпертонус;

д) торзійна дистонія.

Завдання 3

При пошкодженні яких структур виникає синдром паркінсонізму:

а) хвостатого ядра, лушпини;

б) блідої кулі, чорної речовини;

в) зубчастого ядра, поля Фореля;

г) ретикулярної формації, таламуса;

д) полів 4s, 6s кори головного мозку.

Завдання 4

У розвитку паркінсонізму відіграє роль:

а) нестача ацетилхоліну;

б) нестача серотоніну;

в) надлишок серотоніну;

г) нестача дофаміну;

д) надлишок дофаміну.

Завдання 5

Оліго-, брадикінезії, брадипсихізм, підвищення м’язового тонусу за типом “зубчастого колеса” характерні для:

а) гіперкінетичного синдрому;

б) синдрому Меньєра;

в) синдрому паркінсонізму;

г) пірамідного синдрому;

д) гіпоталамічного синдрому.

Завдання 6

Які із названих вегетативних порушень найбільш часто виявляються при паркінсонізмі:

а) гіперсалівація, сальність обличчя;

б) гіпосалівація, гіпокератоз;

в) гіпертрихоз, сльозотеча;

г) симпаталгії, тахікардія;

д) гіпергідроз, блідність шкіри.

Завдання 7

Які порушення психічної сфери характерні для паркінсонізму:

а) емоційна неврівноваженість;

б) маячення;

в) акайрія;

г) деперсоналізація;

д) мутизм.


Еталони відповідей: 1- в; 2- г; 3 - б; 4 - г; 5 - в; 6 – а; 7 – в.

Інформація, необхідна для поповнення вихідного

рівня знань-вмінь

1. Шлопов В.Г. Основы патанатомии человека. – Киев, 1999.

2. Зайко Н.Н., Быц Ю.В. Патологическая физиология. – Киев: Логос , 1996.

3. Децик Ю.І. Пропедевтика внутрішніх хвороб. – Київ: Здоров’я, 1998.

Освоєння змісту навчання

Перелік теоретичних питань до теми, що вивчається:

1. Значення проблеми паркінсонізму.

2. Причини і патогенетичні механізми розвитку хвороби

Паркінсона.

3. Клінічні прояви хвороби Паркінсона.

4. Основи терапії хвороби Паркінсона.


Діагностика хвороби Паркінсона

Діагноз хвороби Паркінсона встановлюється лише на основі клінічних ознак, розглядається триступеневий процес його встановлення: виявлення ознак паркінсонізму, з’ясування причин розвитку, позитивний ефект лікування свідчить про правильність клінічного діагнозу.

Синдромом Паркінсона називають комбінацію чотирьох моторних порушень: тремор у спокої, гіпертонус (або ригідність), акінезія, розлади ходьби та пози.

    Особливості тремору:

  • виникає в спокої, зникає або зменшується при рухах або

    зміні пози;

  • невисока частота;

  • послаблюється при повній м’язовій релаксації, зникає під час сну; посилюється в результаті емоцій та зусиль, спря-мованих на концентрацію уваги. Цей симптом можна використати для виявлення тремору під час огляду;

  • частіше виявляють на руках, переважно з одного боку. Тремтіти можуть також і нижні кінцівки, губи, нижня щелепа, але ніколи шия та голова.

    ^ Гіпертонус ( або ригідність) характеризується „ плас-тичністю” – феномен „зубчастого колеса”, посилюється під час пасивних рухів.

Акінезія - проява гіпертонусу, завжди проявляється клінічно і об'єднує ряд рухових порушень: акінезія в чистому вигляді, гіпокінезія, брадикінезія. Характерні розлади синхронізації рухів верхніх кінцівок при ходьбі, збіднення міміки ( нерухоме обличчя, моргання повік), спонтанні жести трапляються рідко і не супроводжують процес мовлення. Жести повільні бувають рідко. Змінюється почерк ( мікрографія). Ураження осьових рухів характеризуються розладами ходьби. Хворому важко встати із стільчика, вийти з транспорту. Мова стає монотонною, гіпофонічною, може бути дизартрія, яка призводить до малозрозумілого мовлення.

^ Розлади ходьби та пози: ходьба маленькими кроками, човгання на місці, затримки при початку руху, при поворотах тривають кілька секунд і призводять до розладів рівноваги і навіть падіння. Поза хворого характеризується тенденцією до згинання: зігнута спина, голова нахилена допереду, стегна та коліна злегка зігнуті, руки притиснуті до тіла, пронація передпліччя.

^ Суб’єктивні розлад відчуттів трапляються часто: відчуття внутрішнього дрижання; відчуття болю, механізми якого можуть бути різноманітними ( супутній ревматизм, судоми, ненормальні рухи), але їх походження не завжди вдається з’ясувати; парестезії.

^ Центральні лицьові рефлекси виражені добре.

Вегетативні розлади: трапляються часто, проте рідко є небезпечними, хоча можуть ускладнювати життя хворим.

До вегетативних розладів належать:

  • гіперсалівація внаслідок зменшення автоматичних ковтальних рухів, переважно нічна, може тривати постійно і дуже тяжко переноситься;

  • ортостатична гіпотензія може з’являтися спонтанно і посилюватися на випадок застосування дофамінергічного лікування, часто безсимптомна, проте може викликати запаморочення при вставанні;

  • запори пов’язані із основним захворюванням та зменшенням активності, часто посилюються на випадок застосування антихолінергічних засобів;

  • розлади сечовипускання, як правило, обмежуються полакіурією з постійною потребою в сечовипусканні та випадковими виділеннями сечі у зв’язку з тим, що моторні розлади заважають швидко випускати сечу;

  • підвищена пітливість проявляється у випадку розвинених форм захворювання, часто в період акінезії.

^ Розлади сну трапляються часто. Сон може перериватися полакіурією, нічною акінезією, анормальними рухами ( дис- тонія, судоми, міоклонії), тривожним або депресивним синдромом. Засинання може створювати синдром ніг без відпочинку (потребі рухати нижніми кінцівками).

^ Розлади відчуттів. Окремі пацієнти скаржаться на ослаблення розумової активності та розлади пам’яті. Нейропсихологічні тести, якщо їх проводити, демонструють загальне ослаблення пам’яті, згадування, „візуально-просторові” розлади, фронтальні розлади. Не слід плутати ці мінімальні розлади відчуттів, які часто трапляються і помітні у щоденному житті, з еволюцією в напрямку деменції, яка не торкається пацієнтів з хворобою Паркінсона.


^ Психічні розлади

Ментальні конфузії частіше трапляються в пацієнтів похилого віку або у хворих із розладами інтелекту. Переважно їх спричинює раптова зміна лікування, припинення лікування, хірургічне втручання, проява інтеркурентної інфекції.

Галюцинації можуть супроводжувати епізод конфузії, але часто вони з’являються ізольовано. Галюцинації в основному візуальні, тривожні, вечірні або нічні. Вважають, що вони спричинені антипаркінсонічним лікуванням.

Деменція трапляється рідко ( 15-20% хворих) і виникає у осіб переважно похилого віку. Паркінсонічна деменція проявляється наростаючим ослабленням мозкової діяльності, розладами відчуттів, пам’яті та доволі часто галюцинаціями і мареннями. Як правило, у клініці хвороби немає афазо-апраксо-агоністичного синдрому, який спостерігається під час хвороби Альцгеймера. В основному деменція з’являється на пізніх стадіях розвитку хвороби Паркінсона.

Депресія іноді виникає на початку захворювання. У середньому 40% хворих мають її в тому чи іншому ступені.

Стривоженість з’являється під виглядом нападу страху, який супроводжує або передує акінетичної флуктуації.


^ Лікування хвороби Паркінсона

Для лікування хвороби Паркінсона застосовують шість основних груп препаратів.

Антипаркінсонічні медикаменти

1 Леводопа

Леводопа є попередником дофаміну, препарат не проникає через гематоенцефалічний бар’єр. Її завжди комбінують з інгібітором периферичної декарбоксилази – речовини, яка зменшує перехід леводопи в дофамін, який транспортується у тканини мозку, поліпшуючи, таким чином, її переносимість та біодоступність. Леводопа є найефективнішим медикаментом на випадок акінезії та гіпертонусу. Вона також активна і на випадок тремору, хоча для цього необхідно застосувати вищі дози. Основними побічними діями є нудота, ортостатична гіпотензія, довготривалі моторні розлади. Протипоказань до призначення препарату небагато: психоз, гострий інфаркт міокарда або нестабільна стенокардія. Леводопу випускають у вигляді багатьох галенових форм, які відрізняються між собою швидкістю абсорбції (мадопар, сінемет, наком).

^ 2 Агоністи дофаміну

Ці препарати прямо стимулюють дофамінергічні рецептори, без посередньої трансформації. Їх період напів-виведення є тривалішим, ніж у леводопи, а дія більш рівномірна. Проте агоністи дофаміну є менш ефективні за леводопу та гірше переносяться. У вигляді монотерапії тривалий час їх можна застосовувати лише у незначної кількості хворих. У продажу є бромокриптин, лізурид, пірибедил. Протипоказання такі, як у леводопи. Основні побічні дії: нудота ( особливо на початку лікування), ортостатична гіпотензія, сонливість ( особ-ливо в осіб похилого віку). Агоністи-деривати маточних ріжків

(бромокриптин, лізурид) можуть викликати набряк нижніх кінцівок, еритромегалію і зрідка пневмофіброз.

^ 3 Антихолінергічні засоби

Антихолінергічні засоби є найдавнішими антипаркінсонічними ліками. Їх ефективність пов’язана із впливом на холінергічні нейрони стріатуму. Вони особливо ефективні в лікуванні тремтіння. Застосування антихолінергічних засобів обмежене побічними діями: сухість у роті, розлади акомодації, запори, дизурія, розумові розлади ( особливо в осіб похилого віку). Основними протипоказаннями є старечий вік, розлади інтелекту, аденома простати та глаукома.

^ 4 Антагоністи глутаматних рецепторів

Амантадин, будіпін ефективні у випадку акінезії та гіпертонусу, проте їх ефективність є помірною, а дія нетривалою. Амантадин може викликати набряк нижніх кінцівок, синюшність шкіри, безсоння.

^ 5 Інгібітори моноамінооксидази В ( ІМАО В) – селегілін, юмекс

Моноамінооксидаза є одним із ензимів, які беруть участь у катаболізмі дофаміну. Інгібітори МАО сповільнюють деградацію дофаміну. У вигляді монотерапії препарати помірно поліпшують симптоматику. У поєднанні з леводопою потенцують та продовжують її дію. Широко застосовуються нейропротектори та антиоксиданти.

^ 6 Інгібітори катаболізму дофаміна – комтан, який посилює і оптимізує дію леводопи

Хронічний прогресуючий перебіг захворювання вимагає постійного, впродовж всього життя, прийому протипар-кінсонічних препаратів, тому найбільш зручним є препарати пролонгованої дії. Раціональне поєднання цих засобів у тих чи інших комбінаціях, адекватний підбір дозування є основою комплексної патогенетичної терапії.

Медико-соціальна реабілітація хворого можлива тільки при постійному диспансерному нагляді за ним.


Основні джерела інформації

1.Лекція на тему: „ Хвороба Паркінсона”.

2. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В. Болезни нервной системы. – М.: Медицина, 1995.- Т. 2. - С.144-159.

3. Крыжановский Г.Н., Карабань И.Н. и др. Болезнь Паркинсона.- М.: Медицина, 2002. – 336 с.

Якість засвоєння матеріалу перевірте виконанням наступних завдань.

Завдання 1

У хворого - тремтіння рук, м’язова ригідність, гіпокінезія. Це:

а) хвороба Паркінсона;

б) хорея Гентінгтона;

в) торзійна дистонія;

г) атаксія Фрідрейха;

д) гепатоцеребральна дистрофія.


Завдання 2

Визначте, що із перерахованого нижче характерно для паркінсонічного тремору:

а) посилюється при довільних рухах;

б) зменшується при довільних рухах;

в) зменшується при хвилюванні;

г) зникає в спокої;

д) виникає частіше вночі.

Завдання 3

Визначте, що із перерахованого нижче характерно для гіпертонічно-гіпокінетичного синдрому:

а) хореїчний гіперкінез;

б) симптом „зубчастого колеса”;

в) інтенсивний тремор;

г) спастичний парез кінцівок;

д) епілептичні напади.

Завдання 4

Назвіть основні ознаки синдрому паркінсонізму:

а) гіперкінези, м’язова атонія, гіперрефлексія;

б) гіпокінезія, ригідність, тремор;

в) дискоординація, ністагм, скандована мова;

г) парези, м’язова атонія, гіпестезія;

д) м’язова атонія, астенія, тремор.


Завдання 5

Хворий із синдромом паркінсонізму, зупиняючись при ходьбі, робить кілька зайвих кроків уперед. Це:

а) пропульсія;

б) ретропульсія;

в) летеропульсія;

г) олігокінезія;

д) симптом Нойка.

Завдання 6

Які зміни м’язового тонусу спостерігаються при синдромі паркінсонізму:

а) гіпертонус м’язів-згиначів;

б) м’язова атонія;

в) пластичний гіпертонус;

г) спастичний гіпертонус;

д) м’язова гіпотонія.

Завдання 7

Визначте препарати для етіологічного лікування хвороби Паркінсона:

а) транксен, реланіум;

б) аміназин, галоперидол;

в) ноотропіл, церебролізин;

г) мідокалм, баклофен;

д) циклодол, L-Допа.

Завдання 8

До дофаміновмісних препаратів для лікування хвороби Паркінсона відносять:

а) мідантан, вірегіт;

б) наком, мадопар;

в) парлодел, лізурид;

г) юмекс, депреніл;

д) циклодол, юмекс.


Перелік методичних вказівок до роботи

на практичному занятті:

1. Тестовий контроль початкового рівня знань.

2. Самостійна робота студентів із хворими.

3. Клінічний розбір історії хвороби хворого на паркінсонізм: виділення неврологічних синдромів, обґрунтування топічного, попереднього діагнозів, дослідження, тактики ведення і лікування хворого.

4. Підсумковий тестовий контроль з теми заняття.


^ Технологічна карта практичного заняття


Пор.

номер

Е т а п

Год,

хв

Навч.

допомога

Місце

проведення

1

Тестовий контроль початкового рівня

10

Робочі зошити,

таблиці, схеми

Навчальна

кімната

2

Самостійна робота студентів з курації хворих

30

Робота з

хворими

Палата

3

Самостійна ( або під ке- рівництвом викладача) робота студентів: клі- нічний розбір історії хвороби хворого на паркінсонізм

30

Робота з

хворими

Палата

4

Обґрунтування топічного діагнозу

10

Робочі зошити,

таблиці, схеми

Навчальна

кімната

5

Обґрунтування попереднього діагнозу

10

Робочі зошити,

таблиці, схеми

Навчальна

кімната

6

Обґрунтування лікувальної тактики

10

Робочі зошити,

таблиці, схеми

Навчальна

кімната

7

Підсумковий тестовий контроль студентів з даної теми

10




Навчальна кімната

8

Підбиття підсумків заняття

10




Навчальна кімната







Схожі:

Тема. Хвороба паркінсона актуальність теми iconМієломна хвороба. Лімфогранулематоз. Актуальність теми
Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна) – первинне пухлинне захворювання лімфатичної системи, яке характеризується гранулематозними...
Тема. Хвороба паркінсона актуальність теми iconАтеросклероз, гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця”. Актуальність теми
Знання та уміння, одержані на заняттях, сприяють розумінню причин, механізмів розвитку ціх захворювань, які необхідні лікарю для...
Тема. Хвороба паркінсона актуальність теми iconНагнійні захворювання легень. Абсцес легень. Бронхоектатична хвороба. Актуальність теми
Абсцеси легень, бронхоектатична хвороба характеризується грізними ускладненнями, ранньою інвалідизацією хворих, часто потребує хірургічного...
Тема. Хвороба паркінсона актуальність теми iconІнтерстиціальні захворювання легень. Фіброзуючі альвеоліти. Саркоїдоз органів дихання. Актуальність теми
Дані про поширеність інтерстиціальних захворювань легень суперечливі. Так, за літературними даними, ідіопатичний фіброзуючий альвеолит...
Тема. Хвороба паркінсона актуальність теми iconРани І рановий процес. Профілактика розвитку інфекції в рані. Лікування чистих ран. Актуальність теми
Актуальність теми: Рана є одним з основних проявів травматичного чи хірургічного впливу на тканини та органи
Тема. Хвороба паркінсона актуальність теми iconАбсцес, флегмона, парапроктит, фурункул, карбункул, бешиха, гідраденіт. Актуальність теми
Актуальність теми: Гнійна інфекція проявляється запальним процесом у тканинах внаслідок проникнення І розмноженняв них гноєтворних...
Тема. Хвороба паркінсона актуальність теми iconВступ актуальність теми
Актуальність теми. В сучасних умовах ринкових реформ та інтеграції України у світовий економічний, культурний І інформаційний простір...
Тема. Хвороба паркінсона актуальність теми iconМетодичні вказівки для лікарів інтернів офтальмологів Ι циклу за темою
Актуальність теми. Актуальність досліджуваної теми полягає в тім, що вчасно не діагностований І не коригований астигматизм може бути...
Тема. Хвороба паркінсона актуальність теми iconТема: гострі І хронічні захворювання гортані
Актуальність теми: Гортань є органом, що виконує найважливіші життєві функції: дихальну, голосоутворювальну І захисну
Тема. Хвороба паркінсона актуальність теми iconТема: гострі І хронічні захворювання гортані
Актуальність теми: Гортань є органом, що виконує найважливіші життєві функції: дихальну, голосоутворювальну І захисну
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи