Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації та лікарів інтернів icon

Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації та лікарів інтернів




НазваНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації та лікарів інтернів
Сторінка2/6
Дата26.05.2013
Розмір1.1 Mb.
ТипНавчальний посібник
1   2   3   4   5   6
^

4.1 Лицевий біль, зумовлений

ураженням системи трійчастого нерва



Згідно із класифікацією, яка нами використовується, найчастішою причиною лицевого болю є патологія системи трійчастого нерва. Дану групу прозопалгій відносять до типових неврогенних, зв’язаних з ураженням нервових утворень, які характеризуються пароксизмальністю. Стиснення відростка трійчастого нерва судинами, місцевими запальними процесами, а також внаслідок уродженої вузькості каналів проходження другої або третьої гілки трійчастого нерва свідчать про тунельне виникнення процесу. Стиснення корінця або самого нерва спричиняє порушення аферентного сенсорного потоку з подальшим формуванням алгогенної системи пароксизмального типу в центральних структурах ураженого нерва (периферичний і центральний фактори патогенезу). Цим обумовлюються прояви куркових зон.

Больові синдроми, обумовлені ураженням системи трійчастого нерва, різноманітні за клінічним проявом, мають тяжкий перебіг і хронічний рецидивний характер. Як правило, основним критерієм у встановленні діагнозу є скарги пацієнтів на специфічний характер болю, його тривалість, іррадіацію, можливість ремісій, тривалість захворювання. До найбільш частих синдромів системи трійчастого нерва відносять невралгію трійчастого нерва (тригемінальну невралгію). У клінічній неврології це найбільш стійкий больовий синдром. Трапляється у популяції з частотою 4-13 випадків на 100 тисяч, більш того 90% випадків припадає на осіб старше 40 років, переважно жінок (60-70%). Перший опис патології датований 1677, 1772 роками.

^ Тригемінальна невралгія - поліетіологічне захворювання, в основі розвитку якого переважає центральний або периферичний компонент. Центральний компонент обумовлюється ендокринно-обмінними, судинними, імунологічними факторами з формування вогнища патологічної активності в ЦНС. Зміни функціонального стану чутливих ядер трійчастого нерва у ділянці обличчя формують тригерні зони, подразнення яких провокує виникнення патологічного нападоподібного болю різного характеру в зоні іннервації гілок трійчастого нерва.

Первинним ланцюгом захворювання є, як правило, ураження периферичного відрізка нерва - гілки або корінця, частіше за все під впливом компресійного фактора, в основному у каналах проходження гілок, які можуть бути деструктивно змінені.

Тривала компресія призводить до атрофії мієлінтвірних клітин з подальшим стоншенням оболонок навколо аксонів, унаслідок чого проксимальний відділ аксона починає розростатися і виникає невринома. У такому стані нерв дуже чутливий до прямого механічного подразнення, яке спричиняє біль у ділянці іннервації, а також має схильність до пароксизмальної активності. Як відомо, немієлінізовані волокна є провідниками болю.

Велика роль у виникненні больового синдрому належить і центральній нервовій системі, а особливо болепровідним нейронам тригемінальних ядер мозкового стовбура. В основі пароксизмального невралгічного болю лежить феномен активації субстанції задніх рогів спинного мозку, підкіркових ядер з розвитком невралгічного нападу, який припиняється у разі виснаження нейронів мозкового стовбура. І саме він пояснює ефективність протисудомних препаратів, які діють на активність нейронів мозкового стовбура.

Існує розподіл невралгії на дві форми: ідіопатичну та симптоматичну невралгію. Симптоматична невралгія поділяється на центральну і периферичну.

У paзi встановлення діагнозу «невралгія трійчастого нерва» треба зазначити бік ураження, сегмент обличчя (внутрішній, середній, зовнішній), фазу захворювання (загострення, ремісії, у тому числі i медикаментозну), вираженість больового синдрому (помірний, середній, тяжкий, невралгічний статус), стадії (рання, пізня), стан післяопераційних втручань (блокад, нейроекзереза, мікроваскулярної декомпресії тощо), а також супутній синдром (фобічний, депресивний, інший).

Центральна тригемінальна невралгія визначається як класична. Це - хронічне рецидивне захворювання, основним клінічним проявом якого є болісний короткочасний напад болю. Як правило, біль виникає у зоні II і III гілок трійчастого нерва. Невралгія I гілки спостерігається дуже рідко. Під час загострення хворі скаржаться на біль у ділянці обличчя нападоподібного характеру, який хворі описують як простріли електричного струму. Біль дуже нетривалий, виникає раптово i так само раптово зникає. Під час «світлого проміжку» болю немає. Больові пароксизми стереотипні. Інтенсивність болю дуже велика. Хворі завжди зазначають, що такий біль не можна витримати. Здебільшого біль іррадіює у piзні ділянки обличчя, які вкладаються в корінцево-сегментарні ділянки іннервації трійчастого нерва. Характерна наявність тригерних ділянок, торкання до яких викликає біль.

Характерна наявність тригерних ділянок, торкання до яких викликає біль.

Вони бувають розміщені на шкірі обличчя (крило носа, кут рота або щелепи) або на слизовій оболонці порожнини рота в зоні іннервації ураженої гілки. Характерно, що в цих ділянках дуже підвищена чутливість. Hавіть дотик павутиння викликає больовий напад. Якщо хворого попросити показати тригерну точку, то він ніколи не доторкнеться до неї, а зупинить свій палець на певній відстані. Наявність тригерних зон впливає на психіку хворого. Захворювання проходить з періодами загострення і ремісії, загострення частіше в осінній та зимовий періоди.










^
Рисунок 1.4- Тригерні ділянки (за М.Н. Пузіним, 1997)




Тригерні чинники - умови або дії, за яких виникають больові пароксизми. Частіше такими чинниками є вмивання, вживання їжі, чищення зубів, відкривання рота, інколи розмова. Більшість хворих, у зв’язку з тим що подразнення тригерних ділянок виникає під час вживання їжі, використовують контралатеральний бік під час жування. Тому з часом можуть виникати ознаки міофасціального больового синдрому, який накладається на невралгічний синдром. Це може утруднювати диференціальну діагностику. У деяких хворих внаслідок іритації збудження на передцентральну звивину виникають судоми мімічних м’язів обличчя (частіше - м’яза, який піднімає кут рота).

Під час нападу на шкірі обличчя можна знайти певну точку, яка знімає біль, - анталгічну.

У деяких хворих під час нападу спостерігаються вегетативні реакції (почервоніння обличчя, печіння шкіри), що пояснюється іритацією збудження на вегетативні ганглії обличчя, які пов’язані з кожною гілкою трійчастого нерва.

Характерною є відсутність нападів вночі. Максимальний період виникнення больових пароксизмів припадає на ранок. Частіше на невралгію трійчастого нерва хворіють жінки після 45 років. Майже завжди уражається тільки один бік (у бiльшocтi випадків - правий). Деякі автори пояснюють це розвитком вікових склеротичних процесів в анатомічно вужчому правому підочноямковому або ментальному каналах. Інколи у хворих відмічаються передвісники загострення у вигляді жару, сверблячки, появи червоних плям на шкірі лиця. Розвитку нападу болю передують парестезії у вигляді поколювання, “повзання мурашок”, тупих ниючих болів постійного характеру. У період ремісії і загострення ці ознаки зникають. Ремісія захворювання виникає у результаті лікування, рідше - спонтанно, триває від кількох місяців до кількох років. Провокуючі моменти загострення захворювання - стресові ситуації, вірусні інфекції, температурний фактор.

З метою встановлення діагнозу проводиться дослідження чутливої та рухової функцій трійчастого нерва: пальпуються точки виходу гілок трійчастого нерва (надочно­ямкова, підочноямкова, підборідна); оцінюється положення нижньої щелепи під час відкривання рота; досліджуються тонус жувальних м’язів та обсяг рухів нижньої щелепи; перевіряються кон’юнктивальний, корнеальний та нижньощелепний рефлекси. Серед додаткових методів дослідження використовують електроенцефалографію, рентгенографію лицевого скелета з виведенням підочноямкового каналу, ангіографію, КТ, МРТ.

Клінічний перебіг невралгії трійчастого нерва подібний до перебігу деяких інших прозопалгій. Диференціальну діагностику слід проводити між невралгією трійчастого нерва та носовійкового нерва, невралгією вегетативних гангліїв обличчя, больовою дисфункцією скронево-нижньощелепного суглоба, стоматологічними захворюваннями. Основними симптомами, що свідчать про невралгію трійчастого нерва, є пароксизмальний характер больового синдрому, наявність тригерних ділянок і тригерних чинників, відсутність нічних нападів, а також об’єктивних ознак порушення його чутливої або рухової функції.

Основний метод лікування - патогенетичний після обстеження хворого і виявлення причини розвитку болю.

Невідкладна допомога під час нападу болю складається з місцевого або центрального знеболювання. З метою місцевого знеболювання застосовують новокаїнові блокади окремих гілок трійчастого нерва. Не рекомендується використовувати для проведення анестезії лідокаїн. Рекомендують також місцеві аплікації анестезувальних паст (вінілін-анестезинова), розчинів (з прополюсом, олією чайного дерева). Для центрального знеболювання використовують протисудомні засоби: карбамазепін (тегретол, фінлепсин, карбасан, дифенін, дилантин) по ¼ таблетки через кожні 4 год. Якщо така доза не забезпечує знеболювального ефекту, можна підвищити її до ½ таблетки через кожні 4 год. Після стихання загострення рекомендується підтримувальна доза карбамазепіну (по ¼ таблетки через кожні 6 год. протягом 1 тижня).

У зв’язку з тим що ковтання є сильним тригерним чинником, пропонуються свічки з карбамазепіном (0,1 г), які швидко всмоктуються і тому швидше настає знеболювальний ефект. Використовують препарати, які діють на опіатний механізм антиноцицепції: оксибутират натрію, фенібут по ½ таблетки на ніч; антидепресанти (використовують трициклічний антидепре­сант - амітриптилін по 25 мг 3 рази на день протягом усього періоду загострення); транквілізатори: реланіум (діазепам, сибазон, седуксен). Використання цих препаратів особливо показано за наявності фобічного синдрому очікування нападу. Оптимальна доза - 1 таблетка 2 рази на день, або 2 мл 2 % розчину внутрішньовенно на ізотонічному розчині натрію хлориду.

Застосовують дію на тригерні ділянки: змазують шкіру обличчя 5 % анестезиновою або 5 % лідокаїновою маззю, спиртовою настойкою водяного перцю. Проводять декомпресію нерва у кісткових каналах (підочно-ямковому, нижньощелепному). З цією метою застосовують дегідратацію (фуросемід - по 1 таблетці вранці 1 раз на три дні; верошпірон - по 1 таблетці через день; еуфілін - по 5 - 10 мл 2,4 % розчину внутрішньовенно повільно);

Нейротрофічні засоби (тіамін - 1 мл внутрішньом’язово через день №10; нейровітан - по 1 таблетці 2 рази на день протягом 1 міс.; ноотропіл - 5 мл внутрішньовенно щоденно № 10); Для поліпшення кровообігу (трентал - по 1 таблетці 3 рази на день, курантил - по 1 таблетці 2 рази на день, нікотинову кислоту - по 1 мл внутрішньом'язово щоденно № 10).

У разі іритації вегетативних утворень обличчя застосовують белоїд, белатамінал - по 1 таблетці 2 рази на день; нікотинову кислоту - по 1 таблетці 3 рази на день; спазмолітин - по 0,1 г 3 рази на день.

Хворим літнього віку потрібно призначати судинну терапію для поліпшення циркуляції крові у мозкових судинних басейнах. Рекомендується трентал - по 1 таблетці 2 рази на день, кавінтон - 2 мл внутрішньовенно крапельно на 100 мл фізіологічного розчину, нікотинова кислота - починаючи з 0,2 мл і поступово підвищуючи дозу до 1 мл на день, внутрішньом’язово.

З фізіотерапевтичних методів у період загострення використовують діадинамічні струми, ампліпульстерапію. Певного ефекту у деяких хворих можна досягнути, використовуючи електрофорез мумійо на точки виходу трійчастого нерва, фонофорез новокаїну, новокаїнової або лідокаїнової мазі на тригерні ділянки.

Рекомендується використання низькочастотного лазера з опро­мінюванням кожної тригерної точки від 2 до 4 хв., загальна тривалість сеансу - до 20 хв.

Для купірування больових пароксизмів використовують голко­терапію як у вигляді монотерапії, так і в комбінації з іншими методами лікування. Останніми роками з успіхом використовують фармакопунктуру з новокаїном у комбінації з плазмолом, димедролом або церебролізином.


^ Одонтогенна невралгія трійчастого нерва


Дуже часто причиною болю у ділянці обличчя є захворювання зубощелепної системи, тому перед встановленням діагнозу «невралгія трійчастого нерва» потрібно виключити насамперед симптоматичний одонтогенний больовий синдром. Причинами розвитку симптоматичної невралгії другої або третьої гілок трійчастого нерва можуть бути: пульпіт, періодонтит, травматичні хірургічні маніпуляції, альвеоліт, гінгівіт, пародонтит, карієс, нераціональне протезування, остеомієліт щелеп, дисфункція скронево-нижньощелепного суглоба та інші, а також поєднання цих факторів.

Провідними клінічними проявами одонтогенної невралгії є: біль постійного хвилеподібного характеру відсутність тригерних ділянок, локалізація болю у ділянці іннервації основних гілок трійчастого нерва, частіше біль нічний з відсутністю ефекту від антиконвульсантів, наявність позитивного терапевтичного ефекту від вживання аналгетиків, переважає двобічна локалізація болю, практично відсутнє ураження першої гілки трійчастого нерва.

Таким чином, під час встановлення діагнозу потрібно виключити одонтогенний генез больового синдрому обличчя. Використовують додаткові методи дослідження.


^ Основні диференціально-діагностичні показники

класичної (центральної) невралгії трійчастого нерва і

периферичної (одонтогенної)


Центральна невралгія характеризується короткочасним нападом болю з іррадіацією по гілкам трійчастого нерва, наявністю тригерних ділянок, відсутністю вночі. У лікуванні ефективні протисудомні препарати - центральні знеболювальні.

Невралгія периферичного генеза характеризується постійним характером болю, посилюється ввечері і в нічний час. Можлива двобічна локалізація болю. Тригерні ділянки відсутні, але біль провокується відкриванням рота, жуванням, загостренням інфекції у порожнині рота. Антиконвульсанти мало ефективні. Знеболювання виникає при проведенні місцевої анестезії, застосовують новокаїнові блокади, аналгетики.

^ Післягерпетичне ураження гілок трійчастого нерва


Останнім часом відмічається збільшення захворюваності на герпетичні ураження нервової системи. Вірус Herpes zoster перебуває у чутливих гангліях нервової системи, зокрема, у гассеровому ганглії в неактивному стані до його активації, яка може бути обумовлена несприятливими чинниками - зниженням імунітету, злоякісними новоутвореннями, вживанням імунодепресантів, наявністю конкурентної інфекції. Гостра герпетична інфекція частіше спостерігається у людей похилого віку незалежно від статі, у 45% випадків уражається перша гілка трійчастого нерва.

Захворювання частіше починається гостро, з розвитку симптомів загальної інтоксикації (слабість, розбитість, дифузний головний біль, підвищення температури тіла). Такий стан триває 2 - 3 дні i часто розцінюється як грипозний. Хворі починають відчувати печіння у ділянці іннервації гілок трійчастого нерва (частіше першої). Інтенсивність болю дуже велика, супроводжується свербінням і набряком половини обличчя, різноманітними парестезіями на шкірі обличчя та слизовій оболонці порожнини рота.

Через кілька годин після початку больового синдрому на шкірі обличчя та слизовій оболонці (відповідно до ділянок іннервації гілки трійчастого нерва) з’являються везикулярний висип, який сильно свербить, та пульсуючий біль. Спочатку везикули маленькі, але мають схильність до зливання у великі пухирі з прозорою рідиною. 3 часом виникає підвисип. Дуже небезпечне поширення висипу на слизову оболонку ока, що може призвести до розвитку більма.

Везикули через 10 - 12 днів починають лопатися та висихати з утворенням кірок, після відпадання яких здебільшого залишаються рубці.

Під час дослідження неврологічного статусу в гострий період виявляють pізнi порушення чутливості у ділянці висипу (гіперестезію, гіперпатію, гіпестезію), а також біль у точках трійчастого нерва.

Захворювання може тривати у середньому до 1,5 мic., але у хворих літнього віку довше. У більшості випадків захворювання проходить 6езслідно.

Післягерпетичні невралгії спостерігаються частіше у хворих жінок літнього віку (у 15 - 25 % випадків) i можуть тривати достатньо довго (до кількох років). Існує пряма кореляція з віком хворих.

Післягерпетичні невралгії за своїми клінічними проявами дуже подібні до класичної невралгії трійчастого нерва, але мають i свої особливості, а саме: перенесений в анамнезі гострий герпетичний гангліоневрит, відсутність тригерних ділянок та тригерних чинників, схильність до хвилеподібного характеру больового синдрому. Біль має невропатичний характер.

Лікувальна тактика при Herpes zoster має два напрямки противірусна терапія і купірування невропатичного болю. Необхідне раннє призначення противірусної терапії.

У невритичну (гостру) стадію захворювання призначають противірусні засоби: зовіракс (5 - 10 мг на 1 кг маси тіла внутрішньовенно крапельно на 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, або по 0,4 г в таблетках 2 рази на день 5 - 7 днів, або у вигляді мазі для зовнішнього використання), вальтрекс (1000 мг 3 рази на день щоденно протягом 7 днів), ремантадин (0,5 г 4 рази на день протягом 5 - 7 днів), бонафтон та флореаль у таблетках або мазі для зовнішнього використання, дезоксирибонуклеазу (0,2 % розчин для закапування очей або у вигляді інгаляції по 10-12 хв. 2 - 3 рази на день), інтерферон (для закапування очей та в ніс по 2 краплі 3-4 рази на день). Для стимулювання утворення ендогенного інтерферону використовують курантил (0,025 г 1 раз на день), дибазол (0,05 г 2 рази на день), мідокалм (0,05 г 2 рази на день). Для знеболювання використовують димексид з новокаїном у співвідношенні 1:3 для компресів, аналгетики (2 мл 50 % розчину анальгіну внутрішньом’язово до 2 разів на добу, баралгін). У разі вираженого больового синдрому показано введення літичних сумішей (2 мл 50 % розчину анальгіну, 1 мл 1 % розчину димедролу, 2 мл 0,5 % розчину новокаїну, 1 мл 2,5 % розчину аміназину).

Не рекомендується використовувати у гостру стадію захворювання препарати, які поліпшують проведення по нервах (вітаміни, прозерин), оскільки вони можуть бути причиною розвитку післягерпетичної невралгії. Також немає сенсу використовувати антибіотики, яі1 ще більше пригнічують імунітет i не справляють ніякої дії на віруси. Пояснити використання антибіотиків можна тільки як профілактику вторинних інфекцій за наявності запальних захворювань (пневмонії, тонзиліту тощо).

У paзi розвитку післягерпетичної невралгії недоречно використовувати антиконвульсанти, бо вони практично неефективні; кварцування, оскільки воно призводить до набряку та опіку тканин, що тільки погіршить стан хворих; фарбники, які не мають противірусної активності (метиленовий синій тощо).

Для знеболювання використовують компреси з димексидом, паравертебральні блокади з аналгетиками, ціанокобаламіном (1000 мг), гангліоблокаторами. Серед фізіотерапевтичних процедур можна використовувати лазеротерапію, діадинамічні струми, місцево використовуються настойки з прополісом, водяним перцем, олією чайного дерева.

За неефективності лікування післягерпетичної невралгії використовують гормоно- та рентгенотерапію. Преднізолон призначають починаючи з великих доз (40 - 60 мг на добу за 5-денною схемою: через кожні 5 днів зменшують дозу на 5 мг). Треба пам’ятати, що для запобігання побічним ефектам призначають всю дозу вранці (до 11-ї години), разом з гормонами використовують препарати калію (панангін, аспаркам), а також препарати, що поліпшують кровообіг у слизовій оболонці шлунка (ксантинолу нікотинат, актовегін, солкосерил) та репаратині процеси (метронідазол).

У разі рецидивного герпесу (частіше 1 разу на 3 мicяці) потрібно обов’язкове дослідження на ВІЛ-інфікування. Уciм хворим, особливо літнього віку, за наявності герпетичної інфекції необхідно провести рентгенографію легенів та шлунка для виключення онкопатології.


^ Невралгія окремих гілок трійчастого нерва


Крім вищенаведеної невралгії трійчастого нерва з вираженим клінічним синдромом, дуже часто спостерігаються невралгії окремих дрібних його гілок.

^ Невралгія носовійкового нерв (синдром Чарліна), гілки очноямкового нерва. Найчастіше захворювання виникає внаслідок ураження приносових пазух, захворювання зубів, при хронічних інфекціях, грипі.

Невралгія носовійкового нерва, або синдром Чарліна (описаний у 1931 р.), характеризується нападами болю у ділянці очного яблука, брови та половини носа. Біль виникає ввечері і вночі і супроводжується вираженою сльозотечею, гіперемією, гіперестезією, набуханням слизової оболонки порожнини носа на боці ураження можуть виявлятися зміни у передньому відділі ока у вигляді кератокон’юнктивіту, іридоцикліту.

Особливостями перебігу невралгії носовійкового нерва є ранній початок захворювання (середній вік 38 років), значна тривалість болю, стійкість клінічних проявів, відсутність тригерних ділянок, практично завжди є чіткий зв’язок з етіологічними чинниками. Частіше трапляється двобічне ураження гілок носовійкового нерва з відносно сприятливим прогнозом.

Під час нападу об’єктивно виявляється нейротонічна реакція i на боці ураження, під час пальпації внутрішнього кута ока виникає біль.

Диференціальною ознакою є зникання болю після змазування переднього відділу носової порожнини 5% розчином дикаїну або лідокаїну з додаванням 5 крапель 0,1 % розчину адреналіну (або мезатону, ефедрину, нафтизину).

Ураховуючи зв’язок цього захворювання з патологією навколоносових пазух, під час загострення ефективним е призначення антибіотиків та сульфаніламідних, нестероїдних протизапальних препаратів. Призначають також вегетотропні препарати: белоїд, белатамінал. Позитивний терапевтичний ефект спостерігається у paзi уведення ціанокобаламіну (по 1000 мг внутрішньом’язово щоденно протягом 10 днів).

Якщо є виражений больовий синдром, призначають складний порошок (дибазол - 0,005 г, тіамін - 0,005 г, нікотинова кислота - 0,03 г, аскорбінова кислота - 0,3 г, глутамінова кислота - 0,3 г, спазмолітин - 0,1 г). Приймають по 1 порошку 2 рази на день або по 2 порошки разом на ніч, антигістамінні засоби, транквілізатори, нейролептики.

Серед фізіотерапевтичних процедур найефективніші діадинамічні струми, фонофорез новокаїну на ділянку надбрівя.

^ Невралгія вушно-скроневого нерва, який належить до III гілки трійчастого нерва, у його складі чутливі та секреторні волокна для вушного ганглія, пов’язаний анастомозами з лицевим та іншими нервами (синдром Фрей). Це захворювання вперше було описано L. Frey у 1923 р. під назвою «синдром аурикулотемпорального нерва».

Захворювання частіше починається після перенесених запальних захворювань привушної слинної залози (паротит, актиномікоз тощо) або за наявності різних травм привушної ділянки (у тому числі й післяопераційних).

Основними проявами невралгії вушно-скроневого нерва є пароксизмальний больовий синдром з ознаками вегетативної дисфункції під час вживання твердої, пряної, кислої, гострої, солодкої їжі, а інколи навіть під час згадування про неї, а також у разі дії емоційних та фізичних чинників (тютюнопаління, переохолодження або перегрівання організму, стресові стани, функціональні розлади нервової системи).

Біль пекучого, ниючого, розривного характеру локалізується у ділянці скроні, вуха, скронево-нижньощелепного суглоба, інколи іррадіює у нижню щелепу.

Больовий напад супроводжується вираженими вегетативними peaкціями: гіперемією шкіри навколо вуха та з’явленням крапель поту у ділянці іннервації вушно-скроневого нерва. Характерним є також підвищення слиновиділення. Часто спостерігаються зміни розміру зіниці на однойменному боці, наявність стереотипних нападів з яскравими вегетативними проявами.

Диференціальна діагностика больового синдрому від невралгії нижньощелепного нерва, больової дисфункції скронево-нижньощелепного суглоба базується на характерному вегетативному забарвленні нападу при синдромі Фрей.

Невідкладна допомога під час нападу здійснюється призначенням xoлiнoлiтиків (атропін платифілін), знеболювальних препаратів (седалгін, темпалгін), вегетотропних (ерготаміна тартрат, алкалоїди беладонни), транквілізаторів (діазепам, реланіум), антигістамінних, нейролептиків, не стероїдних протизапальних препаратів. У деяких випадках ефективне введення аміназину з димедролом.

Для лікування використовують вітаміни групи В, лідазу (по 64 ОД підшкірно 15 - 20 разів), алое.

Серед фізіотерапевтичних процедур пропонують проведення діадинамічних струмів, електрофорез калію йодиду або лідази ультразвук на ділянку привушної слинної залози, ультразвук на ділянку білявушної залози.

Важливо проводити диференціальну діагностику тригемінальної невралгії від невропатії трійчастого нерва. Невропатія трійчастого нерва супроводжується морфологічними змінами у самому нерві (порушення в структурі мієліну, а також осьового циліндра, наявність вогнищ геморагій). Характерні зміни у чутливій сфері (симптоми випадання).

До розвитку невропатії трійчастого нерва призводять інфекції, інтоксикації, травми, запальні, алергічні та автоімунні процеси. Характер болю частіше ниючий, тупий, переважно постійний, супроводжується змінами чутливості у ділянці іннервації ураженого корінця, парестезіями, а у разі невропатії нижньощелепного нерва - i розладом функції жувальних м’язів. Крім того, за умови травматичних і токсичних невропатій нерідко виявляються симптоми, пов’язані з порушенням трофіки тканин, які iннepвуються ураженим корінцем. Як правило, при невропатіях відсутні тригерні зони. Біль має постійний і тривалий характер, періодично змінюється його інтенсивність.

Крім невропатій основних трьох гілок трійчастого нерва, трапляються невропатії окремих дрібних його гілок.

^ Невропатія нижнього коміркового (альвеолярного) нерва. Найчастішими причинами цього захворювання є стоматологічні маніпуляції на зубах нижньої щелепи (травматичні видалення зyбів). Захворювання характеризується тривалим перебігом. Хворі скаржаться на тупий постійний біль та затерплість нижньої щелепи, підборіддя, ясен i нижньої губи. У гострій стадії може спостерігатися 6олісне зведення щелеп у поєднанні з парезом жувальних м’язів. Об’єктивно спостерігаються ознаки зниження усіх видів чутливості на шкірі та слизовій оболонці нижньої щелепи, незначна болючість при перкусії зубів. Під час нападу можуть бути тризм, парез жувальних м’язів.

Інколи трапляються гострі токсико-травматичні невропатії підборідного нерва, які виникають у разі стоматологічних маніпуляцій. Виникає дуже сильний біль у нижній щелепі із затерплістю нижньої губи та підборіддя. Потрібно негайно припинити стоматологічні маніпуляції та провести заходи невідкладної допомоги для декомпресії каналу: преднізолону 40 мг + еуфіліну 2,4 % розчину 5 мл + 40% розчину глюкози 20 мл внутрішньовенно, димедролу 1 % розчину 1 мл внутрішньом’язово, лазиксу 2 мл внутрішньом’язово. Потім необхідно провести курс десенсибілізувальної терапії, увести ноотропні препарати (ноотропіл, пірацетам, церебролізин), судинні засоби (актовегін, нікотинова кислота), а також провести курс рефлексотерапії.

^ Невропатія щічного нерва. Частіше захворювання виникає після стоматологічних втручань на нижніх молярах, після видалення ангіом або ліпом на щоці, травм щічної ділянки, за умови періоститу та інших запальних захворювань нижніх премолярів i молярів, поєднується з невропатією нижнього коміркового нерва.

Патологія характеризується постійним болем ниючого характеру у зоні іннервації щічного нерва. Біль буває хвилеподібно наростаючим, що хворими може розцінюватись як больові напади. Під час об’єктивного дослідження на щоці та шкірі кута рота, слизової оболонки знижені всі види чутливості.

^ Невропатія язикового нерва (глосодинія). Причинами патології можуть бути захворювання дна порожнини рота, травматичні маніпуляції у порожнині рота, інфекції, інтоксикації, судинні фактори та інші.

У хворих на передніх 2/3 половини язика біль виникає спонтанно або внаслідок вживання особливо грубої, гострої їжі, під час рухів язика (сміх, розмови). Відмічається гіпестезія тактильної та втрата больової і смакової чутливості у цій зоні. При тривалому процесі характерна втрата больової та смакової чутливості.

Невропатію язикового нерва дуже часто розцінюють як глосодинію. При глосодинії біль виникає по всій поверхні язика i супроводжується змінами слиновиділення та смакосприйняття. Об’єктивних змін чутливості на слизовій оболонці поверхні язика не виявляють.

^ Невропатія верхнього коміркового (альвеолярного) нерва. Верхнє альвеолярне сплетення утворюється з передніх, середніх альвеолярних гілок, які виходять від підочноямкового нерва у його каналі, та задньої верхньої альвеолярної гілки, яка відходить від підочноямкового нерва перед його входом у канал.

Гілочки верхнього альвеолярного сплетення мають багато анастомозів одна з одною, тому з більшого випадків хворі скаржаться на поширення болю у всіх зубах верхньої щелепи, а інколи з протилежного боку.

До невропатії верхнього коміркового нерва можуть призвести хронічний гайморит з утворенням спайок у верхньощелепній пазусі, рубці після хірургічних стоматологічних втручань на верхній щелепі, травматичні маніпуляції.

Характерна затерплість на яснах верхньої щелепи, на ділянках слизової оболонки щоки. При стенозі підочноямкового каналу хворі будуть скаржитися на біль та затерплість шкіри у ділянці іннервації підочноямкового нерва (крило носа, ділянка над ікловою ямкою, верхня губа).

^ Травматичні нейропатії. Частіше виникають у разі стоматологічних втручань на зубах, травмувань щелепно-лицевої ділянки, оперативних втручань на приносових пазухах та підочноямковому каналі.

Поєднане ураження очного та верхньощелепного нерва може виникати після запальних захворювань головного мозку з розвитком спайкового процесу або за умови пансинуситу, коли в запальний процес втягуються одночасно верхньощелепна та лобова пазухи.

Хворі скаржаться на постійний, ниючий, інколи - пульсуючий біль у ділянці іннервації травмованого нерва, відчуття затерплості та «повзання мурашок». У разі травмування нижньощелепного нерва виникає зведення зубів, що пов’язано з ураженням рухової частини нерва, хворі не можуть приймати їжу, розмовляти.

Під час об’єктивного обстеження виявляють гіпестезію або анестезію (можлива i гіперпатія) на шкірі та слизовій оболонці у ділянці іннервації нерва.

Діагностика базується на є виникненні больового синдрому після втручань на зубощелепній системі. Захворювання характеризується клінічним поліморфізмом та значною тривалістю. Під час зміни погоди, стресових ситуацій та за наявності соматичних захворювань може виникати загострення больового синдрому.

У разі виникнення рубцевих змін у нервах або втягнення нерва у рубець м’яких тканин спостерігається постійний ниючий біль невираженої інтенсивності зі стійкими порушеннями чутливості.

^ Ятрогенні невропатії трійчастого нерв. Великий відсоток складають ятрогенні травматичні або токсико-травматичні невропатії трійчастого нерва. Токсико-травматична невропатія розвивається частіше після проведення нейродеструктивних операцій, блокад. У ділянці іннервації ураженого нерва постійний, пекучий, тупий невропатичний біль супроводжується невралгічними пароксизмами з іррадіацією на сегментарні зони обличчя (зони Зельдера). Спостерігаються різноманітні парестезії (затерплість, «повзання мурашок», печіння) та розлади чутливості (гіпестезія з явищами гіперпатії або гіперестезія), які інколи поширюються за ділянки іннервації однієї гілки трійчастого нерва.

У процес втягуються вегетативні волокна, що призводить до трофічних змін слизової оболонки порожнини рота (гінгівіт), зубощелепної системи (прогресуючий пародонтит) та шкіри обличчя (пігментація або депігментація, сухість, злущування, атрофія м’яких тканин). У такому разі біль набуває вегетативного характеру. Він стає пекучим, розривним, свердлячим, супроводжується вегетативними реакціями (почервоніння та набряк шкіри обличчя, місцеве підвищення температури, сльозотеча, слинотеча).

Можуть виникати невиражені тригерні ділянки. Тригерними чинниками бувають погодні умови (холод або спека), загострення соматичної патології, вживання їжі, фізичні навантаження.

Таким чином, проведення нейродеструктивних маніпуляцій на нервах не є методом вибору під час лікування невралгії трійчастого нерва, оскільки здебільшого досягається нетривалий ефект, а розвиток токсичної невропатії призводить до прогресування захворювання та розвитку резистентності до консервативних методів лікування.

Тільки у тому paзi, коли усі використані методи лікування невралгії виявилися безрезультатними, а больовий синдром дуже вираженої інтенсивності, можна використовувати нейродеструктивні операції, розроблені останніми роками нейроxірургами.


^ Основні принципи лікування невропатій

трійчастого нерва та окремих його гілок


Етіологічне лікування залежить від причини розвитку захворювання. Використовують антибіотики, нестероїдні протизапальні засоби (месулід у гостру стадію по 100 мг 2 рази на день протягом 5 днів, індометацин, диклофенак, піроксикам у середніх терапевтичних дозах), вітаміни групи В (тіамін, рибофлавін, ціанокобаламін для поліпшення процесів мієлінізації та знеболювального ефекту), аскорбінову кислоту та кальциферол, ноотропні засоби (ноотропіл, пірацетам, глутамінову кислоту), амінокислотні препарати (церебролізин), рибоксин, АТФ, 40% розчин глюкози.

Для лікування токсичних та інфекційно-алергічних невропатій рекомендована десенсебілізувальна терапія (фенкарол, діазолін, димедрол). 3 метою знеболювання використовують аналгетики (анальгін, баралгін), нейролептики (аміназин, тизерцин), антидепресанти (амітриптилін), седативні та транквілізуючі препарати (новопасит, феназепам, реланіум).

3 метою поліпшення регенераторних процесів у нерві потрібно поліпшити кровообіг у судинах нервового стовбура. Для цього використовують судинні препарати: нікотинову кислоту, курантил, трентал, реополіглюкін.

У гострий період проводять фізіотерапевтичне лікування: УФО ураженої половини обличчя, УВЧ, діадинамічні струми, фонофорез гідрокортизону, нікотинової кислоти. Можна проводити сеанси голкотерапії та інші рефлекторні засоби лікування.

За неефективності консервативного лікування в умовах нейрохірургічного стаціонару проводять оперативні втручання на нервах.

^ Дентальна плексалгі. Виникає внаслідок ураження верхнього або нижнього зубного сплетення. Причинами дентальної плексалгії є різні запальні процеси у зубощелепній системі (альвеоліт, періодонтит, остеомієліт, пульпіт), нераціональне протезування (неправильно підібрані протези або просідання протезів унаслідок стирання альвеолярного відростка), хронічний гайморит.

Ураження альвеолярного сплетення характеризується вегетативними проявами. Тому захворювання за клінічними проявами має всі ознаки плекситу, або вегеталгії. Його розвиток пояснюють травмуванням сплетення під час травматичних маніпуляцій на верхній щелепі або втягненням його до запального процесу.

Хворі скаржаться на постійний, ниючий, пекучий, розривний біль з парестетичним компонентом у ділянці ураженого сплетення (тобто в зубах та яснах верхньої щелепи з переходом на протилежний бік). Характерний хвилеподібний характер больового синдрому (періодично біль підсилюється). Під час наростання болю спостерігаються вегетативні реакції (почервоніння шкіри половини обличчя).

У більшості випадків виникає іррадіація болю на ділянці обличчя - око, корінь носа, щока.

Патогномонічним є зменшення болю під час надавлювання на зуби (зведення зубів, вживання їжі).

Під час об’єктивного обстеження не спостерігається зниження чутливості на яснах, а, навпаки, внаслідок переважного ураження вегетативних волокон виникає гіперестезія. При дентальній плексалгії відсутні тригерні ділянки.

Основними диференціальними ознаками дентальної плексалгії є хвилеподібний характер больового синдрому з відсутністю «світлого проміжку», а не пароксизмальний невралгічний, та відсутність тригерних ділянок. Крім того, біль у paзi дентальної плексалгії під час вживання їжі зменшується, а за наявності невралгії цей процес дуже часто є тригерним чинником розвитку больового пароксизму.

Хворим необхідно провести санацію порожнини рота. Широко використовують нестероїдні протизапальні препарати, холінолітичні засоби (белоїд, 6елатамінал, атропін, димедрол; останній крім холінолітичної активності зумовлює помірний десенсибілізувальний ефект).

Для поліпшення нейротрофічних процесів використовують рибоксин, вітаміни групи В (тіамін, ціанокобаламін, який у дозі 1000-1500 мкг має центральну аналгетичну дію), кокарбоксилазу, ноотропні препарати (ноотропіл, пірацетам).

Для знеболювання використовують аналгетики, нейролептики, транквілізатори, місцево - анестезувальні мазі.

З фізіотерапевтичних процедур використовують фонофорез гідрокортизону, йодиду калію, новокаїну, діадинамічні струми.

Одним із методів лікування є рефлексотерапія з використанням точок обличчя.


^ Основні диференціально-діагностичні критерії при різних формах ураження системи трійчастого нерва


У першу чергу доводиться диференціювати невралгію від невропатії трійчастого нерва. Клінічні прояви обох захворювань дуже подібні. Основним фактором є виявлення змін у чутливій сфері. Наявність симптомів випадання характерно для невропатії. Значно допомагає дослідження електрозбудливості точок виходу трійчастого нерва, коли при явищах невропатії відзначається зниження або відсутність реакцій на гальванічний струм. Як правило, при невропатіях немає тригерних зон, болі мають більш постійний і тривалий характер, періодично змінюється їх інтенсивність. Однак при невропатіях можуть бути і больові пароксизми.

Значні утруднення виникають при вирішенні питання про патогенез тригемінальної невралгії (переважно периферичний або центральний компонент). У цьому випадку доводиться враховувати певні ознаки, основними з яких є тривалість нападу, ефект від місцевої анестезії. Неефективність антиконвульсантів типу карбамазепіна, якщо після щоденного приймання 600-800 мг препарату протягом 3-4 днів больовий синдром не припиняється, діагноз невралгії трійчастого нерва потрібно взяти під сумнів.

Важливими диференціально-діагностичними ознаками дентальної плексалгії і невропатії альвеолярних нервів є підвищення больової чутливості слизової оболонки у ділянці альвеолярних відростків при дентальній плексалгії і випадання або зниження усіх видів поверхневої чутливості, а також поява реакції переродження у зоні іннервації відповідних гілок при невропатії альвеолярних нервів.

Для постгерпетичної невралгії характерні наявність висипань у зоні іннервації основних гілок трійчастого нерва, більш часто у зоні ураження I гілки трійчастого нерва, велика тривалість больового синдрому і відсутність терапевтичного ефекту від призначення антиконвульсантів типу карбамазепіну.

При невралгії носовійкового нерва відзначаються значна тривалість больових пароксизмів, переважна локалізація болю у зоні іннервації носовійкового нерва і припинення болів після змазування переднього відділу носової порожнини 5% розчином кокаїну з адреналіном, а у випадку ураження довгих війкових нервів - після закапування в око 1-2 крапель 0,25% розчину дикаїну з адреналіном.

Основними діагностичними ознаками невралгії вушно-скроневого нерва є болі в ділянці скроні та вуха, гіперемія шкіри у вушно-скроневій ділянці і гіпергідроз у зоні іннервації вушно-скроневого нерва.

Основна відмінність больового синдрому при ураженні вузла трійчастого нерва від невралгії трійчастого нерва полягає у тому, що біль при ураженні вузла розвивається у зоні іннервації усіх трьох гілок трійчастого нерва, часто супроводжуються герпетичними висипаннями, тривалими періодичними різкими больовими розрядами. При цьому на електроміограмі з’являються ознаки, що свідчать про втягнення у процес рухової гілки трійчастого нерва.

Великі утруднення спричиняє відмінність больового синдрому ураження ядер трійчастого нерва від невралгії трійчастого нерва. Відмітними ознаками ядерного ураження служать розлади чутливості на лиці за цибулинним типом, а також наявність хронічної недостатності мозкового кровообігу у вертебробазилярній системі, альтернувальні синдроми.

Характерними ознаками відбитих болів при захворюваннях внутрішніх органів і систем організму, а також відбитих больових синдромів лиця є: незвичайна локалізація болів, своєрідний характер болів, різноманітність суб’єктивних відчуттів, розходження симптоматики при повторному описі, а також наявність ознак, що свідчать про те або інше захворювання внутрішніх органів чи систем організму. При неврогенних і психогенних больових синдромах виявляють й інші порушення з боку нервової системи, що свідчить про наявність неврозу.


^ 4.2 Вегетативні прозопалгії


Вегетативні гангліоніти займають особливе місце. Вони характеризуються поліморфізмом проявів, що зумовлено топографо-анатомічними та функціональними особливостями периферичного відділу вегетативної нервової системи голови: невелика територія розміщення, велика кількість анастомозів між вегетативними та соматичними утвореннями. У клініці спостерігаються симптоми подразнення як сегментарного, так і надсегментарного відділів. П’ять пар вегетативних вузлів голови (війковий, крилопіднебінний, вушний, піднижньощелепний та під’язиковий анатомічно та функціонально пов’язані між собою і з верхнім симпатичним вузлом, який є колектором периферичного відділу вегетативної нервової системи голови.

Вегетативні гангліоніти спричиняють гострі та хронічні інфекції (місцеві та віддалені), ендогенні та екзогенні інтоксикації, травми та оперативні втручання з травмуванням вегетативних вузлів та стовбурів, дія вібрації та холоду, гіповітамінози, алергічні стани.

При об’єктивному дослідженні на боці ураження вегетативного вузла часто спостерігаються набряк м’яких тканин обличчя, слизової оболонки порожнини рота, язика, гіперемія шкіри. Можлива наявність синдрому Бернара-Горнера або Пюрфюр-дю-Пті внаслідок ураження або подразнення зірчастого вузла.

При дослідженні чутливості спостерігається вегетативний тип зміни чутливості, який не вкладається в якісь певні ділянки iннepвації, а має «гніздовий» характер.

Пальпація ділянки проекції вегетативних вузлів та судинних точок обличчя i шиї, точки виходу гілок трійчастого нерва виявляє їх болісність внаслідок ураження точок чутливих вегетативних гілочок, що входять до складу гілок трійчастого нерва.
1   2   3   4   5   6

Схожі:

Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації та лікарів інтернів iconНавчальний посібник для студентів медичних вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації та лікарів інтернів iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів іу рівня акредитації та лікарів-інтернів
М. Г. Бойко – доктор медичних наук, професор кафедри фтизіатрії вднзу «Українська медична стоматологічна академія»
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації та лікарів інтернів iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів іу рівня акредитації та лікарів-інтернів
М. Г. Бойко – доктор медичних наук, професор кафедри фтизіатрії вднзу «Українська медична стоматологічна академія»
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації та лікарів інтернів iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Рекомендовано центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації та лікарів інтернів iconНавчальний посібник для студ вищих мед навч закладів IV рівня акредитації та лікарів-інтернів / П. С. Назар. Київ : тов "Видавництво "Сталь", 2012. 672 с
Апанасенко, Г. Л. Санологія (медичні аспекти валеології) : підручник для лікарів-слухачів закладів (факультетів) післядипломної освіти...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації та лікарів інтернів iconНавчальний посібник для студентів іу-уі курсів, лікарів-інтернів вищих навчальних закладів
...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації та лікарів інтернів iconОсновні засади Болонського процесу. Кредитно-модульна система організації навчального процесу у вищих медичних навчальних закладах
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації та лікарів інтернів iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів ІV рівня акредитації
Я. І. Гонський – доктор медичних наук, професор кафедри медичної біохімії Тернопільського державного медичного університету імені...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації та лікарів інтернів iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
М. А. Власенко – заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Харківської медичної академії післядипломної...
Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації та лікарів інтернів iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
М. А. Власенко – заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Харківської медичної академії післядипломної...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи