Міністерство охорони здоров’я україни icon

Міністерство охорони здоров’я україни




Скачати 360.24 Kb.
НазваМіністерство охорони здоров’я україни
Дата27.06.2012
Розмір360.24 Kb.
ТипДокументи

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ


БУКОВИНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Затверджено”


на методичній нараді кафедри

педіатрії та медичної генетики

“_____”____________ 2009р (Протокол № __)

Завідувач кафедри

д. мед.н., професор ___________Сорокман Т.В.


МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА

ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Захворювання нирок та сечових шляхів у дітей. у дітей. Етіопатогенез, клінічні особливості пієлонефриту, гломерулонефриту у дітей. Принципи діагностики, лікування, профілактики. Взаємозв’язок захворювань нирок і стоматологічної патології у дітей


Навчальна дисципліна: Педіатрія

Курс 4

Факультет медичний

Спеціальність стоматологія

Кількість годин 2

Методичну розробку склала

ас. Боднар Г.Б.


ЧЕРНІВЦІ-2009


^ 1. Науково-методичне обґрунтування теми: Захворювання органів сечовидільної системи мікробно-запального характеру в дитячому віці в останні роки мають тенденцію до зростання. Все частіше стали зустрічатися латентні форми захворювань нирок, які можуть бути виявлені тільки під час профоглядів або в період появи ознак хронічної ниркової недостатності. Діагностика різноманітних нефропатій вимагає від лікаря вірної інтерпретації наявних анамнестичних, клініко-лабораторних, функціональних, імунологічних, морфологічних даних. Точний діагноз ниркового захворювання необхідний для своєчасного та вірного вибору адекватного лікування. На сучасному етапі розроблено ряд положень диференційованого підходу до лікування різних клініко-морфологічних нефропатій у дітей.


^ 2. Навчальна мета:

2.1. Студент повинен знати:

  • Особливості анатомії та фізіології сечовидільної системи в дитячому віці;

  • сучасні погляди на питання етіології та патогенезу хронічних пієлонефритів у дітей;

  • принципи класифікації хронічних пієлонефритів у дітей;

  • основні клінічні ознаки патології , методи клініко-лабораторного та функціонального обстеження;

  • диференційну діагностику з іншими захворюваннями, що мають подібну симптоматику;

  • сучасні методи лікування в залежності від стадії захворювання, важкості перебігу;

  • принципи диспасерного спостереження хворих з мікробно-запальними захворюваннями сечовидільної системи, основи профілактики цих захворювань.


2.2.Студент повинен вміти:

  • визначити основні анамнестичні дані, що свідчать про наявність у дитини мікробно-запальних захворювань сечовидільної системи;

  • визначити найбільш інформативні ознаки хвороби при об’єктивному, лабораторно-інструментальному обстеженні хворого;

  • обгрунтувати діагноз згідно класифікації;

  • призначити індивідуалізоване лікування відповідно встановленому діагнозу;

  • розробити профілактичні заходи, визначити принципи диспансерного спостереження.



^ 3. Виховна мета:

  • сформувати у студентів основні уявлення про особливості клінічного перебігу хронічних пієлонефритів у дітей, проведення лікувально-діагностичних маніпуляцій (з урахуванням характеру захворюваня та індивідуальних особливостей дитини, ступеню інтелектуального розвитку, рівня культури, можливостей вербального спілкування, контакту з батьками хворої дитини та ін.).

протягом всього заняття викладач зобов’язаний виховувати студентів своїм зовнішнім виглядом, культурою мови та спілкування з хворою дитиною та батьками, медперсоналом, підтверджуючи на власному прикладі, що деонтологія є невід’ємною частиною морально-етичних норм професії лікаря.


^ 4. МІЖПРЕДМЕТНА ІНТЕГРАЦІЯ:

Назва дисципліни та відповідної кафедри


Знати

Вміти

Анатомія

Анатомічні особливості сечовидільної системи у дітей різного віку




Біохімія

Біохімічне дослідження крові на вміст азотвмістимих речовин, електролітів крові

Провести оцін-ку результатів біохімічного аналізу крові

Фізіологія

Кількісні та якісні прказники сечовиділення у дітей в нормі

Оцінка резуль-татів загально-го аналізу сечі

Мікробіологія

Роль патогенної мікрофлори у виникненні пієлонефритів

Проаналізувати основні дані бактеріологічного досліджен-ня сечі

Пропедевтикавнутрішніх хво-роб та пропе-девтика дитячих захворювань

Характерні скарги при патологіі сечовидільної системи у дітей мікробно-запального геннезу, основні клінічні симптоми, методи обстеження, диференціальну діагностику захворювань

Обгрунтувати діагноз згідно класифікації

Фармакологія

Фармакологічна дія необхідних препаратів

Призначити відповідне лі-кування, врахо-вуючи вікову дозу

Організація охорони здоров’я та соцгігієни

Принципи та організація диспансерного спостереження при хронічних мікробно-запальних захворюваннях сечовидільних шляхів у дітей.

Скласти план реабілітації диспансерного хворого.



^ 5. План та організаційна структура навчального заняття з дисципліни.

N

з/п

^ Основні етапи заняття та їх зиіст

Розподіл часу та рівнях засвоєння

Види контролю

Навчально-методичне забезпечення

1.


^ Підготовчий етап

15%

Фронтальне опитування, таблиці, тести ІІ-ІІІ рівня, задачі ІІ-ІІІ рівня,

Текстові ситуаційні задачі,.

Індивідуальний контроль практичних навичок та результатів курації хворих. Вирішення клінічних текстових завдань.


результати аналізів (загальноклінічних,біохімічних),інструментальних методів дослідження

3 – 4 хворих

матеріали загально-клінічних,параклінічних методів обстеження, лікарські засоби


Набір тестових завдань

та еталони відповідей.

1.1

Організаційні питання

1.2

Формування мотивації

1.3

Контроль початкового рівня підготовки (стандартизовані засоби контролю)

2.

Основний етап:

Формування професійних вмінь та навичок:

а)вірно зібрати анамнез захворювання та життя, провести курацію хворих, скласти план обстеження та лікування;

б)обговорення та оцінка результатів курації;

в)вирішення ситуаційних клінічних задач

65%

3.


Заключний етап



20%

3.1

Контроль кінцевого рівня підготовки

3.2

Мотивована загальна оцінка навчальної діяльності студента

3.3

Інформування студентів про тему наступного завдання



^ 5.1. Підготовчий етап:

На початку заняття викладач знайомить студентів з основними завданнями заняття, планом. Для контролю вихідного рівня знань студентів кожному з них пропонується вирішити типове питання з постановкою діагнозу, при необхідності – використати ситуаційні задачі.


^ 5.2. Основний етап:

Опитування та фізичне обстеження хворого проводять самі студенти почергово під контролем викладача. Для оцінки правильності обстеження постійно залучаються інші студенти.

При опитуванні хворих увага студентів звертається на клінічну характеристику хронічного пієлонефриту у дітей, сучасні принципи лікування цих захворювань, диспансерного спостереження.


РЕФЕРАТ.


Пієлонефрит – неспецифічне мікробно-запальне захворювання нирок з переважним ураженням тубулоінтерстиціальної тканини та чашково-мискової системи.

Епідеміологія В структурі всієї нефрологічної патології гострий пієлонефрит складає 10-15% випадків, реєструється в 2,1-4,8% у дівчаток і в 1,2-1,6% випадків у хлопчиків. Інфекції сечовидільних шляхів (ІСШ) в дитячому віці типовішими є для дівчаток, виключення складають декілька перших місяців, коли ця інфекція частіше зустрічається у хлопчиків. У хлопчиків ІСШ найчастіше виявляються в період новонародженності до 6-місячного віку, тоді як у дівчаток максимальна поширеність приходиться на 2-3-річний вік і складає 75% випадків. Вважається, що в грудному віці захворіває стільки дітей, скільки в наступні 14 років разом узятих. Серед дітей першого року життя 85% захворіває в перші 6 міс.

Враховуючи високу частоту реєстрації бактеріурії, яка не супроводжується симптомокомплексом ІСВШ, необхідно виділити поняття асимптомної та симтоматичної бактеріурії. Асимптомна бактеріурія, не маючи клінічної маніфестації, перебігає скрито і є випадковою знахідкою при диспасерному обстеженні дітей. Високий процент асимптомної бактеріурії у хлопчиків, як правило, супроводжується аномаліями розвитку сечовивідного тракту (50-75%), призводячи в наступному до формування нефросклерозу.

Важливим фактором розвитку ІСВШ є периуретральна колонізація, яка реєструється у 72% новонароджених протягом 1-2 діб життя. Периуретральна флора представлена в основному грамнегативними бактеріями.

Серед факторів ризику розвитку ІСВШ у дітей значущими є:

  1. Пієлонефрит вагітних. В подібних ситуаціях можливий розвиток однотипного захворювання у дитини з декількох причин:

  • спадкова передача уропатії, яка сприяє фіксації мікроорганізмів в тканині нирки;

  • можливість внутріутробного інфікування дитини;

  • велика вірогідність тератогенної дії на плід як самого ниркового захворювання вагітної, так і тих лікарських препаратів які вона отримує під час загострення пієлонефрпиту, що часто спостерігається на різних термінах вагітності;

  1. Наявність хронічних інфекцій у матері, особливо урогенітальної патології; запальні захворювання у дівчаток (вульвіти, вульвовагініти);

  2. Токсикоз 1-ої та 2-ої половини вагітності;

  3. Спадкова обтяженість по нирковій патології;

  4. Наявність хвороб обміну у батьків та найближчих родичів;

  5. Профшкідливості у матері під час вагітності.


Останні 4 причини можуть призвести до неправильного диференціювання ниркової тканини та аномалій розвитку органів сеxової системи, що в наступному буде сприяти інфікуванню.

Прийнято виділяти такі шляхи поширення ІСВШ:

  1. Гематогенний шлях. З найбільшою частотою зустрічається в період новонародженості при септицемії. Можливий також і в інші вікові періоди, наприклад, при бактеріальному ендокардиті, фурункульозі, карбункулах та інших інфекційних захворюваннях, які призводять до бактерійурії. При цьому з максимальною частотою зустрічаються представники грампозитивної мікрофлори, гриби.

  2. Висхідний шлях. При цьому вірулентні мікроорганізми попадають в сечові шляхи з периуретральної та уретральної ділянок.

  3. Лімфогенний шлях. Можливість патогенетичної роля цього шляху поширенння зумовлена наявністю тісних комунікацій між кишечником, нирками та сечовим міхуром. Дисфункції шлунково-кишкового тракту (діареї, запори, дисбактеріоз, активізація умовно-патогенної мікрофлори кишечника) сприяє інфікуванню сечових шляхів через лімфатичну систему від ледь помітних форм (транзиторна бактеріурія) до виражених клінічних форм ураження сечових шляхів.


Етіологія. З найбільшою частотою при мікробно-запальних захворюваннях реєструється грамнегативна флора, в 88-90% випадків представленв E.coli. З дещо меншою частотою виявляються Enterobacter, Pseudomonas, Klebsiella, Proteus . Грампозитивна флора представлена St.saprophyticus, St.aurens, Candida albicans та інші. В неонатальному періоді вірулентна флора сечових шляхів, як правило, представлена грамнегативною флорою (кишечна паличка, клебсієла) та грампозитивною флорою (St.aurens, St.saprophyticus), з меншою частотою виявляються фунгіциди. Після першого року чільне місце залишається за представниками грамнегативної флори, яка зумовлює переважання висхідного шляху поширення ІСВШ. Для гострого та первинно хронічного пієлонефриту характерна монофлора. Асоційована флора частіше виділяється при охопленні в патологічний процес нижніх сечових шляхів та у хворих із вторинним хронічним пієлонефритом. Розвиток інфекційного процесу у нирках у дітей раннього віку відбувається за участю більш вірулентної флори.

Суттєве значення в клініці пієлонефриту має протей. Він, як і клебсієла, належить до госпітальних штамів. Частота інфікуванння зумовлена не тільки лікарськими втручаннями, а ле і вірулентними властивостями мікроорганізму – його рухливістю, здатністю до до висхідного шляху інфікування, потужними ферментатиними системами, які забезпечують йому асиміляцію білкових домішок сечі хворого. Протей тропний, і водночас, токсичний до ниркової тканини у зв’язку з тим, що виділяє фермент ?-уреазу. Під дією протея утворюється аміак, який викликає некроз ниркової тканини, що сприяє легкому розповсюдженню та розмноженню його в нирці.

В літературі дискутується питання ролі вірусів як можливих етіологічних чинників ІСВШ. Віруси виявлено в епітеліальних клітинах сечового осаду у великому титрі, виявляється вірусемія. Віруси, як і мікоплазми, відіграють велику роль в персистуванні бактеріальних агентів, а також сприяють загостренню персистуючої бактеріальної інфекції. Віруси та мікоплазми мрожуть бути причиною абактеріального інтерстиціального нефриту, який перетворюється в бактеріальний внаслідок інвазії бактерій.

За останні роки виросла роль грибів як причини ІСВШ. за останні 10 років поширеність кандидоурії виросла з 1 до 8%. Виникнення грибкового ураження пов’язане із застосуванням антибіотиків широкого спектру дії, кортикостероїдів, протипухлинних засобів.


Патогенез. Розвиток захворювання зумовлений вірулентними властивостями мікроорганізму та сприйнятливістю макроорганізму до інфекції.

^ Фактори вірулентності мікрорганізму:

Вірелентність мікрорганізмів обкмовлена їх здатністю до адгезії та наявністю токсичних властивостей.

  1. О-антиген, володіючи токсичними властивостями, сприяючи адгезивності мікроорганізмів, відіграє основну роль у формуванні нефросклерозу. Відбір все нових мутантних типів О-антигенів забезпечує імунорезистентність вірулентним штамам мікроорганізмів. Розрізняють більше 100 серотипів E.coli по О-антигену.

  2. К-антиген. E.coli виробляє різні капсулярні антигени (К-антиген). Відомо близько 100 їх різновидів. Вважається, що наявність аніонної групи на гідрофільній. негативно зарядженій поверхні сприяє резистентності мікроорганізмів до фагоцитозу. Поряд з цим, К-антигени, маючи низьку імуногенність, погано впізнаються імунною системою організму, сприяючи тривалій персистенції бактерій в організмі (не до всіх типів К-антигену виробляються антитіла).

  3. Фімбрії (пілі). Побудовані з білку піліну. Адгезія мікроорганізмів на уроепітелії відбувається в результаті взаємодії між фімбріями та специфічними рецепторами епітеліальних клітин. Фімбрії уявляють собою відростки, які складаються з послідовності білкових молекул. Вважають, що ці білки виконують функціє специфічних рецепторів до клітин уроепітелію. На даний час описано 2 типи фімбрій за здатністю D-манози інгібувати адгезію бактерій до клітин уроепітелію:

1-й тип - D-манозочутливі фімбрії - здійснюють адгезивну

здатність мікроорганізмів, сприяють взаємодії між фагоцитами та

бактеріальними клітинами, покращуючи фагоцитоз та

фагоцитарні реакції;

2-ий тип Р-фімбрії - D-манозорезистентні фімбрії. Виявляються

в 91% випадків при E.coli-інфекції, з них в 100% випадків при

пієлонефриті.

Підвищена адгезивна здатність кишкової палички зумовлена манозорезистентними пілями. Манозочутливі пілі не тільки не забезпечують бактеріями переваги в заселенні ниркової миски, але і є перешкодою до цього. Встановлено, що поліморфноядерні лейкоцити мають рецептори до манозочутливих фімбрій, що суттєво полегшує фагоцитоз E.coli. Штами кишкової палички з манозорезистентними пілями зумовлюють незавершеність фагоцитозу.

4. Гемолізин. Уявляє собою екстрацелюлярний протеїн, який викликає лізис еритроцитів, є фактором росту мікроорганізмів. Його присутність, як правило, в 75% випадків поєднується з наявністю Р-фімбрій, виявляючись в 100% випадків при пієлонефриті. В присутності гемолізину різко зростає резистентність мікроорганізмів до антибактеріальної терапії, складаючи 47-55% випадків, а в поєднанні з Р-фімбріями – 77-80%.

^

Фактори, які сприяють розвитку ІСВШ з боку макроорганізму


  1. Рецептори уроепітеліальних клітин. За участю специфічних рецепторів на поверхні епітелію відбувається взаємодія між різними видами фімбрій мікробів та уроепітелієм людини.

  2. Секреторна здатність сечовивідних шляхів. При низькій секреторній активності клітин підвищується адгезивна здатність мікроорганізмів.

  3. Фактори, що активують ріст мікроорганізмів. При низькому рівні рН, підвищенні сечовини та осмолярності сечі відбувається активація росту колоній мікроорганізмів. Аналогічні зміни росту мікроорганізмів виявляються також при глюкозурії.

  4. Розвитку ІСВШ та хронізації її перебігу сприяє наявність аномалій розвитку нирок та сечовивідних шляхів. В клінічній практиці більшість вад виявляється у зв’язку з розвитком пієлонефриту в періоді новонародженості та ранньому дитинстві, що пов’язано з недостатністю гомеостатичних функцій аномально розвинутої нирки.


Серед аномалій розвитку СВШ міхурносечовідний рефлюкс є частою причиною розвитку пієлонефриту. Приблизно у 50% дітей з ІСВШ є рефлюкс. Міхурносечоводний рефлюкс безпосередньо або в поєднанні з ІСВШ може призвести до пошкодження нирки, яке отримало назву рефлюкс-нефропатія. Це захворювання характеризується утворенням фокального нефросклерозу в результаті внутріниркового рефлюксу. Під інтраренальним рефлюксом розуміють ретроградний тоук сечі з порожнинної системи в ниркову паренхіму при підвищенні внутрімискового тиску. В основі розвитку фокального нефросклерозу лежить розвиток запальної реакції у відповідь на проникнення бактеріального агенту в ниркову паренхіму. Хворі з рефлюкс-нефропатією складають групу високого ризику по розвитку хронічної ниркової недостватності.

У відповідності до сучасних уявлень, виявлення бактерій в сечових шляхах в більшості випадків утотожнюється з їх мікробно-запальним ураженням. Разом з тим, звертається увага дослідниками, що бактерійурія є лише ключем до реалізації процесу запалення в сечових шляхах людини. Дослідження показали, що в умовах токсичного, емоційного та фізичного стресу спостерігається системний процес активації ендогенної флори в кишечнику людини з персистенцією бактеріальних представників на різних рівнях організму з наступною їх елімінацією, в тому числі у вигляді бактерійурії.

Інфекційні агенти, перорально поступаючи в організм дитини, проходять первиннну колонізацію в Ш.К.Т. та уретральній ділянці. В подальшому, за участю Р0фімбрій відбувається проникнення мікроорганізмів та їх адгезія на уроепітелії нижніх сечовивідних шляхів. При цьому відбувається взаємодія між адгензинами та рецепторами епітеліальних клітин сечового тракту.

Адгезини локалізуються на фімбріях (пілях). Попередня обробка ьактерій аналогами рецепторів знижує здатність бактерій до адгезії та абортує запальну реакцію. Помічена залежність між інтенсивністю запальної відповіді на уропатогенну флору (температура, ступінь піурії) та здатністю мікроорганізмів до адгезії.

У випадку висхідного шляху поширення інфекції, внаслідок турбулентної течії або міхурно-сечоводного рефлюксу, відбувається транспорт мікроорганізмів та їх адгезія на уроепітелії верхніх відділів сечовивідних шляхів. Р-фімбрії, спричинюючи уретрит та блокаду проведення нервових імпульсів, сприяють порушенню кінетики сечових шляхів, розвитку функціональної обструкції. Внаслідок порушення уродинаміки відбувається підвищення внутрімискового та внутрісечоводного тиску, що призводить до обструктивних змін чашково-лоханкової системи, ниркових сосочків та виникнення пієлотубулярного рефлюксу.

Серед інших факторів уропатогенності кишкової палички велике значення мають її антигенні властивості – наявність соматичних та капсульних антигенів (О-антиген, К-антиген). К-антиген відрізняється від О-антигену своєю імуногенністю. К-антиген легко дифундує з поверхні бактерій в кров, що може призвести до і феномену імунологічнгої толерантності у хворих. Тому, К-антитіла рідше виявляються у хворих ніж О-антитіла. Разом з тим виявлено, що К-антитілам притаманні бальш виражені захисні властивості порівняно з О-антитілами, які мають обмежене значення у боротьбі з інфекцією. При асимптомній бактерійурії із сечі виділяються бозоболон5кові форми кишкової палички (L-форми). Вони чутрливі до бактерицидної дії сироватки крові, комплементу, краще фагоцитуються, з’являються при тривалому антибактеріальному лікуванні.Для них характерна висока резистентність до дії антибіотиків, яка забезпечує тривалу персистенці. в організмі людини. Безоболонкові форми частіше зустрічаються при латентних формах пієлонефриту, зрідка при інших формах захворювання. К-антиген в більшості випадків виявляється в культурах кишкової палички, виділеної при хронічному пієлонефриті. Враховуючи низьку імуногенність К0антигенів, їх можна віднести до факторів хронізації пієлонефриту.

В перші хвилини попадання кишкової палички в нирки, виникають процеси, аналогічні таким в шоковій легені. Відбувається активація комплементу та його компонентів, що призводитьдо агрегації тромбоцитів та шгранулоцитів, пряме цитолітичне пошкодження і непряме за рахунок медіаторів запалення. Вказані мезханізми приводять до формування ішемічного некрозу тканини нирок в перші 48 годин. Ішемізована тканина легко інвазується бактеріями, утворюючи мікроабсцеси. При нелікованій інфекції знижується нирковий кровотік та зменшується об’єм функціонуючої паренхіми. Швидке лікування може запобігти в подальшому пошкодженню ниркової тканини, викликане гранулоцитарною реакцією та фагоцитозом, але не усуває капілярну обструкцію, сприяючи підтримці ішемії ниркової тканини, яка виникла в перші хвилини інфікування.

Ступінь пошкодження паренхіми нирок залежить від фагоцитарної активності лейкоцитів. Завершеність фагоцитозу є маркером фнукціональної активності нейтрофілів, яка корелюється з активністю патологічного процесу. Внаслідок накопичення лейкоцитів з незавершеним фагоцитозом утворюються складні комплекси мікроорганізмів та змінених тканинних структур, сприяючи розвитку аутоімунних процесів. У вогнищі запалення з лейкоцитів в зовнішнє середовище виділяються біологічно активні речовини, дія яких не тільки захисна, але й пошкоджуюча на клітини канальців. Індивідуальні особливості місцевих захисних реакцій у взаємозв’язку із збудником відіграють провідну роль в розвитку хронічного процесу в нирках, особлива роль належить незавершеному фагоцитозу. Однією з причин зниження функціональної активності поліморфноядерних лейкоцитівможе бути антибактеріальне лікування. Таким чином, у хворих дітей недостатня фагоцитарна активність лейкоцитів та незавершений фагоцитоз є умовою хронізації пієлонефриту. На певному етапі сам фагоцитоз є пошкоджуючим фактором. Активовані фагоцити, що мають високу активність гідролітичних ферментів і утворюють вільні радикали у високих концентраціях, спричинюють значне ураження нирок в процесі фагоцитолзу бактерій. Це дає підставу стверджувати, що фагоцитоз не завжди має захисну реакцію і в даному випадку має місце феномен “руйнуючого фагоцитозу”. Саме тому, слід обережно відноситись до рекомендацій про необхідність стимуляції фагоцитів в активній фазі пієлонефриту.

Певну роль в розвитку пієлонефриту, особливо при хронізації, відіграє механізм антитілоутворення, який забезпечується В-лімфоцитами. Утворення антиітл залежить від локалізації інфекції в нирках, а також від імуногенності бактерій та стану імунної системи хворого. Виникнення бактерій, вкримтих антитілами є важливою ознакою місцевих імунних реакцій, які відбуваються в нирковій паренхімі і відображають локалізацію процесу при ІСВШ. При гострому пієлонефриті цей тест позитивний в 90% випадків. У дітей першого року життя, а особливо першого півріччя дуже нгизька частота позитивних результатів тесту набактерії, вкриті антитілами, що свідчить про транзиторну неспроможність системи місцевого імунітету.

Вираженням гуморальногоімунітету є утворення циркулюючих імунних комплексів. Наявністьб їх, особливо на високих цифрах, супроводжує важкий та тривалий перебіг пієлонефриту. Це пов’язано з гіперпродукцією антитіл і зниженням сироваткового комплементу, але низький рівень в крові ЦІК може бути свідченням їх фіксації в тканині нирок. Нормалізація рівні ЦІК в крові в динаміці захворювання відображає його сприятливий перебіг. У деяких хворих з ПН, особливо з рецидивуючим перебігом, виявляються ознаки аутоімунних розладів – циркуюючі протиниркові та протимискові антитіла до ниркових та мискових антигенів. Роль їх в патогенезі ПН остаточно не встановлена.

Таким чином, у розвитку ПН можна виділити дві стадії” неспецифічну (запальну) та специфічну (імунологічну), які взаємопов’язані і становлять єдиний механізм патологічного процесу.

У стадії неспецифічного запалення основу патологічного процесу складає деструкція тканини нирок факторами патогенності бактерій, лізосомальними ферментами нейтрофілів, які інтенсивно мігрують під впливом хемотаксичних факторів у ниркм для фагоцитозу бактерій (“феномен руйнуючого фагоцитозу”), простагландинами, супероксидними радикалами, що утворюються при фагоцитозі в результаті активації метаболізму нейтрофілів. Крім того, деструкція паренхіми нирок відбувається під впливом компонентів системи комплементу, а також інтенсифікації процесів пероксидації ліпідів.

У стадії специфічного імунологічного запалення основу пієлонефротичного процесу складає інфільтрація інтерстицію лімфоцитами і плазматичними клітинами, інтенсивний синтез імуноглобулінів, аутоантитіл, утворення імунних комплексів та їх відкладання на базальних мембранах канальців з виділенням біологічно активних лімфокінів, які посилюють деструкцію і викликають посилений сиетез коллагенових волокон з утворенням рубців у тканині нирок та вторинної зморщеної нирки при хронізації процесу.

Класифікація.


Форма

Активність ниркового процесу

Функція нирок

в залежності від попередньої аномалії розвитку

за перебігом

Первинний


Вторинний

Гострий


Хронічний:

а)хвилеподібний

б)малосимптомний

в)латентний

Активна фаза:

а)гострий період

б)підгострий період

Неактивна фаза: клініко-лабораторна ремісія


Активна фаза:

а)період загострення

б)період зворот-нього розвитку симптомів

Неактивна фаза: клініко-лабораторна ремісія


Функція нирок збережена


Функція нирок порушена


Гостра ниркова недостатність(ГНН)


Хронічна ниркова недостатність (ХНН)



Клініка



^ Гострий пієлонефрит:

  • Синдром загальної інтоксикації (підвищення температури, порушення загального стану, головний біль, головокружіння, запаморочення, погане самопочуття, підвищена втомлюваність, кволість, в’ялість, зниження апетиту, підвищена пітливість, червоний дермографізм, зниження інтересу до навколишнього, блідість шкіри, периорбітальна пігментація).

  • Шлунково-кишковий синдром (кишковий токсикоз, ексикоз, нудота, блювота, переймоподібний біль в животі, діарея, нестійкий стілець, рідко закрепи).

  • Урологічний больовий (спонтанні болі в попереку, в надлобковій ділянці, по ходу сечоводів, болі в цих ділянках при пальпації та постукуванні, самовільні болі в правому або лівому підребір’ї, позитивний симптом Пастернацького).

  • Дизуричний симптом (часте та болюче сечовиділення, ніктурія, нетримання сечі та ін.).

  • Сечовий симптом .

  • Температурна реакція (висока лихоманка на початку захворювання з ознобом впродовж 2-4 днів. В наступному спостерігається одноразове підвищення температури до субфебрильних, рідше фебрильних цифр (субфебрильні та фебрильні свічки).


У дітей першого року життя виражені симптоми загальної інтоксикації, диспептичні прояви , рідше у них проявляється дизуричний симптом.


^ Хронічний пієлонефрит розвивається із гострого пієлонефриту при невірному його лікуванні і наявності ряду обтяжливих факторів (часті простудні захворювання, гіпотрофія, рахіт, ексудативно-катаральний діатез). Скарги при хронічному пієлонефриті залежать від періоду захворювання . Під час загострення діти скаржаться на загальну слабість, кволість, погане самопочуття, втомлюваність, головний біль, запаморочення, понижений апетит, рідше - болі в животі різної локалізації. Поза періодом загострення кволість часто відсутня. Нерідко єдиною скаргою хворого є вказівки на виявлені зміни в сечі. В анамнезі хворих переважно є вказівки на часті ГРВІ та інщі інтеркурентні захворювання, серед яких можуть ховатися маніфестні прояви хронічного пієлонефриту в період загострення.. Для хвилеподібної форми хронічного пієлонефриту характерні повторні прояви більш чи менш яскраво виражених симптомів загострення. Латентний пієлонефрит перебігає сховано, діагноз може встановитися ретроспективно на основі лабораторних і клінічних даних, які з’являються через декілька років з моменту захворювання в результаті поступового прогресу захворювання.

Пенрвинний пієлонефрит в дитячому віці практично ніколи не призводить до хронічної ниркової недостатності. Вторинні хронічні пієлонефрити характеризуються швидким прогресуванням захворювання, займаючи провідне місце серед причин хронічної ниркової недостатності.


^ Додаткові методи обстеження. При пієлонефриті в активній фазі в сечі появляються білок – від слідів до 1-2%о, лейкоцити - від 15-20 в полі зору до великих скупчень, одиничні вилужені та свіжі еритроцити, рідко – циліндри. Загальні аналізи сечі в деяких випадках (невірний збір сечі, тривале зберігання сечі), тому при підозрі на пієлонефрит необхідні повторні обстеження із застосуванням провокаційних проб (наприклад, з преднізолоном). Найбільш надійними є кількісні методи дослідження сечі по Каковському-Аддісу, Нечипоренко. Проба Каковського-Аддіса передбачає підрахунок лейкоцитів, еритроцитів, тромбоцитів, циліндрів в добовій сечі. У здорових дітей за добу виділяється до 2 млн. лейкоцитів, до 1 млн. еритроцитів, до 20 тис. циліндрів. По методиці Амбюрже підрахунок лейкоцитів та еритроцитів проводиться в сечі, виділеній за 1 хвилину (норма не більше 4000 лейкоцитів, до 1800 еритроцитів). По методиці Нечипоренко підрахунок лейкоцитів, еритроцитів проводиться в 1 мл сечі (норма лейкоцитів 2000, еритроцитів - 1000). Перевищення вказаної кількості лецкоцитів характерно для мікробно-запального процесу сечової системи, а еритроцитів – для інфекційно-алергічного та спадкового гематуричного нефриту, сечокам’яної хвороби, деяких набутих тубулопатій, туберкульозу нирок.

При наявності у дитини мікробно-запального процесу в сечі можуть визначатися видозмінені гранулоцити, які при додаванні дистильованої води (зниження осмотичного тиску) набувають властивостей клітин Штернгеймера-Мальбіна. Виявляючись майже у всіх хворих ХП, вони не є абсолютною ознакою пієлонефриту, так як іноді можуть визначатися і в сечі здорових дітей. В сечі з нормальною питомою вагою ,і, відповідно. з нормальним осмотичним тиском видозмінені запальним процесом сегментоядерні нейтрофіли ніяк себе не проявляють. Ці клітини отримали назву активних лейкоцитів. Щоб їх виявити, сечу для зниження осмотичного тиску розбавляють дистильованою водою.

Провокаційні проби (з преднізолоном, проба УВЧ та ін.) рахуються позитивними при збільшенні кількості лейкоцитів в сечі порівняно з контролем в 2 рази і більше, а також при виявленні в сечі активних лейкоцитів.

В діагностиці ІСВШ користуються визначенням мікробного числа, яке в нормі становить 100000 бактерій в 1 мл сечі.

Добова протеінурія у хворих пієлонефритом складає від 0,5 до 1г/л білку (норма 40-80 мг), але. зустрічаючись практично при всіх інших ураженнях нирок та сечовивідних шляхів, для диференційної діагностики суттєвого значення не має.

При пієлонефриті лейкоцити сечі на 50% складаються із нейтрофілів. В динаміці по мірі виздоровлення хворого спостерігається зменшення загальної кількості лейкоцитів та нейтрофілів ті збільшення кількості лімфоцитів.

не менш важливою діагностичною ознакою пієлонефриту є лейкоцитарні циліндри, які вказують на запалення канальців нирок у зв’язку з їх тубулярним походженням. Зустрічаються рідко і тільки у свіжо випущеній сечі. Зернисті циліндри свідчать про дегенерацію канальців.

Запальний процес при пієлонефриті уражує канальцевий відділ нефрону, особливо дистальні канальці та інтестицій мозкового шару нирки. Тому, при пієлонефриті понижуються канальцеві функції, перш за все осмотичне концентрування та компенсація метаболічного ацидозу при збереженій клубочковій фільтрації.

Для оцінки стану канальцевої функції при підозрі на пієлонефрит рекомендовано: 1) дослідження кліренсу ендогенного креатиніну; 2) дослідження показників кислотно-лужної рівноваги; 3) визначення рН, титруємої кислотності та аміаку в свіжій порції сечі; 4) експрес-тест на цистин в сечі (йод-ацидна реакція); 5) експрес-тест на гіпераміноацидурію; 6) експрес-тест на оксалати в сечі (фенілгідроцинова реакція); 7)визначення добової екскреції білку з сечею; 8) визначення добової екскреції натрію з сечею.

Виражені порушення канальцевих функцій нирок у дітей переважно спостерігаються при важких формах гострого пієлонефриту. При хронічному пієлонефриті порушення розвиваються в пізні строки захворювання.

При проведенні рентгенологічного обстеження звертають увагу на наступні ознаки пієлонефриту:

1) звуження окремих чи багатьох шийок чашечок;

2) розширення всієї порожнинної системи нирок чи окремих її частин;

3) деформація чашечок;

4) асиметрія в структурі і розмірах порожнин обох нирок;

5) перерив контура в ділянці чашечок та шийок чашечок.


Діагноз пієлонефриту встановлюється на основі всієї сукупності клінічних, лабораторних, інструментальних методів дослідження. Велике значення в розпізнаванні пієлонефриту мають скарги хворого та дані анамнезу. Запальний характер ураження нирок підтверджується лихоманкою, нейтрофільним лейкоцитозом, підвищеною ШОЕ, лейкоцитурією нейтрофільного характеру, бактеріурією. Про локалізацію запального процесу в паренхімі нирок свідчать симптоми ураження канальців. Найбільш ранніми ознакми їх ураження є лейкоцитарні циліндри, зернисті циліндри та порушення концентраційної функції нирок, про яку судять на основі проведеної проби по Зимніцкому. Велике діагностичне значення має сонографічне та рентгенологічне обстеження.


^ Диференційний діагноз. Одним із важливих діагностичних критеріїв пієлонефриту є сечовий симптом. Разом з тим, лейкоцитурія, бактеріурія та інші зміни в сечі спостерігаються при вульвітах, вульвовагінітах та фімозі. Для виключення цієї патології необхідно провести огляд статевих органів, взяти мазки із вагіни, головки статевого члену.

Сечовий синдром та дизуричні явища характерні для пієлонефриту та запалення нижніх сечових шляхів. Ознаки ураження паренхіми нирок (лейкоцитарні циліндри, дисфункція канальців, високий титр антибактеріальних антитіл, асиметрія ураження та ін.) свідчать про наявність пієлонефриту. Діагноз інфекції сечових щляхів встановлюється за допомогою цистоскопії, яка виявляє запалення, характер та розповсюдженість запального процесу слизової сечового міхура. Ізольоване запалення сечового міхура можливе тільки на ранніх етапах розвитку висхідної інфекції, тому часто поєднується в наступному з пієлонефритом.

Лейкоцитурія є спільним симптомом для пієлонефриту та інтерстиціального нефриту. При інтерстиціальному нефриті лейкоцитурія має лімфоцитарний характер, відсутня істинна , патологічна бактеріурія, титр сироваткових антибактеріальних антитіл низький, рентгенологічно та сонографічно виявляються двобічні дифузні зміни нирок, часто нирки збільшені в розмірах.

Рідко доводиться диференціювати пієлонефрит та туберкульоз нирок. Контакт з хворим на туберкульоз, перенесений в минулому або наявність його в теперішній час, позитивна реакція Манту підтверджують діагноз .

^

Клініко-лабораторні ознаки


Гломерулонефрит

Пієлонефрит

загальні набряки


часто

не типово

дизурія


рідко

часто
^

підвищення температури


часто, особливо на початку захворювання

в більшості випадків

болі


переважно в ділянці спини або попереку

часто в животі
^

загальна інтоксикація


виражена не завжди

майже у всіх випадках

артеріальна гіперьензія


часто, особливо на початку захворювання

рідко

протеінурія


як правило різко виражена

слабо виражена
^

гематурія, лейкоцитурія


перевага гематурії над лейкоцитурією (лімфоци-тарної)

перевага лейкоцитурії (ней-трофільної)над гематурією

циліндрурія


гіалінові та зернисті циліндри

зернисті, бактеріальні, лейкоцитарні
^

сольовий осад


зустрічаються урати, оксалати

переважають оксалати

бактеріурія


відсутня або слабо виражена

різко виражена

анемія


в окремих випадках

рідко

лейкоцитоз


частіше на початку захворювання

переважно

прискорення ШОЕ


часто

рідко

протеінемія


тенденція до зменшення загального білку з гіпоаль-бумінемією та ?2-гіпер-глобулінемією

без суттєвих змін


Лікування. Повинно бути скероване на ліквідацію або зменшення мікробно-запального процесу в нирковій тканині та сечових шляхах, нормалізацію обмінних порушень та функціонального стану нирок, на стимуляцію регенераторних процесів, підвищення імунобіологічної реактивності організму хворої дитини, попередження склерозу в інтерстиції тканини нирок.

Постільний режим призначається тільки на гострий період пієлонефриту, коли виражені лихоманка, інтоксикація, больовий синдром, дизуричні розлади. По мірі зникнення екстраренальних проявів патології його розширюють. Через 2-3 тиждні від початку захворювання чи загострення рекомендовано призначення лікувальної фізкультури.

Дієта хворих пієлонефритом повинна бути повноцінною і міститу нормальну по кількості білків, жирів, вуглеводів. Обмеження білка до 1,5-2,0г/кг на добу та солі до 2-3г/кг на добу - тільки на гострий період захворювання; в цей час рекомендовано чергувати рослинну (підлужнюючу) тп білкову (підкисляючу) їжу кожні 3-5 днів для створення несприятливих умов для життєдіяльності бактерій. В наступному дитина отримує стіл типу “печінкового” з виключенням гострих, солених і алергізуючих страв.

При дизметаболічних порушеннях використовується капусно-картопляна дієта, білкові продукти призначаються (з врахуванням ритму екскреції метаболітів) в першу половину дня. При підвищеній екскреції з сечею оксалатів із їжі виключаються шоколад, какао, кава, чай, щавель, салат, шпинат, чорна смородина, кислі сорта яблук та ягід, обмежується молоко, сир мякий та твердий, фасоля, морква, помідори. При уратурії виключаються продукти, багаті пуринами: печінка, нирки. оселедець, мозок, холодець, м’ясні (особливо із птиці) бульони, шоколоад. В харчуванні використовуються каші, молоко, яйця, овочі, фрукти (картопля, баклажани, кабачки, морквая. гарбузи, буряк, диня, кавуни, абрикоси, груші, солодкі сорта яблук), що сприяє усуненню дисфункції кишківника. Ці продукти проявляють протизапальний та сечогінний ефект, мають велику кількість солей калію, вітамінів та мікроелементів.

При порушеннях функції ацидо-амоніогенезу виключають продукти, які містять у великій кількості кислі сульфати та фосфати (бобові, щавель, шпинат, сир, риба).

^ Дезінтоксикаційна терапія. В період максимальної активності мікробно-запального процесу в нирках, виражених симптомах інтоксикації використовують для в/в крапельних інфузій розчини глюкози, фізіологічний розчин, а в кінці вливань - лазікс (1мг/кг) для збільшення діурезу з метою звільнення нирок від продуктів запалення.

^ Антибактеріальна терапія. Повинна проводитись з врахуванням:

1) нефротоксичності,

2) ефективнгсті по відношенню до найбільш частих збудників пієлонефриту,

3) підтримання впродовж необхідного часу лікувальних концентрацій в нирковій тканині, в крові, сечі.

При визначченні тривалості антибактеріального лікування грунтуються на даних, що при сприятливому перебізі пієлонефриту ознаки гострого запального процесу в нирці починають згасати на 10-12 день, звільнення тканини нирки від інфекції проходить впродовж 3-4 тижднів, а розростання грануляційної сполучнохїї тканини та формування рубця – впродовж 2-3 наступних неділь. Таким чином, для сприятливого завершення запального процесу в нирці необхідно подавлення бактеріального агенту впродовж 6-и тижднів.

В гострий період пієлонефриту перевагу слід віддати антибіотикам пеніцилінового ряду – напівсинтетичним пеніцилінам.

-ампіцилін (100мг/кг на добу. в 4-6 прийомів, перорально або парентерально). Інактивується беталактамазами, що знижує його ефективність. введення ампіциліну може супроводжуватись виникненням макулопапульозної висипки (не пов’язаної з алергізацією), псевдомембранозним колітом.

  • амоксицилін – препарат широкого спектру дії, краще всмоктується із ш.к.т. Призначають перорально, парентерально в дозі 150-200 мг/кг на 4-6 прийомів.

  • карбеніцилін (200-400 мг/кг в 4-6 прийомів) та тікарцилін - в основному призначають при інфікуванні синєгнійною паличкою, протеєм, ентеробактеріями. Вводиться в/в. Збільшують кількість Na в організмі, що особливо важливо для хворих з нирковою недостатністю.

  • піперацилін – активно подавляє стійкі до ампіциліну та карбеніциліну штами кишкової палички,клебсієл, ентерококів, золотистих стафілококів. вводиться в/в або в/м в добовій дозі 50-200 мг/кг.

Все ширше в медичній практиці використовуються препарати пеніциліну в комбінації з інгібіторами бета-лактамаз (клавулановою кислотою та сульбактамом) – аугментін, уназін, тіметин. Проте всі беталактамні анетибіотики є антагоністами гамааміномасляної кислоти, тому після введення високих доз можуть спостерігатися збудливість цнс, галлюцинації, нестабільність артеріальнго тиску, судоми.

  • аугментін (амоксицилін + клавуланова кислота)- перорально або в/в в дозі 40 мг/кг на 4 прийома. При рецидивуючих інфекціях призначають тривало в підтримуючій дозі.

  • уназін – ампіцилін + сульбактам – вводять до 150 мг/кг, отримують добрий ефект при грамнегативній інфекції, яка не піддається лікуванню ампіциліном.

  • тіметин (тікарцилін+клавунат натрію)- призначають при інфікуванні сечовивідних шляхів синєгнійною паличкою, в/в по 3,0 г з рази на день.

Цефалоспорини - в урології найбільше значення мають препарати, які подавляють грампозитивну та грамнегативну мікрофлору. до таких препаратів відносяться цефалоспорини ІІ покоління – цефуроксім, цефоксітін, ІІІ покоління – цефотаксім, цефтріаксон, цефтазідім, цефтізоксім.

  • препарати ІІ покоління – цефуроксим, цефоксітін – подавляють грамнегативну (кишкову паличку, клостридії, гонококки. патогенні стрептококи, стафілококи) мікрофлору. призначають в/в по 1 г.

  • препарати ІІІ покоління (цефотаксім, цефтріаксон, цефтазідім, цефтізоксім) – подавляють переважно грамнегативну мікрофлору, майже не впливають на синєгнійну паличку.


Аміноглікозидні антибіотики. Бактерицидні антибіотики, які діють на грамнегативні бактерії. Застосовуються при гострих захворюваннях сечовивідних шляхів без порушення видільної функції нирок.

  • гентаміцину сульфат - для в/м та в/в введення в дозі 3-5 мг/кг в 2-3 прийоми

  • амікоцин – 10-13 мг/кг на 2-3 в/м або в/в ввеедення.


Левоміцетин – бактеріостатичний антибіотик широкого спектру дії, але багато природньо чутливих донього мікроорганізмів зараз резистентні до нього, зокрема, кишкової та синєгнійної палички, протею. Токсичний, до 3-хроків не призначається. Може викликати гіпохромну анемію. Призначається вкрай рідко при ІСВШ в добовій дозі 75-100 мг/кг в 4 прийома.


Синтетичні протиінфекційні засоби

^ 5.3. Контрольні питання:


1. Дайте визначення пієлонефриту.

2. Чи вважаєте ви за потрібне під час діагностування пієлонефриту брати до уваги ос­новні діагностичні критерії?

3. Напишіть послідовність етіопатогенетичних ланок розвитку пієлонефриту.

4. Які Ваші переконання щодо етіологічних чинників пієлонефриту?

5. Яка роль рефлюксу у виникненні пієлонефриту?

6. Дайте характеристику різним ступеням рефлюксу.

7. Наведіть основні і додаткові критерії діагностики пієлонефриту.

8. Розкажіть все, що ви знаєте про лейкоцитурію.

9. Розкажіть все, що ви знаєте про бактеріурію.

10. Які ви знаєте кількісні методи визначення лейкоцитів і еритроцитів в сечі. Дайте їм свою оцінку.

11. Дайте визначення первинному і вторинному (обструктивному) пієлонефриту.

12. Напишіть повний діагноз пієлонефриту згідно з класифікацією.

13. Що є основним (один фактор) в лікуванні пієлонефриту?

14. Перерахуйте всі напрямки лікування пієлонефриту.

15. Яку тривалість прийому антибактеріальної терапії ви призначите при пієлонефри­ті? Обґрунтуйте Ваші переконання.

16. На які курорти ви направите дитину з пієлонефритом?

17. Дайте характеристику мінеральної води курорту, куди ви направляєте на лікування дитину з пієлонефритом.

18. Яка методика призначення мінеральної води для внутрішнього вживання при піє­лонефриті у дітей?

19. Яка методика призначення грязевих і озокеритових аплікацій при пієлонефриті у дітей?

^ 5.4. Заключний етап

6. Матеріали методичного забезпечення заняття (матеріали контролю базисної (вихідного рівня) підготовки студентів):

6.1. Додатки. Засоби для контролю:

Контрольні питання.

1. Дайте визначення пієлонефриту.

2. Чи вважаєте ви за потрібне під час діагностування пієлонефриту брати до уваги ос­новні діагностичні критерії?

3. Напишіть послідовність етіопатогенетичних ланок розвитку пієлонефриту.

4. Які Ваші переконання щодо етіологічних чинників пієлонефриту?

5. Яка роль рефлюксу у виникненні пієлонефриту?

6. Дайте характеристику різним ступеням рефлюксу.

7. Наведіть основні і додаткові критерії діагностики пієлонефриту.

8. Розкажіть все, що ви знаєте про лейкоцитурію.

9. Розкажіть все, що ви знаєте про бактеріурію.

10. Які ви знаєте кількісні методи визначення лейкоцитів і еритроцитів в сечі. Дайте їм свою оцінку.

11. Дайте визначення первинному і вторинному (обструктивному) пієлонефриту.

12. Напишіть повний діагноз пієлонефриту згідно з класифікацією.

13. Що є основним (один фактор) в лікуванні пієлонефриту?

14. Перерахуйте всі напрямки лікування пієлонефриту.

15. Яку тривалість прийому антибактеріальної терапії ви призначите при пієлонефри­ті? Обґрунтуйте Ваші переконання.

16. На які курорти ви направите дитину з пієлонефритом?

17. Дайте характеристику мінеральної води курорту, куди ви направляєте на лікування дитину з пієлонефритом.

18. Яка методика призначення мінеральної води для внутрішнього вживання при піє­лонефриті у дітей?

19. Яка методика призначення грязевих і озокеритових аплікацій при пієлонефриті у дітей?


Тестові завдання.

^ 1. Структурно-функціональною одиницею нирок являється:

1 юкстагломерулярний апарат

2 нефрон

3 проксимальний канадець

4 дистальний канадець

5 петля Генле

^ 2. Ендокринним апаратом нирок являється:

1 система канальців

2 юкстагломерулярний апарат

3 нирковий клубочок

4 гломерулярна базальиа мембрана

^ 3. Головні функції нирок:

1 забезпечення гомеостазу

2 регуляція артеріального тиску (ендокринна функція)

3 концентраційна

4 видільна (азотовидільна) або екскреторна

5 еритропоетична

6 все перечислене вірно

7 все перечислене невірно


^ 4. При якій патології нирок можливий симптом жовтяниці:

1 гломерулонефриті

2 пієлонефриті

З гсмол ітико-уремічному синдромі (І УС) 7

4 дизметаболічній нефропатії


^ 5. Яке із перечислених досліджень дозволяє оцінити концентраційну функцію нирок:

1 кліренс ендогенного креатиніну

2 проба Зимницького

3 іонограма крові


6. Яка ступінь бактерійурії є патологічною для дитини старше року:

1. 1х100 в 1 мл

2. 1х1000 в 1 мл

3. 1х10000 в 1 мл

4. 1х100000 в 1 мл


  1. Для якого із перерахованих урологічних захворювань не характерна гематурія:

  1. сечокам’яна хвороба

  2. гідронефроз

  3. пухлина нирки

  4. подвоєння сечоводів




  1. Що із наведеного не застосовується для лікування пієлонефриту:

  1. антибіотики

  2. уросептики

  3. виключення з харчування гострих страв

  4. дезінтокаційна терапія

  5. кортикостероїди




  1. Дитині 6 років, після перенесеної інфекції дихальних шляхів поступила до клініки на 2 день захворювання. Скаржилась на болі у попереку. Аналіз сечі: білок - 0,033 г/л, еритроцити - 3-4 в полі зору, лейкоцити 30-40 в полі зору. При бактеріологічному дослідженні сечі - виділена кишкова паличка. Про яку патологію можна думати?

  1. гострий гламерулонефрит

  2. гострий пієлонефрит

  3. спадковий нефрит

  4. хронічний пієлонефрит

  1. У дитини 5 років, яка знаходилась у стаціонарі з приводу бронхіту і отіту, виявлений гострий первинний пієлонефрит. Який найбільш ймовірний шлях інфікціювання?

  1. висхідний

  2. нисхідний

  3. гематогенний

  4. лімфогенний



Ситуаційні задачі

Задача 1. Аналіз сечі за Адіс-Каковським: вік 6 років, відділення нефрологічне. Лейкоцити - 6400000 / л, еритроцити - 1000000 / л. Бактеріурія більше 300 000. Дитина занедужала гостро, скарги на підвищення температури до 38°С, біль у животі, слабкість, зниження апетиту, дизурію. Інтерпретуйте аналіз. Для яких захворювань характерні ці зміни?

^ Біохімічний аналіз крові: натрій - 130 ммоль/л, калій - 7,6 ммоль/л, глюкоза - 2,8 ммоль/л, рН - 6,7. У хлопчика відмічається настирлива блювота, частий водянистий стілець, поліурія, втрата ваги 14%, ознаки ексикозу. При об‘єктивному огляді - неправильно сформовані зовнішні статеві органи. Вік - 4 доби. Відділення - неонатальне пологового будинку. Які зміни можна відмітити в біохімічному аналізі крові? Сформулюйте попередній діагноз.


^ Задача 2. Загальний аналіз сечі: вік 7 років, відділення нефрологічне. Прозорість – мутна. Відносна щільність – 1012. Реакція – лужна. Білок – сліди. Епітелій - плоский у великій кількості. Лейкоцити - 40-60 у полі зору. Еритроцити незмінені - 3-4 у полі зору. Бактерії - велика кількість. Занедужав гостро, фебрильна температура, біль у животі, дворазова блювота, часте сечовиділення, позитивний справа симптом Пастернацького. Інтерпретуйте аналіз. Сформулюйте попередній діагноз.

^ Біохімічний аналіз крові: глюкоза - 26 ммоль/л, рН крові - 6,9, калій - 3,7 ммоль/л. Дитина без свідомості, дихання часте, шумне, шкірні покриви сухі, холодні на дотик, периферичний пульс ниткоподібний, ознаки ексикозу, запах ацетону на видосі. Вік - 12 років. Відділення – ендокринологічне. Аналіз сечі: кетонові тіла ++++. При яких станах виникають вказані зміни?


Задача 3. Хлопчику 10 років після обстеження в нефрологічному відділенні встановлено діагноз: первинний хронічний пієлонефрит в стадії неповної клініко-лабораторної ремісії, без порушення функції нирок. Що, на Вашу думку, стало підставою для такого формулювання діагнозу?

Відповіді

Задача 1. ^ Аналіз сечі значне підвищення рівню лейкоцитів, піурія, що характерне для запаль-ного процесу в нирках, розвитку гострого пієлонефриту.


Задача 2. Загальний аналіз сечі: мутна сеча, сліди білку, лейкоцитурія, піурія. Гострий пієлонефрит

Задача 3. Наявність ознак запалення у нирках тривалістю більше 6 місяців



  1. Рекомендована література:

Основна:

  1. Т.В.Сорокман, М.Г.Гінгуляк, І.В.Ластівка. Захворювання дітей раннього віку. – Чернівці 2002 – С. 16-46, 99-115.

  2. Дитячі хвороби. В.М.Сідельников, В.В.Бережний, Б.Я.Рєзник та ін. - К.:"Здоров'я". - 1999. - С.89-101.

  3. Н.П.Шабалов. Детские болезни - 3-е изд., перераб. и доп. - Санкт-Петербург: СОТИС.

  4. Педатрия. Под ред. Дж.Грефа. Пер. с англ. - М.: Практика, 1997. - 912 с., илл.

  5. Педиатрия: пер. с англ. Доп. //Гл. ред. Н.Н.Володин. - М,:ГЭОТАР, 1996.

  6. Медицина дитинства. Під ред. Мощича П.С. - К.: Здоров'я. - Т1.

Схожі:

Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров'я України
Міністерство охорони здоров'я України, Київ, 1994 р.) та "Програми виробничої та переддипломної практики" за спеціальністю 11020101...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров'я України
Міністерство охорони здоров'я України, Київ, 1994 р.) та "Програми виробничої та переддипломної практики" за спеціальністю 11020101...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров'я україни
Міністру охорони здоров'я Автономної Республіки Крим, начальникам управлінь охорони здоров'я обласних, Севастопольської
Міністерство охорони здоров’я україни iconЛекція: “ Правові основи організації охорони здоров'я
Міністерство охорони здоров‘я україни вднзу «українська медична стоматологічна академія» Кафедра соціальної медицини, організації,...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я України Національн ий медичн ий університет ім ені О. О. Богомольця Головне управління охорони здоров’я Ки ївської міської держа вної а дміністрації Науково-практичний семінар
Начальник Головного управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я України Національний медичний університет імені О. О. Богомольця Головне управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації Науково-практичний семінар
Начальник Головного управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я України Національний медичний університет імені О. О. Богомольця Головне управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації Науково-практичний семінар
Начальник Головного управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я україни
Пропедевтики дитячих хвороб. Програми навчальної дисципліни для студентів вищих медичних закладів освіти III-IV рівнів акредитації”...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я України
Дитяча неврологія”, схваленої Кординаційною науково-методичною радою з післядипломної освіти лікарів І провізорів при Головному управлінні...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров'я україни донецький національний медичний університет ім. М. Горького збірник алгоритмів стоматологічних маніпуляцій
Рекомендовано цмк з вищої медичної освіти Міністерства охорони здоров`я України як навчальний посібник для студентів стоматологічних...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров`я України Міністерство охорони здоров’я України дз ”Луганський державний медичний університет”
«Актуальні питання експериментальної, клінічної медицини та фармації», яка відбудеться 25-26 жовтня 2012 р у Дз ”Луганський державний...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи