Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації icon

Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації




НазваНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Сторінка2/11
Дата25.05.2013
Розмір2.77 Mb.
ТипНавчальний посібник
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


^ Пацієнтам ІІІ групи необхідно призначати комбіновану антибіо-тикотерапію з використанням парентерально захищеного амінопені-циліну або ЦС ІІ-ІІІ поколінь у поєднанні із макролідом (перорально чи парентерально). При неможливості використання даних препаратів слід призначати монотерапію ФХ ІІІ-ІV покоління або карбапенемом.

^ Хворим ІV групи слід невідкладно призначати внутрішньовенно захищений амінопеніцилін або ЦС ІІІ покоління у поєднанні із макро-лідом. Як альтернативна терапія – комбінація ФХ ІІІ-ІV поколінь з β-лактамом. За наявності факторів ризику інфікування Р. аеrugіnоsа необхідно призначити внутрішньовенно антипсевдомонадний ЦС ІІІ-ІV поколінь (цефтазидим, цефоперазон, цефепім) у поєднанні з аміно-глікозидом та левофлоксацином або з аміноглікозидом і макролідом.

^ Критерії ефективності АБТ

Оцінку ефективності АБТ препаратом першого ряду необхідно (обов'язково!) проводити через 48 годин від початку лікування. Основними критеріями ефективності в ці терміни слід вважати зменшення вираженності інтоксикації та зниження температури тіла хворого, відсутність ознак ЛН. Якщо на початку лікування у пацієнта були відсутні ці прояви захворювання, слід орієнтуватися на його загальний стан та показники ЗАК. За наявності позитивної динаміки продовжують призначену АБТ. Якщо у пацієнта зберігаються висока лихоманка та інтоксикація або симптоматика прогресує, то лікування слід вважати неефективним, антибактеріальний засіб замінити на антибіотик другого ряду та повторно визначити доцільність госпіта-лізації.


Таблиця 2 – ^ Антибактеріальна терапія хворих на негоспітальну пневмонію в амбулаторних умовах


Гру-па


Антибіотик першого ряду

Антибіотик

другого ряду

Препарат вибору

Альтернативний препарат

І



Перорально:

амоксицилін або макролід

Перорально:

ФХ ІІІ-ІV поко-лінь

Перорально: макролід або

доксицилін при неефектив-ності амінопеніциліну.

Амінопеніцилін або ФХ ІІІ-ІV поколінь при неефектив-ності макроліду

II

Перорально:

амоксицилін/

клавуланова

кислота або

цефуроксиму аксетил

Перорально:

ФХ ІІІ-ІV поко-лінь або цефтріак-сон (в/м, в/в)

Перорально: додати до β-лак-таму макролід або моно-терапія ФХ III-IV поколінь


Примітка* - парентеральне введення цефтріаксону призначають при неможливості перорального прийому препаратів вибору.


Критерії достатності АБТ:

  • температура тіла нижче 37,5 °С;

  • відсутність симптомів інтоксикації;

  • відсутність ознак дихальної недостатності (ЧД < 20 за 1 хв);

  • відсутність гнійного мокротиння;

  • кількість лейкоцитів у крові менше 10×109/л, нейтрофільних гранулоцитів - менше 80 %, юних форм - менше 6 %;

  • відсутність негативної динаміки за даними рентгенологічного дослідження.

^ Тривалість антибіотикотерапії НП

Ефективність препарату оцінюється не пізніше ніж через 48-72 години від початку лікування на підставі нормалізації температури, зменшення чи зникнення ознобів, пітливості, ознак інтоксикації. Від-міняти антибіотик при нетяжкій НП необхідно через 2-3 дні після нормалізації температури.

У хворих на легіонельозну, мікоплазмову, стафілококову пневмо-нію за наявності ускладнень та декомпенсації супровідних захворю-вань у похилому віці тривалість АБТ повинна становити близько 3 тижнів.

АБТ призначається лише для ліквідації мікробної агресії і не має власного протизапального ефекту. Наявність аускультативних і рент-генологічних ознак пневмонії, підвищеної ШОЕ при нормальній фор-мулі крові та стійкій нормалізації температури, задовільному само-почутті хворого і відсутності ускладнень не є показанням до продов-ження АБТ і до заміни антибіотика.


Таблиця 3 - ^ Антибактеріальна терапія хворих на негоспітальну пневмонію в умовах стаціонару


Гру-па


Антибіотик першого ряду

Антибіотик другого ряду

Препарат вибору

Альтернативний препарат

III


В/м, в/в: амінопені-цилін захищений + макролід (рег оs) або ЦС ІІ-ІІІ поко-лінь, макролід (рег os)

В/в: ФХ III-IV поколінь

В/в: ФХ III-IV поко-лінь або карбапенем

IV



В/в: захищений амінопеніцилін

+ макролід або ЦС III покоління

+ макролід

В/в: ФХ III-IV поколінь

+ β лактам

В/в: карбапенем

+ ФХ III-IV поколінь або карбапенем

+ макролід




При підозрі на Р. aeruginosa в/в ЦС III-IV поколінь активний стосовно синьогнійної палич-ки + аміноглікозид

+ ципрофлоксацин

(левофлоксацин)

В/в: ЦС III-IV по-колінь, активний стосовно синьо-гнійної палички,

+ аміноглікозид

+ макролід

В/в: меропенем

+ аміноглікозид

+ ципрофлоксацин

(левофлоксацин)



^ Емпірична АБТ хворих на ГП проводиться залежно від термінів виникнення пневмонії та наявності модифікуючих факторів ризику інфікування полірезистентними штамами мікроорганізмів (табл. 4,5).

На початку лікування більшості пацієнтів антибіотики слід призна-чати внутрішньовенно, а надалі при ефективності терапії та відсут-ності ураження травного тракту можливе пероральне використання препаратів, що мають високу біодоступність.


Таблиця 4 - ^ Емпірична антибактеріальна терапія хворих на «ранню» госпітальну пневмонію без факторів ризику наявності полірезистентних штамів збудників



Ймовірний збудник

Препарат вибору

S. рnеumоnіае, Н. іnf1uеnzае, S. aureus, E. coli, K. pnеumо-nіае, Enterobacter spp., Proteus spp., S. marcescens

Цефтріаксон або ФХ ІІІ-ІV поколінь, або захищений амінопеніцилін (амоксицилін/ клавуланова кислота, ампіцилін/ сульбак-там), або карбапенем



Таблиця 5 - ^ Емпірична антибактеріальна терапія хворих на «ранню» госпітальну пневмонію з факторами ризику наявності полірезистентних штамів збудників та «пізню»



Ймовірний збудник

Препарат вибору

Грамнегативні бактерії:

Р. аeruginosа,

K. рnеumоnіае,

Асіnеtоbасter spp..

L. рnеumоphila

Грампозитивні коки,

резистентні до метициліну S. aureus

ЦС з антисиньогнійною активністю (цефепім, цефтазидим) або карбапенем (іміпенем, меро-пенем), або захищений β-лактам (піперацилін/ тазобактам) + ФХ із антисиньогнійною активністю або аміноглікозид (амікацин, гентаміцин, тобраміцин) + лінезолід або ванкоміцин

^ Тривалість АБТ при ГП становить, як правило, 14-21 день.

Поліпшення бронхіального дренажу при пневмонії. Для цього використовують препарати, що поліпшують мукоциліарний кліренс (розріджують харкотиння і поліпшують його відходження), а також бронхіальний лаваж.

^ Немедикаментозні способи покращання дренажної функції брон-хів включають вживання рідини (лужні мінеральні води, молоко), масаж грудної клітки (перкусійний, вібраційний, вакуумний), дихаль-ну гімнастику.

^ Відхаркувальні препарати (див. Гострий бронхіт).

Бронхолітична терапія показана у хворих із бронхоспастичним синдромом. Перевагу віддають інгаляційним формам β2-агоністів (сальбутамол, вентолін), М-холінолітиків (атровент) та внутрішньо-венним інфузіям еуфіліну.

Дезінтоксикаційна терапія показана при тяжкому перебігу пнев-моній і спрямована на зменшення вираженого інтоксикаційного синд-рому, який погіршує загальний стан хворого і призводить до різних функціональних порушень (анорексія, головний біль, нудота, затьма-рення свідомості та ін.). Для цього внутрішньовенно крапельно вво-дять сольові розчини:

  • ізотонічний розчин хлориду натрію до 1-2 літрів на добу;

  • 5 % розчин глюкози 400-800 мл на добу;

  • полівінілпіролідон 400 мл на добу;

  • альбумін 100-200 мл на добу.

Усі розчини вводять під строгим контролем системного артеріаль-ного тиску та діурезу.

Гепаринотерапія позитивно впливає на систему згортання, покра-щує кровообіг в мікроциркуляторному руслі, зменшує набряк слизової оболонки бронхів і покращує їх дренажну функцію. Гепарин має муколітичну, антигіпоксичну, антисеротонінову, антиальдостеронову та діуретичну дію. При тяжкому перебігу пневмоній гепарин призна-чають по 5000-10000 Од 4 рази на добу підшкірно.


3 ПЛЕВРИТИ


Плеврит – це запальне захворювання плеври з утворенням на її поверхні фібрину або накопиченням у плевральній порожнині ексудату. Втягнення плеври до патологічного процесу спостерігається більш ніж при 80 захворюваннях і проявляється двома клінічними варіантами: сухим (фібринозним) плевритом та синдромом ПВ.

Етіологія. Залежно від етіології всі плеврити можна поділити на дві групи: інфекційні та неінфекційні (асептичні).

Інфекційні плеврити зумовлені впливом інфекційних агентів: бактерій (пневмокок, стрептокок, стафілокок, гемофільна паличка, клебсієла, синьогнійна паличка та ін.), мікобактерій туберкульозу, грибків, паразитів, вірусів. Найбільш часто інфекційні плеврити спостерігаються при пневмоніях різної етіології, туберкульозі, рідше – при гнійно-запальних процесах (абсцес легень, піддіафрагмальний абсцес, інфаркт легень, медіастиніт).

^ Неінфекційні плеврити спостерігаються при: злоякісних пухлинах, системних захворюваннях сполучної тканини, системних васкулітах, травмах грудної клітки, ТЕЛА, гострому панкреатиті, інфаркті міокарда, хронічній нирковій недостатності, геморагічних діатезах.

Залежно від характеру плеврального вмісту ПВ поділяють на ексу-дати та транссудати.

^ Причинами плевральних транссудатів є: застійна серцева недо-статність; цироз печінки, ускладнений асцитом; нефротичний синдром; перитонеальний діаліз; мікседема; ТЕЛА; саркоїдоз; рідкісні причини – кон-стриктивний перикардит, уриноторакс, стиснення верхньої порожнистої вени, гіперстимуляція яєчників, синдром Мейгса.

^ Причинами плевральних ексудатів можуть бути: злоякісні новоутво-рення легенів, молочної залози, системи крові, мезотеліома; інфекційні захворювання (бактеріальна та вірусна пневмонія, туберкульоз, грибкові інфекції, паразитарні інвазії); захворювання шлунково-кишкового тракту (панкреатит, піддіафрагмальний абсцес, внутрішньопечінковий абсцес, перфорація стравоходу, діафрагмальна грижа); системні захворювання спо-лучної тканини (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, синд-ром Шегрена, гранулематоз Вегенера). До рідкісних причин належать: асбестоз, побічна дія лікарських препаратів, постінфарктний синдром (синдром Дресслера), синдром жовтих нігтів. Серед медикаментів, що сприяють виникненню ексудату, найчастіше відзначають аміодарон, нітро-фурантоїн, фенітоїн, метотрексат, карбамазепін, пеніциламін, циклоспорин, гранулоцитарний колонієстимулювальний фактор.

^ Патогенез інфекційних плевритів. Проникнення збудника в плев-ральну порожнину відбувається такими шляхами: безпосередній перехід із інфекційних вогнищ, розміщених у легеневій тканині; лімфогенно, гематогенно та шляхом прямого інфікування плеври при оперативних втручаннях та травмах. Інфекційні агенти зумовлюють розвиток запа-лення в плеврі, чому сприяє порушення функції місцевого захисту і системи імунітету, попередня сенсибілізація організму (при туберку-льозі). При цьому відбувається розширення лімфатичних капілярів, під-вищення проникності судин, набряк плеври, клітинна інфільтрація, по-мірний випіт у плевральній порожнині. Якщо лімфатичні «люки» функ-ціонують добре, то рідина всмоктується, і на поверхні плевральних листків випадає фібрин (це фібринозний сухий плеврит). При високій інтенсивності запального процесу розвивається ексудативний плеврит - стінки капілярів починають пропускати більше білка, і його вміст у плевральній рідині (ПР) збільшується. При цьому зростає онкотичний тиск (ОТ) у ПР і зменшується градієнт ОТ, що протидіє фільтрації.

^ Механізми нагромадження рідини в плевральній порожнині при плевритах. Виділяють два патофізіологічні механізми – дисрегу-ляцію гідростатичних і онкотичних сил (транссудацію) та запальний процес (ексудацію). У переважній більшості випадків має місце поєд-нання декількох механізмів. Основні причини ініціації розвитку ПВ:

  • збільшення кількості білка у плевральній порожнині;

  • зниження онкотичного тиску плазми крові;

  • підвищення гідростатичного тиску в капілярах парієтальної плеври (ПП) і вісцеральної (ВП);

  • порушення лімфатичного дренажу на різних рівнях, що призво-дить до підвищення осмотичного тиску плевральної рідини (ПР);

  • зниження внутрішньоплеврального тиску (при ателектазах);

  • порушення цілісності плевральних листків, підвищення проник-ності судин ПП. У результаті рідина починає сильніше фільтруватися і зменшується її резорбція. З'являється ПВ, що продовжує накопичуватися, поки внутрішньоплевральний гідростатичний тик не вирівняє співвідно-шення градієнтів тисків. У подальшому у міру зворотного розвитку процесу швидкість резорбції починає превалювати над швидкістю ексудації, і рідка частина ексудату розсмоктується, а фібринозні нашарування на плеврі підлягають рубцюванню, формуються шварти.

^ Патогенез неінфекційних плевритів

Поява ПВ завжди є ознакою несприятливого перебігу основного захворювання, а його симптоматика є провідною в клінічній картині захворювання. Механізми патогенезу ПВ залежать від захворювання, на фоні якого він виник. При патологічних станах, що супроводжуються гіпопротеїнемією (цироз печінки, онкологічні захворювання, нефротич-ний синдром, мікседема, аліментарні розлади, голодування), ОТ плазми стає нижчим 20 мм вод. ст. При цьому градієнт ОТ знижується до 15 мм вод. ст. і нижче, а абсолютний градієнт фільтрації ПП підвищується до 20 мм вод. ст. і вище. Резорбція рідини ВП різко зменшується (її абсолютний градієнт наближається до 0), у результаті чого у плевральній порожнині накопичується рідина.

При застійній серцевій недостатності підвищується тиск як у капілярах великого кола кровообігу, так і в легеневих венах, а також і в капілярах ПП і ВП. При цьому градієнти гідростатичного тиску (ГТ) обох плевральних листків збільшуються, і абсолютний градієнт фільтрації стає більшим за абсолютний градієнт резорбції.

Видалення білка із плевральної порожнини різко знижується і при залу-ченні плевральних листків у злоякісні процеси, при пухлинах, що ура-жають лімфатичну сітку ПП, що порушує відтік лімфи. Це також приводить до нагромадження рідини у плевральній порожнині.

При пухлині великого бронха, що супроводжується ателектазом легені або його частки, зменшується об'єм легеневої тканини, що перестає відпові-дати обсягу плевральної порожнини. При цьому наростає величина негатив-ного тиску в порожнині плеври, й збільшуються градієнти ГТ для обох її листків, що сприяє посиленню фільтрації рідини через парієтальну і ВП. Якщо фільтрація починає перевищувати резорбцію, з'являється ПВ, що, зрештою, підвищує внутрішньоплевральний тиск і вирівнює градієнти.

При незмінених листках плеври зменшення ГТ під впливом діуретиків і інших препаратів швидко приводить до зникнення рідини із плевральної порожнини, а при запальних змінах, особливо ВП, резорбція різко пору-шується, і розсмоктування ПР відбувається набагато повільніше.

При транссудатах до утворення ПВ призводять зміни системних факторів (системного або легеневого капілярного тиску, ОТ плазми), що впливають на рух ПР. Ексудати виникають, коли розвиваються зміни самої плевральної поверхні, що призводять до збільшення вмісту білка в ПР.

^ Класифікація плевритів (Н.В. Путов, 1984).

  1. За етіологією: інфекційні, асептичні.

  2. За характером патологічного процесу: сухий (фібриноз-ний), ексудативний.

ІII. ^ За характером ексудату: серозний, серозно-фібринозний, гнійний, гнильний, геморагічний, еозинофільний, холестериновий, хільозний, змішаний.

IV. За перебігом: гострий, підгострий, хронічний.

V. За поширеністю: дифузний, осумкований (апікальний, пара-костальний, костодіафрагмальний, діафрагмальний (базальний), пара-медіастинальний, міжчастковий (інтерлобарний).

^ Клініка плевритів. Поділ плевритів на фібринозний та випітний досить умовний, оскільки у більшості випадків сухий плеврит є почат-ковою стадією формування випітного плевриту.

^ Фібринозний (сухий плеврит). Провідна клінічна ознака сухого плевриту - гострий плевральний біль, який посилюється при кашлі, глибокому диханні та при нахилі тулуба у здоровий бік. Локалізація болю залежить від локалізації запалення плеври. При костальному плевриті болі можуть локалізуватись у різних відділах грудної клітки у місцях фібринозних нашарувань.

^ Сухий кашель у хворих на фібринозний плеврит виникає внаслі-док залучення у запальний процес кашльових рецепторів плеври. Кашель виникає і посилюється при глибокому диханні, поворотах тулуба, нахилах у здоровий бік і супроводжується появою гострого болю в грудній клітці.

^ Підвищення температури тіла зумовлене характером основного захворювання.

Фізикальні дані. Вимушене положення хворого, який лежить на боці ураженої легені, притискаючи руками найбільш болючу ділянку грудної клітки. Це дозволяє обмежити дихальну екскурсію легені та зменшити біль. Проте деякі хворі лежать на здоровому боці. Поси-лення больового синдрому відбувається при нахилі у здоровий бік і повороті тулуба.

Дихання, як правило, поверхневе та прискорене. Рухливість ураже-ної половини грудної клітки обмежена. Патогномонічна аускульта-тивна ознака – шум тертя плеври (нагадує хруст снігу чи скрип підошви) може прослуховуватись у перші 24-48 годин від початку больового синдрому. Локалізація шуму відповідає зоні больових відчуттів. Шум тертя плеври відрізняється від крепітації та хрипів за такими ознаками:

  • прослуховується під час фази вдоху та видиху;

  • шум тертя плеври сприймається як переривчасті звуки різного характеру, а сухі хрипи – як один протяжний звук;

  • шум тертя плеври можна почути на відстані;

  • при натискуванні стетоскопом – шум тертя плеври посилюється;

  • шум тертя плеври може відчуватися самим хворим.

Особливості клініки сухих плевритів різних локалізацій.

Верхівкові плеврити характерні для туберкульозу легень. Біль локалізується в ділянці плечей та лопаток, а у зв'язку із втягненням у запальний процес плечового сплетіння больові відчуття іррадіюють у шию за ходом нервових стовбурів руки. Окрім цього, відмічається виражена болючість та ригідність трапецієподібного, великого груд-ного, дельтоподібного м'язів на боці ураження. Шум тертя плеври в ділянці верхівок незвучний у зв'язку із їх малою дихальною рухо-містю.

При діафрагмальному фібринозному плевриті болі можуть лока-лізуватися чи іррадіювати в епігастрій, праве та ліве підребер'я, здухвинну ділянку. При залученні в запальний процес діафрагмаль-ного нерва болі можуть відчуватися в плечі, шиї, супроводжуватись диспепсичними розладами (блюванням, гикавкою до 1-2 діб). Харак-терною діагностичною ознакою діафрагмального плевриту є невідпо-відність між значними скаргами хворого і відсутністю об’єктивних ознак. Характерні болючі точки Мюссі: верхня – між ніжками грудни-но-ключично-соскоподібдного м'яза, нижня – в місці пересікання про-довження 10-го ребра і парастернальної лінії. Болючість у цих точках пояснюється залученням у запальний процес діафрагмального нерва. Хворий приймає вимушене положення – сидить із нахилом тулуба вперед. Шум тертя плеври може прослуховуватись в нижньопередніх відділах грудної клітки, частіше справа, проте часто відсутній. Вста-новленню діагнозу допомагає плевральний характер болю і порів-няльна нерухомість грудної клітки з боку ураження, пов’язана зі зниженням рухливості діафрагми.

При ураженні медіастинальної плеври необхідно виключити шум тертя перикарда, який синхронізований із фазами серцевого циклу. Плевроперикардіальний шум тертя виникає при запаленні плеври, що прилягає до серця, прослуховується на межі відносної серцевої тупос-ті та поєднується із шумом тертя плеври, змінює інтенсивність у різні фази дихання: посилюється при глибокому вдиху та різко зменшуєть-ся на видиху, а також посилюється синхронно із роботою серця. При затримці дихання на вдиху різко ослаблюється його інтенсивність, але він не зникає.

У разі лівобічного костального плевриту диференційна діагнос-тика проводиться з перикардитами та гострим коронарним синдро-мом. Додатково застосовують ЕКГ, ЕхоКГ, показовими є маркери біохімічного цитолізу. Подібний больовий синдром спостерігається при міжреберній невралгії, при нейроміозитах, біль при яких пов’яза-ний з мимовільними рухами, посилюється при нахилі тулуба в бік ураження. Інформативною є пальпація в зоні ураження.

Рентгенологічно при сухому плевриті можна виявити високе стояння купола діафрагми, відставання його рухів при глибокому вди-ху, зменшення рухомості нижнього краю легень та зниження прозо-рості легеневого поля над діафрагмою і в ділянці реберно-діафраг-мального синуса.

Як правило, фібринозний плеврит розсмоктується, піддаючись зворотному розвитку, або трансформується в ПВ.

Тому клінічна картина ПВ розпочинається з симптомів фібри-нозного плевриту, а потім змінюється. Температура тіла підвищується до фебрильних цифр, супроводжується ознобами, профузним потови-діленням, симтомами наростаючої інтоксикації. У міру накопичення ексудату гострий інтенсивний плевральний біль при поширеному запаленні листків плеври зберігається, змінюється на тупий ниючий або на відчуття важкості або зникає зовсім. Також приєднуються симптоми ЛН, які наростають у міру накопичення ексудату: спочатку у вигляді тахіпное, потім задишки при ФН, а пізніше – у спокої.

Нерідко ця симптоматика супроводжується рефлекторним непро-дуктивним кашлем, зумовленим ураженням плеври і зміщенням трахеї. Крім того, можуть виникати порушення гемодинаміки, що зумовлено вазоконстрикцією легені внаслідок її гіповентиляції, змі-щенням середостіння у здоровий бік без випоту з компресією неура-женої легені, зниженням венозного повернення і серцевого викиду. При ПВ, що поєднується з ателектазом або з пневмоцирозом, - в уражений бік. У відповідь на це розвивається тахікардія з прогре-суючою гіпотензією і симптомами тканинної гіпоксії. При значних випотах хворі займають вимушене напівсидяче положення або лежать на хворому боці, зменшуючи тим самим тиск на органи середостіння.

Найбільш характерні для ПВ симптоми можна виявити при огляді: асиметрія грудної клітки зі збільшенням в об’ємі ураженої половини та обмеженням дихальної екскурсії (симптом Гувера), згладженість міжреберних проміжків і відсутність їх втягнення при диханні (симп-том Літтена). Шкіра може бути набрякла, складка її більш масивна, ніж на здоровому боці (симптом Вінтриха).

Патогномонічним для ПВ є масивне притуплення при перкусії із верхньою границею, що дугоподібно піднімається від хребта до зад-ньої поверхні легені й грудної клітки, що знову спускається на передню поверхню (симптом Соколова-Елліса-Дамуазо) з різким ослабленням голосового тремтіння, бронхофонії. Аускультативно: ослаблення або, при великих випотах, відсутність дихання над зоною ексудату. Дихання може також мати відтінок бронхіального.

Дослідження серцево-судинної системи дозволяє виявити зміщення середостіння: при парапневмонічних випотах зміщується в здоровий бік, а при пухлинних із обтураційним ателектазом на боці випоту – зміщується у бік ураженої легені.

Диференційно-діагностичне значення має не стільки наявність або вираженість того чи іншого симптому ПВ, як швидкість наростання симптоматики. Так, для запальних уражень плеври характерний швидкий початок, а для пухлиноподібних і застійних - повільне, поступове посилення симптоматики. Специфічний ексудативний плеврит часто дебютує явищами інтоксикації і субфебрилітету протя-гом 2-4 тижнів з подальшим підвищенням температури до фебрильних цифр, наростанням інтоксикації. Задишка швидко сягає ступеня ортопное. Хоча нерідко туберкульозний процес починається гостро, з гострої лихоманки, бурхливо наростаючої інтоксикації. Суттєвим є поєднання симптомів ПВ з симптомами основного захворювання.

Транссудати частіше є двобічними, ексудати - однобічними. Клі-нічна і рентгенологічна оцінка накопичення рідини в плевральній порожнині внаслідок надмірної транссудації чи ексудації з поверхні плеври залежить від її кількості. ПВ обсягом більше 500 мл може бути визначений за зміною фізикальних даних - при перкусії й аускультації. Меншу кількість рідини вдається виявити тільки при рентгенологіч-ному або ультразвуковому дослідженні (УЗД). Якщо на рентгенограмі грудної клітки визначається зменшення прозорості одного або обох легене-вих полів, основним чином у нижній ділянці, варто припустити наявність ПВ. Ділянки підвищеної щільності на рентгенограмах часто приймають за інфільтрати в легеневій паренхімі, у той же час це може бути ПВ. При ПВ, коли об'єм ПР більший 200 мл, спостерігається згладжування реберно-діафрагмального синусу, особливо добре помітне в бічній проекції. У всіх випадках затемнення заднього реберно-діафрагмального синуса або нечіт-кості контурів діафрагми необхідно запідозрити наявність рідини в плев-ральній порожнині (мал. 5).

У сумнівних випадках для виявлення вільної ПР потрібно зробити рентге-нограму в латеропозиції - положенні на ураженому боці, коли рідина під силою тяжіння зміщується і має вигляд гомогенної інтенсивної тіні з горизонтальною прямою верхньою межею, що проходить між грудниною та нижнім контуром легень. Якщо товщина шару рідини на рентгенограмі в положенні на боці більше 10 мм, то рідину можна одержати при плев-ральній пункції. Інформативна також рентгенограма в положенні на здоровому боці, що сприяє зміщенню ПР до середостіння та дає змогу оцінити характер змін у легеневій тканині.




Малюнок 5 - Правобічний ексудативний плеврит, зміщення середостіння вліво

Більш складними в діагностичному плані є осумковані плеврити. Якщо рідина знаходиться в косій міжчастковій щілині, то її найкраще видно на боковій рентгенограмі у вигляді опуклої лінзи. Якщо рідина знаходиться у горизонтальній міжчастковій щілині, то в боковій проекції вона має вигляд лінзи, розміщеної на рівні 4-го ребра від контуру груднини до перетину з косою міжчастковою щілиною.

Найбільш точно визначити наявність невеликого ПВ дозволяють КТ, магнітно-резонансна томографія (МРТ) і УЗД. КТ повинна проводитись із контрастуванням, що дозволяє диференціювати доброякісне та злоякісне ураження плеври. При злоякісному захворюванні виявляють вузловате потовщення медіастинальної плеври, ПП більше 1 см та тотальне потов-щення плеври. МРТ переваг перед КТ не має.

За допомогою УЗД можна не лише визначити об’єм рідини (до 100 мл), а також за показниками ехогенності відрізнити серозний ексудат від гнійного. УЗД дозволяє підвищити точність діагностики обмежених синусових, базальних, міжчасткових, осумкованих ПВ. Поєднання рентгенологічного методу із УЗД дозволяє охарактеризу-вати не тільки поширеність і локалізацію випоту, але і зміни легень і сусідніх органів.

ЗАК. При ПВ неінфекційного генезу лабораторні зміни незначні або відсутні, виявляють характерні зміни для певного захворювання. При ПВ інфекційного генезу виявляють маркери запального синдро-му: нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, збільшення ШОЕ, лейкемоїдні реакції. У БАК: диспротеїнемія зі зниженням вмісту альбуміну, збільшенням α1- і α2-глобулінів, підвищення СРБ, гапто-глобіну, серомукоїда, сіалових кислот.

Для верифікації діагнозу слід здійснювати плевральну пункцію (торакоцентез). Відносні протипоказання до торакоцентезу: наявність тяжкого перебігу ХОЗЛ, однієї легені, значні порушення згортання крові, портальна гіпертензія, тяжкий стан хворих, який не зумовлений серцевою та ЛН на фоні ПВ. Оцінку ПВ слід починати із його зовнішнього вигляду: кольору, прозорості та запаху.

^ Червонувате забарвлення ПР свідчить про наявність крові, яка може потрапити в порожнину плеври при ушкодженні судин грудної стінки в момент пункції, у результаті порушення проникності судинної стінки або травми. Геморагічний ексудат трапляється при ТЕЛА, травмах, мезоте-ліомі; коричнево-шоколадний - при амебіазі; молочний - при хілото-раксі. Якщо рідина кров'яниста, то обов'язково треба визначити її ге-матокрит (співвідношення формених елементів і плазми): якщо гемато-крит менший 1 %, то вміст крові не має діагностичного значення; якщо гематокрит більший 1 %, то потрібно думати про пухлину, трав-му, ТЕЛА; якщо більше 50 % - це явний гемоторакс, що вимагає негайного дренування.

Мутна або з молочним відтінком ПР, ймовірно, що є ексудатом, оскіль-ки мутність у більшості випадків залежить від підвищеного вмісту лейко-цитів та свідчить про запальний процес. Якщо після центрифугування ріди-на стала прозорою, то мутність викликана наявністю клітин і їх компо-нентів. Якщо ж рідина залишилася мутною, то у хворого, швидше за все, має місце хілоторакс або псевдохілоторакс.

Хілоторакс виникає при ушкодженні грудної лімфатичної протоки, найчастіше при операційній травмі або його обструкції злоякісною пухли-ною.

Псевдохілоторакс може спостерігатися при тривалому існуванні ПВ, найчастіше туберкульозної етіології, коли в ПР накопичується велика кіль-кість кристалів холестерину. Хілоторакс відрізняється від псевдохіло-тораксу відсутністю кристалів холестерину в осаді й високим вмістом тригліцеридів.

Підвищена в’язкість характерна для мезотеліом, гнилісний запах - для емпієми. Більшість транссудатів і частина ексудатів прозорі, мають слабо-жовтуватий (солом'яний) колір, нев'язкі.

^ Цитологічний аналіз характеризує фазу і характер запалення.

Перевага нейтрофілів свідчить про гостре запалення плеври – ексуда-тивний плеврит або суперінфікування. За наявності інфільтрації в легеневій тканині можна думати про пневмонію, ТЕЛА або рак бронха.

Для уточнення діагнозу таким пацієнтам рекомендують виконати брон-хоскопію із трансбронхіальною біопсією для виявлення злоякісного процесу, а за відсутності онкологічної патології - зробити перфузійне сканування легенів, КТ, МРТ легенів або ангіопульмонографію з метою виявлення ТЕЛА й інфарктної пневмонії.

За відсутності в легеневій тканині інфільтратів варто виключати первинну пухлину плеври, асбестоз, гострий запальний процес у піддіафрагмальній ділянці або туберкульозний плеврит. Таким хворим варто провести КТ або УЗД черевної порожнини, а при їх негативних результатах - торакоскопію й біопсію плеври.

Перевага у хворого мононуклеарних клітин свідчить про хронічний процес (найчастіше пухлина або туберкульоз), для діагностики можуть знадобитися торакоскопія й біопсія плеври. Необхідно також виключати ТЕЛА, медикаментозні ураження плеври, колагенози (насамперед систем-ний червоний вовчак), грибкові й паразитарні захворювання. У хворих, які перенесли незадовго до появи ПВ інфаркт міокарда або операцію на серці, випіт може мати аутоімунний характер, бути одним із проявів синдрому Дресслера.

Еозинофільоз більше 10 % - симптом, що часто спостерігається за наявності ексудату, може бути ознакою основного захворювання (паразитарні, алергічні чи грибкові захворювання, синдром Чарджа-Страуса, інфаркт легені, злоякісні хвороби), результатом аутосен-сибілізації при повторних пункціях та медикаментозно-індукованим. Еозинофілія може бути зумовлена наявністю повітря чи крові у плевральній порожнині і у цьому випадку не мати діагностичного значення.

Підвищений вміст базофілів можливий при гострому лейкозі. Відсутність мезотелію в ексудаті спостерігається у випадках, коли плевральні листки вкриті фібрином (при туберкульозних і парапнев-монічних плевритах). Навпаки, при застійних плевритах відмічається високий вміст клітин мезотелію. Мезотеліальні клітини важко відріз-нити від злоякісних.

Велика кількість плазматичних клітин свідчить про наявність мієломної хвороби.

^ Туморозні клітини, мікроорганізми, паразити при мікроскопії осаду ПВ є абсолютною діагностичною ознакою і остаточно верифі-кують діагноз. При плоскоклітинному раку – позитивний результат трапляється рідко, при лімфомах – у 75 % (особливо при гістіоци-тарних), при лімфогранулематозі - у 20 %.

Для дифдіагностики плевритів важливими є біохімічні досліджен-ня. Так, низький вміст глюкози (менше 3,33 ммоль/л) характерний для туберкульозу, метастатичного, парапневмонічного і ревматичного процесів. При інших плевритах вміст глюкози в ексудаті прирів-нюється до такого в сироватці. При рівні глюкози < 2,22 ммоль/ л у хворих з парапневмонічним плевритом існує загроза формування емпієми плеври, при якій глюкоза у ПВ відсутня.

Підвищена активність амілази (>64 Од, або >220 мкмоль/л) характерна для гострого панкреатиту, злоякісної пухлини, перфорації стравоходу в середостіння, позаматкову вагітність із розривом труби. Вираженість запалення плеври корелює із вмістом ЛДГ. З метою імунологічного аналізу використовують імуноферментні методи, полімеразно-ланцю-гову реакцію, які дозволяють визначити антинуклеарні антитіла, LE-клітини, ревматоїдний фактор, інтерлейкіни.

Рівень рН має діагностичне значення, якщо він є нижчим від 7,2. Це свідчить про наявність одного з таких станів: перфорація страво-ходу, ускладнений парапневмонічний ПВ, туберкульозний плеврит, ревматоїдний плеврит, злоякісне новоутворення, гемоторакс, загаль-ний ацидоз.

^ Бактеріологічне дослідження ПВ дає вичерпну інформацію щодо інфекційної природи плевритів. Цей метод в основному має значення при гнійному плевриті для визначення тактики АБТ. За наявності туберку-льозної інфекції результати посіву ПР часто бувають негативними. Гриб-кова інфекція плевральної порожнини може спостерігатися після пуль-монектомії, резекції легені (аспергільоз) або при первинному інфікуванні легенів (кокцидіоїдоз, криптококоз, актиномікоз).

Важливим етапом диференційної діагностики ПВ є визначення харак-теру ПР: транссудат це чи ексудат (табл. 6).

Білок серозомуцин, наявний тільки в ексудаті, можна визначити за допомогою проби з оцтовою кислотою (проба Рівальта): у слабкий розчин оцтової кислоти за допомогою піпетки по краплях уводять ПР. Якщо краплі залишають на своєму шляху білий слід білка, що випадає в осад, то рідина є ексудатом.

Традиційно дифдіагностику ексудатів і транссудатів проводять на під-ставі кількісного визначення білка в ПР. Для ексудату характерний вміст білка >30 г/л, якому відповідає питома вага 1,015. Правильний діагноз може бути встановлений з точністю до 99 %, якщо паралельно з дослідженням білка визначається рівень ЛДГ у сироватці крові й у ПР. Для ексудату харак-терна наявність хоча б одного з таких критеріїв Лайта:

  • відношення концентрації білка в ПР до його концентрації в сироватці крові > 0,5;

  • відношення рівня ЛДГ у ПР до її рівня в сироватці крові > 0,6;

  • рівень ЛДГ у ПР перевищує 2/3 величини верхньої границі нормаль-ного рівня ЛДГ у сироватці крові (450 мкмоль/л).

Транссудат жодному із цих критеріїв не відповідає.


Таблиця 6 - ^ Основні відмінності між ексудатом і транссудатом


Ознаки

Транссудат

Ексудат

Вміст білка

< 25 г/л (30 г/л)

> 30 г/л (25 г/л)

Відносна густина

< 1,015 (1,018)

1,015 (1,018) і >

Вміст білка випіт/ сироватка крові

< 0,5

0,5 і >

Активність ЛДГ

< 1,6 ммоль/л×год

> 1,6 ммоль/л×год

Співвідношення активності ЛДГ/ сироватка крові

< 0,6

> 0,6

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

Схожі:

Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Рекомендовано центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів медичних вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації та лікарів інтернів
Литвиненко Н. В. – доктор медичних наук, професор Української медичної стоматологічної академії
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconОсновні засади Болонського процесу. Кредитно-модульна система організації навчального процесу у вищих медичних навчальних закладах
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів іу рівня акредитації та лікарів-інтернів
М. Г. Бойко – доктор медичних наук, професор кафедри фтизіатрії вднзу «Українська медична стоматологічна академія»
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів іу рівня акредитації та лікарів-інтернів
М. Г. Бойко – доктор медичних наук, професор кафедри фтизіатрії вднзу «Українська медична стоматологічна академія»
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів ІV рівня акредитації
Я. І. Гонський – доктор медичних наук, професор кафедри медичної біохімії Тернопільського державного медичного університету імені...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
М. А. Власенко – заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Харківської медичної академії післядипломної...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconЮ. В. Циркуляторні шоки в травматології рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни
Як навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи