Вплив ліпосакції тулуба на клінічні та біохімічні прояви метаболічного синдрому icon

Вплив ліпосакції тулуба на клінічні та біохімічні прояви метаболічного синдрому




Скачати 123.05 Kb.
НазваВплив ліпосакції тулуба на клінічні та біохімічні прояви метаболічного синдрому
Дата12.08.2012
Розмір123.05 Kb.
ТипДокументи

ВПЛИВ ЛІПОСАКЦІЇ ТУЛУБА НА КЛІНІЧНІ ТА БІОХІМІЧНІ ПРОЯВИ МЕТАБОЛІЧНОГО СИНДРОМУ


Теплий В.В., Безродний Б.Г., Циганок І.М.
Кафедра хірургії №2 Національного медичного університету
імені О.О. Богомольця


Ключові слова: косметичні дефекти тулуба, ліпосакція, метаболічний синдром, ожиріння, вуглеводний метаболізм, жировий метаболізм, лептин, лептинорезистентність, інсулінорезистентність.

Протягом двох останніх десятиріч спостерігається колосальне підвищення уваги до метаболічного синдрому (МС) лікарів різних спеціальностей. Це зумовлене, по-перше, драматичним зростанням розповсюдженості ожиріння [4], яке набуває характеру пандемії і в деяких країнах вражає 25–50% населення. При цьому розповсюдженість МС у молодих індивідуумів в різних популяціях коливається навколо 23%, а у представників старших вікових груп доходить до 42−43,5% [6, 11]. По-друге, ризик виникнення серцево-судинних захворювань та їх ускладнень у осіб з МС в 3−4 рази більший, ніж при наявності одного захворювання [1, 8, 16].

Для метаболічного синдрому характерні центральне ожиріння, інсулінорезистентність (ІР), зниження концентрації в сироватці крові холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС-ЛПВЩ), гіпертригліцеридемія і субклінічний прозапальний стан. В клінічних дослідженнях найбільш вживаними є критерії МС, запропоновані в 2005 р. міжнародною федерацією цукрового діабету [2]. Згідно зі спільними рекомендаціями Європейської кардіологічної спілки, Європейської атеросклеротичної спілки та Європейської спілки з гіпертонії загальноєвропейською метою є зменшення концентрації холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ХС-ЛПНЩ) сироватки крові до межі менше 3,0 ммоль/л [15]. Американська серцева асоціація вважає, що рівень ХС-ЛПВЩ повинен перевищувати 1,55 ммоль/л.

В декількох дослідженнях показано, що значна втрата маси тіла сприяє зменшенню практично всіх проявів МС, включаючи вуглеводний і ліпідний статус [3]. Ліпосакція (ЛС) – одна з найбільш розповсюджених естетичних процедур – дозволяє суттєво зменшити кількість підшкірного жиру. Логічним було б очікувати, що вона тим чи іншим чином вплине на жировий та вуглеводний метаболізм. На сьогоднішній день доведена роль вісцерального жиру в патогенезі МС, а от щодо підшкірного жиру питання залишається відкритим. Робіт у цьому напрямку не так вже й багато. При чому результати різних досліджень іноді суперечать одне одному [5, 7, 13]. З одного боку, виявлений позитивний вплив видалення підшкірного жиру на ІР і жировий метаболізм [4, 10]. За даними J.A. Robles-Cervantes et al. [12], ЛС в метаболічному плані є безпечною процедурою, оскільки зменшує рівень холестерину та глюкози, поліпшує ліпідограму, а також секрецію інсуліну у хворих, які не страждають на ожиріння. З другого боку, S. Klein et al. [9] у жінок з надмірною вагою не виявили суттєвого впливу абдомінальної ЛС великого об’єму на метаболічні порушення, зумовлені ожирінням, і інші фактори ризику виникнення ішемічної хвороби серця. Існує навіть думка стосовного того, що підшкірний жир виконує роль метаболічної вигрібної ями, яка захищає від розвитку МС при ожирінні [14].

^ Мета дослідження – вивчити вплив ліпосакції тулуба на біохімічні та клінічні прояви метаболічного синдрому.

Матеріали і методи.

Вплив ЛС тулуба на метаболізм оцінений у 25 пацієнтів (23 жінок і 2 чоловіків) віком 20÷61 рік (середній вік 39,4±2,12 роки). Пацієнтам виконували супервологу ЛС, середній об’єм аспірату становив 3757,2±357,00 мл, максимальний – 7300 мл. У добре мотивованих на зниження ваги хворих проводили ЛС без дермоліпектомії навіть при наявності помірних надлишків шкіри, попереджаючи їх про можливість 2-етапної операції. До виконання ЛС, через 7 діб, 1, 6 та 12 місяців після втручання досліджували стан ліпідного, вуглеводного та пуринового обміну. Рівень загального холестерину (ХС) визначали ензиматичним колориметричним методом (з використанням реактивів фірми Ольвекс Діагностикум, Санкт-Петербург, Росія). Кількість ХС-ЛПВЩ досліджували після осаджування преципітатів ХС ліпопротеїдів невисокої щільності за допомогою осаджуючого реагенту. Використовуючи рівняння Фрідвальда, розраховували кількість ХС-ЛПНЩ. Холестериновий коефіцієнт атерогенності (ХКА) обчислювали за формулою А.Н. Клімова [1977]. Ферментативним методом на автоматичному аналізаторі Eos-bravo (Hospitex Diagnostics, Італія) досліджували концентрацію триглицеридів (ТГ) сироватки крові, розраховували співвідношення ТГ/ХС-ЛПВЩ. Вміст сечової кислоти (СК) визначали колориметричним методом з фосфорно-вольфрамовим реактивом. Лептин (ЛТ) та інсулін натще досліджували методом твердофазного ензимозв’язаного імуносорбентного аналізу (набір фірми “DRG”, США). Проводили глюкозо-толерантний тест. Інсулінорезистентність (ІР) діагностували за допомогою гомеостатичної моделі вивчення інсулінорезистентності. Розраховували індекс HOMA-IR (НОmeostasis Мodel Аssessment of Insulin Resistance). Загальновживаним методом розраховували індекс маси тіла (ІМТ), а відсотковий вміст жирової тканини в організмі (%ЖМТ) – за формулою Deurenberg. Якість життя оцінювали за допомогою валідизованої української версії анкети SF-36v2, загальну вдоволеність результатами операції і зміни харчової поведінки вивчали, використовуючи анкету власного виробництва.

Статистичну обробку даних проводили за допомогою статистичного пакету Statistica 6.0 (StatSoft, 2001). Перевірку нормальності вибірки проводили шляхом візуальної оцінки гістограм і W тесту Shapiro-Wilk. Для вибірок з нормальним розподілом результати наводили як середнє ± похибка середнього (M±m). Для несиметричних варіаційних рядів розраховували медіану (Me), нижній (Q1) і верхній (Q3) квартилі. Зв’язок між змінними визначали за допомогою коефіцієнту кореляції Pearson. Достовірність різниці двох залежних вибірок з нормальним розподілом оцінювали шляхом двобічного двовибіркового t-критерію для залежних вибірок. Для порівняння середніх в двох залежних вибірках, що не підпорядковуються нормальному розподілу, використовували критерій знаків та тест Wilcoxon. Статистичні гіпотези вважали достовірними при критичному рівні значущості p≤0,05.


^ Результати та обговорення.

До хірургічного втручання середній ІМТ становив 31,56±1,095 кг/м2 (у всіх обстежених він перевищував 24,9 кг/м2). Відсотковий вміст жирової тканини в організмі в середньому був – 37,4±2,03%. У всіх обстежених мало місце центральне ожиріння. Окружність талії у чоловіків перевищувала 94 см, у жінок – 80 см, співвідношення окружності талії до окружності стегон було більше 0,88 у жінок і 1,02 у чоловіків.

При досліджені жирового метаболізму до операції виявлена характерна для МС атерогенна дисліпідемія: ТГ=1,89±0,079 ммоль/л, ХС=6,03±0,186 ммоль/л, ХС-ЛПВЩ=1,18±0,053 ммоль/л, ХС-ЛПНЩ=4,02±0,160 ммоль/л та ХКА=4,34±0,265 ммоль/л.

У 17 обстежених рівень ТГ знаходився в межах гранично підвищеного (1,7-2,3 ммоль/л), а у 4 – високого (>2,3 ммоль/л) рівня. Граничні значення ХС (5,2-6,5 ммоль/л) зареєстровані у 15 обстежених, помірна гіперхолестеринемія (6,6-7,8 ммоль/л) – у 6, висока (>7,8 ммоль/л) – у 2 пацієнтів. Граничне підвищення ХС-ЛПНЩ (3,4-4,0 ммоль/л) мало місце у 7 обстежених, значне (≥4,1 ммоль/л) – у 14 пацієнтів. Холестериновий коефіцієнт атерогенності в діапазоні 3,0-4,0, який асоціюють з помірним ризиком атеросклерозу, зареєстрований у 9 хворих, а >4,0, що пов’язують з високим ризиком атеросклерозу, – у 13 обстежених. Рівень лептину (ЛТ) в середньому становив 49,36±3,84 мкг/л.

Лінійна залежність зареєстрована між ІМТ та рівнем ХС (r=0,78, p<0,0001), ХС-ЛПНЩ (r=0,77, p<0,0001) і ЛТ (r=0,60, p=0,002).

Спостерігалась гіперурикемія (535,52±30,467 мкмоль/л), яку за рекомендаціями експертів ВООЗ розглядають у рамках метаболічного синдрому. Сечову кислоту вважають надійним маркером підвищення маси тіла і ризику виникнення серцево-судинних ускладнень. Рівень сечової кислоти корелював з ІМТ (r=0,45, p=0,022) та рівнем ТГ (r=0,44, p=0,027).

Досить високий індекс HOMA-IR (6,96±0,595, тобто >3,2) вказував на наявність у пацієнтів інсулінорезистентності. Концентрацієя інсуліну (середня 29,01±1,610 мкМО/мл) в сироватці крові та індекс HOMA-IR позитивно корелювали з ІМТ (r=0,44, p=0,0288 та r=0,42, p=0,0343 відповідно) і рівнем ЛТ (r=0,69, p=0,0002 та r=0,68, p=0,0002 відповідно).

Аналогічним чином виявлена кореляція між %ЖМТ та ХС (r=0,75, p<0,0001), ХС-ЛПНЩ (r=0,70, p<0,0001), ЛТ (r=0,46, p=0,0217) і індексом HOMA-IR (r=0,45, p=0,0241).

При передопераційному обстежені у 8 хворих виявлена гіпертонічна хвороба, у 6 – цукровий діабет II типу і у 7 – зниження толерантності до глюкози.

Починаючи з 7-ї доби після операції, в обстеженій групі спостерігалось статистично достовірне зниження концентрації загального ХС крові (p<0,0001), переважно за рахунок фракції ХС-ЛПНЩ (рис. 1). Найнижчі середні значення вказаних показників зафіксовані на шостому післяопераційному місяці (4,44±0,133 ммоль/л та 2,48±0,147 ммоль/л відповідно). Деяку тенденцію до збільшення мав ХС-ЛПВЩ, проте статистично не достовірну.


Рис. 1. Динаміка ХС та його фракцій після ЛС


Паралельно зменшувався рівень ТГ. Найменшим (1,36±0,079 ммоль/л) він був через місяць після операції (рис. 2).



Рис. 2. Динаміка рівня ТГ після ЛС

Динаміка ХКА (рис. 3) та співвідношення ТГ/ХС-ЛПВЩ (рис. 4) наочно демонструють зменшення атерогенного потенціалу крові в післяопераційному періоді.


Рис. 3. Динаміка ХКА після ЛС

Найнижчі значення ТГ/ХС-ЛПВЩ набували через місяць після хірургічного втручання (1,36±0,079 та 1,09±0,079 відповідно), а ХКА – через 6 місяців (2,52±0,174). Треба зазначити, що в інтервалі між 1 та 12 місяцями після операції не було статистично достовірного коливання вище зазначених коефіцієнтів (p>0,05).



Рис. 4. Динаміка ТГ/ХС-ЛПВЩ після ЛС

Одночасно зі змінами ліпідограми знижувалась концентрація ЛТ в сироватці крові. Як видно з діаграми (рис. 5), вона суттєво зменшувалась вже на сьому післяопераційну добу (p<0,0001) і була найменшою к кінцю місяця після втручання (p<0,0001). Згодом вміст цього адипокіну дещо збільшувався, проте був статистично нижчим за передопераційний (p<0,0001).


Рис. 5 Динаміка рівня ЛТ після ЛС

Виявлена позитивна кореляція між масою видаленої жирової тканини і зниженням через 1 та 6 місяців після операції концентрації загального ХС (r=0,50, p=0,0107 та r=0,42, p=0,0342 відповідно), ХС-ЛПНЩ (r=0,51, p=0,0086 та r=0,48, p=0,0160 відповідно), ТГ (r=0,50, p=0,0108 та r=0,41, p=0,0399 відповідно) та ЛТ (r=0,55, p=0,0042 та r=0,62, p=0,0011 відповідно). А також вище зазначених біохімічних показників зі зменшенням %ЖМТ (p<0,05).

Паралельно з показниками ліпідного обміну в термін до 6 місяців знижувалася концентрація СК (з 535,52±30,467 до 289,48±14,098 мкмоль/л, p<0,0001) з наступним деяким зростанням її рівня до кінця першого року після операції (333,64±14,106 мкмоль/л). Проте він залишався достовірно нижчим за передопераційний (p<0,0001) (рис. 6).


Рис. 6 Динаміка рівня СК після ЛС

Мали місце позитивна кореляція між об’ємом видаленої жирової тканини та зниженням вмісту сечової кислоти через 1 та 6 місяців (r=0,49, p=0,0122 та r=0,47, p=0,0187 відповідно), а також прямий зв’язок між зміною %ЖМТ та зменшенням рівня сечової кислоти через 1 місяць після втручання (r=0,57, p=0,0032).

Видалення підшкірного жиру приводило до зниження інсуліну натще (з 29,01±1,610 до 13,92±1,125 мкМО/мл через 1 місяць після операції) і зменшенню інсулінорезистентності, про що свідчить динаміка індексу HOMA-IR (рис. 7). Останній в подальшому дещо зростав (3,8±0,50), але залишався достовірно нижчим за передопераційний (p<0,001).



Рис. 7. Динаміка індексу HOMA-IR після ЛС

Через місячний термін після операції знайдена позитивна кореляція між зміною індексу HOMA-IR і зменшенням %ЖМТ (r=0,50, p=0,0117), а також зниженням концентрації ЛТ крові (r=0,53, p=0,0066). Останнє може свідчити про зв’язок між інсулінорезистентністю та лептинорезистентністю.

Оскільки ЛТ за принципом зворотного зв’язку подавляє апетит, можна було б сподіватися на підвищення останнього після зменшення маси підшкірного жиру. Проте результати анкетування показали, що у пацієнтів не тільки не збільшувалось відчуття голоду, а, навпаки, суттєво знижувався апетит, зменшувалась кількість їжі, яку вони вживали за добу, зникала звичка продовжувати їсти після досягнення насичення. Втрату маси тіла вони переважно пов’язували з операцією, а не з суворою дієтою або підвищеною фізичною активністю. Вище сказане може свідчити про зменшення лептинорезистентності після операції. Протягом перших 6 післяопераційних місяців маса тіла зменшилась в середньому на 11,22±1,315 кг, максимально – на 27,5 кг. Знизились маса жирової тканини і систолічний АТ. Динаміка змін ІМТ представлена на графіку (рис.8). Значне зниження ІМТ в перші місяці після операції потенційно може призвести до виникнення надлишку шкіри і погіршити естетичні результати абдомінопластики та торсопластики. Тому у добре мотивованих на досягнення максимального результату пацієнтів лікування починали з ЛС, навіть при наявності невеликого надлишку шкіри. До питання стосовно необхідності дермоліпектомії поверталися після досягнення бажаної маси тіла.

Четверо обстежених змогли зменшити дозу гіпотензивних препаратів, 2 – дозу таблетованих цукрознижуючих засобів.



Рис. 8. Динаміка ІМТ після ЛС

Паралельно за допомогою загального опитника SF-36v2 зафіксоване помітне підвищення рухової активності та толерантності до фізичних навантажень, поліпшення якості життя. Діаграма (рис. 9) демонструє позитивні зміни фізичного та психічного здоров’я порівняно з передопераційним періодом.



Рис. 9. Загальна оцінка якості життя до та після ЛС

Спрощена схема патогенезу метаболічного синдрому представлена на малюнку (рис. 10). Важливу роль в ньому грають хронічний запальний процес, який постійно підтримується жировими відкладеннями через продукцію надмірної кількості адипокінів та прозапальних цитокінів, а також інсуліно- та лептинорезистентність.



Рис. 10. Спрощена схема патогенезу метаболічного синдрому

Зменшення маси підшкірного жиру може послаблювати хронічний запальний стан шляхом зниження продукції прозапальних цитокінів та лептину. Можливо, це сприяє зменшенню проявів інсулінорезистентності та лептинорезистентності. Крім того, відомо, що сама гіперлептинемія за принципом зворотного зв’язку може сприяти прогресуванню лептинорезистентності та ожиріння. Ослаблення синтезу вказаного адипокіну внаслідок видалення певної маси адипоцитів може розривати порочне коло між гіперлептинемією та лептинорезистентністю.


Висновки

  1. Видалення підшкірного жиру з тулуба шляхом ліпосакції у пацієнтів з надмірною вагою та ожирінням поліпшує ліпідограму та показники вуглеводного метаболізму, тобто усуває фактори, що підвищують ризик виникнення кардіо-васкулярних ускладнень та цукрового діабету.

  2. Можна рекомендувати розширити показання для використання ЛС в якості ініціюючої процедури для подальшого схуднення і одного з методів запобігання розвитку і лікування МС. І це питання повинно бути обговорене з претендентом на операцію ще до втручання. Операція дає пацієнтам шанс, а наскільки вони ним скористуються залежить від сили мотивації, уміння хірурга правильно зорієнтувати та настроїти пацієнта, провести моніторинг його стану у віддаленому післяопераційному періоді, своєчасно залучити до співпраці суміжних спеціалістів: дієтологів, фахівців з лікувальної фізкультури та ендокринологів.

Література

  1. Корнеева О.Н. Клинические варианты метаболического синдрома: автореф. Дис. на соиск. учен. степ. канд. мед наук: спец. 14.00.05 «Внутренние болезни» / О.Н. Корнеева. – Москва, 2007. – 22 с.

  2. Шляхто Е.В., Конради А.О. Эпидемиология метаболического синдрома в различных регионах. Зависимость от используемых критериев и прогностическое значение // Артериальная гипертензия. – 2007. – Т.13, №2. –С.95-112.

  3. Engl J., Hanusch-Enserer U., Prager R., Patsch J.R., Ebenbichler C. [The metabolic syndrome: effects of a pronounced weight loss induced by bariatric surgery] // Wien. Klin. Wochenschr. – 2005. – Vol117, №7-8. – P.243-254.

  4. Esposito K., Giugliano G., Scuderi N., Giugliano D. Role of adipokines in the obesity-inflammation relationship: the effect of fat removal // Plast. Reconstr. Surg. – 2006. – Vol.118, №4. P.1048-1057.

  5. Giugliano G., Nicoletti G., Grella E., Giugliano F., Esposito K., Scuderi N., D'Andrea F. Effect of liposuction on insulin resistance and vascular inflammatory markers in obese women // Br. J. Plast. Surg. – 2004. – Vol.57, №3. – P.190-194.

  6. Hanna-Moussa A., Gardner M.J., Kurukulasuriya L.R., Sower J.R. Dysglycemia/prediabetes and cardiovascular risk factors // Rev. Cardiovasc. Med. – 2009. – Vol.10, №4. – P.202-208.

  7. Hong Y.G., Kim H.T., Seo S.W., Chang C.H., Rhee E.J., Lee W.Y. Impact of large-volume liposuction on serum lipids in orientals: a pilot study // Aesthetic Plast. Surg. – 2006. – Vol.30, №3. – P.327-332.

  8. James W.P., Rigby N., Leach R. Obesity and the metabolic syndrome: the stress on society // Ann. N. Y. Acad. Sci. – 2006. – Vol.1083. – P.1-10.

  9. Klein S., Fontana L., Young V.L., Coggan A.R., Kilo C., Patterson B.W., Mohammed B.S. Absence of an effect of liposuction on insulin action and risk factors for coronary heart disease // N. Engl. J. Med. – 2004. – Vol.350, №25. – P.2549-2557.

  10. Ma G.E., Liu P., Chen J., Shi L., Cheng T., LГј W., Zhao Z.M. [Effect of lipmsuction on insulin sensitivity and lipid metabolism] // Zhonghua Zheng. Xing. Wai. Ke. Za. Zhi. – 2007. – Vol.23, №4. – P.313-314.

  11. Palomo I., Moore-Carrasco R., Alarcon M., Rojas A., Espana F., Andres V., Gonzalez-Navarro H. Pathophysiology of the proatherothrombotic state in the metabolic syndrome // Front. Biosci. – 2010. – Vol.1, №2. – P.194-208.

  12. Robles-Cervantes J.A., Yánez-Díaz S., Cárdenas-Camarena L. Modification of insulin, glucose and cholesterol levels in nonobese women undergoing liposuction: is liposuction metabolically safe? // Ann. Plast. Surg. –2004. – Vol.52, №1. – P. 361-364.

  13. Vandeweyer E. Does liposuction influence lipidogram in females: in vivo study // Aesthetic Plast. Surg. – 2002. – Vol.26, №1. – P.17-19.

  14. Weber R.V., Buchley M.C., Fried S.K., Kral J.S. Subcutaneous lipectomy causes a metabolic syndrome in hamsters // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. – 2000. – V.279, №3. – P.R936-943.

  15. Wood D., De Backer G., Faergeman O. et al. and members of the Second Joint Task Force of the Joint European and other Societies on Coronary Prevention. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Eur.Heart J. –1998. – Vol.19. – P.1434-1503.

  16. Ybarra J., Blanco-Vaca F., Fernández S., Castellví A., Bonet R., Palomer X., Ordóñez-Llanos J., Trius A., Vila-Rovira R., Pérez A. The Effects of Liposuction Removal of Subcutaneous Abdominal Fat on Lipid Metabolism are Independent of Insulin Sensitivity in Normal-Overweight Individuals // Obes. Surg. – 2008. Vol.18, №4. – P.408-414.



^ ВПЛИВ ЛІПОСАКЦІЇ ТУЛУБА НА КЛІНІЧНІ ТА БІОХІМІЧНІ ПРОЯВИ МЕТАБОЛІЧНОГО СИНДРОМУ


Теплий В.В., Безродний Б.Г., Циганок І.М.
Кафедра хірургії №2 Національного медичного університету
імені О.О. Богомольця

Вплив ЛС тулуба на метаболізм оцінений у 25 пацієнтів (23 жінок і 2 чоловіків) з центральним ожирінням віком 20÷61 рік. Середній об’єм аспірату становив 3757,2±357,00 мл. До хірургічного втручання середній ІМТ дорівнював 31,56±1,095 кг/м2, виявлені характерні для МС атерогенна дисліпідемія, гіперурикемія, інсулінорезистентність. Лінійна залежність зареєстрована між ІМТ та рівнем ХС, ЛТ, СК та індексом HOMA-IR. Починаючи з 7-ї доби після операції, в обстеженій групі спостерігалось статистично достовірне зниження концентрації загального ХС крові, переважно за рахунок фракції ХС-ЛПНЩ, зменшувались атерогенний потенціал крові, рівні ЛТ, СК, інсуліну та індексу HOMA-IR. Виявлена позитивна кореляція між масою видаленої жирової тканини і зниженням через 1 та 6 місяців після операції концентрації загального ХС, ХС-ЛПНЩ, ТГ, ЛТ та СК. Позитивна кореляція між зміною індексу HOMA-IR та зниженням концентрації ЛТ крові може свідчити про зв’язок між інсулінорезистентністю та лептинорезистентністю. В перші післяопераційні місяці у пацієнтів зменшувався апетит, покращувалась харчова поведінка, підвищувались рухова активність та толерантності до фізичних навантажень, поліпшувалась якість життя. Зменшення маси підшкірного жиру може послаблювати хронічний запальний стан шляхом зменшення продукції прозапальних цитокінів та лептину. Можна рекомендувати розширити показання для використання ЛС в якості ініціюючої процедури для подальшого схуднення і одного з методів запобігання розвитку і лікування МС.


Influence of liposuction on clinical and biochemical manifestations of metabolic syndrome

Teplyy V., Bezrodniy B.G., Tsyganok I.M.


The influence of body liposuction on metabolism has been assessed in 25 patients (23 females and 2 males) aged 20÷61 years. The average volume of aspirate was 3757.2±357.00 ml. Preoperatively the average BMI was 31.56±1.095 kg/m2, typical atherogenic dyslipidemia, hyperuricemia and insulin resistance were found out. The linear dependence has been registered between BMI and general cholesterol, uric acid, leptin levels and index HOMA-IR. Statistically significant decrease of cholesterol concentration, mainly due to low density cholesterol level, was registered since 7-th postoperative day as well as atherogenic potential of the blood, leptin, uric acid, insulin and HOMA-IR index levels. Positive correlation was found out between volume of removed fat tissue and decrease of cholesterol, low density cholesterol, triglycerides, leptin and uric acid levels. The presence of positive correlation between change of HOMA-IR level and reduction of leptin concentration may witness the relationship between insulin resistance and leptin resistance. During first postoperative months patients declared reduction of appetite, improvement of nourishing behavior, increase in movement activity and physical load tolerance. Quality of life improved. Reduction of subcutaneous tissue weight may weaken the chronic inflammation state by reduction of proinflammatory cytokines and leptin synthesis. Liposuction can be recommended as an initial procedure for further weight reduction and one of the methods for prevention and treatment of metabolic syndrome.


Key words: cosmetic defects of a trunk, liposuction, metabolic syndrome, obesity, metabolism of carbohydrates, fat metabolism, leptin, leptin resistance, insulin resistance.



Схожі:

Вплив ліпосакції тулуба на клінічні та біохімічні прояви метаболічного синдрому iconВплив ліпосакції тулуба на клінічні та біохімічні прояви метаболічного синдрому
Ключові слова: косметичні дефекти тулуба, ліпосакція, метаболічний синдром, ожиріння, вуглеводний метаболізм, жировий метаболізм,...
Вплив ліпосакції тулуба на клінічні та біохімічні прояви метаболічного синдрому iconШифр мкх-10 d 65
Двз-синдрому можуть спостерігатися клінічні ознаки гострого респіраторного дистрес-синдрому (грдс), починаючи від легких стадій І...
Вплив ліпосакції тулуба на клінічні та біохімічні прояви метаболічного синдрому iconЙмовірні І абсолютні ознаки смерті
Біохімічні, клінічні та морфологічні порушення, які супроводжують процес вмирання
Вплив ліпосакції тулуба на клінічні та біохімічні прояви метаболічного синдрому icon“затверджено”
Тема: Афективні розлади. Клінічні прояви, типи перебігу. Соматовегетативні еквіваленти депресії. Принципи терапії пацієнтів із афективними...
Вплив ліпосакції тулуба на клінічні та біохімічні прояви метаболічного синдрому iconТематичний план семінарських занять з основ профілактики алкоголізму та наркоманій
Змістовий модуль Клінічні прояви та терапія залежності від психоактивних речовин
Вплив ліпосакції тулуба на клінічні та біохімічні прояви метаболічного синдрому icon“затверджено”
Тема заняття 28: Розумова відсталість та затримка розвитку. Етіологія, патогенез, клінічні прояви. Діагностика та диференційна діагностика....
Вплив ліпосакції тулуба на клінічні та біохімічні прояви метаболічного синдрому iconКалендарний план лекцій з анестезіологї та інтенсивної терапії для студентів 5 курсу лікувального та педіатричного факультету на осінній семестр 2010-2011 навчального року
Шоки. Патогенез, класифікація, клінічні прояви та інтенсивна терапія постгеморагічного гіповолемічного шоку
Вплив ліпосакції тулуба на клінічні та біохімічні прояви метаболічного синдрому iconДо променевої діагностики синдрому плеврального випоту в. В. Боднар, ординатор; В. В. Мадяр; Г.І. П’ятиков
З урахуванням Чорнобильської трагедії такі пацієнти часто категорично відмовляються від рентгенологічного обстеження до того часу,...
Вплив ліпосакції тулуба на клінічні та біохімічні прояви метаболічного синдрому iconМіністерство охорони здоров’я україни
Класифікація, етіопатогенез. Клінічні прояви в залежності від типу та тяжкості дистрофії. Принципи дієтотерапії, медикаментозного...
Вплив ліпосакції тулуба на клінічні та біохімічні прояви метаболічного синдрому iconПерелік питань для підготовки студентів до підсумкового модульного контролю модуль 2 (5-й курс). Основи внутрішньої медицини
Есенціальна артеріальна гіпертензія (гіпертонічна хвороба). Визначення. Класифікація. Клінічні прояви та дані додаткових методів...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи