Міністерство охорони здоров’я україни icon

Міністерство охорони здоров’я україни




НазваМіністерство охорони здоров’я україни
Сторінка1/3
Дата29.06.2012
Розмір0.74 Mb.
ТипДокументи
  1   2   3

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ


БУКОВИНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Затверджено”


на методичній нараді кафедри

педіатрії та медичної генетики

“_____”____________ 2008р (Протокол №__)

Завідувач кафедри

д. мед.н., професор Сорокман Т.В.

“_____”____________ 2008р


МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

студентам 4 курсу медичного №1, № 2

для самостійної роботи

під час підготовки до практичного (семінарського) заняття

тема заняття

Захворювання підшлункової залози в дітей.

Функціональні та органічні захворювання кишечнику.

Модуль 1. Найбільш поширені соматичні захворювання у дітей

Змістовний модуль 5. Гастроентерологія дитячого віку


ЧЕРНІВЦІ-2008




І. Актуальність теми: Захворювання органів травлення становлять значну питому вагу і посідають третє місце в структурі усіх захворювань у дітей. На особливу увагу заслуговують ураження шлунку та дванадцятипалої кишки, які найчастіше дебютують в дошкільному та шкільному віці, а рецидивуючий перебіг захворювання часто призводить до виражених анатомічних змін органу і, в подальшому, до втрати працездатності та інвалідизації дорослого населення.

Тому знання принципів та особливостей своєчасної діагностики, лікування та профілактики патології шлунково-кишкового тракту у дітей є досить актуальною як з позицій медико-реабілітаційних заходів, так і соціально-економічних аспектів цієї проблеми.


2. Тривалість заняття 5 год.


3. Навчальна мета (конкретні цілі):

3.1. Студент повинен знати:

  • Особливості анатомії та фізіології шлунково-кишкового тракту в дитячому віці;

  • сучасні погляди на питання етіології та патогенезу хронічних гастритів та гастродуоденітів у дітей;

  • принципи класифікації хронічних гастритів, гастродуоденітів у дітей;

  • основні клінічні ознаки патології , методи клініко-лабораторного та функціонального обстеження;

  • диференційну діагностику з іншими захворюваннями, що мають подібну симптоматику;

  • сучасні методи лікування в залежності від стадії захворювання, важкості перебігу;

  • принципи диспасерного спостереження хворих з захворюваннями на гастрит, гастродуоденіт, основи профілактики цих захворювань.


3.2.Студент повинен вміти:

  • визначити основні анамнестичні дані, що свідчать про наявність у дитини захворювань шлунково-кишкового тракту;

  • визначити найбільш інформативні ознаки хвороби при об’єктивному, лабораторно-інструментальному обстеженні хворого;

  • обгрунтувати діагноз згідно класифікації;

  • призначити індивідуалізоване лікування відповідно встановленому діагнозу;

  • розробити профілактичні заходи, визначити принципи диспансерного спостереження.



^ IV. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми (між предметна інтеграція):

^ Назва дисципліни та відповідної кафедри


Знати

Вміти

Анатомія

Анатомічні особливості шлунково-кишкового тракту у дітей різного віку




Біохімія

Дослідження кислото- та секрето-продукуючої, ферментотвірної. функції шлунку

Провести оцін-ку результатів фракційного зондування шлунку, рН-метрії, діагнос-тика інфекції H.pylory

Фізіологія

Секреторна функція органів травлення, принципи регуляції харчової діяльності шлунково-кишкового тракту, моторні та захисні функції шлунково-кишкового тракту.

Оцінка резуль-татів моторної та секреторної функції шлун-ку

Патфізіологія

Патогенез патології шлунково-кишкового тракту запального характеру

Проаналізувати основні ланки етіопатогенезу захворювання

Пропедевтика внутрішніх хво-роб та пропе-девтика дитячих захворювань

Характерні скарги при патологіі шлунково-кишкового тракту у дітей, основні клінічні симптоми, методи обстеження, диференціальну діагностику захворювань

Обґрунтувати діагноз згідно класифікації

Фармакологія

Фармакологічна дія необхідних препаратів

Призначити відповідне лі-кування, врахо-вуючи вікову дозу

Організація охорони здоров’я та соцгігієни

Принципи та організація диспансерного спостереження при хронічних захворюваннях шлунково-кишкового тракту

Скласти план реабілітації диспансерного хворого.



^ V. Поради студенту .

5.1 Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Зміст теми: Захворювання органів гастродуоденальної зони посідають особливе місце серед захворювань травної системи у дітей. Це зумовлене не тільки їх часттотою (60—70% в структурі хронічних захворювань травного каналу) і своєрідністю клінічного перебігу захворювань шлунка і дванадцятипалої кишки, а й роллю, яку відіграє дванадцятипала кишка у фізіології і патології травлення. Як свого роду «гіпофіз» травного каналу вона за допомогою гор­мони? регулює секреторну, моторну та евакуаторну діяльність всієї травної системи. Тому ураження дванадцятипалої кишки неминуче справляє вплив на діяльність інших органш травного каналу, що збільшує первинну пато­логію, накладаючи істотний відбиток на характер перебіїу захворювання.

В останні роки відзначають значне «помолодшання» захворювань зони, збільшення частоти виявлення ерозивно-деструктивних процесів, схильність до тривалого рецидивуючого перебігу захворювання.

Виділяють три основні групи хронічних захворювань органів гастродуоде­нальної зони у дітей.

  1. Функціональні секреторно-рухові захворювання шлунка і дванадцяти­палої кишки (син.: невроз шлунка, синдром подразненого шлунка, псевдовиразковий синдром, функціональна диспепсія, невиразкова ди­спепсія, неорганічна диспепсія).

  2. Запальні й деструктивні захворювання (хронічний гастрит, хронічний дуоденіт, хронічний гастродуоденіт, виразкова хвороба шлунка і дванад­цятипалої кишки).

  3. Аномалії розвитку, положення, сторонні тіла, пухлини шлунка і дванад­цятипалої кишки (атрезія, деформація і дивертикули шлунка, справжній гастроптоз, мегадуоденум, поліпи і поліпоз шлунка інші сто­ронні тіла).

Різноманітність ураження органів гастродуоденальної зони пов'язана з складністю і численністю етіологічних чинників і патогенетичних механіз­ми? захворювань. Як правило, на організм дитини впливає комплекс факто­рів, поєднання яких, особливо за їх тривалого впливу, визначає появу тієї чи іншої клінічної форми в умовах зменшеної реактивності організму дитини. Виділяють чинники, відповідальні за виникнення захворювання, і такі, що сприяють цьому. З етіологічних чинників, що відіграють визначальну роль у виникненні захворювань гастродуоденальної зони, насамперед, необхід­но виділити спадковість. У батьків хворих дітей чи найближчих родичів ча­сто виявляють хронічні захворювання органів гастродуоденальної зони.

Щодо факторів, які вважали відповідальними за виникнення хронічних захворювань гастродуоденальної зони — тривалого порушення режиму і ха­рактеру харчування, застосування деяких лікарських препаратів (саліци­латів, сульфаніламідів, стероїдних гормонів), ендокринних захворювань і хвороб обміну речовин, тканинної гіпоксії, алергічних захворювань, у тому числі харчової алергії, з погляду сучасних концепцій їх слід віднести до сприятливих чинників. Безсумнівно, вони є підґрунтям, на якому спадко­вий, інфекційний, нервовий, кислотно-пептичний та~їнші чинники ре-алізуються більш ефективно. .

ФУНКЦІОНАЛЬНІ СЕКРЕТОРНО-РУХОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ (ФУНКЦІОНАЛЬНА ДИСПЕПСІЯ) Ця назва має багато синонімів: невроз шлунка, синдром подразненого шлунка, псевдовиразковий синдром, функціональна диспепсія, невиразко-ва диспепсія, неорганічна диспепсія, есенціальна диспепсія, ідіопатична диспепсія та ін.

Термінологічна різноманітність значною мірою відбиває складність і неоднозначність підходу до суті функціональних розладів. З одного боку, не виявлені ні суто функціональні, ні суто структурні (морфологічні) зміни, оскільки етіологічні чинники впливають, насамперед, на структуру, і зміни морфології зумовлюють зміни функції. З іншого боку, функціональні зміни в одному органі можуть стати причиною структурно-функціональних роз­ладів в іншому, наприклад, безупинне надходження кислого вмісту шлунка до дванадцятипалої кишки спричиняє виникнення дуоденіту, а його кидан­ня у стравохід — рефлюкс-езофагіт. Це свідчить, що функціональний харак­тер змін досить відносний і залежить від якості застосованих досліджень: відсутність змін на клітинному, тканинному й органному рівні не виключає молекулярних і субклітинних змін. Тому в основу наших уявлень про фун­кціональні захворювання не тільки органів гастродуоденальної зони, а й травної системи в цілому, повинний бути покладений принцип єдності структури та функції. У той же час, у теоретичній і практичній медицині широко використовують загальноприйняте визначення так званих «фун­кціональних» захворювань травної системи: це захворювання, коли розла­ди рухової чи секреторної функції не супроводжується змінами їх мікрост­руктури.

З цього погляду поширений у теперішній час термін «невиразкова дис­пепсія» некоректний, оскільки припускає можливість включення до групи функціональних захворювань хронічного гастриту, який має чіткі морфо­логічні критерії. Більш прийнятний термін «неорганічна диспепсія», ще точніїпий — функціональна диспепсія. Проте, і він скоріше відіграє роль узагальнюючого терміна. Застосоване в педіатричнії! практиці поняття

«функціональні секреторно-рухові захворювання шлунка» є більш точним і цілком прийнятним у практичній роботі.

В термінологічному плані слід диференціювати функціональні пору­шення і порушення функції: порушення функції того чи іншого органа мо­же бути пов'язане з будь-якою причиною, у тому числі і його органічним пошкодженням. Функціональні порушення з цієї точки зору слщ вважати окремим випадком порушення функції органа, не пов'язаним з його ор­ганічним пошкодженням. Причини функціональних захворювань лежать поза органом, функція якого порушена, і пов'язані з розладами регуляції цього органа.

Серед клінічних проявів функціональних розладів шлунка можуть пере^ важати секреторні чи рухові розлади. Теоретично можна уявити, що у якийсь період перебіг функціональних захворювань є чисто секреторним або чисто моторним, проте, у більшості спостережень порушення секреції і моторики поєднані, що визначає правомірність терміна «функціональні се­креторно-рухові захворювання шлунка».

Значущість функціональних захворювань органів гастродуоденальної зо­ни в гастроентерології дитячого вік зумовлена, насамперед, їх частотою і по­ширенням. Формуючись переважно у періоди найбільш інтенсивного росту і дозрівання організму, коли фізіологічні функції найбільш лабільні й ураз­ливі, функціональні розлади притаманні дитячому і підлітковому віку. Саме в ці періоди функціональні зміни травних органів виявляють особливо часто.

Крім порушень секреторної та рухової функцій шлунка, функціональні захворювання супроводжуються порушенням психічного й фізичного роз­витку дитини, розладами обмінних процесів; крім того, функціональні зміни в одному органі спричиняють структурно-функціональні порушення в інших. Це визначає необхідність своєчасної діагностики і корекції функціональних розлади як важливої умови профілактики тяжких ор­ганічних захворювань не тільки у дітей, а й у дорослих.

Виникненню функціональних захворювань шлунка у дітей сприяє ком­плекс чинників, які такою чи інакшою мірою зумовлюють розлади нейро-вегетативної іннервації травних органів. Факторами, що визначають характер реакції організму дитини є спадковість, преморбідний стан, реактивність.

Істотну роль відіграють зміни динамічного стереотипу внаслідок зміни умов життя, побуту, харчування; нервово-емоційне перенапруження, конфліктні ситуації в школі або сім'ї, психічна травма, алкоголізм, наркоманії, депресивний стан батьків. Негативну роль відіграє надмірна батьківська опіка дитини, часте відвідування лікарів різних спеціальностей, деякі інші причини, наприклад, невідповідне місце для сну.

Поряд з зазначеними факторами, важливе значення мають також хронічна перевтома, гіподинамії, хронічні інфекції та інтоксикації, захво­рювання інших органів, насамперед, травної системи. Не підтвердилися припущення про можливий зв'язок між функціональними захворюваннями.

Роль обтяженості спадковості особливо важлива при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки, яка успадковується за аутосомно-домінантним чи аутосомно-рецесивним типом, незважаючи на стать. В останні роки дове­дено генетичну схильність особливих протеолітичних властивостей шлун­кового соку у дітей, батьки яких страждають на виразкову хворобу дванад­цятипалої кишки. Встановлено, що за підвищення вмісту пепсиногену А втричі збільшується ризик виникнення виразкової хвороби дванадцятипа­лої кишки, у той час як при збільшенні концентрації пепсиногена С втричі підвищується ризик виникнення виразки шлунка.

Гіперпепсиногенемію А виявляють у 57% кровних родичів і 50% хворих виразкою дванадцятипалої кишки, вона передається за аутосомно-домінантним типом, при цьому у 8 разів підвищується ризик виникнення гіперпепсинемічної форми виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Агресивні властивості пепсиногену А є однією з провідних причин форму­вання генетично детермінованої групи пептичних захворювань шлунка і дванадцятипалої кишки (функціональні розлади шлунка, що супроводжу­ються суперацидозом, хронічний антральньїй гастрит, хронічний дуоденіт, хронічний первинний гастродуоденіт), які у подальшому можуть трансфор­муватися у виразкову хворобу дванадцятипалої кишки.

Спадкова схильність, навіть за наявності полігенного блоку спадкових чинників, реалізується лише під впливом дії на організм комплексу неспри­ятливих екзогенних чинників, серед яких особливе місце належить психое­моційним стресогенним факторам. У сучасних умовах відбувається приско­рений фізичний, психічний та статевий розвиток дітей. При цьому зміню­ються взаємовідносини між функціями центральної нервової системи і функціональним станом органів травлення. Лабільність емоційної сфери дитини та нестійкий гомеостаз внаслідок морфофункціональних змін, які відбуваються постійно і пов'язані з розвитком організму дитини, створю­ють передумови для виникнення функціональних та органічних захворю­вань органів травлення.

Встановлено, що виникнення і перебіг захворювань органів гастродуо­денальної зони, насамперед, виразкової хвороби дванадцятипалої кишки та шлунка, зумовлені дією хронічного психо-емоційного стресу. Виявлено пряму залежність між інтенсивністю впливу несприятливих психопато­логічних чинників і виникненням та рецидивуванням захворювань органів гастродуоденальної зони, встановлені психологічні та характерологічні вла­стивості, притаманні пацієнтам з виразковою хворобою — стійкий депре­сивний синдром, психопатизація особи, наявність астенічних розладів.

Чинником, який багато в чому визначає тяжкість перебігу запальних і деструктивних захворювань органів гастродуоденальної зони, є гелікобактерна інфекція. НеІісоЬасІег руlогі (НР) — своєрідний звитий мікроор­ганізм, відповідальний за виникнення хронічного антрального гастриту (типу В), виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки. Грамнега­тивну макроаерофільну бактерію вигнутої чи спіралеподібної форми з бага­тьма джгутиками виявляють на поверхні епітеліальних клітин і в глибині шлункових ямок у 90—100% пацієнтів з виразковою хворобою дванадцяти­палої кишки, у 85% - з виразковою хворобою шлунка, у 85-90% - з хронічним антральним гастритом, у 20—30% — з функціональними розлада­ми секреції шлунка (невиразкова диспепсія) (фото 6).

Н. pylori відрізняється вірулентністю, яку забезпечують спіралеподібна форма бактерії і наявність численних джгутиків, ферменти адаптації — уре­аза і каталаза, адгезивністю, пригніченням імунної системи макроорганізму і патогенністю, зумовленою виділенням токсинів і токсичних ферментів,, стимуляцією запалення, зміною фізіології шлунка внаслідок підвищення рівня гастрину у сироватці.

Природним резервуаром Н. pylori, насамперед, є людина. Існують два можливі шляхи передачі інфекції: фекально-оральний (через заражену пит­ну воду, сирі інфіковані овочі) і орально-оральний (через недостатньо про­дезинфіковані ендоскопи та біопсійні щипці).

Інфікування Н. pylori, як правило, відбувається в дитячому віці, причо­му важливим епідеміологічним чинником гелікобактеріозу є соціально-економічний статус населення: чим він нижчий, тим вище ризик інфіку­вання. Частота інфікування Н. pylori дітей дошкільного віку в країнах, що розвиваються, збільшується майже на 10% кожного року і досягає майже 100% - у дорослих. У розвинених країнах поширеність Н. pylori також збільшується з віком, проте, інфікування дітей відносно невисоке.

Запальний процес у слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої киш­ки, спричинений Н. pylori, відбувається за наступною схемою: бактерії, які потрапили у шлунок, починають активно виробляти протеолітичні фер­менти, які розріджують слиз. Далі збудники завдяки рухам проникають до поверхні слизової оболонки, вступаючи в контакт з покривним епітелієм. Тут Н. pylori адгезуються з нейтрофільними мукополісахаридами на ділянці найбільш тісного контакту з клітинами епітелію, найчастіше на межі двох клітин. Поряд з неспецифічними чинниками, які різняться за гідрофобною або пошкоджуючою поверхню дією, Н. pylori містить і специфічні, що впливають на адгезію збудника до клітин епітелію, причому, роль рецеп­торів відіграють залишки вуглеводів на поверхні епітеліальних клітин, до яких Н. pylori прикріплюються за допомогою флагел.


Фото 6.

Колонії Н. pylori у слизовій оболонці шлунка.

Пошкодження, спричинені збудником внаслідок «прилипання» його до ворсинок епітелію, різноманітні: руйнування мікроворсинок, зменшен­ня вмісту муцину, збільшення вмісту глікопротеїдів, багатих на сіалову кислоту; виражений мукоїдний набряк в апікальній частині клітин. У відповідь на подразнення пошкодженої тканини ферментами і токсинами, виробленими Н. pylori, виникає запальний процес. Через порушення за­хисних властивостей слизу на поверхні слизової оболонки створюються сприятливі умови для розмноження вторинної мікрофлори, що поглиблює її пошкодження.

У хворих з гелікобактерною інфекцією спостерігають п'ять станів слизо­вої оболонки: запалення немає; мінімально вираження запалення; вираже­ний поверхневий гастрит; тяжкий гастрит з частковою атрофією; ат­рофічний гастрит з кишковою метаплазією чи без неї. Останню форму ура­ження у дітей, на відміну від дорослих, практично не спостерігають.

Гелікобактерна інфекція відіграє важливу роль у формуванні у дітей не тільки хронічного гастриту, а й виразкової хвороби дванадцятипалої киш­ки, проте, заселення дванадцятипалої кишки Н. pylori можливе лише за на­явності метаплазованих ділянок її слизової оболонки. Для появи цієї мета-плазії необхідні генетичні передумови, гіперплазія парієтальних клітин (пе-редвиразковий стан). Шлункова метаплазія є наслідком тривалої агресив­ної пептичної дії шлункового соку на слизову оболонку дванадцятипалої кишки і виступає як сполучна ланка між Н. pylori, що уражує слизову обо­лонку шлунка, з одного боку, дуоденітом і виразковою хворобою дванадця­типалої кишки - з іншого. За наявності гастриту, спричиненого Н. pylori, і шлункової метаплазії в ампулі дванадцятипалої кишки ці збудники здатні інфікувати метаплазовані ділянки і викликати активний дуоденіт. Ділянки слизової оболонки дванадцятипалої кишки, в яких виникає запальний про­цес, є «слабкими місцями» для подальшого формування ерозій і виразок. Таким чином, первинно генетично детермінуються особливі агресивні вла­стивості шлункового соку, зокрема, пепсиногену А, картовацохо на 1 Ід 13 хромосомі, синтез або агресивні властивості якого перебувають під регулю­ючим впливом Х-хромосоми. .

Агресивнйиіплунковий сік через пепсиноген А за наявності хлористо­водневої кислоти протягом усього життя справляє патологічний дист­рофічний вплив переважно на слизову оболонку дванадцятипалої кишки, формуючи морфологічні ознаки вогнищевої гастралізації (шлункової мета­плазії). Поряд з цим, наявність агресивного шлункового соку клінічно мо­же проявлятися функціональним захворюванням шлунка (невиразкова ди­спепсія), хронічним антральним гастритом, первинним гастродуоденітом. На метаплазовані ділянки слизової оболонки дванадцятипалої кишки з ан­трального відділу шлунка заселюються Н. pylori, що забезпечує завершую­чий етап виразкоутворення.

Важливим фактором виникнення захворювань органів гастродуоде-
нальної зони, зокрема, виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, є пору-
шення рівноваги між факторами агресії (хлористоводнева кислота, пепсин,
панкреатичні ферменти, жовчні кислоти, нестероїдні протизапальні засо-
би, моторно-евакуаторні розлади) і факторами захисту (слизовий бар'єр
епітелію слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, лужний ком-
понент шлункового секрету і панкреатичного соку, активна регенерація
епітеліальних клітин гастродуоденальної зони, достатнє кровопостачання,
слизової оболонки).

Серед механізмів, що сприяють активації факторів агресії, насамперед хлористоводневої кислоти і пепсину, слід виділити спадково зумовлену гіперплазіїо парієнтальних клітин шлунка, їх гіперфункцію, продукцію пепсиногену А, пщвищення тонусу блукаючого нерва, надмірну продукцію гастрину. Істотне значення має тривалий контакт агресивного вмісту з сли­зовою оболонкою шлунка і дванадцятипалої кишки, чому сприяють розла­ди моторно-евакуаторної діяльності цих органів. Проте, реалізацш цих факторів агресії відбувається лише за умови порушення репаративної реге­нерації епітелію слизової оболонки внаслщок розладігнервової й гумораль­ної регуляції діяльності шлунка і дванадцятипалої кишки, а також адгезії Н. pylori на клітини епітелію з формуванням локальної імунної відповіді і виникненням характерної запальної реакції, "яка проявляється гіперемією, набряком, порушенням трофіки подразненої ділянки. \

Основний морфологічний субстрат виразкової хвороби — виразковий де­фект слизової оболонки - утворюється на тлі передвиразкового стану: хронічного антрального гастриту, дуоденіту, первинного гастродуоденіту. При цьому вплив зовнішнього середовища і факторш захисту на виразкоутво-рення безсумшвний, проте, другорядний. Ці фактори, швидше за усе, визна­чають строки формування виразкового дефекту на слизовій оболонці дванад­цятипалої кишки і наступний характер клінічного перебігу захворювання. ,

Важливуроль у виникненні хронічних захворювань органів гастродуо­денальної зони грають різні імунні розлади. Поряд з адекватністю імунної відповіді, у порушенні слизової оболонки дванадцятипалої кишки суттєва роль належить недостатності гуморальної ланки, активації клітинних фак­торів імунітету, що сприяють формуванню хронічного запального процесу і появі аутоалергічних реакцій з продукуванням аутоантитіл до парієтальних клітин слизової оболонки шлунка з подальшою їх атрофією і виникненням ахлоргідрії (аутоімуний атрофічний гастрит).

Пусковим механізмом виникнення захворювань органів гастродуоде­нальної зони є порушення нейрогуморальної регуляції травлення, пов'яза­не з розладами діяльності центральної і вегетативної нервової системи з пе­реважанням парасимпатичної налаштованості.

Метою лікування хворих з хронічним гастритом є усунення запальних змін слизової оболонки шлунка при загостренні захворювання, подовжен­ня фази ремісії, попередження прогресування атрофічних змін слизової оболонки шлунка.

Основний принцип терапії при гелікобактер-асоційованому хронічному гастриті - знищення (ерадикація) збудника у слизовій оболонці; за аутоімунного хронічного гастриту — максимально активна замісна терапія, стимуляція секреторної функції шлунка, поліпшення трофіки і процесів ре­генерації слизової оболонки шлунка. При змішаній формі захворювання лікування передбачає поєднання цих принципів.

Дієтичне харчування при хронічному гастриті диференціюють відповідно до характеру кислотності шлункового соку. За підвищеної сек­реторної активності призначають дієту №1, повноцінну за складом, з помірним механічним і хімічним щадінням травного каналу. Вона включає білий черствий хліб, сухе печиво, вегетаріанські супи з протертих круп і овочів, макаронні вироби, молоко, вершки, свіжий сир, кисляк і сметану (не кислу), вершкове масло, некруто зварені яйця, м'ясо (яловиче, куряче), рибу - відварену або у вигляді парових котлет, каші на молоці з олією, ово­чеві пюре або відварені овочі (за винятком щавлю і шпинату), фруктові й овочеві соки (з овочевих соків особливо рекомендують картопляний), не кислі спілі фрукти та ягоди, желе, киселі, компоти. Можна давати негострі сорти сиру, «докторську» ковбасу, нежирну несолону шинку. Кількість прийомів їжі поступово зменшують з 6 до 4 разів на день, через 4-6 міс (за умови стійкої ремісії - раніше) переходять до звичайної розширеної дієти.

Медикаментозне лікування при хронічному гастриті за підвищеної сек­реції шлунка спрямоване на забезпечення умов для максимально близько­го до норми функціонування шлунка. З огляду на патогенез захворювання комплексна терапія повинна передбачати призначення препаратів, що усу­вають розлад регулюючих функцій центральної нервової системи, вплива­ють на кислотно-пептичний фактор, нормалізують моторну функцію шлунка і кишечника, мають репаративний ефект, забезпечують ерадикацію Н. pylori.

Для усунення емоційного напруження, відчуття тривоги, безсоння ви­користовують транквілізатори, седативні й снодійні засоби. У педіатричній практиці частіше призначають препарати валеріани (екстракт валеріани по 1-2 таблетки 3-4 рази на добу), тазепам, еленіум, тріоксазин (по 1/2-1 таб­летки 3 рази на добу). У дітей старшого віку при виражених порушеннях ре­гулювальних функцій центральної нервової системи ефективний гастроба- мат чи мепробамат, які мають гангліоблокувальну, холінолітичну і седатив­ну дію (по 1/2-1 таблетці 3 рази на добу за 15-20 хв до їди). Тривалість за­стосування препаратів цієї групи — 2—3 тиж.

Обов'язковою умовою успішного лікування хворих на хронічний гаст­рит, за підвищеної секреції, є використання препаратів, що пригнічують аг­ресивність кислотно-пептичного фактора шляхом зниження вмісту в шлун­ковому соку хлористоводневої кислоти і пепсинів — антациди, антипепси-ни, адсорбенти і в'яжучі засоби.

Розчинні антациди або антациди, що всмоктуються (натрію гідрокарбо­нат, кальцію карбонат осаджений, магнію карбонат, палена магнезія), які мають велику кислотозв'язувальну здатність, проте, діють короткочасно, за­стосовують в основному одноразово за показниками (відчуття болю, печія). У поєднаному вигляді розчинні антациди застосовують для курсового ліку­вання: суміш Бурже — натрію гідрокарбонату натрію — 4 г, натрію фосфату — 2 г натрію сульфату — 1 г — по 1/2—1 чайній ложці 3—4 рази на добу через 40—60 хв після іди або для усунення болю, печії; магнію окису 15 г, натрію гідрокарбонату —15 г, вісмуту нітрату — 6г — призначають аналогічно.

В теперішній час використовують переважно нерозчинні антациди чи антациди, що не всмоктуються, які мають повільну нейтралізуючу влас­тивість, але діють більш тривало внаслідок адсорбції хлористоводневої кис­лоти й утворення з нею буферних з'єднань: вікалін по 1—2 таблетки 3 рази на добу через 40-60 хв після їди протягом 30-45 днів; вікалін у тих самих до­зах; гастрофарм — по 1/2—1 таблетки, попередньо подрібненої і розмішаної у 40—50 мл теплої кип'яченої води, 3 рази на добу за 30—60 хв до іди; маалокс по 1 таблетці або 15 мл суспензії 4 рази на добу через 1 год після щи і перед сном; сукрат гель - по 1 пакетику 2 рази на добу за 1 год до іди або вранці і ввечері перед сном, запиваючи невеликою кількістю рідини. Іноді антациди доцільно поєднувати з препаратами переважно антипептичної дії (алантон по 1 таблетці 3—4 рази на добу за 30 хв до їди, гелюкзил-лак — по 1 таблетці 3 рази на добу через 1 год після іди і на ніч, таблетку розжувати або розсмоктати) і засобами, що обволікають та адсорбують: альмагель — по 10—15 мл 4 рази на добу через 30 хв після іди і на ніч; фосфалюгель — вміст пакетика розчинити в 1/2 склянки води, 3 рази на добу через 1 год після їди і перед сном; протаб — по 1 таблетці 3 рази на добу через 1 год після їди і пе­ред сном (таблетку розжувати або розсмоктати в роті); вентер — по 1 таб­летці 4 рази на добу за 1 год до іди і перед сном; смекта - 2-3 пакетика на день (поступово висипати порошок у 1/2 склянки води і рівномірно розмішати) перед їдою. Аналогічно діють препарати: анацид, гастал, альфо-гель, алугастрин, гастролюгель, компенсан, пєє-хоо, тисацид, толапкан, ремагель, актал, гелюзил та ін.

За вираженого больового синдрому, спричиненого порушенням моторно-евакуаторній функції, короткими курсами (по 7—10 днів) застосовують: папаверину гідрохлорид по 0,01-0,02 г 3 рази на добу всередину чи по 0,5-1 мл 2% розчину підшкірно або внутрішньом'язово 2-3 рази на добу; но-шпа — препарат, що активно впливає на тонус непосмугованих м'язів — 0,5—1 мл 2% розчину внутрішньом'язово або по 1/2-1 таблетки всередину 2-3 рази на добу; галідор - спазмолітичний міотропний і судинорозширювальний засіб - по 0,5-1 мл 2,5% розчину внутрішньом'язово чи всередину по 1/2-1 таблетки 2—3 рази на добу. В останні роки препаратами вибору під час ліку­вання дітей з порушеннями моторики шлунка і кишечника, застосовують блокатори рецепторів допаміну — мотиліум, периліум (домперидон), циза-прид, поєднані в групу прокінетиків.

При хронічному гастриті з підвищеною секрецією, особливо ерозивно­му, обов'язкове застосування препаратів, які підсилюють репаративну реге­нерацію слизової оболонки шлунка. З цією метою застосовуються: метацил (метилурацил), що активує синтез нуклеїнових кислот і білків, справляє протизапальний ефект (0,25—0,5 г 3 рази на добу після іди протягом 3—4 тиж; оксиферискорбон — комплекс залізисто-натрієвої солі гулонової та алаксонової кислот внутрішньом'язово 1 раз на добу по 1—2 мл протягом 20—30 діб (для розчинення препарату використовують ізотонічний розчин натрію хлориду); гефарніл (джефарніл) 0,5—1 мл внутрішньом'язово щодня протягом 1 міс; етаден — бере участь у метаболізмі нуклеїнових кислот, сти­мулює репаративні процеси в тканинах — 0,5—1 мл 2 рази на добу протягом 7—10 діб, далі — за показаннями; солкосерил — депротеїнізований екстракт з крові телят, що має високу репаративну активність — 0,5—1 мл внутрішньом'язово 1-2 рази на добу протягом 25-30 діб. У період диспан­серного спостереження доцільне призначення з репаративною метою облшихової олії, що містить каротин, каротиноїди, токофероли, гліцериди жирних кислот - по чайній, десертній чи столовій ложці за 30 хв до іди 2-3 рази на добу і на ніч. Аналогічний ефект справляють олія шипшини, піхтова олія.

Найбільш важливою складовою лікувального комплексу є етіотропна терапія — ерадикація Н. pylori, без чого успішна терапія гелікобактер-асоційованого хронічного гастриту неможлива.

За останній час принципи антигелікобактерної терапії значно транс­формувалися — від монотерапії з використанням де-нолу, метронідазолу, нітрофуранів до комплексної триплексної і квадротерапії з застосуванням антибіотиків. Проте, незважаючи на розроблені принципи та схеми ліку­вання, антигелікобактерна терапія, як і раніше, є творчим процесом і при­пускає сувору індивідуалізацію ліїсування.

Сучасні принципи антигелікобактерної терапії у дітей:

  1. Застосування високоефективних препаратів з антигелікобактерною спрямованістю (флемоксин, амоксицилін, кларитроміцин (клацид), рокситроміцин (рулід), фуразолідон, ніфуратель, де-нол).

  1. Застосування кислотостійких груп антибіотиків, - всмоктування яких у присутності де-нолу чи антисекреторних препаратів уповільнюється, що забезпечує тим їх депонування в шлунку протягом 5—7 діб.

  2. Призначення схем лікування з мінімальною кратністю застосування препаратів на добу.

Для підвищення ефективності терапії бажано проводити дослідження мікрофлори кишечника і призначати бифідопробіотики для профілактики і корекції дисбіозу. Доцільне проведення курсів терапії всім родичам, які постійно проживають з хворою дитиною, суворе дотримання індивідуаль­них санітарно-гігієнічних норм.

Найчастіше в схемах ерадікаційної антихелікобактерної терапії викорис­товують наступні препарати:

  • колоїдний субцитрат вісмуту (де-нол) - 4 мг на 1 кг маси тіла на добу

  • амоксицилін (флемоксин- солютаб) - 25 мг на 1 кг маси тіла на добу (максимум 1 г на добу)

  • кларитроміцин (клацид) - 7,5 мг на 1 кг маси тіла на добу (максимум 500 мг на добу)

  • рокситроміцин (суммамед) — 10 мг на 1 кг маси тіла (максимум 1 г на добу)

  • фуразолідон - 20 мг на 1 кг маси тіла на добу

  • ніфуратель (макмирор) - 15 мг на 1 кг маси тіла на добу

  • омепразол (лосек) — 0,5 мг на 1 кг маси тіла на добу

  • ранітидин (зантак) - 300 мг на добу.

Цей перелік не є повним але включає препарати основних груп, що ви­користовують найчастіше. Лікар самостійно повинен обирати для хворої дитини найбільш доцільну схему лікування з урахуванням віку, фази захво­рювання, активності процесу, чутливості Н. pylori до конкретного препара­ту у даній місцевості.

Для лікування гелікобактерної інфекції у педіатричній практиці рекоменду­ють наступні схеми: потрійна терапія протягом 1 тиж препаратами вісмуту -де-нол, бісмофальк, гастронорм чи віс-нол (колоїдний субцитрат вісмуту по 4 мг на 1 кг маси тіла на прийом у поєднанні з фуразолідоном 20 мг на 1 кг маси тіла або макмірором (ніфуратель) по 15 мг на 1 кг маси тіла і амокси-циліном (флемоксин-солютаб) 25 мг/кг, але не більше 1 г на добу чи клари-троміцином (клацид) 7,5 мг на 1 кг маси тіла (максимум 500 мг) на добу. Замість амоксиціліну та кларитроміцину за потребою можна застосовувати рокситроміцин (рулід) 5-8 мг на 1 кг маси тіла (максимум 300 мг на добу) та азитроміцин(сумамед) 10 мг на 1 кг маси тіла (максимум 1 г на добу).

Всі препарати призначають 2 рази на добу (зранку та ввечері) протягом 7 діб, крім азитроміцину, який дають 1 раз день протягом 3 останніх днів тижневого циклу.

Варіантом однотижневої потрійної терапії на основі вісмуту субцитрату є терапія з одночасним застосуванням двох антибіотиків: колоїдний вісмуту субцитрат + амоксицилін (рокситроміцин) + кларитроміцин (азитроміцин).

Однотижнева потрійна терапія з використанням блокаторів протонового насоса: омепразол + амоксицилін (рокситроміцин) або кларитроміцин (азитроміцин) + фуразолідон (макмірор).

Омепразол + амоксицилін (рокситроміцин) + кларитроміцин (азит­роміцин).

У деяких ситуаціях при ерозивному гастриті проводять однотижневу ква-дротерапію: колоїдний вісмуту субцитрат + омепразол + амоксицилін (рок­ситроміцин) або кларитроміцин (азитроміцин) + фуразолідон (макмірор), проте, частіше її застосовують при виразковій хворобі.

Після проведення ерадикаційної антігеликобактерної терапії продовжу­ють комплексне лікування залежно від характеру кислотоутворювальної функції шлунка. За її підвищення призначають блокатори Н-2-рецептори гістаміну II чи III покоління: ранітидин 75-100 мг 2 рази на добу або фамо-тидин по 10-20 мг 2 рази на добу за 20 хв до іди протягом 7-10 діб, потім до­зу препарату зменшують у 2 рази (або залишають один прийом), і лікування продовжують ще протягом 2—3 тиж; рідше — інгібітори протонового насосу: омепразол (пантопразол, лансопразол, рабепразол) по 15—30 мг 1 раз на до­бу - зранку до іди — 7-10 діб, потім ще 7 діб у половинній дозі з поступовим переходом на антациди, що не всмоктуються.

Під час проведення комплексної терапії гелікобактер-асоційованих захворювань органів гастродуоденальної зони у дітей необхідно керуватися міжнародними стандартами, викладеними у підсумковому документі Узго-джувальної комісії з діагностики й лікування гелікобактер-асоційованих за­хворювань у дітей, уточненнями до проведення ерадикаційної терапії Н. pylori у дітей, рекомендованими Маастрихтським консенсусом (2000): при виразковій хворобі ерадикаційну терапію проводять всім пацієнтам; при хронічному гастриті та гастродуоденіті необхідно довести зв'язок захворю­вання з гелікобактерною інфекцією і лише за умови її виявлення проводи­ти санацію; ерадикаційну терапію здійснюють лише за наявності клінічних проявів захворювання в інфікованих Н. pylori пацієнтів (загострення, мор­фологічні ознаки активності); не слід використовувати серологічні та іму­нологічні методи діагностики у дітей, молодших 8 років; для діагностики й оцінки ефективності ерадикаційної терапії необхідно проведення ступінча­стої (4—5 фрагментів) біопсії.

Зрозуміло, використання стандартних схем діагностики й лікування по­винне бути адаптоване до умов і можливостей у кожній конкретній клінічній ситуації.

Антигелікобактерну терапію проводять на тлі призначення седативних препаратів, прокінетиків, репарантів, які продовжують застосовувати хворі після відміни антигелікобактерних засобів.

Наведені схеми лікування гелікобактерної інфекції не є догмою. Залеж­но від ступеня обсіменіння Н. pylori слизової оболонки, активності запаль­ного процесу, чутливості збудника до антибіотиків вони можуть бути транс­

формовані як щодо складу антигелікобактерного комплексу, так і трива­лості лікування.

Діагностику повноти ерадикації Н. pylori слід проводити не раніше, ніж через 4—6 тиж після закінчення курсу антигелікобактерної терапії, бажано з використанням одночасно двох діагностичних методів, причому, при вико­ристанні методів безпосереднього виявлення бактерій у слизовій оболонці шлунка (бактеріологічний, морфологічний, тест з уреазою) необхідно досліджувати не менше двох біоптатів з тіла шлунка й одного біоптата з воротарної частини.

Якщо використана схема лікування виявляється неефективною, засто­совують іншу схему. Появу бактерій в організмі хворого через 1 рік після лікування розцінюють як рецидив інфекції, а не реінфекцію.

По завершенні базисної терапії дітям з хронічним гастритом з підвище­ною секрецією призначають підтримувальну терапію: фітопрепарати, міне­ральні води, фізіотерапевтичні процедури, олію шипшини або обліпихи, яку застосовують послідовно, а не одночасно.

Рекомендують наступні лікарські збори.

Насіння льону, квіток липи, кореня солодки по 10 г, листя м'яти перце­вої 50 г. Одну столову ложку суміші залити склянкою окропу, закрити кришкою, кип'ятити протягом 5—7 хв, настояти 8—10 год і процідити. Пити по 3 столові ложки 2—3 рази на добу за ЗО хв до іди.

Кореня алтеї 20 г, квітки ромашки 20 г, трава деревію 10 г, плодів фенхе­лю 50 г. Дві столові ложки збору залити склянкою окропу, закрити криш­кою і нагріти протягом ЗО хв на водяній бані, охолодити 10 хв при кімнатній температурі і процідити. Пити по 1/3 склянки 3 рази на добу за 30 хв до їди.

Кореневищ гірчаку зміїного 10 г, плоди анісу 10 г, листя кропиви 10 г, квітки ромашки 10 г. Одну столову ложку суміші залити склянкою окропу, гріти на водяній бані — 5—7 хв, охолодити протягом 1 год, процідити. Пити по 1/3 склянки за 30 хв до їди 2 рази на добу.

З фізіотерапевтичних процедур у фазі згасаючого загострення рекомен­дують грязьові, торфяні, апліїсації озокериту та парафіну на надчеревну ділянку за стандартними методиками, на курс 15—20 процедур, щодня або через день; УВЧ в імпульсному режимі; загальні міїїеральні і газові душі чи ванни індиферентної температури, 10—12 процедур на курс лікування.

Використовують слабомінералізовані мінеральні води лужної реакції: Слов'янівську, Смирновську, Боржомі, Поляну Квасову, Лужанську, Наф-тусю, Березівську, Моршинську Мінеральну воду температурою 25—30°С, негазовану, призначають за 1,5 год до іди по 100—200 мл 3—4 рази на добу. Пити її слід великими ковтками. Курс лікування 3—4 тиж.

Профілактика хронічного гастриту передбачає правильну організацію режиму харчування, праці й відпочинку, своєчасне виявлення супутніх за­хворювань, насамперед, органів травлення, адекватне лікування хворих. Після виписування з стаціонару хворі перебувають під диспансерним спос­тереженням протягом 3 років, двічі на рис протягом 3-4 тиж їм проводять протирецидивне лікування, яке включає, крім дієтичного режиму за типом столу №1, засоби, що нормалізують і стабілізують функціонально-морфо­логічний стан шлунка (фітотерапія, фізіотерапія, мінеральні води, олія шипшини чи обліпихи, при необхідності — антацидні препарати, вітаміни). При досягненні стійкої ремісії показане санаторно-курортне лікування в санаторіях гастроентерологічного профілю (Моршин, Трускавець, Березовські мінеральні води). У період диспансерного спостереження прово­дять санацію хронічних вогнищ інфекції і регулярні заняття лікувальною фізкультурою.

При хронічному гастриті з зниженою секрецією в періоді загострення при­значають щадну дієту (їжа у вигляді пюре, невеликими порціями, 5—6 разів на день, у теплому вигляді). Рекомендують: слизисті супи з круп, кашу-роз-мазню на знятому молоці, жирне молоко, вершки, вершкове масло, яйця не­круто зварені, тертий сир, відварне м'ясо, нежирні сорти риби, пюре з овочів і фруктш, страви з збитих білків, білий черствий хліб, сухий бісквіт.

Таку дієту застосовують протягом 3—4 тиж, потім, у міру зменшення го­строти процесу, замінюють на більш широкий за складом харчовий раціон, який включає збудники секреції (дієта №2): бульйони, м'ясні, рибні й ово­чеві супи, пюре з відварених овочів і фруктів, курятину, нежирні сорти м'яса і риби у відвареному вигляді, кашу-розмазню на молоці з вершковим маслом чи рослинною олією, білий і житній черствий хліб у вигляді сухарів чи злегка підсмажений, бісквіт, яєчний і білковий омлет, вершкове масло і рослинну олію, сир, сирники, кисляк, кефір, компоти, фруктові желе, му­си, каву, овочеві і фруктові соки. Для різноманітності до дієти періодично можна включати негострі сорти твердого сиру, вимочений оселедець, чор­ну ікру, м'ясний соус. Цього харчового раціону хворий дотримує протягом кількох місяців.

Дієтичне харчування доповнюють фруктами й овочевими соками. З ме­тою впливу на характер кислотності за її зниження широко використовують сік свіжої білокачанної капусти по 50-100 мл чи сік подорожника по 1 сто­ловій ложці 3 рази на день за 30 хв до іди. Паралельно з лікувальним харчу­ванням призначають вітаміни: тіаміїї, піридоксин, аскорбінову, фолієву, нікотинову кислоти, які внаслідок зниженої резорбції в кишечнику доцільно вводити парентерально почергово. Як правило, препаратами ви­бору є тіамін та аскорбінова кислота.

Замісна терапія включає хлористоводневу кислоту, розведену з пепси­ном, пепсидил (по 1 десертній чи столовш ложці 2—3 рази на добу до чи під час іди), бетацид по 1/2-1 таблетці 2—3 рази на добу, ацидин-пепсин чи абоміїї по 1/2-1 таблетці 3 рази на добу перед їдою. Тривалість лікування 30—45 діб. Застосовують також плантаглюцид: 1/2—1 чайну ложку гранул розводять в 1/4 склянки води, цю дозу застосовують тричі на добу за ЗО хв до іди протягом 3—4 тиж.

  1. Поєднання трьох чи чотирьох препаратів — триплексна чи квадротерапія.


З замісною метою використовують також лікарські рослини, які стиму­люють секрецію шлунка (настойка гірка, чай апетитний, настій трави поли-на гіркого, трави золототисячника, листя трилисника, кореня кульбаби) і збо­ри з них:

  1. Квіток ромашки, трави полину гіркого, листя шавлії порівну. Одну сто­лову ложку збору залити склянкою окропу; настояти протягом ЗО хв у теплому місці, процідити. Пити по 1/3—1/2 склянки 3 рази на день за ЗО хв до їди.

  2. Трави деревію 20 г, трави цикорію 20 г, трави полину гіркого 10 г, апель­синових шкірок 20 г. Одну чайну ложку суміші залити склянкою окропу, процідити. Пити по 1/3—1/2 склянки 3 рази на день за 30 хв до іди.

  3. Трави сухоцвіту болотяного 10 г; листя подорожника великого 20 г; тра­ви звіробою 20 г, трави споришу 50 г. Три столові ложки збору залити 0,5 л окропу, настояти протягом 8 год у термосі і процідити. 1/2 склянки на­стою випити натще, решту — 3—4 рази протягом доби через 1 год після 'іди.

З огляду на те, що при зниженні кислотоутворення пригнічується також панкреатична секреція, рекомендують застосовувати панкреатин по 0,25-0,5 г 3 рази на добу під час чи після іди, креон, трифермент, панкре-аль, пепзим по 1/2— 1 таблетці під час іди 3 рази на добу, ораза — 1 /2— 1 чай­ну ложку гранул розводять у 50 мл води, застосовують тричі на добу під час їди. Курс лікування з використанням панкреатичних ферментів — 2—3 тиж.

Для поліпшення регенераторних процесів у слизовій оболонці шлунка застосовують оксиферискорбон внутрішньом'язово по 1—2 мл 1 раз на добу протягом 20—30 діб; біогенні стимулятори (екстракт алое по 1 мл 1 раз на добу підшкірно протягом 20-30 діб); піримідинові похідні (метацил усере­дину по 0,25-0,5 г 3 рази на добу протягом 3-4 тиж чи пентоксил по 0,15-0,3 г 3 рази на добу через 15—20 хв після іди протягом 2-3 тиж).

З метою нормалізації обмінних процесів за тривалого перебігу захворю­вання і зменшення маси тіла на тлі застосування збагаченої білком дієти призначають анаболічні стероїди (метиландростендіол по 0,025-0,05 г на добу протягом 4 тиж, ретаболіл по 0,5—1 мл 5% розчину внутрішньом'язово 1 раз на 3-4 тиж, 3—5 ін'єкцій) чи їх аналоги. Ерадикацію Н. pylori прово­дять за загальними принципами.

З фізіотерапевтичних процедур у період згасання запального процесу використовують аплікації з парафіну чи озокериту (по 30—40 хв щодня або через день, 15-20 сеансів), електрофорез лікарських речовин (5-10% роз­чину новокаїну, 1% розчин бензогексонію та ін.) на надчеревну ділянку і пілородуоденальну зону. Тривалість процедури 10—15 хв, курс лікування 10-15 процедур. У цей ж період ефективні мінеральні води, які містять по­варену сіль — Єсентуки № 17, Іжевська, Миргородська. Мінеральну воду за­стосовують по1/2—3/4 склянки 3 рази на день за 15—20 хв до іди, невелики­ми ковтками. Курс лікування 3—4 тиж.

У період диспансерного спостереження обов'язкове проведення профілактичних курсів лікування, які включають комплекс вітамінів (обов'язково групи В, аскорбінову кислоту), травні ферменти, фітотерапію, мінеральні води, фізіотерапевтичні процедури.

Санаторно-курортне лікування за секреторної недостатності надзви­чайно ефективно на курорті Миргород.

Знімають з диспансерного обліку дітей через 3 роки від початку захво­рювання або останнього загострення за умови стійкої клініко-ендоскопічної ремісії.

ХРОНІЧНИЙ ГАСТРОДУОДЕНІТ Запалення слизової оболонки шлунка (гастрит) може бути ізольованим, проте, частіше поєднується з ураженням слизової оболонки дванадцяти­палої кишки (дуоденіт), і навпаки. Тому в більшості спостережень відзнача­ють перебіг захворювання за типом хронічного гастродуоденіту (чи дуоденогастриту).

Класифікація

В теперішній час використовують класифікацію хронічного гастродуо-
деніту у дітей, запропоновану: \

  1. За походженням: первинний, вторинний.

  2. За поширеністю: а) гастрит обмежений (антральний, фундальний) і поширений (дифузний, пангастрит); б) дуоденіт обмежений (бульбіт) і поширений.

  3. За періодами захворювання: загострення; неповної клінічної ремісії; повної клінічної ремісії; клініко-ендоскопічно-морфологічної ремісії (одужання).

  4. За характером секреції шлунка: підвищена, нормальна, знижена.

  5. За морфологічними формами ураження шлунка і дванадцятипалої киш­ки: ендоскопічно-поверхневий (еритематозний), гіпертрофічний (нодулярний), ерозивний, геморагічний, субатрофічний, змішаний; за дани­ми гістологічного дослідження: поверхневий, дифузний (без атрофії), субатрофічний, атрофічний (фото 13).

У дитячому віці виявляють переважно так званий «первинний» гастро-дуоденіт, який виникає самостійно, за первинного ураження дванадцяти­палої кишки та воротарної частини шлунка, патогенетично тотожній вираз­ковій хворобі дванадцятипалої кишки, що знаходить своє підтвердження як в клінічних проявах захворювання, так і в номенклатурі: первинний гастро-дуоденіт називають еквівалентом виразки або передвиразковим станом.

Клінічні симптоми захворювання багато в чому нагадують виразковий симптомокомплекс. Характерний пізній інтенсивний голодний біль, який іноді поєднується з раннім, локалізується в надчеревній і пілородуоде-нальній ділянках праворуч від середньої лінії живота. Біль, як правило, су­

проводжується диспептичними явищами: нудотою, відрижкою, рідше печією, схильністю до запору. Характерні легка стомлюваність, головний біль. Діти бліді, часто зниженого харчування; вранці у деяких з них відзна­чають неприємний запах з рота.

При пальпації живота виражена болючість у пілородуоденальній зоні (праворуч над пупком), іноді з іррадіацією до правого підребер'я. На відміну від виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, при первинному гастродуоденіті нічний біль виникає рідко, він не інтенсивний, менш харак­терна сезонність загострення.

В останні роки відзначають збільшення тяжкості перебігу хронічного первинного гастродуоденіту у дітей, нерідко з виникненням ерозивних змін, і частіше трансформується у виразкову хворобу.

Вторинний гастродуоденіт виникає на тлі інших захворювань травної системи, відповідно до цього клінічні прояви зумовлені як ураженням шлунка і дванадцятипалої кишки, так і первинним захворюванням.

Симптоми аналогічні таким при гастриті: чіткий зв'язок больового син­дрому з гострою і грубою їжею, біль у животі виникає чи підсилюється, як правило, після кожного її вживання, постійний, але неінтенсивний.

З диспептичних явищ найбільш характерні нудота, блювання, відрижка їжею і повітрям, кислу відрижку і, особливо, печію відзначають рідко. Язик часто обкладений білим чи жовтуватим нашаруванням. При пальпації жи­вота переважає болючість у надчеревній або пупковіїі ділянці.

Діагноз хронічного гастродуоденіту верифікують за результатами гаст-рофіброскопії чи гістологічного дослідження. Ендоскопічні та морфо­логічні критерії хронічного гастродуоденіту аналогічні відповідним таким хронічного гастриту. За первинного гастродуоденіту, як правило, більш ви­ражене ураження слизової оболонки дванадцятипалої кишки, за вторин­ного - шлунка. Для первинного гас­тродуоденіту характерне безупинне кислотоутворення підвищеної інтенсивності (рН 0,9-1,5); для вто­ринного — частіїде середньої інтен­сивності (рН 1,6-2,0) чи навіть зни­женої (рН 2,1-6,0).

Лікувальні і профілактичні заходи при хронічному первинному гастро­дуоденіті аналогічні таким при вираз­ковії! хворобі дванадцятипалої киш­ки. За вторинного хронічного гастро­дуоденіту використовують принципи ліїсування хронічного гастриту з огля­ду на характер кислотності.


Фото 13. Субатрофічний дуоденіт.

ШИК-реакція. 36. х 180


  1   2   3

Схожі:

Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров'я України
Міністерство охорони здоров'я України, Київ, 1994 р.) та "Програми виробничої та переддипломної практики" за спеціальністю 11020101...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров'я України
Міністерство охорони здоров'я України, Київ, 1994 р.) та "Програми виробничої та переддипломної практики" за спеціальністю 11020101...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров'я україни
Міністру охорони здоров'я Автономної Республіки Крим, начальникам управлінь охорони здоров'я обласних, Севастопольської
Міністерство охорони здоров’я україни iconЛекція: “ Правові основи організації охорони здоров'я
Міністерство охорони здоров‘я україни вднзу «українська медична стоматологічна академія» Кафедра соціальної медицини, організації,...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я України Національн ий медичн ий університет ім ені О. О. Богомольця Головне управління охорони здоров’я Ки ївської міської держа вної а дміністрації Науково-практичний семінар
Начальник Головного управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я України Національний медичний університет імені О. О. Богомольця Головне управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації Науково-практичний семінар
Начальник Головного управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я України Національний медичний університет імені О. О. Богомольця Головне управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації Науково-практичний семінар
Начальник Головного управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я україни
Пропедевтики дитячих хвороб. Програми навчальної дисципліни для студентів вищих медичних закладів освіти III-IV рівнів акредитації”...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я України
Дитяча неврологія”, схваленої Кординаційною науково-методичною радою з післядипломної освіти лікарів І провізорів при Головному управлінні...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров'я україни донецький національний медичний університет ім. М. Горького збірник алгоритмів стоматологічних маніпуляцій
Рекомендовано цмк з вищої медичної освіти Міністерства охорони здоров`я України як навчальний посібник для студентів стоматологічних...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров`я України Міністерство охорони здоров’я України дз ”Луганський державний медичний університет”
«Актуальні питання експериментальної, клінічної медицини та фармації», яка відбудеться 25-26 жовтня 2012 р у Дз ”Луганський державний...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи