Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації icon

Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації




НазваНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Сторінка4/11
Дата25.05.2013
Розмір2.77 Mb.
ТипНавчальний посібник
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

^ 4 ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ


Гнійні захворювання легенів відомі з часів Гіппократа, проте виділив їх в особливу клінічну групу Лаеннек (1819 р.), який вже в ті роки розрізняв абсцес і гангрену легені. У даний час до гнійних захворювань легенів відносять абсцес та гангрену легені, а також гангренозний абсцес, що розглядається як проміжна форма гнійного запалення. Основним морфологічним субстратом при гнійних захворюваннях легенів є некроз тканини легені з подальшим розпадом.

Етіопатогенез

Розвитку гнійного захворювання легенів сприяють:

  • інфекційне запалення тканини легені;

  • порушення прохідності бронхіального дерева;

  • припинення кровотоку в зоні запалення.

Виникнення абсцесу легень пов’язують насамперед з анаероб-ними збудниками (Bacteroides spp., Fusobacterium nucleatum, Pepto-streptococcus spp. та ін.), досить часто - з ентеробактеріями (перш за все Clebsiella pneumoniae внаслідок аспірації вмісту ротоглотки) або S. аureus. У 50% випадків з порожнини абсцесу (матеріал транстора-кальної тонкоголкової аспіраційної біопсії) виділяють асоціації ана-еробних і аеробних мікроорганізмів. Досить рідко трапляються стрептококи і гемофільна паличка.

Останніми роками певну увагу приділяють приєднанню до мікробної флори респіраторних вірусів. Так, вірус грипу не тільки вражає епітелій бронхів, але й порушує їх дренажну функцію. Розвитку некробіотичних і некротичних змін у легеневій паренхімі сприяє і тромбоз легеневих судин, що часто виникає при грипозних пневмоніях. Значно меншу роль в етіології легеневих нагноєнь відіграють прості грибки.

^ Шляхи інфікування

  • Найчастіше спостерігається бронхогенний шлях інфікування: шля-хом поступового поширення інфекції по слизовому шару трахеї і брон-хів в дистальному напрямі і переходу запального процесу з бронхіол на альвеоли і проміжну тканину.

  • Досить часто інфікування відбувається шляхом аспірації вмісту порожнини рота, носоглотки, стравоходу, шлунка. На користь аспірації як одного з провідних етіологічних моментів виникнення абсцесу і гангрени легенів свідчить той факт, що гнійні процеси найчастіше локалізуються у правій легені. Правий головний бронх, як відомо, - ширший і коротший від лівого, він відходить від трахеї під більш тупим кутом й імітує її продовження. Ця анатомічна особливість обумовлює частіше потрапляння в правий головний бронх патологічного аспіра-ційного вмісту. Основними станами організму, які сприяють виник-ненню аспіраційних уражень, є: алкоголізм, наркоманія, епілепсія, трав-ми голови, загальна анестезія.

  • При пораненнях легені абсцеси можуть виникнути внаслідок первинного інфікування каналу рани (сторонні тіла, інфіковані снаряди).

  • Значно рідше спостерігається гематогенний шлях інфікування. Таке можливо при септикопіємії, коли інфіковані тромби, скупчення бактерій з кровотоком потрапляють з великого кола кровообігу в прекапіляри і капіляри системи ЛА, викликають їх обтурацію з подальшою аноксією інфікованої зони і некрозом.

Класифікація

У 1984 р. Н.В. Путов і співавтори запропонували класифікувати гострі інфекційні деструкції легені за етіологією, патогенезом, видом патологічного процесу, відношенням до анатомічних елементів легені тяжкістю перебігу, наявністю ускладнень. Автори виділили 3 види деструкції легені:

  • абсцес - обмежена порожнина, що формується в результаті не-крозу та гнійного розплавлення легеневої паренхіми;

  • гангрена легені - значно важчий патологічний стан, що відріз-няється обширним некрозом й іхорозним розпадом ураженої тканини легені, не схильним до чіткого обмеження і швидкого гнійного роз-плавлення;

  • гангренозний абсцес - проміжна форма: некроз і гнійно-іхороз-ний розпад мають менш поширений характер, у процесі відмежування формується порожнина, що містить секвестри, які повільно розплав-ляються і відторгаються.

Класифікація (Н.В. Путов, 1998 р.)

І. Етіологія:

  • аеробна або умовно-анаеробна флора;

  • облігатна анаеробна флора;

  • змішана аеробно-анаеробна флора;

  • небактеріальні збудники (гриби, найпростіші).

II. Патогенез (механізм інфікування):

  • бронхогенні, зокрема аспіраційні, постпневмонічні, обтураційні;

  • гематогенні, зокрема емболічні;

  • травматичні;

  • пов'язані з безпосереднім переходом нагноєння з сусідніх органів і тканин.

III. Клінiко-морфологічні форми:

  • абсцеси гнійні;

  • абсцеси гангренозні;

  • гангрена легені.

IV. Локалiзацiя в межах легені:

  • периферичні;

  • центральнi.

V. Поширеність патологічного процесу:

  • поодинокі;

  • множинні;

  • однобічні;

  • двобічні;

  • з ураженням сегмента;

  • з ураженням частки;

  • з ураженням більше однієї частки.

^ VI. Тяжкість перебігу:

  • легкий перебіг;

  • середньої тяжкості;

  • тяжкий перебіг;

  • дуже тяжкий перебіг.

VII. Наявність або відсутність ускладнень:

  • неускладнені;

  • ускладнені:

- піопневмоторакс, емпієма плеври;

- легенева кровотеча;

- бактеріємічний шок;

- гострий респіраторний дистрес-синдром дорослих;

- сепсис (септикопіємія);

- флегмона грудної стінки;

- ураження протилежного боку при первинно однобічному процесі.

VIII. Характер перебігу:

  • гострий;

  • підгострий;

  • хронічний (проте хронічний перебіг гангрени неможливий).

Клінічна картина

Клінічна симптоматика гострого абсцесу і гангрени легенів різно-манітна і залежить від індивідуальних особливостей організму, об’єму некротизованої легеневої тканини, характеру і інтенсивності його роз-паду, стадії захворювання, ускладнень, наявності або відсутності супутніх захворювань.

Спочатку захворювання найчастіше розцінюється як грип або респі-раторне захворювання, а у хворих із хронічними захворюваннями бронхолегеневої системи – як чергове загострення. Неефективність амбулаторного лікування протягом декількох днів, висока темпера-тура, що продовжується, посилення больових відчуттів у грудній клітці, а іноді і відходження гнійного мокротиння в ранні терміни вимушують госпіталізувати хворих у терапевтичні стаціонари. Відмі-чається висока температура, лихоманка, слабість, проливні поти, болі в грудній клітці, утруднене дихання або задишка у зв'язку з немож-ливістю глибокого вдиху, укорочення перкуторного звуку, ослаблення дихальних шумів. Це ознаки, які завжди повинні насторожувати лікаря стосовно можливості подальшого прогресу патологічного процесу.

^ Перший тип абсцедування характеризується спочатку сприятли-вою динамікою пневмонічного процесу, настанням кризи, після чого знову виникають погіршення стану, підвищення температури, поси-лення болю в грудній клітці з подальшим виділенням гнійного мокро-тиння. Абсцес при цьому формується через 12-20 днів після початку пневмонії.

^ Другий тип характеризується симптомами тривалої пневмонії і безуспішністю лікування, що проводиться. Формування легеневого гнійника відбувається протягом 20-30 днів від початку пневмонії.

^ Третій тип абсцедування характеризується швидким розвитком гнійно-деструктивного процесу в легені, коли у хворих вже з перших днів захворювання відмічається виділення гнійного, нерідко смердю-чого мокротиння.

Стан хворих у стадії некрозу і розпаду тяжкий. Він визначається вираженою інтоксикацією. Характерні висока температура з гектич-ними розмахами і поява гнильного запаху з рота при диханні. Через декілька днів після появи неприємного запаху починається виділення гнійного або гнійно-гнильного мокротиння, що свідчить про виник-нення з’єднання вогнищ некротичних тканин, що розпадаються, з бронхами. Кількість мокротиння може досягати більше 500 мл за добу. У мокротинні часто визначаються домішки крові. Мокротиння у хворих на гангрену частіше має брудно-сірий, іноді шоколадний ко-лір.

Якщо протягом 1 місяця (за деякими даними протягом 2 місяців) тенденція до загоєння абсцесу відсутня, такий абсцес називається хро-нічним. Морфологічно для останнього характерно формування піоген-ної мембрани з утворенням капсули із сполучної тканини з грубими фіброзними стінками, часто з утворенням безформових секвестрів. Основними причинами, що приводять до хронізації процесу, є: зни-ження захисних сил організму, недостатнє лікування гострого процесу та поганий дренаж порожнини абсцесу.

Діагностика

Крім клінічного перебігу при діагностиці гнійних захворювань

легень мають значення такі дані:

^ Фізикальні ознаки

Перкуторно - інтенсивне укорочення звуку над осередком уражен-ня. Аускультація при розпаді, що починається, дає більше інформації: стійкі, локалізовані, вологі хрипи. Над зоною, що відповідає деструк-тивній ділянці, дихання стає ослабленим, рідше - з бронхіальним відтінком. При формуванні великих порожнин може прослуховувати-ся дихання з амфоричним відтінком. При тотальному ураженні часті-ше прослуховується бронхіальне або жорстке дихання.

Лабораторні дані:

  • ЗАК: лейкоцитоз, паличкоядерний зсув, токсична зернистість нейтрофілів, збільшення ШОЕ.

  • ЗАС: помірна альбумінурія, циліндрурія, мікрогематурія.

  • БАК: збільшення неспецифічних гострофазових показників: сіалових кислот, серомукоїда, фібрину, α 2 - і γ - глобулінів.

  • аналіз мокротиння: гнійне з неприємним запахом, при стоянні розділяється на три шари: нижній – крихкий осад (шматки легеневої тканини і кірки Дітріха), середній шар – каламутний, рідкий, верхній шар - слизово-гнійний, пінистий. При мікроскопії – лейкоцити у великій кількості, еластичні волокна, кристали гематоїдину, жирних кислот.

^ Рентгенологічне дослідження

При діагностиці порожнинного утворення легені провідна роль належить променевому дослідженню (рентгенографія, рентгеноскопія, томографія). Абсцес може локалізуватися в будь-якому відділі легені, але частіше уражаються задні відділи (S2, S6 та S10).

При рентгенологічному дослідженні до прориву абсцесу в бронх спостерігається інфільтрація легеневої тканини, що має правильну кулясту форму. У перші дні після прориву гнійника в бронх форма порожнини, як правило, неправильна, з нечіткими контурами за раху-нок інфільтрації, стінки її нерівномірні по товщині з бухтоподібними внутрішніми контурами (мал. 6). У подальшому в порожнині абсцесу може з’явитися горизонтальний рівень рідини. У міру відторгнення некротичних мас і формування капсули порожнина абсцесу набуває правильної форми з рівномірними внутрішніми контурами (мал. 7).




Малюнок 6 - Пневмококова пневмонія ускладнена некрозом легені формуванням абсцесу




Малюнок 7 - Абсцес нижньої частки лівої легені

Хронічний абсцес має неправильно округлу форму за рахунок рубцювання тканини, що оточує абсцес, і рубцювання піогенної оболонки. У порожнині при гострому і хронічному абсцесі вияв-ляється пневмосклероз (мал. 8).



Малюнок 8 - Хронічний абсцес правої легені в S6, що спорожнився. Спостерігаються потовщені нерівномірні стінки абсцесу


Структура тіні при абсцесі залежить головним чином від наявності вмісту усередині порожнини. Секвестри спостерігаються як при гострому, так і при хронічному абсцесі. Вони можуть бути одинич-ними і множинними, розміри їх досить варіабельні. Великі одиночні секвестри, заповнюють в тому або іншому ступені порожнину абсцесу і надають йому характерного вигляду: на тлі округлого затемнення у одного з полюсів або на окремих ділянках визначаються прояснення у вигляді півмісяця, серпа або переривчастого щілиноподібного сфе-ричного обідка.

^ Рентгенологічну картину абсцесу необхідно диференціювати з:

- периферичним раком легенів:

рентгенологічна картина периферичного раку легенів залежно від його розмірів може бути різною. Малий периферичний рак розміром до 2 см в діаметрі має картину полігональної тіні. Прояснення в центрі зумовлене або легеневою паренхімою, або порожниною розпаду в пухлинному вузлі. Зовнішні контури порожнини нечіткі з променис-тістю по периферії і тяжами, що йдуть в навколишню легеневу ткани-ну. Внутрішні контури нерівні і нечіткі. При локалізації пухлини поблизу плеври виявляється симптом її втягування на рівні пухлини. Під час бронхоскопії патологія не виявляється.

Периферичний рак, що розпадається, розміром більше 2 см в діаметрі має іншу рентгенологічну картину (мал. 9). Форма його неправильно куляста з чітким горбистим зовнішнім контуром, іноді місцями променистого характеру за рахунок поширення пухлини в прилеглі відділи легеневої тканини. Внутрішній контур досить різно-манітний: від серпоподібного прояснення до нерівного, "ланктоподіб-ного".

Товщина стінок порожнини різна на різних ділянках, залежно від пухлинного секвестру, що відокремився. Стінки можуть бути товсті. При повному відторгненні ракового секвестру рентгенологічно вияв-ляється кільцеподібна тінь з тонкими стінками. Зовнішній контур завжди хвилястий, внутрішній – чіткий, у порожнині легенева тканина не змінена.







а б

Малюнок 9 - Порожнинна форма раку легень. Невелика порожнина на рівні IV ребра (а). Через 9 місяців значне збільшення розмірів пухлини (б), порожнина частково заповнена детритом)


  • з туберкульозом легенів:

будь-яка форма туберкульозу може перейти в деструктивну з формуванням порожнини від малого (до 2 см в діаметрі) до гігантсь-кого (більше 6 см в діаметрі) розміру. Рентгенологічна картина сфор-мованої каверни залежить від початкової форми туберкульозу. При інфільтративній формі каверна має неправильно округлу форму (мал. 10). Внутрішній контур порожнини чіткий, зовнішній - нечіткий за рахунок інфільтративних змін. Фіброзні зміни в стінках порожнини і в навколишній легеневій тканині відсутні, але визначаються специфічні осередкові тіні навколо порожнини.





Малюнок 10 - Інфільтративна форма туберкульозу верхньої частки правої легені у фазі розпаду

При кавернозній формі туберкульозу порожнина має округлу форму і рівні по товщині стінки. Зовнішні контури відповідають внутрішнім з осередковими тінями в колі і "доріжкою" до кореня легені.

При фіброзно-кавернозному туберкульозі каверна має різну форму, з нерівними контурами, навколо в легеневій тканині видно фіброзні і осередкові зміни (мал. 11). Внутрішній контур порожнини нерівний, ланктоподібний за рахунок казеозних мас. Має місце перифокальне запалення з вогнищами в колі.

Туберкульома з розпадом: утвори мають неправильно округлу фор-му і товсті стінки. Найбільш частий варіант туберкульоми, що розпа-дається, - це ексцентричний розпад поблизу дренуючого бронха (мал. 12). Стінки порожнини товсті, зовнішній контур хвилястий і нечіткий, а внутрішній - нерівний. У колі видно осередкові тіні і "доріжка" до кореня легень у вигляді парних смужок, що є віддзеркаленням запа-лення.




Малюнок 11 - Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень



Малюнок 12 - Туберкулома верхньої частки правої легені з розпадом і обсіменінням


- з аспергільомою

рентгенологічна картина порожнини з вільно лежачим усередині секвестром викликає асоціації з абсцесом легені або аспергільомою і вимагає морфологічної верифікації. Розрізняють первинний і вторин-ний аспергільоз легень. При рентгенографії та томографії у хворих виявляють тонкостінні порожнини (мал. 13). Вони мають округлу форму з чіткими контурами та затемненням всередині. Під час бронхоскопії у хворих виявляють деформацію гирла верхньочаст-кових бронхів, сегментарні бронхи вільні, але звужені за рахунок набряку слизової. Секрет слизистий, але в’язкий та із запахом.




Малюнок 13 - Периферичний рак легень, що симулює тонкостінну кісту. Пухлинна стежка до середостіння. В центрі пухлини аспергільома


- з ехінококозом легенів:

при променевому дослідженні у хворих з діагнозом ехінококоз виявляють поодинокі тонкостіння порожнини неправильно округлої форми з чіткими хвилястими контурами. При бронхоскопічному дослідженні встановлено, що у 2/3 хворих абсцес дренується в брон-хіальне дерево. При цьому слизова оболонка дренуючого бронха яскраво гіперемійована, набрякла, з гирла дренуючого бронха у вели-кій кількості виділяється густий або рідкий гнійний секрет. Рідше на слизовій оболонці дренуючого бронха видно грануляції сірувато-рожевого кольору.

^ Приклади формулювання діагнозу

  • Постпневмонічний абсцес середньої частки правої легені,серед-

нього ступеня тяжкості, ускладнений легеневою кровотечею. ЛН ІІ ст.

  • Аспіраційний абсцес нижньої частки правої легені (S6), тяжкого

ступеня, ускладнений емпіємою плеври. ЛН ІІІ ст.

^ Лікування гнійних захворювань легенів

Лікувальна програма

Основні принципи лікування гострого абсцесу і гангрени легені:

  • виділення серед хворих пневмонією груп ризику розвитку гнійно-некротичної деструкції і створення ефективніших підходів до їх лікування;

  • емпірична АБТ з урахуванням клініко-патологічних особливос-тей процесу;

  • забезпечення доступності зони гнійно-некротичної деструкції в легеневій тканині для лікарських препаратів;

  • забезпечення евакуації гнійного вмісту з порожнин легені і плевральної порожнини;

  • вибір методів консервативного і оперативного лікування залежно від перебігу процесу;

  • розроблення ефективних методів щодо лікування легеневої, поліорганної недостатності, шоку;

  • визначення суті процесу при емпіємі плеври і розроблення методів її лікування;

  • лікування гнійно-некротичних процесів інтравенозного генезу;

  • перехід в лікувальній тактиці від протизапального принципу до системної корекції імунопатологічного статусу;

  • диференціальна діагностика малих закритих абсцесів, великих гнійно-некротичних деструкцій (первинних і вторинних).

^ Сучасні підходи до антимікробної терапії абсцесу легені

У більшості випадків, особливо спочатку, антимікробні препарати призначаються емпірично, з урахуванням відомостей про ймовірну етіологію абсцесу легені.

Емпіричний вибір антибіотиків продиктований такими обстави-нами:

  • анаероби виділяються з крові пацієнта з абсцесом легені в нікчем-но малому відсотку випадків (3 %), що пов'язано перш за все із труд-нощами культивування цих мікроорганізмів;

  • мокрота і бронхоскопічні аспірати є непридатними зразками для виділення анаеробів;

  • при дослідженні матеріалу, отриманого при транстрахеальній/ трансторакальній аспіраційній біопсії, є об'єктивні труднощі при ство-ренні умов для виділення анаеробів;

  • слід враховувати і недостатній досвід або відсутність умов для проведення інвазивних діагностичних маніпуляцій;

  • згідно з думкою експертів Національного центру з клінічних лабораторних стандартів США в рутинних умовах не рекомендується визначати чутливість анаеробних збудників до антибіотиків.

^ Антибіотиками вибору при абсцесі легень є:

амоксицилін/клавуланова кислота по 2,4 г внутрішньовенно з інтервалом 6 годин з подальшим переходом на прийом всередину по 625 мг з інтервалом 6-8 годин або ампіцилін/сульбактам – внутріш-ньовенно; можливе застосування цефаперазону/сульбактаму внут-рішньовенно або поєднанням амоксициліну по 0,5-1,0 г з інтервалом 8 годин та метронідазолу по 0,5-1,0 г з інтервалом 8-12 годин внут-рішньовенно з подальшим пероральним прийомом (ступінчаста терапія).

До альтернативних схем лікування належить: комбінація лінкоза-міду - кліндаміцину 600 мг внутрішньовенно з інтервалом 6-8 годин з подальшим переходом на прийом всередину - 300 мг з інтервалом 6 годин з аміноглікозидом або ЦС ІІІ-ІV поколінь (цефотаксим по 2 г внутрішньовенно з інтервалом 8 годин, цефтріаксон по 2 г з інтерва-лом 12-24 годин; поєднання ФХ ІІ-ІІІ поколінь (ципрофлоксацин, левофлоксацин) із метронідазолом; монотерапія ФХ ІV покоління - моксифлоксацином (400 мг внутрішньовенно 1 раз на добу з подаль-шим переходом на прийом всередину - 400 мг 1 раз на добу) або карбапенемом – меропенем або іміпенем (1-2 г внутрішньовенно з інтервалом 8 годин). Тривалість АБТ визначається індивідуально, але, як правило, вона становить більше 3-4 тижнів.

Проте більшість антибіотиків погано проникають через гістогема-тичні бар'єри, а в запально-змінених ділянках легені створюються додаткові труднощі для їх дифузії всередину пневмонічного вогнища. Введення лікарських речовин безпосередньо в патологічний осередок створює концентрацію, що перевищує таку в крові. У зв'язку з цим внутрішньолегеневе трансторакальне введення антибіотиків отримало поширення в клініці.

Можна використовувати введення антибіотиків безпосередньо в деструктивно-запальну зону шляхом голково-струменевих ін'єкцій (ГСІ-терапія – мал. 14) і внутрішньолегеневого електрофорезу (ВЕФ-терапія).

ГСІ проводять з ділянки, найбільш наближеної до порожнини деструкції. ГСІ-терапія проводиться протягом 2-4 тижнів.





Малюнок 14 - Схема ГСІ-терапії: 1- зона запалення легеневої тканини з деструкцією; 2 – голко-струменевий ін’єктор; 3 – голка із сопло на кінці; 4 – лікарська речовина

Спосіб ВЕФ-терапії базується на здатності лікарських речовин дифундувати в тканинах організму під впливом різниці потенціалів. Щоб препарат при гальванічній дифузії проходив безпосередньо через ділянку легень, уражену неспецифічним гнійно-запальним процесом, препарат вводиться через ендобронхіальний катетер, підведений безпосередньо в дрібні бронхи ураженої ділянки.

З дезінтоксикаційною метою у тяжких хворих призначають плазма-ферез та гемосорбцію.

На мал.15 зображено алгоритм лікування гострого абсцесу і гангре-ни легень.

^ Хірургічне лікування

Відсутність ефекту від консервативного лікування, наявність крово-теч є показанням до хірургічного лікування (резекція легені).

Протипоказаннями до операції є такі, як і при БЕХ.


Інтенсивна терапія й реанімація (до 2 тиж.)




Консервативне лікування (від 2 до 6 тиж. )




Реабілітація



показання до операції

Кровотеча




Кровотеча




Відсутність ефекту

Піопневмоторакс:

а). напружений

б). бронхоплевральна нориця із більшим скиданням повітря

в). стабілізація залишкової плевральної порожнини

Напружений піопневмоторакс

Перехід процесу в хронічний

Флегмона грудей

Усунення процесу в одній легені при деструкції в іншій

Флегмона грудей

Зниження функції легені, що усувається хірургічним шляхом

Загроза асфіксії при великій кількості мокротиння

Загроза асфіксії

Прогресування гангрени







Хірургічне лікування

Малюнок 15 - Алгоритм лікування гострого абсцесу й гангрени легені


Профілактичні міри:

  • здоровий спосіб життя;

  • ранній початок і адекватне лікування гострої пневмонії;

  • ефективне лікування гострого і хронічного бронхіту;

  • своєчасне й ефективне лікування назофаренгіальних вогнищ хронічної інфекції;

  • своєчасна санація ротової порожнини;

  • усунення шкідливих професійних факторів і таких, що постійно подразнюють і пошкоджують дихальні шляхи;

  • відмова від паління.

Диспансеризація

За хворими, які мають рідкий кашель (сухий або з виділенням невеликої кількості мокротиння) і збережену працездатність, спосте-рігають 2 рази на рік.

За хворими, які мають стійкий кашель, знижену працездатність (хронічний абсцес), спостерігають 4 рази на рік. Обсяг обстеження аналогічний такому при БЕХ.


^ 5 БРОНХОЕКТАТИЧНА ХВОРОБА


Бронхоектатична хвороба (БЕХ) - набуте (у ряді випадків врод-жене) захворювання, що характеризується хронічним гнійним проце-сом в незворотно змінених (розширених, деформованих) і функціо-нально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділiв легень.

Найбільш обгрунтованим можна вважати погляд на БЕХ як на регіонарне розширення бронхів, як правило, 4-6-го порядку, яке пере-вищує просвіт нормального в 2 рази і більше, і що виникає, як пра-вило, у віці від 3 до 18 років і проявляється хронічним ендоброн-хіальним нагноєнням.

Поряд з БЕХ як самостійною нозологічною одиницею, патоморфо-логічним субстратом якої є первинні бронхоектази (БЕ), виділяють також вторинні БЕ, які є ускладненням чи проявом іншого захворю-вання. Найчастіше вторинні БЕ виникають при стафілококовій дест-рукції легень, гострому абсцесі та туберкульозі легень. Основною їхньою відмінністю від БЕХ є патологічні зміни в респіраторному від-ділі легень (легеневій паренхімі). В табл.7 наведені дані щодо поши-реності бронхоектазій.

Етіологія

Причини, які обумовлюють виникнення БЕХ, остаточно не вста-новлені. В перші десятиліття XX століття була поширена думка про переважно вроджену природу БЕ. Однак в подальшому було доведе-но, що в більшості випадків відмічається постнатальне порушення диференціювання бронхіального дерева під впливом бронхолегеневої інфекції.


^ Таблиця 7 – Поширеність бронхоектазій при різних захворюваннях


Причина

Число

%

Ідіопатичні БЕ

80

53

Постінфекційні БЕ

44

29

Імунологічні БЕ

12

8

Аспіраційні БЕ

6

4

БЕ у молодих людей

5

3

Ревматоїдний поліартрит

4

3

Муковісцидоз

4

3

Дисфункція війок

3

1,5

Запальні захворювання кишечника

2

1


Етіологічні фактори БЕХ можна поділити на три великі групи:

І. Генетичні вроджені фактори:

  • вроджена слабкість стінки (еластичної і хрящової тканин), недо-статній розвиток гладких м’язів бронхів;

  • неповноцінність місцевого і загального імунітету, факторів брон-холегеневого захисту;

  • вроджені БЕ як наслідок аномалії розвитку бронхів.

ІІ. Набуті фактори:

  • перенесені в дитячому віці інфекційно-запальні захворювання органів дихання (кір, коклюш, грип, пневмонії);

  • колонізація утворених БЕ патогенною мікрофлорою (S.aureus, Klebsiella, M. іnfluenzea).

ІІІ. Фактори, що сприяють захворюванню:

  • паління тютюну і вживання алкоголю вагітними жінками;

  • вірусні інфекції в період вагітності;

  • хронічні захворювання верхніх ДШ у дітей.

БЕ виникають у хворих з природженими імунодефіцитами і анато-мічними дефектами трахеобронхіального дерева (трахеобронхомега-лія, трахеостравохідна нориця та ін.), при аневризмі ЛА. БЕ можуть супроводжувати муковісцидоз – системне, генетично детерміноване захворювання з ураженням екзокринних залоз бронхопульмональної системи і шлунково-кишкового тракту.

Патогенез

Патогенез включає чинники, що призводять до розвитку БЕ, і чин-ники, що ведуть до їх інфікування. До розвитку БЕ призводять:

  • обтураційний ателектаз, що виникає при порушенні прохідності

бронхів (розвитку ателектазу сприяють зниження активності сурфак-танту, здавлення бронхів гіперплазованими прикореневими лімфовуз-лами у разі прикореневої пневмонії, туберкульозного бронхоаденіту; тривале закупорення бронхів слизовою пробкою при гострих респіра-торних інфекціях). Обтурація бронха викликає затримку виведення бронхіального секрету дистальніше вiд місця порушення бронхіальної прохідності і звичайно сприяє розвитку необоротних змін в усiх шарах стінки бронха;

  • зниження стійкості стінок бронхів до дії бронходилятуючих сил

(підвищення внутрішньобронхіального тиску при кашлі, розтягування бронхів секретом, що скупчується, збільшення негативного внутріш-ньоплеврального тиску внаслідок зменшення об'єму ателектазованої частини легені);

  • розвиток запального процесу в бронхах у разі його прогресу-вання веде до дегенерації хрящових пластинок, гладкої м'язової ткани-ни із заміною фіброзною тканиною і зниженням стійкості бронхів.

До інфікування БЕ ведуть такі механізми:

  • порушення відкашлювання, застій і інфікування секрету в розши-рених бронхах;

  • порушення функції місцевої системи бронхопульмонального захисту та імунітету.

Гнійний процес у бронхах сприяє їх розширенню. Надалі змен-шується кровотік по легеневих артеріях, а мережа бронхіальних арте-рій гіпертрофується, через обширні анастомози відбувається скидан-ня крові з бронхіальних артерій в систему ЛА, що веде до розвитку ЛГ.

Патоморфологія

Розширенню піддаються переважно бронхи середнього калібру, рідше - дистальні бронхи і бронхіоли. БЕ найчастіше локалізуються в задніх базальних сегментах нижніх часток обох легень і середньої частки правої легені.

Найбільш характерними патоморфологічними проявами БЕ є:

  • розширення бронхів циліндричної або мішкоподібної форми;

  • картина хронічного гнійного запального процесу у стінці розши-рених бронхів з вираженим перибронхіальним склерозом;

  • атрофія і метаплазія бронхіального миготливого епітелію в бага-тошаровий плоский, місцями - заміщення епітелію грануляційною тканиною;

  • перебудова судинної мережі бронхів і легенів (розкриття резерв-них капілярів; формування артеріовенозних анастомозів; гіпертрофія м'язового шару бронхіальних артерій і їх розширення; формування в стінках вен міоеластозу, міоеластофіброзу, еластофіброзу). Названі зміни артерій можуть бути причиною кровохаркання при БЕХ;

  • зміни легеневої тканини у вигляді ателектазу, пневмофіброзу й емфіземи.

Класифікація БЕХ наведена в табл. 8.


^ Таблиця 8 - Класифікація бронхоектатичної хвороби

(Н. В. Путов, 1984; А. Н. Кокосов, 1999)

Форма розширення

Клінічні форми

Клінічні фази

Поширеність

Циліндричні

Мішкоподібні

ВеретеноподібніЗмішані тяжкі

Легка

Середньотяжка

Тяжка

Ускладнена

Загострення

Ремісії


Однобічні

Двобічні



За перебігом виділяють чотири форми тяжкості хвороби:

  • ^ Легка форма: характерно 1-2 загострення протягом року; ремісії тривалі, під час яких хворі почувають себе практично здоровими і цілком працездатними;

  • Середньої тяжкості: загострення захворювання частіші і трива-ліші, за добу виділяється близько 50-100 мл мокротиння. У фазі ремі-сії кашель продовжується, відділяється також 50-100 мл мокротиння за добу. Характерні помірні порушення ФЗД, зниження толерантностi до ФН і працездатностi;

  • Тяжка: характеризується частими і тривалими загостреннями, що супроводжуються підвищенням температури тіла, виділенням більше 200 мл мокротиння, часто із смердючим запахом, хворі втрачають працездатність. Ремісії короткочасні, спостерігаються лише після тривалого лікування. Хворі залишаються непрацездатними і під час ремісій;

  • ^ Ускладнена форма БЕХ: до ознак, характерних для тяжкої фор-ми, додаються різні ускладнення (ХЛС, амілоїдоз нирок, кардіоміо-патія, кровохаркання та ін.).

^ Клінічна картина БЕХ

БЕХ частіше виявляється у віці від 3 до 18 років, рідше - пізніше. Чоловіки хворіють не частіше, ніж жінки. Як правило, початок хвороби спостерігається вже в перші роки або навіть місяці життя. Як правило, батьки хворих дітей зв'язують початок хвороби з перене-сеною пневмонією або вірусним респіраторним захворюванням.

Для хворих на БЕХ характерні такі основні скарги:

  • кашель з виділенням гнійного мокротиння, яке відкашлюєть-ся досить легко. Найбільша кількість його відходить вранці, а також якщо хворий займає певне положення. Якщо БЕ розташовуються в нижніх відділах правої легені (це найбільш часта локалізація), то найбільша кількість мокротиння відходить в положенні хворого на лівому боці з опущеними головою і тулубом; при локалізації в нижніх відділах лівої легені - в такому ж положенні, але на правому боці. Якщо БЕ розташовуються у верхніх відділах легені, мокротиння легше відкашлюється в напівсидячому положенні хворого. На його кількість впливає певною мірою і форма БЕ. Легше і в більшій кількості воно відходить при циліндричних БЕ. При мішкоподiбних і веретеноподібних БЕ часто виділяється важко. Добова кількість становить від 20 до 500 мл і більше.

У період ремісії кількість відокремлюваного мокротиння значно менша в порівнянні з фазою загострення. У деяких хворих в періоді ремісії може не виділятися.

Характерною особливістю мокротиння є його розділення на два шари: верхній - у вигляді в'язкої блискучої рідини з домішками великої кількості слизу; нижній - повністю складається з гнійного осаду, причому об'єм його тим більший, чим інтенсивніший гнійно-запальний процес в БЕ;

  • кровохаркання трапляється у 45-56 % хворих, іноді спостері-гається профузна легенева кровотеча, джерелом якоï є бронхіальні артерії. Звичайне кровохаркання з'являється або стає більш вираже-ним у період загострення захворювання і під час інтенсивних ФН. Відомі випадки появи кровохаркання у жінок під час менструацій;

  • задишка є характерним проявом БЕХ. Вона спостерігається у 60-70 % хворих переважно при ФН і обумовлена супутнім ХОЗЛ. Задиш-ка мало турбує хворих на початку захворювання і стає більш вираже-ною у міру прогресування хвороби та під час загострення;

  • біль у грудній клітці є необов'язковою і незакономірною озна-кою хвороби. Зумовлений залученням плеври в патологічний процес і частіше з'являється у період загострення. Характерне посилення болю під час вдиху;

  • підвищення температури тіла спостерігається у хворих, як пра-вило, у періоді загострення захворювання, особливо при тяжкій формі БЕХ. Температура тіла найчастіше підвищується до субфебрильних цифр, проте можливо і більш виражене підвищення. Після відкаш-лювання великої кількості гнійного мокротиння температура тіла значно знижується, а у фазу ремісії стає нормальною;

  • загальна слабість, зниження працездатності та апетиту, піт-ливість - ці скарги є віддзеркаленням синдрому інтоксикації, як правило, турбують у фазі загострення захворювання і особливо харак-терні для хворих, що відкашлюють велику кількість гнійного мокро-тиння з неприємним гнильним запахом.

У табл. 9 наведені дані щодо частоти тих чи інших симптомів при БЕХ.


^ Таблиця 9 - Основні симптоми бронхоектазій


Основний симптом

Частота, %

Кашель

90

Мокрота

76

Задишка

73

Кровохаркання

56

Плеврит

46



При зовнішньому огляді хворих виявляються такi характерні озна-ки захворювання:

  • відставання дітей у фізичному і статевому розвитку, причому більш характерне для дітей, що хворіють з раннього дитячого віку і мають тяжку форму захворювання;

  • гіпотрофія м'язів і зниження м'язової сили, схуднення спосте-рігаються як у дітей, так і у дорослих, особливо при тривалому існу-ванні захворювання зі значною інтоксикацією;

  • зміни кінцевих фаланг пальців рук (рідше - нiг) у вигляді барабанних паличок, нігтів - у вигляді годинникових скелець –виявляються при тривалому перебігу БЕХ, але не є обов'язковою озна-кою;

  • ціаноз з´являється при розвитку ХЛС у тяжких хворих;

  • відставання грудної клітки при диханні на боці ураження, а при розвитку емфіземи легенів – бочкоподібний вигляд грудної клітки.

фізикальне дослідження легенів виявляє:

  • притуплення перкуторного звуку над ділянкою ураження (вираженість цієї ознаки залежить від величини і кількості БЕ, від поширеності інфільтративно-фібринозних змін в прилеглій паренхімі легенів; поодинокі невеликі БЕ притуплення перкуторного звуку не дають). При розвитку емфіземи легенів з'являється коробковий відті-нок перкуторного звуку;

  • аускультативні зміни в періоді загострення: над вогнищем ура-ження прослуховується жорстке дихання, різнокаліберні вологі хрипи, як правило, велико- і средньопухирцеві, що зменшуються або навіть зникають після енергійного відкашлювання і відходження мокро-тиння. Разом з вологими прослуховуються і сухі хрипи. У фазу ремісії кількість хрипів значно зменшується, іноді вони зовсім зникають. При розвитку бронхообструктивного синдрому видих стає подовженим, прослуховується безліч сухих низькотональних і високотональних хрипів. Ці симптоми супроводжуються наростаючою задишкою, зни-женням толерантності до ФН.

При тривалому існуванні БЕХ розвивається метаболічна кардіоміо-патія. Клінічно вона виявляється тахікардією, перебоями в роботі серця, глухістю серцевих тонів, екстрасистолією.

Найбільш характерними ускладненнями БЕХ є: ХОЗЛ з подальшим посиленням ЛН, ХЛС, легенева кровотеча, амілоїдоз нирок. Рідкіс-ним, але небезпечним ускладненням є метастатичні абсцеси головного мозку.

^ Лабораторні дослідження

  • ЗАК: при загостренні захворювання спостерігаються лейкоцитоз, зрушення лейкоцитарної формули влiво, збільшення ШОЕ. Слід під-креслити, що названі зміни можуть бути обумовлені розвитком пери-фокальної пневмонії. При тривалому перебігу БЕХ прогресує гіпо-хромна або нормохромна анемія.

  • БАК: у період загострення хвороби відмічається збільшення вмісту сіалових кислот, фібриногену, серомукоїда, гаптоглобіну, -глобулінів (неспецифічних ознак запального процесу). При розвитку амілоїдозу нирок і хронічній нирковій недостатності збільшується рівень сечовини і креатиніну.

  • ^ При імунологічному дослідженні спостерігається зниження рів-ня імуноглобулінів G і М, можливе підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів.

  • КАС: без характерних змін, при розвитку амілоїдозу нирок характерні протеїнурія і циліндрурія.

  • Клінічний аналіз мокротиння: визначається велика кількість нейтрофільних лейкоцитів, еритроцитів, можуть виявлятися еластичні волокна (рідко). Бактеріоскопія мокротиння виявляє велику кількість мікробних тіл.

Інструментальні дослідження

Рентгенографія легень виявляє такі зміни (перевага надається рентгенографії легенів у двох взаємноперпендикулярних проекціях):

  • деформація і посилення легеневого рисунка за рахунок пери-бронхіальних фіброзних і запальних змін; легеневий рисунок у вигляді стiльникiв в ділянці нижніх сегментів легень;

  • тонкостінні кістоподібні прояснення (порожнини) іноді з рівнем рідини (як правило, при значно виражених мішкоподiбних БЕ в середній частці);

  • зменшення об'єму (зморщення) уражених сегментів;

  • підвищення прозорості здорових сегментів легені; ампутація кореня легені;

  • непрямі ознаки БЕ при їх локалізації в нижній частці лівоï і середній частці правої легені - зміна положення голівки лівого кореня унаслідок зменшення об'єму нижньої частки, розрідження легеневого рисунка верхньої частки, що роздулася, як прояв компенсаторної емфіземи; зсув серця вліво унаслідок зморщення або ателектазу нижньої частки;

  • супутній фіброз плеври в осередку ураження або ексудативний плеврит.

Названі рентгенологічні ознаки БЕ особливо добре виявляються за допомогою багатоосьового рентгенографічного суперекспонованого і томографічного досліджень.

Бронхографія – метод діагностики, що остаточно підтверджує діаг-ноз БЕХ. Він констатує наявність БЕ, дозволяє уточнити їх локалі-зацію, форму та розміри. Бронхографія проводиться після попередньої санації бронхіального дерева за допомогою муколітичних і відхар-кувальних засобів (а іноді навіть бронхоскопічного лаважу бронхів).

На бронхограмі в ураженому відділі відмічається розширення бронхів різної форми, їх зближення і відсутність заповнення конт-растною речовиною гілок, розміщених дистальніше БЕ. За допомогою бронхографії можна певною мірою зробити висновок про дренажну функцію бронхів - про здатність їх евакуювати рентгеноконтрастну речовину йодліпол. Час евакуації при БЕ різко збільшений, причому ступінь збільшення залежить від форми, величини, локалізації БЕ і вираженості бронхоспастичного синдрому.

КТ дозволяє виявити БЕ і їх локалізацію. Вона є більш безпечним методом дослідження порівняно із бронхографією. Після її прове-дення не спостерігається загострення запального процесу в уражених бронхах, як це часто відбувається після проведення бронхографії. Проте КТ за своїми діагностичними можливостями не може повністю замінити бронхографію, особливо при вирішенні питання доцiльностi оперативного втручання.

ФБС виявляє гнійний ендобронхіт різного ступеня вираженості в уражених сегментах бронхопульмонального дерева. При проведенні бронхоскопічного дослідження БЕ не видно. ФБС дозволяє оцінити протяжність бронхіту, ступінь інтенсивності запалення слизової обо-лонки бронхів залежно від стадії загострення чи ремісії БЕХ. Під час бронхоскопії можна запідозрити наявність БЕ на підставі ознаки Суля, яка вказує на дистальне розширення бронхів: поява блискучих пухир-ців навколо „заповнених гноєм гирл”.

^ Серійна ангіопульмонографія дає можливість побачити анато-мічні зміни судин легенів і порушення гемодинаміки в малому колі кровообігу, якi більш виражені при множинних великих БЕ.

Спірографія виявляє порушення ФЗД при значних клінічних проя-вах БЕХ. При поширених двобічних БЕ спостерігаються рестриктивні порушення (значне зниження ЖЄЛ) за наявності бронхообструктив-ного синдрому - обструктивний тип ЛН при поєднанні емфіземи ле-гень і синдрому бронхіальної обструкції - рестриктивно-обструктив-ний тип порушень ФЗД (зниження ФЖЄЛ і ОФВ1).

Діагностика

При встановленні діагнозу БЕХ мають значення такі ознаки:

  • вказівки в анамнезі на тривалий (як правило, з раннього дитячого віку) постійний кашель з відкашлюванням гнійного мокротиння у великій кількості;

  • чіткий зв'язок початку захворювання з перенесеною пневмонією або гострою респіраторною інфекцією;

  • часті спалахи запального процесу (пневмоній) однієї локалізації;

  • вогнище вологих хрипів, що постійно зберігається (або декілька вогнищ) у періоді ремісії захворювання;

  • наявність потовщення кінцевих фаланг пальців рук у вигляді барабанних паличок і нігтів у вигляді годинникових скелець;

  • груба деформація легеневого рисунка найчастіше в ділянці ниж-ніх сегментів або середньої частки правої легені (при рентгенографії легень);

Основними критеріями діагностики БЕ є:

  • виявлення при КТ та/або бронхографії розширених бронхів в ураженому відділі легень;

  • повторні пневмонії однієї локалізації, типової для БЕ, протягом декількох років у осіб молодого і середнього віку.

^ Приклад формулювання діагнозу БЕХ

Бронхоектатична хвороба - циліндричні бронхоектази в середній частці правої легені, перебіг середньої тяжкості, фаза загострення. ХОЗЛ, ІІ стадiя, фаза загострення середньої тяжкості. ЛН І ступеня за обструктивним типом.

Програма обстеження

  • ЗАК, сечі.

  • БАК: вміст загального білка, білкових фракцій, гаптоглобіну, серомукоїда, фібрину, сіалових кислот, СРБ.

  • Імунограма: вміст Т- і В-лімфоцитів, субпопуляцій Т-лімфо-цитів, імуноглобулінів, циркулюючих імунних комплексів.

  • Загальноклінічний і бактеріологічний аналізи мокротиння, визна-чення чутливості мікрофлори до антибіотиків.

  • ЕКГ.

  • Рентгенографія легенів.

  • Бронхоскопія, бронхографія та/або КТ.

  • Спірографія.

  • Консультація ЛОР-спеціаліста.

Основні напрямки терапії БЕХ

  • антибактеріальна терапія в період загострення захворювання;

  • санація бронхіального дерева, виведення гнійного бронхіального вмісту і мокротиння;

  • дезінтоксикаційна терапія;

  • імуномодулююча терапія, нормалізація загальної і легеневої реактивності;

  • санація верхніх ДШ;

  • ЛФК, масаж, дихальна гімнастика, фізіотерапія, санаторно-ку-рортне лікування;

  • хірургічне лікування;

  • диспансеризація хворих.

АБТ проводиться в період загострення захворювання (бажано після бактеріологічного дослідження вмісту бронхів з ідентифікацією збуд-ників і їх чутливості до антибіотиків). Рекомендуються антибіотики широкого спектру дії з внутрішньом'язовим або внутрішньовенним введенням при клінічних ознаках активної інфекції (підвищення температури тіла, пітливість, інтоксикація) та при супутнiй перифо-кальнiй пнемонiï. Вибір антибактеріального препарату проводиться аналогічно при ХОЗЛ. Керуватися при цьому необхідно тяжкістю перебігу захворювання, наявністю супутньої патології, віком пацієнта. Препаратами вибору є амоксицилін /клавуланова кислота (клавула-нат), ЦС II покоління (цефуроксим), ФХ II покоління (ципрофлок-сацин) або респіраторний ФХ (гатімак, гатібакт).

Крім антибіотиків, у таких хворих для ендобронхіального введення з успіхом застосовуються діоксидин, похідні нітрофуранів (фурацилін, фурагін) і антисептики природного походження (хлорофіліпт).

^ Санація бронхіального дерева - найважливіший лікувальний за-хід. Її здійснюють за допомогою інстиляцій через носовий катетер (метод інтратрахеальних промивань) або при бронхоскопії, вводячи лікувальні розчини антисептиків (10 мл 1:1000 розчину фурациліну, 10 мл 1 % розчину діоксидину та ін.), муколітиків (мукосольвін, ацетилцистеїн – 2 мл 10 % розчину).

Для санації бронхіального дерева широко застосовуються: посту-ральний дренаж кілька разів в день, масаж грудної клітки, відхар-кувальні засоби. Для полегшення відходження мокротиння рекомен-дується прийом бронходилятаторів (особливо перед позиційним дре-нажем, масажем грудної клітки).

^ Дезінтоксикаційна терапія

Для дезінтоксикації рекомендується часте пиття до 2-3 л за добу (за відсутності протипоказань): липовий, малиновий чай, настої шипши-ни, соки, морси. Внутрішньовенно краплинно вводять неогемодез, ізо-тонічний розчин натрію хлориду, 5 % розчин глюкози.

Необхідно також забезпечити повноцінне білково-вітамінізоване харчування. При зниженні маси тіла і рівня альбуміну виконується переливання альбуміну, нативної плазми, доцільно внутрішньовенне краплинне вливання інтраліпідів та інших жирових емульсій. Все це сприяє найшвидшому купіруванню запального процесу в бронхах, підвищує загальну і легеневу реактивність.

Санація верхніх ДШ полягає в ретельному лікуванні зубів, хроніч-ного тонзиліту, фарингіту, захворювань носових пазух, що зменшує рецидиви загострень БЕХ, підвищує загальну реактивність хворого.

^ ЛФК і дихальна гімнастика повинні виконуватися регулярно. Во-ни сприяють підвищенню функціональної здатності бронхопульмо-нальної системи і реактивності хворого.

^ Масаж грудної клітки покращує дренажну функцію легень, від-ходження мокротиння. Масаж необхідно поєднувати з позиційним дренажем та виконувати його не тільки в стаціонарі, а й удома. Фізіотерапія проводиться після згасання явищ загострення захворю-вання. Хворому призначають мікрохвильову терапію, електрофорез з розчином кальцію хлориду, калію йодиду, індуктотермію та інші процедури.

^ Санаторно-курортне лікування проводиться в неактивній фазі захворювання (у фазі ремісії) після попередньої санації бронхіального дерева. Санаторно-курортне лікування рекомендується в теплу пору року, краще за все в санаторіях Південного берега Криму. У теплі і сухі місяці можна лікуватися в місцевих спеціалізованих санаторіях.

^ Хірургічне лікування

Показанням до хірургічного лікування є обмежені БЕ (у межах окремих сегментів або часток легень) без вираженої бронхiальної обструкцiї. Резекція легені усуває вогнище хронічної інфекції, що, у свою чергу, сприяє згасанню або повному виліковуванню захворю-вання. Значне покращання стану або повне видужання після резекції легені відмічається у 97 % хворих.

^ Протипоказаннями до операції є:

  • ХОЗЛ, виражені ЛН і НК (ХЛС);

  • амілоїдоз нирок з нирковою недостатністю.

Диспансеризація

БЕХ з локальними змінами і рідкими (не більше 2 разів на рік) загостреннями:

  • огляд терапевтом - 3 рази на рік;

  • огляд пульмонологом, торакальним хірургом, ЛОР-лікарем, стоматологом - 1 раз на рік; огляд фтизіатром – при зверненні;

  • обстеження: аналіз крові, аналіз мокротиння загальний і на БК, аналіз сечі, флюорографія - 2 рази на рік; біохімічний аналіз крові на гострофазові маркери, ЕКГ - 1 раз на рік; бронхоскопія, томографія – за показаннями; посів мокроти на чутливість до антибіотиків перед антибіотикотерапією;

  • протирецидивне лікування - 2 рази на рік (навесні і восени) при ГРВІ і грипі: антибактеріальна і протизапальна терапія, позиційний дренаж, ЛФК, санація бронхіального дерева; повноцінне харчування; лікування в санаторіях-профілакторіях, на курортах; профорієнтація і працевлаштування.

БЕХ з поширеними змінами і частими (більше 3 разів на рік) загостреннями:

  • огляди терапевтом - 4 рази на рік; огляди іншими фахівцями з частотою, вказаною в попередній групі;

  • обсяг лабораторних обстежень той самий, що у попередній групі, крім того, проводиться БАК на загальний білок, білкові фракції, глюкозу, креатинін, сечовину - 1 раз на рік;

  • протирецидивне лікування у вищевикладеному обсязі.


^ 6 БРОНХІАЛЬНА АСТМА
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

Схожі:

Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Рекомендовано центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів медичних вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації та лікарів інтернів
Литвиненко Н. В. – доктор медичних наук, професор Української медичної стоматологічної академії
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconОсновні засади Болонського процесу. Кредитно-модульна система організації навчального процесу у вищих медичних навчальних закладах
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів іу рівня акредитації та лікарів-інтернів
М. Г. Бойко – доктор медичних наук, професор кафедри фтизіатрії вднзу «Українська медична стоматологічна академія»
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів іу рівня акредитації та лікарів-інтернів
М. Г. Бойко – доктор медичних наук, професор кафедри фтизіатрії вднзу «Українська медична стоматологічна академія»
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів ІV рівня акредитації
Я. І. Гонський – доктор медичних наук, професор кафедри медичної біохімії Тернопільського державного медичного університету імені...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
М. А. Власенко – заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Харківської медичної академії післядипломної...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації iconЮ. В. Циркуляторні шоки в травматології рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни
Як навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи