Колагеназа icon

Колагеназа




Скачати 253.2 Kb.
НазваКолагеназа
Дата31.07.2012
Розмір253.2 Kb.
ТипДокументи

?

Захисна функція слини зумовлена кількома механізмами, у тому числі наявністю ферменту, який має бактерицидну дію, зумовлює лізис полісахаридного комплексу оболонки стафілококів, стрептококів. Який це фермент?

-Колагеназа.

-альфа-Амілаза.

-Оліго-1,6-глюкозидаза.

+Лізоцим.

-бета-Глюкуронідаза.

?

При захворюваннях підшлункової залози порушуються утворення та секреція трипсину. Назвіть речовини, гідроліз яких при цьому зазнає змін?

+Білки.

-Ліпіди.

-Вуглеводи.

-Нуклеїнові кислоти.

-Фосфоліпіди.

?

При ентеробіозі призначають акрихін – структурний аналог вітаміну В2. Порушення синтезу яких ферментів у мікроорганізмів спричинює цей препарат?

-Цитохромоксидаз.

+ФАД-залежних дегідрогеназ.

-Пептидаз.

-НАД-залежних дегідрогеназ.

-Амінотрансфераз.

?

У крові хворого – підвищення активності ЛДГ4, ЛДГ5, аланін-амінотрансферази, карбамоїлорнітинтрансферази. В якому органі можна передбачити розвиток патологічного процесу?

-У скелетних м’язах.

-У серцевому м’язі (можливий інфаркт міокарда).

+У печінці (можливий гепатит).

-У нирках.

-У сполучній тканині.

?

У хворого виявлено підвищення активності ЛДГ1, ЛДГ2, аспартат-амінотрансферази, креатинфосфокінази. В якому органі (органах) імовірний розвиток патологічного процесу?

+У серцевому м’язі (початкова стадія інфаркту міокарда).

-У скелетних м’язах (дистрофія, атрофія).

-У нирках та надниркових залозах.

-У сполучній тканині.

-У печінці та нирках.

?

Чоловік, 42 років, поступив у кардіологічне відділення з діагнозом: стенокардія. До комплексу препаратів, призначених хворому, входить інгібітор ферменту фосфодіестерази. Концентрація якої речовини в серцевому м’язі буде збільшуватися?

-АДФ.

-ГМФ.

-АМФ.

+цАМФ.

-АТФ.

?

У хворого діагностовано мегалобластну анемію. Назвіть сполуку, недостатня кількість якої в організмі може призводити до розвитку цієї хвороби?

-Мідь.

-Гліцин.

+Ціанокобаламін.

-Холекальциферол.

-Магній.

?

При патологічних процесах, які супроводжуються гіпоксією, відбувається неповне відновлення молекули кисню в дихальному ланцюзі і накопичення гідрогену пероксиду. Назвіть фермент, який забезпечує його руйнування.

+Каталаза.

-Цитохромоксидаза.

-Сукцинатдегідрогеназа.

-альфа-Кетоглутаратдегідрогеназа.

-Аконітаза.

?

Ціаністий калій – отрута, яка призводить до миттєвої загибелі організму. На які ферменти в мітохондріях діє ціаністий калій?

-Цитохром Р450.

-Флавінові ферменти.

-Цитохром b.

-НАД+-залежні дегідрогенази.

+Цитохромоксидаза [аа3].

?

Хворий на цукровий діабет після ін’єкції інсуліну знепритомнів, з’явилися судоми. Який результат дав біохімічний аналіз крові на вміст глюкози?

+2,5 ммоль/л.

-3,3 ммоль/л.

-8,0 ммоль/л.

-10 ммоль/л.

-5,5 ммоль/л.

?

Універсальною біологічною системою окиснення неполярних сполук (багатьох лікарських засобів, токсичних сполук, стероїдних гормонів, холестерину) є мікросомальне окиснення. Який цитохром входить до складу оксигеназного ланцюга мікросом?

-Цитохром с.

-Цитохром а3.

-Цитохром b.

+Цитохром Р450.

-Цитохром а.

?

У відділення реанімації прийнятий хворий 47 років з діагнозом: інфаркт міокарда. Яка з фракцій лактатдегідрогенази (ЛДГ) буде переважати в сироватці крові протягом перших двох діб?

-ЛДГ4.

-ЛДГ2.

-ЛДГ3.

+ЛДГ1.

-ЛДГ5.

?

У відділення інтенсивної терапії доставлено жінку 50 років з діагнозом: інфаркт міокарда. Активність якого ферменту буде найбільше підвищеною протягом перших двох діб?

-Аланін-амінопептидази.

-Аланін-амінотрансферази.

+Аспартат-амінотрансферази.

-ЛДГ4.

-ЛДГ5.

?

У хворої 38 років після приймання аспірину і сульфаніламідних препаратів спостерігається посилений гемоліз еритроцитів, спричинений недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Порушенням утворення якого коферменту зумовлена ця патологія?

-Убіхінону.

-ФАДН2.

-Піридоксальфосфату.

-ФМНН2.

+НАДФН.

?

У хворого через 12 год. після гострого нападу загрудинного болю в сироватці крові різко підвищилася активність аспартат-амінотрансферази. Назвіть патологію, для якої характерні ці зміни.

-Колагеноз.

-Вірусний гепатит.

+Інфаркт міокарда.

-Цукровий діабет.

-Нецукровий діабет.

?

У хворого 27 років виявлено патологічні зміни з боку печінки і головного мозку. У плазмі крові – різке зниження, а в сечі – підвищення вмісту міді. Встановлено діагноз: хвороба Вільсона. Активність якого ферменту в сироватці крові необхідно дослідити для підтвердження діагнозу?

-Ксантиноксидази.

-Карбоангідрази.

+Церулоплазміну.

-Лейцинамінопептидази.

-Алкогольдегідрогенази.

?

Діагностичним тестом при гострих панкреатитах є визначення в сечі активності такого ферменту:

+Амілази.

-Лактатдегідрогенази.

-Креатинкінази.

-Альдолази.

-Аланінамінопептидази.

?

Назвіть фермент, визначення вмісту якого в крові є найбільш інформативним у перші години після інфаркту міокарда.

-Глутаматдегідрогеназа.

-Аспартат-амінотрансфераза.

-Аланін-амінотрансфераза.

-Лактатдегідрогеназа.

+Креатинфосфокіназа.

?

У хворого – гострий панкреатит. Які препарати повинен призначити лікар, щоб уникнути аутолізу підшлункової залози?

-Активатори протеаз.

+Інгібітори протеаз.

-Трипсин.

-Хімотрипсин.

-Амілазу.

?

Ті організми, які в процесі еволюції не створили систему захисту від Н2О2, можуть існувати лише в анаеробних умовах. Які з наведених ферментів можуть руйнувати гідрогену пероксид?

-Оксигенази та гідроксилази.

+Пероксидаза та каталаза.

-Цитохромоксидаза, цитохром b5.

-Оксигеназа та каталаза.

-Флавінзалежні оксидази.

?

У слині міститься фермент, здатний руйнувати a-1,4-глікозидні зв’язки в молекулі крохмалю. Назвіть цей фермент.

+a-Амілаза.

-Фосфатаза.

-Фруктофуранозидаза.

-бета-Галактозидаза.

-Лізоцим.

?

Центральним проміжним продуктом усіх обмінів (білків, ліпідів, вуглеводів) є:

-Сукциніл-КоА.

+Ацетил-КоА.

-Оксалоацетат.

-Лактат.

-Цитрат.

?

Яка речовина є основним джерелом енергії для мозкової тканини?

-Ацетонові тіла.

-Жирні кислоти.

+Глюкоза.

-Амінокислоти.

-Молочна кислота (лактат).

?

Судмедексперт під час розтину тіла 20-річної дівчини встановив, що смерть настала внаслідок отруєння ціанідами. Активність якого ферменту найбільшою мірою гальмується ціанідами?

-Малатдегідрогенази.

+Цитохромоксидази.

-Гемсинтетази.

-Аспартат-амінотрансферази.

-Карбамоїлфосфатсинтетази.

?

Судово-медичний експерт під час розтину тіла 20-річної дівчини встановив, що смерть настала внаслідок отруєння ціанідами. Порушення якого процесу найбільш імовірно стало причиною смерті дівчини?

+Тканинного дихання.

-Синтезу гемоглобіну.

-Транспорту кисню гемоглобіном.

-Синтезу сечовини.

-Транспорту водню за допомогою малат-аспартатного механізму.

?

Яка кількість молекул АТФ може синтезуватися при повному окисненні ацетил-КоА в циклі трикарбонових кислот?

-1.

+12.

-5.

-8.

-3.

?

Підвищену стійкість “моржів” до холодної води пояснюють тим, що в них синтезуються у великих кількостях гормони, які посилюють процеси окиснення і утворення тепла в мітохондріях шляхом роз’єднання біологічного окиснення та окисного фосфорилювання. Які це гормони (гормон)?

-Глюкагон.

-Адреналін і норадреналін.

+Йодовмісні гормони щитовидної залози (йодотироніни).

-Інсулін.

-Кортикостероїди.

?

Посилення пероксидного окиснення ліпідів і біополімерів є одним із основних механізмів пошкодження структури та функції клітинних мембран і загибелі клітини. Причиною цього є:

-Гіпервітаміноз В12.

-Гіповітаміноз В1.

-Гіпервітаміноз В1.

-Гіповітаміноз В12.

+Посилене утворення вільних радикалів кисню та пригнічення антиоксидантних систем.

?

При тиреотоксикозі підвищується продукція тиреоїдних гормонів Т3 і Т4, спостерігаються схуднення тахікардія, психічна збудливість та ін. Як саме впливають тиреоїдні гормони на енергетичний обмін у мітохондріях клітин?

-Блокують дихальний ланцюг.

-Активують субстратне фосфорилювання.

-Блокують субстратне фосфорилювання.

+Роз’єднують окиснення та окисне фосфорилювання.

-Активують окисне фосфорилювання.

?

При отруєнні ціанідами настає миттєва смерть. У чому полягає механізм дії ціанідів на молекулярному рівні?

+Інгібують цитохромоксидазу.

-Зв’язують субстрати ЦТК.

-Блокують сукцинатдегідрогеназу.

-Інактивують кисень.

-Інгібують цитохром b.

?

Біоенергетика мозку значно залежить від постачання кисню. Який субстрат окиснення має найбільше значення для забезпечення енергією мозку?

-Жирні кислоти.

+Глюкоза.

-Кетонові тіла.

-Гліцерол-3-фосфат.

-Фосфоенолпіруват.

?

Хвора 46 років скаржиться на сухість у роті, спрагу, часте сечовипускання, загальну слабість. При біохімічному дослідженні в крові виявлено гіперглікемію, гіперкетонемію, у сечі – глюкозу, кетонові тіла. На електрокардіограмі – дифузні зміни в міокарді. У хворої імовірно:

+Цукровий діабет.

-Аліментарна гіперглікемія.

-Гострий панкреатит.

-Нецукровий діабет.

-Ішемічна хвороба серця.

?

У 3-річної дитини з підвищеною температурою тіла після приймання аспірину спостерігається посилений гемоліз еритроцитів. Природжена недостатність якого ферменту могла зумовити гемолітичну анемію?

-Гліцеролфосфатдегідрогенази.

-Глюкозо-6-фосфатази.

-Глікогенфосфорилази.

+Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.

-гамма-Глутамінілтрансферази.

?

У регуляції активності ферментів важливе місце належить їх постсинтетичній ковалентній модифікації. Яким із зазначених механізмів здійснюється регуляція активності глікогенфосфорилази і глікогенсинтетази?

-АДФ-рибозилюванням.

-Метилюванням.

-Аденілюванням.

-Обмеженим протеолізом.

+Фосфорилюванням – дефосфорилюванням.

?

Через деякий час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез, основним субстратом якого є:

-Серин.

-Аспарагінова кислота.

-Глутамінова кислота.

-альфа-Кетоглутарат.

+Лактат.

?

Концентрація глюкози в плазмі крові здорової людини варіює в таких межах:

-2-4 ммоль/л.

+3,5-5,5 ммоль/л.

-10-25 ммоль/л.

-6-9,5 ммоль/л.

-1-2 ммоль/л.

?

У хворого 34 років знижена витривалість до фізичних навантажень, у той час як у скелетних м’язах вміст глікогену підвищений. Зниженням активності якого ферменту це пояснюється?

-Фосфофруктокінази.

-Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.

+Глікогенфосфорилази.

-Глікогенсинтази.

-Глюкозо-6-фосфатази.

?

У дитини з точковою мутацією генів виявлено відсутність глюкозо-6-фосфатази, гіпоглікемію і гепатомегалію. Визначіть вид патології, для якої характерні ці ознаки.

+Хвороба Гірке.

-Хвороба Корі.

-Хвороба Аддісона.

-Хвороба Паркінсона.

-Хвороба Мак-Ардла.

?

Хворого доставлено в медичний заклад у коматозному стані. Зі слів супровідників вдалося з’ясувати, що хворий знепритомнів під час тренування на завершальному етапі марафонської дистанції. Яку кому діагностовано?

+Гіпоглікемічну.

-Гіперглікемічну.

-Ацидотичну.

-Гіпотиреоїдну.

-Печінкову.

?

У новонародженої дитини після годування молоком спостерігалися диспептичні явища (пронос, блювання). При годуванні розчином глюкози ці явища зникали. Назвіть фермент, що бере участь у перетравлюванні вуглеводів, недостатня активність якого призводить до зазначених розладів.

-Сахараза.

-Амілаза.

+Лактаза.

-Ізомальтаза.

-Мальтаза.

?

Під час бігу на коротку дистанцію в нетренованих людей спостерігається м’язова крепітація внаслідок накопичення лактату. З посиленням якого біохімічного процесу це може бути пов’язано?

-Глюконеогенезу.

+Гліколізу.

-Пентозофосфатного шляху.

-Ліпогенезу.

-Глікогенезу.

?

У хлопчика 2 років спостерігається збільшення розмірів печінки та селезінки, катаракта. У крові - підвищена концентрація цукру, однак тест толерантності до глюкози в нормі. Спадкове порушення обміну якої речовини є причиною цього стану?

-Глюкози.

-Фруктози.

+Галактози.

-Мальтози.

-Сахарози.

?

У лікарню прийнята робітниця хімічного підприємства з ознаками отруєння. У волоссі цієї жінки виявлено підвищену концентрацію арсенату, який блокує ліпоєву кислоту. Порушення якого процесу є найімовірнішою причиною отруєння?

+Окисного декарбоксилювання піровиноградної кислоти.

-Мікросомального окиснення.

-Відновлення метгемоглобіну.

-Відновлення органічних оксидів.

-Знешкодження супероксидних іонів.

?

У хворого 57 років який страждає на цукровий діабет, розвинувся кетоацидоз. Біохімічною основою цього стану є зниження ступеня утилізації ацетил-КоА внаслідок дефіциту:

-Оксоглутарату.

+Оксалоацетату.

-Глутамату.

-Аспартату.

-Сукцинату.

?

При глікогенозі – хворобі Гірке – порушується перетворення глюкозо-6-фосфату на глюкозу, що призводить до накопичення глікогену в печінці та нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною захворювання?

-Фосфорилази.

-Глікогенсинтетази.

+Глюкозо-6-фосфатази.

-Гексокінази.

-Альдолази.

?

Дитина квола, апатична. Печінка збільшена і при біопсії печінки виявлено значний надлишок глікогену. Концентрація глюкози в крові нижча від норми. У чому причина зниженої концентрації глюкози в крові?

+Знижена (відсутня) активність глікогенфосфорилази в печінці.

-Знижена (відсутня) активність гексокінази.

-Підвищена активність глікогенсинтетази.

-Знижена (відсутня) активність глюкозо-6-фосфатази.

-Дефіцит гена, який відповідає за синтез глюкозо-1-фосфатуридинтрансферази.

?

Авідин – сильний специфічний інгібітор біотинових ферментів. Яка з нижченаведених реакцій буде блокуватися в разі додаванні авідину до клітинного гомогенату?

-Глюкоза ? рибозо-5-фосфат.

-Глюкоза ? піруват.

-Оксалоацетат ? глюкоза.

+Піруват ? оксалоацетат.

-Лактат ? піруват.

?

Чоловік 38 років проходить курс лікування в стаціонарі з приводу шизофренії. Вихідний вміст у крові глюкози, кетонових тіл, сечовини – у нормі. Шокова терапія регулярними ін’єкціями інсуліну призвела до розвитку інсулінової коми, після чого стан хворого поліпшився. Що було найбільш імовірною причиною інсулінової коми?

-Глюкозурія.

-Дегідратація тканин.

-Метаболічний ацидоз.

-Кетонемія.

+Гіпоглікемія.

?

У дівчинки 7 років - виражені ознаки анемії. Лабораторно встановлено дефіцит піруваткінази в еритроцитах. Порушення якого процесу відіграє головну роль в розвитку анемії?

-Дезамінування амінокислот.

-Окисного фосфорилювання.

-Тканинного дихання.

-Розкладу пероксидів.

+Анаеробного гліколізу.

?

У реанімаційне відділення було доставлено немовля з такими ознаками: блювання, пронос, порушення зростання і розвитку, катаракта, розумова відсталість. Було встановлено діагноз: галактоземія. Дефіцит якого ферменту спостерігається?

+Гексозо-1-фосфат-уридилілтрансферази.

-Глюкокінази.

-УДФ-глюкозо-4-епімерази.

-УДФ-глюкозо-пірофосфорилази.

-Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.

?

У людей, які тривалий час перебували в стані гіподинамії, після фізичного навантаження з’являється інтенсивний біль у м’язах. Яка найбільш імовірна причина больового синдрому?

-Зменшення вмісту ліпідів у м’язах.

-Посилений розпад м’язових білків.

-Накопичення креатиніну в м’язах.

+Накопичення в м’язах молочної кислоти.

-Підвищення вмісту АДФ у м’язах.

?

У жінки 45 років відсутні симптоми цукрового діабету, але визначається натщесерце підвищений вміст глюкози в крові (7,5 ммоль/л). Який тест необхідно провести?

-Визначення толерантності до глюкози.

-Визначення рівня ацетонових тіл в сечі.

-Визначення вмісту залишкового азоту в крові.

+Визначення толерантності до глюкози в крові натщесерце.

-Визначення рівня гліколізованного гемоглобіну.

?

У крові пацієнта вміст глюкози натщесерце був 5,65 ммоль/л, через 1 год. після цукрового навантаження становив 8,55 ммоль/л, а через 2 год – 4,95 ммоль/л. Такі показники характерні для:

-Інсулінозалежного цукрового діабету.

-Прихованого цукрового діабету.

+Стану повного здоров’я.

-Інсулінонезалежного цукрового діабету.

-Тиреотоксикозу.

?

У хворого, виснаженого голодуванням, у печінці та нирках посилюється процес:

-Синтезу білірубіну.

-Синтезу сечовини.

+Глюконеогенезу.

-Утворення гіпурової кислоти.

-Синтезу сечової кислоти.

?

Еритроцит для своєї життєдіяльності потребує енергії у вигляді АТФ. Який процес забезпечує цю клітину необхідною кількістю АТФ?

+Анаеробний гліколіз.

-Аеробне окиснення глюкози.

-Пентозофосфатний цикл.

-бета-Окиснення жирних кислот.

-Цикл трикарбонових кислот.

?

При дефіциті тіаміну – вітаміну В1 – виникає хвороба бері-бері (поліневрит) та порушується вуглеводний обмін. Який метаболіт при цьому накопичується в крові?

-Лактат.

+Піруват.

-Сукцинат.

-Цитрат.

-Малат.

?

Анаеробне розщеплення глюкози до молочної кислоти регулюється відповідними ферментами. Який фермент є головним регулятором цього процесу?

-Лактатдегідрогеназа.

-Глюкозо-6-фосфат-ізомераза.

-Альдолаза.

-Енолаза.

+Фосфофруктокіназа.

?

У крові – високий вміст галактози, а концентрація глюкози – знижена. Спостерігаються катаракта, жирове переродження печінки. Про яке захворювання це свідчить?

-Цукровий діабет.

+Галактоземію.

-Лактоземію.

-Стероїдний діабет.

-Фруктоземію.

?

У сечі хворого Б. виявлено цукор, кетонові тіла. Вміст глюкози в крові становить 10,1 ммоль/л. Наявність якого захворювання Ви можете припустити у хворого Б.?

-Атеросклероз.

+Цукровий діабет.

-Токсичний гепатит.

-Панкреатит.

-Інфаркт міокарда.

?

Біосинтез пуринового кільця відбувається за рахунок рибозо-5-фосфату шляхом поступового нарощення атомів азоту і вуглецю та замикання кілець. Джерелом рибозо-фосфату є:

+Пентозофосфатний цикл.

-Гліколіз.

-Глікогенез.

-Глюконеогенез.

-Глікогеноліз.

?

У реанімаційне відділення машиною швидкої допомоги доставлено жінку в непритомному стані. При клінічному дослідження рівень глюкози в крові – 1,98 ммоль/л, Hb – 82 г/л, еритроцити – 2,1?1012/л, ШОЕ – 18 мм/год, лейкоцити – 4,3?109/л. У хворої імовірно:

+Гіпоглікемія.

-Цукровий діабет.

-Галактоземія.

-Дефіцит соматотропіну.

-Нирковий діабет.

?

Внаслідок тривалого голодування в організмі людини швидко вичерпуються резерви вуглеводів. Який із процесів метаболізму відновлює вміст глюкози в крові?

-Аеробний гліколіз.

-Анаеробний гліколіз.

+Глюконеогенез.

-Глікогеноліз.

-Пентозофосфатний шлях.

?

Хвороба Гірке – це захворювання, при якому спостерігається накопичення глікогену в печінці та нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною цього захворювання?

-Глікогенфосфорилаза.

+Глюкозо-6-фосфатаза.

-Кіназофосфорилаза.

-Фосфоглюкомутаза.

-Глюкокіназа.

?

При цукровому діабеті збільшується вміст кетонових тіл у крові, що призводить до метаболічного ацидозу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла?

-Метилмалоніл-КоА.

-Сукциніл-КоА.

-Пропіоніл-КоА.

-Малоніл-КоА.

+Ацетил-КоА.

?

У хворого спостерігається кетонурія. При якому захворюванні в сечі з’являються кетонові тіла?

-Туберкульозі нирки.

-Гострому гломерулонефриті.

-Сечокам’яній хворобі.

+Цукровому діабеті.

-Інфаркту нирки.

?

У пацієнта 40 років - непереносність кисломолочних продуктів. Недостатністю якого ферменту травлення можна пояснити це явище?

-Амілази.

-Лактатдегідрогенази.

-Мальтази.

-Ліпази.

+Лактази.

?

Хворий на цукровий діабет після введення інсуліну знепритомнів, спостерігаються судоми. Який результат дав біохімічний аналіз крові на вміст цукру?

-10 ммоль/л.

-3,3 ммоль/л.

-8 ммоль/л.

+1,5 ммоль/л.

-5,5 ммоль/л.

?

В ендокринологічному відділенні з діагнозом цукрового діабету перебуває жінка 40 років із скаргами на спрагу, підвищений апетит. Які патологічні компоненти виявлено при лабораторному дослідженні сечі пацієнтки?

+Глюкоза, кетонові тіла.

-Білок, амінокислоти.

-Білок, креатин.

-Білірубін, уробілін.

-Кров.

?

Характерною ознакою глікогенозу є біль у м’язах під час виконання фізичної роботи. Природжена недостатність якого ферменту зумовлює цю патологію?

+Глікогенфосфорилази.

-Глюкозо-6-фосфатази.

-Глікогенсинтетази.

-Аміло-1,6-глікозидази.

-Лізосомальної глікозидази.

?

При вивченні властивостей ферменту до системи фермент-субстрат було додано невідому речовину. В результаті константа Міхаеліса збільшилася в 2 рази. Яке явище мало місце?

+Конкурентне інгібування.

-Неконкурентне інгібування.

-Безконкурентне інгібування.

-Алостеричена активація.

-Незворотне інгібування.

?

У медичній практиці для профілактики алкоголізму широко використовують тетурам, який є інгібітором альдегіддегідрогенази. Підвищення в крові якого метаболіту викликає відвернення до алкоголю:

+Ацетальдегіду.

-Етанолу.

-Малонового альдегіду.

-Пропіоновий альдегіду.

-Метанолу.

?

У хворої 63 років внаслідок крововиливу в шлунково-кишковий тракт білки крові виявилися доступними для дії мікроорганізмів кишечника, тобто піддалися гниттю. Виберіть з нижеперелічених речовин продукт, концентрація якого збільшилася у даної хворої.

+ Індол.

-Креатин.

-Ціанкобаламін.

-Тіамін.

-Триптофан.

?

Хворому в курсі хіміотерапії пухлини призначено структурний аналог глутаміну - антибіотик азасерин – сильний інгібітор синтезу пуринових нуклеотидів. Який тип інгібування характерний для цього препарату?

+Конкурентний.

-Незворотний.

-Неконкурентний.

-Безконкурентний.

-Алостеричний.

?

Як тироксин впливає на процеси тканинного дихання і окислювального фосфорилювання у хворої тиреотоксикозом?

+Роз'єднує процес тканинного дихання і окисного фосфорилювання.

-Блокує транспорт електронів по ланцюгу цитохромів.

-Викликає гідроліз АТФ.

-Знижує активність ФАД-дегідрогенази.

-Знижує активність НАД-дегідрогеназ.

?

Як називається процес синтезу АТФ, що йде спряжено з реакціями окиснения за участю системи дихальних ферментів мітохондрій?

+Окиснювальне фосфорилювання.

-Cубстратне фосфорилювання.

-Вільне окиснення

-Фотосинтетичне фосфорилювання.

-Відновлювальне фосфорилювання.

?

При нанесенні стоматологом пероксиду водню на слизову оболонки порожнини рота з'явилася інтенсивна піна. Наявність якого ферменту може спричинити такий ефект?

+Каталази.

-Холінестерази.

-Ацетилтрансферази.

-Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

-Метгемоглобінредуктази.

?

Ціаніди є надзвичайно потужними клітинними отрутами, які при надходженні в організм людини можуть спричинити смерть. Блокування якого ферменту тканинного дихання лежить в основі такої їх дії?

+Цитохромоксидази.

-Ферохелатази.

-Каталази.

-Гемоглобінредуктази.

-Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

?

При підвищенні функції щитовидної залози спостерігається втрата ваги та підвищення температури тіла. Які біохімічні процеси при цьому активуються?

+Катаболізм.

-Анаболізм.

-Неоглюкогенез.

-Ліпогенез.

-Стероїдогенез.

?

Біологічне окиснення та знешкодження ксенобіотиків відбувається за рахунок гемовмісних ферментів. Який метал є обов`язковою складовою цих ферментів?

+Fe.

-Zn.

-Co.

-Mg.

-Mn.

?

Ціанід калію, що є отрутою, потрапив в організм пацієнта Б. і спричинив смерть через декілька хвилин. Найбільш імовірною причиною його токсичної дії було порушення активності:

+Цитохромоксидази.

-Каталази.

-АТФ-синтетази.

-НАДФН-дегідрогенази.

-Порушення синтезу гемоглобіну.

?

У процесі метаболізму в організмі людини виникають активні форми кисню, у тому числі супероксидний аніон-радикал О2. Цей аніон інактивується за допомогою ферменту:

+Супероксиддисмутази.

-Каталази.

-Пероксидази.

-Глутатіонпероксидази.

-Глутатіонредуктази.

?

Центральним проміжним продуктом усіх обмінів (білків, ліпідів, вуглеводів) є:

+Ацетил-КоА.

-Сукциніл-КоА.

-Щавлево-оцтова кислота.

-Лактат.

-Цитрат.

?

Знешкодження хвороботворних бактерій та розщеплення чужорідних тіл у лейкоцитах здійснюється за типом реакції окиснення:

+Пероксидазного.

-Оксидазного.

-Оксигеназного.

-Перекисного.

-Анаеробного.

?

При розтині трупу 40-річної жінки судовий експерт встановив, що смерть настала в результаті отруєння ціанідами. Гальмування якого з нижченаведених ферментів в першу чергу призвело до смерті в даному випадку:

+Цитохромоксидази.

-Глікогенфосфорилази.

-Піруваткарбоксилази.

-Сукцинатдегідрогенази.

-Глюкозо 6-фосфат-дегідрогенази.

?

При патологічних процесах, які супроводжуються гіпоксією, відбувається неповне відновлення молекули кисню в дихальному ланцюзі і накопичення пероксиду водню. Назвіть фермент, який забезпечує його руйнування.

+Каталаза.

-Цитохромоксидаза.

-Сукцинатдегідрогеназа.

-альфа-Кетоглутаратдегідрогеназа.

-Аконітаза.

?

Для нормального метаболізму клітинам необхідні макроергічні сполуки. Що належить до макроергів?

+Креатинфосфат.

-Креатин.

-Креатинін.

-Глюкозо-6-фосфат.

-Аденозинмонофосфат.

?

Пацієнт звернувся зі скаргами на напади утрудненого дихання, запаморочення. З’ясувалося, що він працює на хімічному підприємстві з виробництва синильної кислоти. З порушенням функції якого ферменту можуть бути пов’язані зазначені зміни?

+Цитохромоксидази.

-Лактатдегідрогенази.

-Сукцинатдегідрогенази.

-Каталази.

-Піруватдегідрогенази.

?

Універсальною біологічною системою окиснення неполярних сполук [багато лікарських засобів, токсичних сполук], стероїдних гормонів, холестерину є мікросомальне окиснення. Назвіть, який цитохром входить до складу оксигеназного ланцюга мікросом:

+Цитохром Р450.

-Цитохром а3.

-Цитохром в.

-Цитохром c.

-Цитохром а.

?

При обстеженні хворого в крові виявлено цукру 16 мМ/Л, ацетонових тіл – 0,52мМ/л; в сечі - діурез 10л на добу, цукру 2%, ацетонові тіла +++. Про яке захворювання можна думати?

+Цукровий діабет.

-Нецукровий діабет.

-Стероїдний діабет.

-Нирковий діабет.

-Хвороба Іценко-Кушінга.

?

У дівчинки 7 років явні ознаки анемії. Лабораторно встановлений дефіцит піруваткінази в еритроцитах. Порушення якого процесу відіграє головну роль в розвитку анемії у дівчинки?

+Анаеробного гліколізу.

-Окислювального фосфорилювання.

-Тканинного дихання.

-Розкладу пероксидів.

-Дезамінування амінокислот.

?

У жінки 40 років виявлена гемолітична анемія, що зумовлена генетичним дефектом фермента глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах. Утворення якої речовини синтезофосфатного шляху буде порушено при цьому найбільше?

+НАДФН.

-Фосфоенолпірувату.

-ФАДН2.

-Глюкозо-6-фосфату.

-Диоксиацетонфосфату.

?

Новонароджена дитина відмовляється від їжі, в неї виникли блювання, пронос, а з часом розвинулося помутніння кришталика. При обстеженні: цукор у крові - 8,5 ммоль/л, а в сечі - 1%. Який найбільш вірогідний діагноз?

+Галактоземія.

-Алкаптонурія.

-Тирозиноз.

-Фенілкетонурія.

-Цистинурія.

?

У реанімаційне відділення було доставлене немовля з такими ознаками: блювання, діарея, порушення зростання і розвитку, катаракта, розумова відсталість. Був встановлений діагноз галактоземія. Дефіцит якого ферменту має місце?

+Гексозо-1-фосфат-уридил-трансферази.

-Глюкокінази.

-УДФ-глюкозо-4-епімерази.

-УДФ-глюкозо-пірофосфорилази.

-Глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази.

?

У дитини виявили галактоземію. Концентрація глюкози в крові суттєво не змінюється. Дефіцитом якого ферменту зумовлене це захворювання?

+Галактозо-1-фосфат-уридилтрансферази.

-Амілопектин-1,6-глюкози-дази.

-Фосфоглюкомутази.

-Галактокінази.

-Гексокінази.

?

У хворого виявили глюкозурію, вміст глюкози в крові в межах норми. Результатом яких порушень може бути викликаний цей стан?

+Порушень функції ниркових канальців.

-Розпаду глікогену нирки.

-Порушень функції підшлункової залози.

-Глюконеогенезу.

-Гліколізу.

?

При хворобі Іценко-Кушінга (гіперфункція кори наднирників з підвищеною продукцією кортикостероїдів) виникає гіперглікемія. Який процес при цьому стимулюється?

+Глюконеогенез.

-Фосфороліз глікогену.

-Цикл Кребса.

-Пентозофосфатний шлях окиснення глюкози.

-Гліколіз.

?

Використання глюкози відбувається шляхом її транспорту з екстрацелюлярного простору через плазматичну мембрану всередину клітини. Цей процес стимулюється гормоном:

+Інсуліном.

-Глюкагоном.

-Тироксином.

-Альдостероном.

-Адреналіном.

?

Як антикоагулянти використовують різноманітні речовини, в тому числі полісахарид природного походження, а саме:

+Гепарин.

-Гіалуронову кислоту.

-Дерматансульфат.

-Хондроїтинсульфат.

-Декстран.

?

Анаеробне розщеплення глюкози до молочної кислоти регулюється відповідними ферментами. Назвіть, який фермент є головним регулятором цього процесу?

+Фосфофруктокіназа.

-Глюкозо-6-фосфатізомера-за.

-Альдолаза.

-Енолаза.

-Лактатдегідрогеназа.

?

У крові виявлено високий вміст галактози, концентрація глюкози знижена. Спостерігається катаракта, жирове переродження печінки. Яке захворювання має місце?

+Галактоземія.

-Цукровий діабет.

-Лактоземія.

-Стероїдний діабет.

-Фруктоземія.

?

Для синтезу полісахаридних ланцюгів глікогену використовується попередник – активна форма глюкози. Безпосереднім донором залишків глюкози в процесі синтезу є:

+УДФ-глюкоза.

-Глюкозо-1-фосфат.

-АДФ-глюкоза.

-Глюкозо-6-фосфат.

-Глюкозо-3-фосфат.

?

Еритроцити людини не містять мітохондрій. Який основний шлях утворення АТФ в цих клітинах?

+Анаеробний гліколіз.

-Аеробний гліколіз.

-Окиснювальне фосфорилювання.

-Креатинкіназна реакція.

-Аденілаткіназна реакція.

?

Під час харчування новонародженої дитини молоком матері з`явилися блювання, метеоризм, пронос. Про спадкову недостатність якого ферменту слід думати?

+Лактази.

-Мальтази.

-Ізомерази.

-Оліго-1,6-глюкозидази.

-Пепсину.

?

У хворого у печінці спостерігається накопичення надмірної кількості глікогену. Клінічно це виявляється:

+Гіпоглікемією.

-Гіперглікемією.

-Кетонурією.

-Галактоземією.

-Фруктозурією.

?

У цитоплазмі міоцитів розчинена велика кількість метаболітів окиснення глюкози. Назвіть один із них, який безпосередньо перетворюється в лактат.

+Піруват.

-Оксалоацетат.

-Гліцерофосфат.

-Глюкозо-6-фосфат.

-Фруктозо-6-фосфат.

?

При хронічному передозуванні глюкокортикоїдів у хворого развивається гіперглікемія. Назвіть процес вуглеводного обміну, за рахунок якого збільшується концентрація глюкози.

+Глюконеогенез.

-Глікогеноліз.

-Аеробний гліколіз.

-Пентозофосфатний цикл.

-Глікогенез.

?

Під час бігу на довгі дистанції скелетна мускулатура тренованої людини використовує глюкозу з метою отримання енергії АТФ для м’язового скорочення. Назвіть основний процес утилізації глюкози за цих умов.

+Аеробний гліколіз.

-Анаеробний гліколіз.

-Глікогеноліз.

-Глюконеогенез.

-Глікогенез.

?

У хворої дитини з дефіцитом галактозо-1-фосфат-уридилтрансферази виявлені катаракта, затримка розумового розвитку, збільшення печінки. Що є причиною цього патологічного стану?

+Галактоземія.

-Фруктоземія.

-Гіперглікемія.

-Гіпоглікемія.

-Гіперлактатацидемія.

?

У жінки 40 років хвороба Іценко-Кушінга – стероїдний діабет. При біохімічному обстеженні: гіперглікемія, гіпохлоремія. Який із перелічених нижче процесів активується в першу чергу?

+Глюконеогенез.

-Глікогеноліз.

-Реабсорбція глюкози.

-Транспорт глюкози в клітину.

-Гліколіз.

?

Біоенергетика мозку характеризується значною залежністю від постачання киснем. Який субстрат окислення має найбільше значення для забезпечення енергією мозку?

+Глюкоза.

-Жирні кислоти.

-Кетонові тіла.

-Гліцерол-3-фосфат.

-Фосфоенолпіруват.

?

У вагітної, віком 28 років, досліджували ферменти в клітинах амніотичної рідини. При цьому виявили недостатню активність бета-глюкуронідази. Який патологічний процес спостерігається у жінки?

+Мукополісахародози.

-Глікогенози.

-Аглікогенози.

-Колагенози.

-Ліпідози.

?

При перетворенні глюкози в пентозному циклі утворюються фосфати різних моносахаридів. Яка з цих речовин може бути використана для синтезу нуклеїнових кислот?

+Рибоза-5-фосфат.

-Рибулоза-5-фосфат.

-Еритрозо-4-фосфат.

-Седогептулозо-7-фосфат.

-Ксилулозо-5-фосфат.

?

Одним із факторів, що призводять до карієсу, є органічні кислоти, які виробляються мікроорганізмами зубного нальоту. Який із ферментів призводить до утворення молочної кислоти?

+Лактатдегідрогеназа.

-Гексокіназа.

-Альдолаза.

-Фосфофруктокіназа.

-Алкогольдегідрогеназа.

?

У дитини 6 років знижена активність, є ознаки порушення координації рухів. При обстеженні встановлений генетичний дефект одного з ферментів ПВК- дегідрогеназного комплексу. Назвіть, який із перелічених нижче лабораторних показників був вирішальним в обґрунтуванні діагнозу?

+Піруват вище норми.

-Аланін нижче норми.

-Піруват нижче норми.

-Аланін вище норми.

-Лактат нижче норми.

?

При недоліку кровообігу в період інтенсивноі м’язової роботи у м’язі в результаті анаеробного гліколізу накопичується молочна кислота. Яка її подальша участь?

+Залучається в глюконеогенез у печінці.

-Видаляється через нирки з сечею.

-Використовується у м’язі для синтезу глюкози.

-Використовується тканинами для синтезу кетонових тіл.

-Використовується в тканинах для синтезу жирних кислот.

?

У жінки 62 років розвинулася катаракта (замутненість кришталика) на фоні цукрового діабету. Назвіть тип модифікації білків, який має місце при діабетичній катаракті.

+Гликозилювання.

-Фосфорилювання.

-АДФ-рибозилювання.

-Метилювання.

-Обмежений протеоліз.

?

У 8-місячної дитини спостерігаються блювання та діарея після прийому фруктових соків. Навантаження фруктозою призвело до гіпоглікемії. Зазначте, спадкова недостатність якого ферменту є причиною стану дитини.

+Фруктозо -1- фосфатальдолази.

-Фруктокінази.

-Гексокінази.

-Фосфофруктокінази.

-Фруктозо-1,6-дифосфатази.

?

У хворого 34 років має місце знижена витривалість до фізичних навантажень, у той час як у скелетних м’язах вміст глікогену підвищений. Зниженням активності якого ферменту це обумовлено?

+Глікогенфосфорилази.

-Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.

-Фосфофруктокінази.

-Глікогенсинтази.

-Глюкозо-6-фосфатази.

?

При дослідженні крові у хворого виявлена виражена гіпоглюкоземія натще. При дослідженні біоптату печінки виявилося, що в клітинах печінки не відбувається синтезу глікогену. Недостатність якого ферменту є причиною захворювання?

+Глікогенсинтетази.

-Фосфорилази а.

-Фруктозодифосфатази.

-Піруваткарбоксилази.

-Альдолази.

?

Повне окиснення молекули глюкози і спряження його з фосфорилюванням еквівалентне утворенню такої сумарної кількості молекул АТФ:

+38.

-8.

-12.

-52.

-58.

?

Хвора 58 років. Стан тяжкий, свідомість затьмарена, шкіра суха, очі запалі, ціаноз, запах гнилих яблук з рота. Результати аналізів: глюкоза крові 15,1 ммоль/л, в сечі 3,5 % глюкози. Причиною такого стану є:

+Гіперглікемічна кома.

-Гіпоглікемічна кома.

-Анафілактичний шок.

-Уремічна кома.

-Гіповалемічна кома.

?

Однорічна дитина відстає в розумовому розвитку від своїх однолітків. Вранці: блювання, судороги, втрата свідомості. У крові – гіпоглікемія натще. З дефектом якого ферменту це пов’язано?

+Глікогенсинтази.

-Фосфорилази.

-Аргінази.

-Сахарази.

-Лактази.

?

У клініку доставлено пацієнта з ознаками гострого алкогольного отруєння. Які зміни вуглеводного обміну характерні для цього стану?

+У печінці знижується швидкість глюконеогенезу.

-У печінці посилюється розпад глікогену.

-У м’язах переважає анаеробний розпад глюкози.

-У печінці посилюється глюконеогенез.

-В м’язах посилюється аеробний розпад глюкози

?

Відомо, що молекула колагену містить амінокислоти (оксипролін, оксилізин). Які з перелічених речовин беруть участь у гидроксилюванні проліну та лізину під час синтезу колагену?

+Аскорбінова кислота.

-Фолієва кислота.

-Пантотенова кислота.

-Глутамінова кислота.

-Аспарагінова кислота.

?

Дитина 10 років постійно скаржиться на біль і судоми у м'язах після фізичного навантаження. При обстеженні крові вміст глюкози, лактату і креатину відповідає фізіологічній нормі. В сечі визначається міоглобін. У біопсійному матеріалі м'язів виявлений дефіцит фосфорилази глікогену – фермента, що каталізує перетворення:

+Глікогену в глюкозо-1-фосфат.

-Глюкозо-6-фосфату в глюкозу.

-Глюкозо-6-фосфат в глікоген.

-Глюкози в глюкозо-6-фосфат.

-“Затравки” глікогену в глікоген.

Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи