Міністерство охорони здоров’я україни icon

Міністерство охорони здоров’я україни




НазваМіністерство охорони здоров’я україни
Сторінка1/3
Дата29.06.2012
Розмір0.68 Mb.
ТипДокументи
  1   2   3

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ


БУКОВИНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Затверджено”


на методичній нараді кафедри

педіатрії та медичної генетики

“_____”____________ 2008р (Протокол №__)

Завідувач кафедри

д. мед.н., професор Сорокман Т.В.

“_____”____________ 2008р


МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

студентам 4 курсу медичного №1, № 2

для самостійної роботи

під час підготовки до практичного (семінарського) заняття

тема заняття

Захворювання підшлункової залози в дітей.

Функціональні та органічні захворювання кишечнику.

Модуль 1. Найбільш поширені соматичні захворювання у дітей

Змістовний модуль 5. Гастроентерологія дитячого віку


ЧЕРНІВЦІ-2008




І. Актуальність теми: Проблема ураження підшлункової залози в педіатричній практиці не нова. Вона постійно перебуває в колі уваги клініцистів та дослідників. Проте залишається дискутабельним питання діагностики гострого і хронічного панкреатиту. Нині не існує чіткої статистики з цього приводу. Якщо частота гострого панкреатиту коливається в межах 0,4-1,8% (Г. А. Навроцкая, 1978; Ж. П. Гудзенко, 1980), то частота хронічного дуже варі­абельна — від 3,5 до 9,5 (М. Я. Студенікін, 1979). Але й ці цифри не відбивають реальної ситуації, оскільки не існує єдиного підходу до діагностики та класифікації уражень під­шлункової залози. Єдине, що не підлягає запереченню, це те, що підшлункова залоза втягується в патологічний процес у 1/2-2/3 дітей з хронічною гастродуоденобіліарною патологією, про що свідчать численні дослідження (І. С. Сміян, 1973; Г. В. Римарчук, 1975; Н. Г. Зернов, 1984; А. В. Мазурін та ін., 1988).


2. Тривалість заняття 6 год.


3. Навчальна мета (конкретні цілі):

3.1. Студент повинен знати:

  • Особливості анатомії та фізіології підшлункової залози та кишечнику у дітей;

  • сучасні погляди на питання етіології та патогенезу захворювань підшлункової залози та кишечнику у дітей;

  • принципи класифікації захворювань підшлункової залози та кишечнику у дітей,

  • основні клінічні ознаки функціональних захворювань підшлункової залози та кишечнику

  • методи клініко-лабораторного та функціонального обстеження хворих із захворюваннями підшлункової залози та кишечнику

  • диференційну діагностику з іншими захворюваннями, що мають подібну симптоматику;

  • сучасні методи лікування в залежності від стадії захворювання, важкості перебігу;

  • принципи диспасерного спостереження хворих з захворюваннями підшлункової залози та кишечнику.


3.2.Студент повинен вміти:

  • визначити основні анамнестичні дані, що свідчать про наявність у дитини захворювань підшлункової залози та кишечнику;

  • визначити найбільш інформативні ознаки хвороби при об’єктивному, лабораторно-інструментальному обстеженні хворого;

  • обгрунтувати діагноз згідно класифікації;

  • призначити індивідуалізоване лікування відповідно встановленому діагнозу;

  • розробити профілактичні заходи, визначити принципи диспансерного спостереження.

3.3. Студент повинен опанувати

- фізикального обстеження підшлункової залози та кишечнику в дітей різних вікових груп;

- виявити характерні для захворювань підшлункової залози та кишечнику зміни при ульт-развуковому обстеженні;

- оцінити результати біохімічного аналізу крові

^ IV. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми (між предметна інтеграція):

^ Назва дисципліни та відповідної кафедри


Знати

Вміти

Анатомія

Анатомічні особливості підшлункової залози та кишечнику у дітей різного віку




Біохімія

Дослідження функції підшлункової залози

Провести оцінку результатів біохімічного дослідження крові

Фізіологія

Секреторна функція органів травлення, принципи регуляції харчової діяльності шлунково-кишкового тракту, моторні та захисні функції шлунково-кишкового тракту.

Оцінка функції підшлункової залози

Патфізіологія

Патогенетичні особливості ураження підшлункової залози та кишечнику

Проаналізувати основні ланки патогенезу захворювань підшлункової залози та кишечнику

Пропедевтика внутрішніх хвороб та пропедевтика дитячих захворювань

Характерні скарги при патологіі підшлункової залози та кишечнику у дітей, основні клінічні симптоми, методи обстеження, диференціальну діагностику захворювань

Обгрунтувати діагноз згідно класифікації

Фармакологія

Фармакологічна дія необхідних препаратів

Призначити відповідне лікування, враховуючи вікову дозу

Організація охорони здоров’я та соцгігієни

Принципи та організація диспансерного спостереження при хронічних захворюваннях

Скласти план реабілітації диспансерного хворого.



^ V. Поради студенту .

5.1 Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Зміст теми: П а н к р е а т о п а т і ї – сукупність зворотніх порушень переважно екзокринної функції підшлункової залози (ПЗ). Ці вторинні ураження ПЗ, виникають як наслідок інших гастроентерологічних захворювань: гастриту, гастродуоденіту, виразкової хвороби, холелітіазу із закупоркою конкрементом дистального відділу загальної жовчної протоки, ентероколіту й ін. Значна частина проявів панкреатопатії при зазначених захворюваннях пояснюється спільним кровопостачанням, лімфообігом і нейро-гуморальними регуляціями.

Клініка. Клінічна картина стерта. Характерна нудота, блювота, відрижка, здуття живота, чергування проносів і закрепів, астеновегетативний синдром (слабкість, швидка втомлюваність, дратівливість, плаксивість й ін.).

При виникненні панкреатопатії на тлі гастриту, виразкової хвороби чи біліарної патології характерно «переміщення» болю із правого підребер'я в ліве. Нерідко біль у животі носить розлитий характер, діти дошкільного віку не можуть локалізувати її. Пальпація виявляє болючість в епігастральній ділянці, правому та лівому підребір’ях, пілородуоденальній зоні. Болючість у точках Кача, Дежардена, Мейо-Робсона, зоні Шоффара сумнівна, оперізуючий характер болю може бути відсутнім.

Діагноз підтверджується виявленням гіперферментемії: підвищенням активності ліпази і трипсину, і меншою мірою - збільшенням активності у крові антитрипсину і рівня а2-макроглобулінів. При УЗД виявляється помірне збільшення голівки чи хвостової частини ПЗ (набряк); при ендоскопії - папіліт, ерозивні зміни слизової ДПК (це непрямі ознаки залучення у процес ПЗ).


П а н к р е т а т и т - захворювання підшлункової залози запально-дегенеративної природи.

Основу патологічного процесу складає ензимне перетравлення її тканин (аутоліз) внаслідок внутрішньоорганного активування ферментів. Цей процес виникає під впливом пошкоджуючих агентів: механічних, метаболічних, токсичних, алергічних, судинних, нервово-трофічних на тлі підвищеного тиску в панкреатичних протоках.

Морфологічний субстрат панкреатиту: набряк, локальна клітинна інфільтрація проміжної тканини, деструктивні процеси, ураження судин, склероз, атрофія паренхіми.


Г о с т р и й п а к р е а т и т (ГП)

Етіологія. Найбільш частими причинами виникнення ГП у дітей є наступні фактори:

І. Фактори, що безпосередньо пошкоджують паренхіму ПЗ:

- віруси (епідемічний паротит, вірус гепатиту, ентеровірус Коксакі В, інфекційний мононуклеоз, краснуса, вітряна віспа, герпес, цитомегалія, кір, грип);

- бактеріальні інфекції: псевдотуберкульоз, дизентерія, сальмонельоз, перитоніт, сепсис;

- тупа травма підшлункової залози в результаті сильного удару в живіт (частіше велосипедна, спортивна).

II.Обструктивні порушення, що призводять до підвищення тиску в панкреатичних протоках:

- анатомічні аномалії (кільцеподібна чи долькова підшлункова залоза, кіста холедоха);

- зміни з боку загальної жовчної протоки чи Фатерова соска (папіліт, гіпертонія сфінктера Одді, холедохолітіаз, кіста холедоха, стриктура холедоха й т.д.);

-патологія дванадцятипалої кишки: дуоденіт, дуоденостаз, часткова дуоденальна непрохідність. Підвищення тиску у ДПК, що перевищує опір сфінктера Одді, може призводити до патологічних рефлюксів – дуоденобіліарного та дуоденопанкреатичного, останній також сприяє внутрішньопротоковій активації ферментів, застою та ушкодженню залози. При хронічних дуоденітах, особливо атрофічних, можлива загибель деяких ендокринних клітин дванадцятипалої кишки (S-клітин, які продукують секретин, і L-клітин, що секретують холецистокінін) і порушення ендокринної регуляції підшлункової залози. Зокрема, при секретиновій недостатності підвищується тиск у ДПК, виникає спазм сфінктера Одді, збільшується тиск у панкреатичних протоках і пригнічується секреція рідкої частини соку в порівнянні із секрецією ферментів. При цьому зростає в'язкість секрету і концентрація білка, що призводить до внугрішньопротокового утворення білкових преципітатів (білкові пробки);

-гельмінтози (закупорка дуоденального сосочка аскаридами, опісторхоз, фасціольоз, клонорхоз);

- гепатобіліарна патологія (ЖКХ, ХХ). У хворих із запальними біліарними захворюваннями жовч набуває більш виражених агресивних властивостей: підвищення концентрації неконьюгованих жовчних кислот, насичення продуктами перекисного окислення ліпідів. Тому, при виникненні біліарного рефлюкса в цих хворих, пошкоджуюча дія на підшлункову залозу значно посилюється.

III. Дизметаболічні причини, перш за все — гіперкальціємія (наслідок гіперпаратиреозу чи гіпервітамінозу D). Підвищення вмісту кальцію в ацинарних клітинах стимулює секрецію ферментів, але не бікарбонатів і рідкої частини соку, тому зростає в'язкість секрету, погіршується відтік, кальцій осідає у вигляді фосфату (камені у протоках). Можлива внутрішньоорганна активація трипсину кальцієм.

IV. Гострі порушення кровообігу (тромбоз, емболія, тривалий спазм судин підшлункової залози) можуть виникати при:

- ессенціальній гіперліпідемії — відбувається обструкція судин залози краплинами жиру й атероматозними бляшками;

- системних захворюваннях (вузликовий периартеріїт, хвороба Кавасакі, некротичний ангіїт, інші васкуліти).

V. Токсичні та медикаментозні ураження:

-отруєння свинцем, ртуттю, миш'яком, фосфором й т.д;

-медикаменти: L-аспарагіназа, азатіоприн, гіпотіазид, фуросемід, естрогени, метронідазол, тетрацикліни, сульфаніламіди (сульфасалазин), вальпроєва кислота, високі дози глюкокортикоїдів.

VI. Алергія.

- можливий розвиток ГП на тлі харчової алергії, а також після вакцинацій. Спочатку відбувається сенсибілізація організму, а потім вироблення антитіл до тканини підшлункової залози. При наступному надходженні алергену розвивається анафілактична органоспецифічна реакція типу феномена Артюса з ураженням підшлункової залози;

- аліментарний фактор у чистому вигляді здатен викликати ураження підшлункової залози лише при хронічному дефіциті білка в їжі (квашіоркор). Надлишкове вживання жирної, смаженої їжі може виявитися лише додатковим фактором, що провокує маніфестацію захворювання на тлі інших перерахованих вище причин. У 25% дітей, хворих на ГП, етіологію встановити не вдається.

Патогенез. Внаслідок підвищення тиску у ДПК дуоденальний сік, що містить ентерокіназу, потрапляє у протоку підшлункової залози, де перетворює малоактивний трипсиноген на активний трипсин. Це призводить до ферментативної руйнації ацинарних клітин органа. З ушкодженням ацинарних клітин і виділенням клітинних цитокіназ запускається ще один механізм активації протеолітичних ферментів — трипсину, калікреїну, карбоксипептидази, еластази. Відбувається їх «відхилення» у кров. Активація калікреїну зумовлює розвиток гострого інтерстиціального набряку підшлункової залози. Кількість активного трипсину перевершує можливість підшлункової залози щодо продукування інгібітора трипсину. Порушення балансу між трипсином і його інгібітором на користь першого сприяє активуванню інших протеолітичних проферментів: хімотрипсиногену і прокарбоксипептидази. Внаслідок зазначених змін виникають процеси аутолізу тканини підшлункової залози.

Протеоліз супроводжується накопиченням гістаміну, кінінів (брадикініну, калідину) і прогресуючими змінами гемодинаміки. Порушуються коагулюючі та фібринолітичні властивості крові, що спричинює тромбози і крововиливи. Під час закупорювання панкреатичної протоки сік підшлункової залози не евакуюється у ДПК, а проникає в паренхіму і строму органу. Спочатку розвивається асептичний некроз підшлункової залози, в подальшому, у разі приєднання інфекції, може відбутися трансформація у гнійний панкреатит.

Накопичення надмірної кількості активних ферментів і продуктів протеолізу в крові призводить до їх проникнення через серозну оболонку в черевну порожнину, інтоксикації організму і розвитку “плюривісцерального синдрому”.

Останнім часом важливого значення у патогенезі панкреатиту надають впливу ліпази, фосфоліпази-А, еластази.

Певне місце у механізмі розвитку захворювання належить судинному компоненту. Так, під час захворювань органів гастродуоденальної зони, часто відмічають рефлекторні спазми кровоносних судин підшлункової залози, що призводить до порушення місцевої трофіки і, навіть, до некрозу тканини залози. Підтверджена можливість потрапляння у підшлункову залозу інфекції гематогенним і лімфогенним шляхом. Водночас гематогенним і лімфогенним шляхом може відбуватися поширення активних панкреатичних ферментів в організмі, зумовлюючи розвиток гострого мезаденіту. Проникаючи безпосередньо в навколишні тканини з великою кількістю нервових сплетінь, ферменти спричинюють больовий синдром, нервово-трофічні порушення.

Серед теорій розвитку панкреатиту важливе місце посідає теорія, за якою у патогенезі цього захворювання головну роль відіграє активація системи трипсиноген—трипсин. За умов активації калікреїн-кінінової системи внаслідок утворення поліпептидів брадикініну та калідину виникає вазодилятація, підвищується проникність стінок судин, потім порушується трофіка й обмін речовин. Разом із розглянутими процесами збільшується міграція лейкоцитів в інтерстиціальну тканину, їхній розпад стимулює утворення лейкокінінів, що посилює циркуляторні порушення, зміни у залозистій тканині.

Існує думка, що гострий панкреатит може виникнути внаслідок аутодигестії, що розвивається на тлі функціонального перевантаження підшлункової залози (переїдання). Існує також теорія, за якою головною патогенетичною ланкою у виникненні гострого панкреатиту є декомпенсований ацидоз і гіперкортицизм (спонтанний чи ятрогенний). Внаслідок цього виникають значні біохімічні зміни в ацинарних клітинах, виділяються протеолітичні ферменти. Травма, інфікування, порушення лімфотоку спричинюють проникнення ензимів у підшлункову залозу.

Патоморфологія. У початковій стадії морфологічних змін ушкодження ацинарних клітин супроводжується набряком інтерстиціальної тканини. Залоза збільшується у розмірах, набухає, інтерстицій інфільтрується лейкоцитами (інтерстиціальний або набряково-серозний панкреатит). Надалі, на тлі слизового набряку, може розвинутися геморагічна ексудація (до лейкоцитарної інфільтрації приєднується еритроцитарна). Залоза стає більш щільною, набуває бурого кольору (серозно-геморагічний панкреатит). При своєчасному й адекватному лікуванні процес може зупинитися на стадії набряково-серозного панкреатиту.

У разі прогресування захворювання розвивається панкреонекроз. Зазвичай він носить змішаний характер — геморагічний і жировий. При цьому об’єм і щільність підшлункової залози значно збільшуються. Великі вогнища некрозу можуть закінчитися утворенням порожнин (псевдокіст), а їхнє інфікування призводить до розвитку гнійно-некротичного панкреатиту. Перебіг панкреонекрозу зазвичай супроводжується вираженими геморагічними змінами не тільки в підшлунковій залозі, але й у заочеревинній клітковині і віддалених ділянках черевної порожнини.

Класифікація. Більшість дослідників виділяють гострий і хронічний панкреатит за перебігом; первинний і вторинний – за походженням (реактивний та інтоксикаційний).

Виділяють 2 стадії ГП на підставі клініко-морфологічних даних:

- інтерстиціальна (набряково-серозна);

- деструктивна (панкреонекроз).

Клініка. Виникає раптовий нападоподібний біль у верхній половині живота над пупком, під лівим ребром, іноді в епігастрії, що змушує дитину зайняти вимушене положення (зігнувшись на лівому боці або на животі). Часто біль як пояс охоплює живіт, іноді іррадіює в ліву частину спини, грудної клітки, ліву руку, плече, ногу. Больовий синдром може супроводжуватися диспептичними явищами: метеоризмом, закрепами або послабленням випорожнень, нудотою, блювотою. Характерним є те, що блювання не зменшує інтенсивність болю. Загальний стан значно порушений. У дітей відмічають підвищену рухливість або нерухомість. Шкіра бліда, сіровато-ціанотична. Страдницький вираз обличчя, сухі запечені губи, периорбітальний ціаноз. Іноді можна спостерігати дрібну геморагічну висипку на різних ділянках тіла (плямиста або плямисто-папульозна висипка, подібна до корової). Пульс частий, слабкого наповнення. Можлива артеріальна дистонія. Субфебрилітет або короткочасна фебрильна температура тіла. Дихання поверхневе, дещо частіше, ніж у нормі. Під час поверхневої пальпації можна виявити напруження м'язів, які розташовані поперек над пупком (симптом Керте), напруження лівого косого м'яза живота у вигляді болючого ущільненого тяжа, що йде від середини лівої реберної дуги до зовнішнього краю прямого м'яза живота. Біль на рівні 3 - 5 см вище від пупка по зовнішньому краю прямого м'яза живота (точка Кача). У багатьох хворих позитивний симптом Воскресенського (відсутність пульсації аорти в ділянці проекції підшлункової залози внаслідок її набряку). Часто спостерігається біль під час пальпації у лівому реберно-хребетному куті (симптом Мейо-Робсона).

Поряд із локальною симптоматикою у дітей спостерігаються симптоми ураження інших органів і систем – розвивається плюривісцеральний симптомокомплекс. Чимало хворих на гострий панкреатит страждають через недостатність травлення у тонкій кишці. Клінічно це проявляється метеоризмом, послабленням випорожнень, збільшення частоти випорожнень до 3 - 4 разів за добу, копрологічними змінами – стеато- і креаторея.

У багатьох хворих на ГП виявляють ураження кількох органів системи травлення або інших органів і систем, що може проявлятися поліморфною симптоматикою.

На початку захворювання спостерігаються тахікардія, ослабленість тонів серця, артеріальна гіпотензія. У подальшому можна виявити брадикардію, порушення ЧСС. Можливе токсичне ураження серцевого м'яза, що визначається за допомогою інструментального дослідження. Якщо в 1-й день розміри печінки можуть бути в межах норми, наявна лише деяка чутливість її краю під час пальпації, то вже на 2-й день виявляють значне збільшення розмірів печінки внаслідок її токсичного ураження, субіктеричність або іктеричність шкіри, склер. Уражається також сечовидільна систем - з'являється протеїнурія, незначна мікрогематурія, знижується питома вага сечі у хворих із середньою важкістю захворювання. У важких випадках спостерігають анурію, гіперазотемію.

Подальший розвиток патологічного процесу призводить до появи ретроперитонеального синдрому – метеоризму, блювання, стенокардії, серозно-геморагічного випоту у плевральну порожнину. Ураження надниркових залоз супроводжується артеріальною гіпотензією, адинамією, гіпотермією. Як наслідок інтоксикації через 2 - 3 дні виникають церебральні симптоми у вигляді збудження або депресії, запаморочення, прострації.


Результати лабораторних досліджень.

1) нейтрофільний лейкоцитоз, еозинофілія, тромбоцитопенія, збільшення ШОЕ;

2) підвищення активності ензимів підшлункової залози (внаслідок набряку, деструктивних процесів порушується евакуація ензимів у ДПК, що в свою чергу призводить до їх “відхилення” у кров, сечу, випіт) - амілази крові та сечі - спостерігається за 2 - 3 години до больових проявів і може продовжуватися до кількох діб. Особливо показовим є підвищення ізоамілази підшлункової залози (збільшення вмісту панкреатичної ізоамілази вказує на запальний процес у підшлунковій залозі, зниження – на деструктивні зміни в ній);

3) підвищення ліпази крові і сечі в 2 - 3 рази як прояв більш глибокого ураження залози із прогресуванням захворювання через 5 - 7 днів. Ліпаземія (ліпазурія) патогномонічна для панкреатиту і свідчить про деструктивні зміни підшлункової залози;

4) підвищення активності трипсину в 10 – 40 разів (за допомогою радіоімунологічних методів за присутності інгібітора трипсину);

5) зниження рівня калікреїногену в сироватці крові;

6) гіпо- або гіперглікемі;

7) зменшення вмісту кальцію нижче ніж 1,75 ммоль/л;

8) рентгенологічне дослідження дозволяє виявити нечіткість контурів поперекового м'яза зліва. Контрастна рентгеноскопія вказує на зміщення шлунка вліво, доверху і наперед, а ободової кишки – донизу. Внаслідок збільшення розмірів підшлункової залози виникає зміщення (розвертання) петлі дванадцятипалої кишки, порушення рельєфу медіальної стінки її нисхідного відділу, іноді його звуження;

9) УЗД – у гострий період панкреатиту виявляють збільшення розмірів і порушення ехоструктури підшлункової залози.

Діагноз гострого панкреатиту базується на анамнезі захворювання, позитивній симптоматиці ураження підшлункової залози, синдромі цитолізу (насамперед гіперамілаземії та гіперліпаземії), інструментально виявлених змінах параметрів і структури залози.

Ускладнення. Ранні: шок, печінкова недостатність, ниркова недостатність, ДВЗ, кровотечі, цукровий діабет. Пізні: псевдокісти, нориці, абсцеси і флегмона підшлункової залози, перитоніт.

Диференційний діагноз ГП проводять із багатьма захворюваннями, що супроводжуються інтенсивними болями у животі: перфорацією виразки, гострою кишковою непрохідністю, печінковою колькою, гострим апендицитом, гострим холециститом і т.д.

Лікування. Підозра на ГП є показом до екстреної госпіталізації. Обсяг догоспітальної терапії при ГП включає застосування аналгетиків (аналгін, баралгін, трамал) і спазмолітиків (но-шпа, папаверин, атропін, платифілін).

Дієта. У перші 3 доби – голод, що забезпечує максимальне щадіння підшлункової залози, допускається тільки дробне пиття лужних мінеральних вод. При важких деструктивних формах виключають і вживання рідини, ставлять постійний назогастральный зонд для відсмоктування шлункового вмісту. При поліпшенні стану дієту розширюють дуже поступово: спочатку вводять протерті каші на воді, потім на молоці, слизуватий суп, неміцний чай, сухарі, омлет, потім сир, молочний кисіль, желе на молоці, білий хліб. З 7-го дня призначають стіл №5 за Певзнером – вводять овочеве і картопляне пюре, парові котлети, відварну рибу, творожно-фруктові пасти. Надалі рекомендується деяке обмеження жирів (до 80-90%), легкі для засвоєння вуглеводи і помірне збільшення білка (до 130%). Цілком виключають сокогінні та жовчогінні продукти і блюда: сирі фрукти й овочі, соки, рослинні жири, м'ясні й овочеві бульйони, смажені, гострі блюда, гриби, каву, шоколад. Показано блюда, які містять природні інгібітори ферментів – яєчний білок, вівсяна каша, соя, картопля. Дієта повинна суворо дотримуватися протягом 6 місяців, потім зберігається принцип механічного і хімічного щадіння, виключається смажена, гостра, кисла їжа.

У період загострення на тлі обмеження перорального харчування дуже важливим є призначення парентерального та ентерального харчування. Суміші амінокислот (аміностерил, аміносол, альвезин, поліамін інші) вводять внутрішньовенно крапельно (30 - 40 крапель за 1 хв). До них рекомендується додати розчини електролітів з урахуванням показників кислотно-лужного балансу. Поряд із ними використовують жирові емульсії для зв'язування активної ліпази і заповнення дефіциту жирних кислот у крові із розрахунку 12 г жиру на 1кг маси тіла: 10 - 20% розчини інтраліпіду або ліпофундіну внутрішньовенно крапельно з гепарином із швидкістю 20 - 30 крапель за 1 хв.

Вводити суміші амінокислот можна ентерально (інтрадуоденально і навіть інтраеюнально) ранком натще, у підігрітому до 37°С стані, в об’ємі від 50 до 200 мл у залежності від віку через день, курсом до 5 - 7 процедур. Такий шлях введення амінокислот не дає побічних реакцій, легко переноситься хворими і має виражений терапевтичний ефект.

Ентеральне харчування здійснюється сумішами на основі гідролізатів білка з високим ступенем гідролізу із включениям середньоланцюгових тригліцеридів, продуктів на молочній основі низькожирових і зі зміненим жировим компонентом. Поступово переходять на суміші із низьким ступенем гідролізу (табл.), оскільки ці продукти всмоктуються в кишечнику без попередньої ферментації. Їх можна вводити інтрадуоденально в теплому стані через зонд.



Продукти на основі гідролізатів білка

Продукт

Фірма, країна

Хімічний склад

білки, мг

жири. мг

Вугле-води, мг

Ене-ргія, кКал

Високого ступеня гідролізу

Аліментум

Еббот лаборатриз, США

1,9

3,7

6,9

68

Альфаре

Нестле, Швейцарія

2,2

3,3

7,0

65

Нутраміген

Мід Джонсон, США

1,9

2,6

9,1

67

Прегистиміл

Мід Джонсон, США

1,9

2,7

9,3

67

Пепті Юніор

Нутриція, Голандія

2,0

3,6

6,7

66

Низького ступеня гідролізу

Гуд Старт

Нестле, Швейцарія

1,8

3,9

8,4

77

Натіва ГА

Нестле, Швейцарія

1,7

3,6

6,9

67

Фрісопеп І

Фрісленд, Голандія

1,6

3,5

7,2

67

Фрісопеп ІІ

Фрісленд, Голандія

1,9

3,3

9,3

74

Хіпп

Хіпп, Австрія

1,8

3,9

7,4

72

Хумана 1 ГА

Хумана, Німеччина

1,6

3,9

7,4

72

Хумана 2 ГА

Хумана, Німеччина

1,9

3,6

9,3

76
  1   2   3

Схожі:

Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров'я України
Міністерство охорони здоров'я України, Київ, 1994 р.) та "Програми виробничої та переддипломної практики" за спеціальністю 11020101...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров'я України
Міністерство охорони здоров'я України, Київ, 1994 р.) та "Програми виробничої та переддипломної практики" за спеціальністю 11020101...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров'я україни
Міністру охорони здоров'я Автономної Республіки Крим, начальникам управлінь охорони здоров'я обласних, Севастопольської
Міністерство охорони здоров’я україни iconЛекція: “ Правові основи організації охорони здоров'я
Міністерство охорони здоров‘я україни вднзу «українська медична стоматологічна академія» Кафедра соціальної медицини, організації,...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я України Національн ий медичн ий університет ім ені О. О. Богомольця Головне управління охорони здоров’я Ки ївської міської держа вної а дміністрації Науково-практичний семінар
Начальник Головного управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я України Національний медичний університет імені О. О. Богомольця Головне управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації Науково-практичний семінар
Начальник Головного управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я України Національний медичний університет імені О. О. Богомольця Головне управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації Науково-практичний семінар
Начальник Головного управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я україни
Пропедевтики дитячих хвороб. Програми навчальної дисципліни для студентів вищих медичних закладів освіти III-IV рівнів акредитації”...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я України
Дитяча неврологія”, схваленої Кординаційною науково-методичною радою з післядипломної освіти лікарів І провізорів при Головному управлінні...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров'я україни донецький національний медичний університет ім. М. Горького збірник алгоритмів стоматологічних маніпуляцій
Рекомендовано цмк з вищої медичної освіти Міністерства охорони здоров`я України як навчальний посібник для студентів стоматологічних...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров`я України Міністерство охорони здоров’я України дз ”Луганський державний медичний університет”
«Актуальні питання експериментальної, клінічної медицини та фармації», яка відбудеться 25-26 жовтня 2012 р у Дз ”Луганський державний...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи