Про затвердження інструкцій щодо надання допомоги хворим на туберкульоз І неспецифічні захворювання легенів icon

Про затвердження інструкцій щодо надання допомоги хворим на туберкульоз І неспецифічні захворювання легенів




НазваПро затвердження інструкцій щодо надання допомоги хворим на туберкульоз І неспецифічні захворювання легенів
Сторінка6/11
Дата30.06.2012
Розмір2.03 Mb.
ТипДокументи
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
1. Визначення та класифікація пневмонії

Пневмонія — гостре інфекційне захворювання, переважно бактеріальної етіології, яке характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень та наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації.

Оскільки пневмонія, за визначенням, є гострим інфекційним захворюванням, вживання означення “гостра” в діагнозі “пневмонія” є зайвим, тим більше що термін “хронічна пневмонія” не використовується.

У Міжнародній класифікації хвороб, травм та причин смерті IX (1975) та X (1992) перегляду пневмонія чітко відокремлена від інших вогнищевих запальних захворювань легень неінфекційного походження. Так, із рубрики “Пневмонія” вилучені захворювання, які зумовлені фізичними (променевий пневмоніт) чи хімічними ("бензинова пневмонія") факторами, або ж мають алергічне (гіперсенситивний пневмоніт, “еозинофільна пневмонія") чи судинне (інфаркт легені внаслідок тромбоемболії гілок легеневої артерії) походження. З цієї ж рубрики вилучені також запальні процеси в легенях, спричинені облігатними патогенами бактеріальної або вірусної природи, — їх розглядають в рамках відповідних нозологічних форм (Ку-рикетсіоз, чума, черевний тиф, кір та ін.).

Класифікація пневмонії, яка найбільш повно відображає особливості її перебігу та дозволяє вибрати етіотропну терапію, безумовно, повинна грунтуватись на етіологічному принципі. Однак на практиці своєчасна етіологічна діагностика пневмонії ускладнена через недостатню інформативність та значну тривалість традиційних мікробіологічних досліджень. В багатьох країнах світу, в тому числі й в Україні, використовують класифікацію, що враховує умови виникнення захворювання, особливості інфікування тканини легень, а також стан імунної реактивності організму хворого. Це дозволяє з досить високим ступенем ймовірності передбачити можливого збудника захворювання. За цією класифікацією виділяють такі види пневмонії: — негоспітальна (позалікарняна, розповсюджена, амбулаторна) — пневмонія, що виникла поза лікувальним закладом;

- нозокоміальна (госпітальна) — пневмонія, що виникла через 48 год і пізніше після госпіталізації хворого до стаціонару за відсутності будь-якого інфекційного захворювання в інкубаційний період на час госпіталізації хворого;

- аспіраційна;

- пневмонія в осіб з тяжкими порушеннями імунітету (природжений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія). Найбільше практичне значення має поділ пневмонії на негоспітальну (набуту поза лікувальним закладом) та нозокоміальну (набуту в лікувальному закладі). Такий поділ не пов’язаний із тяжкістю перебігу захворювання, а основним та єдиним критерієм розподілу є те оточення, в якому розвинулась пневмонія. Крім того, залежно від тяжкості розрізняють пневмонії легкого, середньотяжкого та тяжкого перебігу. Однак, досі не вироблено чітких критеріїв щодо розподілу пневмонії легкого та середньотяжкого перебігу. Оскільки обсяг діагностичних та лікувальних заходів при пневмонії такого ступеня тяжкості майже однаковий, доцільно об’єднати їх в одну групу — пневмонію з нетяжким перебігом. Ознаки тяжкого перебігу НП, які мають вирішальне значення у виборі місця лікування хворого, обсягу діагностичних досліджень та тактики антимікробної терапії, наведені далі.

2. Етіопатогенез пневмонії

Протиінфекційний захист нижніх дихальних шляхів здійснюється за допомогою механічних факторів (аеродинамічна фільтрація, розгалуження бронхів, надгортанник, кашель та чихання, коливальний рух війок миготливого епітелію слизової оболонки бронхів), а також механізмів неспецифічного та специфічного клітинного і гуморального імунітету. Причинами розвитку запальної реакції в респіраторних відділах легень можуть бути як зниження ефективності захисних механізмів макроорганізму, так і масивність дози мікроорганізмів та/або їх підвищена вірулентність.

Виділяють чотири шляхи інфікування, які з різною частотою зумовлюють розвиток пневмонії:

- аспірація вмісту ротоглотки;

- вдихання аерозолю, що містить мікроорганізми;

- гематогенне поширення мікроорганізмів з позалегеневого вогнища інфекції (ендокардит з ураженням тристулкового клапана, септичний тромбофлебіт вен таза);

- безпосереднє поширення інфекції з уражених тканин сусідніх органів (наприклад, абсцес печінки) або внаслідок інфікування під час проникних поранень грудної клітки.

Аспірація вмісту ротоглотки — основний шлях інфікування респіраторних відділів легень при НП. За нормальних умов ряд мікроорганізмів, наприклад Streptococcus pneumoniae, можуть колонізувати ротоглотку, але нижні дихальні шляхи залишаються при цьому стерильними. Мікроаспірація вмісту ротоглотки — фізіологічний феномен, який відбувається у 40-70% здорових осіб під час сну. Однак кашльовий рефлекс, відрегульований механізм мукоциліарного кліренсу, антибактеріальна активність альвеолярних макрофагів та секреторних імуноглобулінів забезпечують елімінацію інфікованого секрету з нижніх дихальних шляхів та їхню стерильність. У разі порушення цих механізмів “самоочищення” трахеобронхіального дерева, наприклад при респіраторній вірусній інфекції, коли порушується функція війок епітелію бронхів та знижується фагоцитарна активність альвеолярних макрофагів, створюються сприятливі умови для розвитку пневмонії. В окремих випадках самостійним патогенетичним фактором можуть бути масивність дози мікроорганізмів або проникнення до респіраторних відділів легень навіть поодиноких високовірулентних мікроорганізмів, стійких до дії захисних механізмів макроорганізму, що також призводить до розвитку пневмонії. Інгаляція аерозолю, який містить мікроорганізми, — менш поширений механізм розвитку пневмонії і має основне значення при інфікуванні облігатними мікроорганізмами, наприклад Legionella spp.

Ще менше значення (за частотою виявлення) мають гематогенне (наприклад, Staphylococcus spp.) та безпосереднє поширення збудника з вогнища інфекції.

В сучасних рекомендаціях по лікуванню хворих на НП підкреслюється бажаність встановлення етіологічного діагнозу для обґрунтування призначення етіотропної терапії, що суттєво підвищує вимоги до рівня мікробіологічного дослідження клінічного матеріалу, отриманого у хворих. Однак близько у 50% пацієнтів навіть за умови використання всіх можливих методів дослідження не вдається визначити етіологію захворювання (з урахуванням атипових, вірусних та анаеробних збудників). Це зумовлено як відсутністю доступного тесту, за допомогою якого можна ідентифікувати усі потенційні збудники захворювання, так і наявністю обмежень у кожного із застосованих тестів. Наприклад, для виявлення більшості мікроорганізмів використовують методи бактеріоскопії пофарбованого за Грамом мазка мокротиння та посів мокротиння на відповідні живильні середовища. Однак ці тести не придатні для виявлення Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophyla (Chlamydia) pneumoniae, Legionella spp. та деяких інших збудників. Крім того, необхідно враховувати можливу наявність змішаної інфекції, а саме поєднання типових бактеріальних (наприклад, Streptococcus pneumoniae) та атипових збудників (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophyla pneumoniae, Legionella spp.), що спостерігається в 10-40% випадків.

З урахуванням наведених особливостей патогенезу пневмонії очевидно, що її етіологія пов’язана з мікрофлорою верхніх дихальних шляхів. Серед численних видів мікроорганізмів, які колонізують верхні дихальні шляхи, тільки деякі (з підвищеною вірулентністю) здатні у разі проникнення до респіраторних відділів легень зумовлювати розвиток запальної реакції навіть при мінімальних порушеннях захисних механізмів. Залежність видового складу мікрофлори верхніх дихальних шляхів від характеру навколишнього середовища, в якому перебуває індивід, його віку та загального стану здоров’я дає можливість прогнозувати етіологію пневмонії.

Склад збудників НП має деякі відмінності у пацієнтів залежно від тяжкості перебігу захворювання та відповідно від необхідного місця проведення лікування — амбулаторно чи в умовах стаціонару (терапевтичне відділення або відділення реанімації та інтенсивної терапії (ВРІТ).

У пацієнтів з НП нетяжкого перебігу, які не потребують госпіталізації, етіологія захворювання вивчена недостатньо через незначну кількість відповідних досліджень. У хворих цієї категорії частота етіологічно неверифікованої пневмонії складає 40-50%. При засіві мокротиння частіше (в 9-36% випадків) виявляють Streptococcus pneumoniae. Однак результати серологічних досліджень свідчать про суттєве значення Mycoplasma pneumoniae (в 13-37% випадків) та Chlamydophyla pneumoniae (до 17%). В 5-10% випадків збудником НП є Haemophilus influenzae, в 0,4-2,8% — Legionella spp., в 0,2-1,3% — грамнегативні ентеробактерії, в 10-13% — віруси.

У 20-70% хворих на НП, які потребують госпіталізації у відділення терапевтичного профілю, не вдається визначити збудників захворювання. За даними позитивних результатів мікробіологічного дослідження, домінуючим патогеном є Streptococcus pneumoniae (в 11-39% випадків), рідше визначають Haemophilus influenzae (в 4,0-9,5%), Legionella spp. (в 3,6-7,5%), Moraxella (Branhamella) catarrhalis (в 1,2-3,1%), Staphylococcus aureus (в 0,8-3,8%), грамнегативні ентеробактерії (в 1,0-5,3%), Mycoplasma pneumoniae (в 4,1-14,6%), Chlamydophyla pneumoniae (в 3,1-13,1%) та віруси (в 8,9-12,8%).

Основними збудниками НП тяжкого перебігу, яка загрожує життю пацієнта та є показанням для госпіталізації у ВРІТ, є Streptococcus pneumoniae (в 21-22% випадків), Legionella spp. (в 5,5-17,8%), Haemophilus influenzae (в 3,8-5,3%), Staphylococcus aureus (в 7,0-8,7%), грамнегативні ентеробактерії (в 1,6-8,6%), Mycoplasma pneumoniae (в 2,0-2,7%) та віруси (в 4,0-9,7%). За наявності у пацієнтів з НП тяжкого перебігу специфічних факторів ризику, наприклад бронхоектазів, серед потенційних збудників може бути Pseudomonas aeruginosa. Однак в 50-60% випадків етіологія НП з тяжким перебігом залишається невстановленою.

3. Антибіотикорезистентність основних збудників НП

В останні роки в усіх країнах світу відзначено підвищення резистентності Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae та Moraxella catarrhalis до антибактеріальних препаратів, причому досить часто вони є мультирезистентними, тобто стійкими до антибіотиків трьох класів і більше. Встановлені як загальні, так і регіональні тенденції розвитку антибіотикорезистентності, які слід враховувати при розробленні стратегії і тактики лікування хворих на НП. На жаль, в Україні на сьогодні відсутні достовірні дані щодо антибактеріальної стійкості цих патогенів, тому доцільно враховувати результати досліджень, проведених в інших країнах, у першу чергу в Росії, Чехії, Словаччині та Польщі.

Streptococcus pneumoniae

Особливе занепокоєння спеціалістів викликає підвищення резистентності Streptococcus pneumoniae до пеніциліну, оскільки такі штами досить часто можуть бути стійкими і до багатьох інших антибактеріальних препаратів. Основний механізм резистентності Streptococcus pneumoniae до пеніциліну пов’язаний з появою мутантної ДНК у генах, що кодують пеніцилінзв’язувальні білки (ПЗБ). Модифікація ПЗБ може призводити до розвитку резистентності не тільки до пеніцилінів, але й до інших бета-лактамних антибіотиків, наприклад, цефалоспоринів. В ряді випадків спостерігається перехресна резистентність між цими групами антибіотиків. Поширеність резистентних пневмококів до антибактеріальних препаратів суттєво відрізняється в різних країнах і навіть в межах однієї країни. За сукупними даними, отриманими в Alexander Project в 1999 р., найбільш високі показники стійкості Streptococcus pneumoniae до пеніциліну були виявлені у Гонконгу. При цьому 6% штамів мали проміжний (МПК від

0,1 до 1 мг/л), 73,8% - високий (МПК >= 2 мг/л) рівень

резистентності. В інших регіонах Азії також відзначали досить

високі показники стійкості пневмокока до пеніциліну: в Японії

23,6% та 39,9% штамів були відповідно помірнорезистентними та

резистентними, в Сінгапурі - 16,5% та 36,1%, в Саудівській Аравії

- 44% та 17,9%. В Таїланді протягом 1999-2000 рр. помірностійкими

та стійкими до пеніциліну були відповідно 27,2% та 39,3% штамів

Streptococcus pneumoniae.

В Канаді при дослідженні 374 ізолятів Streptococcus pneumoniae за допомогою Е-тесту було встановлено, що 20,1% із них були помірностійкими та 22,2% — резистентними до пеніциліну. В 1999-2000 рр. в 33 медичних центрах США виділили 1531 клінічний ізолят Streptococcus pneumoniae, з яких 34,2% були нечутливими до пеніциліну.

В Європі найбільш високі рівні резистентності Streptococcus pneumoniae до пеніциліну були зареєстровані у Франції (17,2% помірностійких та 45,3% резистентних штамів), Іспанії (9,9% та 37,4% відповідно), Словаччині (15,5% та 15,5% відповідно) та Польщі (5% та 17,2% відповідно). Однак в Чехії стійкість Streptococcus pneumoniae до пеніциліну була невисокою (відповідно 1% та 2%). В Росії резистентність Streptococcus pneumoniae до бета-лактамних антибіотиків, за даними дослідження ПеГАС-І (2000), також не є суттєвою проблемою. Лише 9% штамів збудника були нечутливими до пеніциліну, з яких 7% — помірнорезистентними та 2% — високорезистентними. Чутливість Streptococcus pneumoniae до амоксициліну та амоксициліну/клавуланової кислоти складала 99,5%.

Резистентність Streptococcus pneumoniae до макролідів, за даними Alexander Project (1999), коливалася від 0,5% у Кенії до 82,2% у Гонконгу. В Європі такі штами виявлені в Чехії в 2%, у Польщі — в 6,7%, у Словаччині — в 11,3%, в Іспанії — в 57,1% і у Франції — в 58,1% випадків. За даними дослідження ПеГАС-І (2000), в Росії резистентність цього збудника до макролідних антибіотиків складала 4,4-4,6%, при цьому від 39,1% до 43,5% штамів пневмокока з проміжним рівнем стійкості до пеніциліну були резистентними до макролідів. У Канаді серед штамів Streptococcus pneumoniae, чутливих до пеніциліну, резистентність до макролідів склала 4,7%, а серед стійких до пеніциліну — 14,7%, в США — 6,1% та 78,1% відповідно.

У 1999-2000 рр. в США в 22,4% випадків визначали мультирезистентні штами Streptococcus pneumoniae, при цьому частіше — до пеніциліну, еритроміцину і ко-тримоксазолу. У Таїланді мультирезистентні штами пневмокока виявлені в 25,2% випадків. Серед них стійкими до азитроміцину, пеніциліну і ко-тримоксазолу були 77% ізолятів, до азитроміцину, цефтриаксону, пеніциліну і ко-тримоксазолу — 19,2% і до цефтриаксону, пеніциліну і ко-тримоксазолу — 3,8% ізолятів.

Haemophilus influenzae

Основний механізм резистентності Haemophilus influenzae до бета-лактамних антибіотиків полягає в продукуванні бета-лактамаз, які гідролізують амінопеніциліни та цефалоспорини I покоління. Решта бета-лактамних антибіотиків, як правило, зберігають високу активність по відношенню до цього збудника. За даними дослідження PROTEKT, проведеного в 20 країнах світу в 1999-2000 рр., в середньому 10-15% штамів Haemophilus influenzae продукують бета-лактамази. Найбільш високі рівні бета-лактамазопозитивних штамів цього збудника були виявлені в Північній Америці (28,7%), Мексиці (23,7%), Саудівській Аравії (24,7%), Сінгапурі (24%), Гонконгу (20%). У той же час у Бразилії висівали 18,6% бета-лактамазопозитивних штамів Haemophilus influenzae, у Кенії — 13,5%, у Південній Африці — 7%, в Японії — 8%, а в Європі — 12,3%. На європейському континенті поширеність бета-лактамазопродукуючих штамів Haemophilus influenzae коливається в широких межах: від 41,6% у Франції до 0,3% в Росії.

Moraxella catarrhalis

На сьогодні встановлено, що 90-100% штамів Moraxella catarrhalis продукують бета-лактамази, які зумовлюють гідроліз природних і незахищених напівсинтетичних пеніцилінів, а також цефалоспоринів I покоління. Резистентність до макролідів виявляють вкрай рідко.

Чутливість до антибактеріальних препаратів найбільш значущих збудників НП наведена в табл. 1.

4. Діагностика НП

В загальному вигляді найбільш вагомі клінічні та рентгенологічні ознаки НП можуть бути сформульовані таким чином:

- У незначної частини хворих клінічний перебіг НП може залежати від її етіології. Так, для пневмококової пневмонії характерні гострий початок, висока лихоманка, біль в грудях; для легіонельозної — діарея, неврологічна симптоматика, нерідко тяжкий перебіг захворювання, порушення функції печінки; для мікоплазменої — м’язовий та головний біль, симптоми інфекції верхніх дихальних шляхів. Однак в більшості випадків за даними аналізу клініко-рентгенологічної картини захворювання не можливо визначити ймовірну етіологію НП. При цьому конкретні клінічні прояви захворювання часто зумовлені не властивостями збудника, а такими факторами макроорганізму, як вік та наявність супутніх захворювань. Зокрема, поділ НП на “типову” (зумовлену Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, грамнегативними ентеробактеріями) та “атипову” (зумовлену Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophyla pneumoniae, Legionella spp.) не має особливого клінічного значення, тому не слід використовувати термін “атипова” пневмонія.

- Такі ознаки пневмонії, як гострий початок, лихоманка, біль в грудях та ін., можуть бути відсутніми — особливо в ослаблених хворих та в осіб похилого віку.

- Близько у 25% хворих на НП у віці старше 65 років відсутня лихоманка, а лейкоцитоз відзначають у 50-70% з них. При цьому нерідко клінічна симптоматика може бути представлена втомлюваністю, слабкістю, нудотою, анорексією, болем в животі, порушенням свідомості.

- Пізня діагностика та затримка із початком проведення антибактеріальної терапії (більше 8 год) зумовлюють гірший прогноз захворювання.

- Плевральний випіт, як правило, обмежений, ускладнює перебіг НП в 10-25% випадків та не має особливого значення у визначенні етіології захворювання.

- Утворення порожнин розпаду в легенях не є характерним для пневмококової, мікоплазменої та хламідійної пневмонії, а здебільшого свідчить на користь стафілококової інфекції, аеробних грамнегативних збудників кишкової групи та анаеробів.

- Ретикулонодулярна інфільтрація в базальних відділах легень характерна для мікоплазменої пневмонії (однак в 20% випадків мікоплазмена пневмонія може супроводжуватись вогнищево-зливною інфільтрацією в проекції декількох сегментів або навіть частки легені).

Діагностика НП ґрунтується на виявленні загальних (слабкість, адинамія, зниження апетиту, лихоманка) та локальних респіраторних (кашель, виділення мокротиння, задишка, біль в грудях) симптомів, а також фізикальних даних (притуплений або тупий перкуторний звук, ослаблене або жорстке бронхіальне дихання, фокус дзвінких дрібнопухирцевих хрипів та/або крепітації). Вираженість цих ознак залежить від стану пацієнта на початку захворювання, тяжкості перебігу захворювання, об’єму та локалізації ураження легеневої паренхіми, віку, наявності супутніх захворювань. Весь цей симптомокомплекс не є специфічним для пневмонії, але достатній для встановлення попереднього клінічного діагнозу. Однак близько у 20% хворих об’єктивні ознаки НП можуть відрізнятись від типових або ж бути відсутніми. В осіб старших вікових груп та/або при неадекватній “імунній” відповіді в картині захворювання на передній план можуть вийти сплутаність свідомості, загострення/декомпенсація супутніх захворювань, відсутність лихоманки.

Найбільш важливим діагностичним дослідженням хворих на НП є рентгенографія органів грудної клітки, яку необхідно виконувати в двох проекціях (задньопередня та бокова) з метою підвищення інформативності цього методу обстеження. Діагностика пневмонії практично завжди передбачає виявлення вогнищево-інфільтративних змін в легенях у поєднанні з відповідною симптоматикою інфекції нижніх дихальних шляхів. Цінність цього дослідження полягає не тільки в самому факті візуалізації пневмонічної інфільтрації, тобто у верифікації діагнозу пневмонії (як правило, за наявності відповідних клінічних ознак), оцінці динаміки патологічного процесу та повноти одужання, а також в можливості проведення диференціальної діагностики з іншими захворюваннями. Ступінь вираженості рентгенологічних змін (поширеність інфільтрації, наявність або відсутність плеврального випоту, порожнини розпаду) відповідає ступеню тяжкості перебігу захворювання і може бути критерієм при виборі антибактеріальної терапії. Проведення додаткових рентгенологічних досліджень (рентгенотомографії, комп’ютерної томографії — КТ) доцільне для диференціальної діагностики при ураженнях верхніх часток легень, лімфатичних вузлів, середостіння, при зменшенні об’єму частки легені, у разі припущення абсцедування, а також за неефективності попередньої антибактеріальної терапії.

Мікробіологічне дослідження при пневмонії спрямоване на виявлення збудника захворювання в матеріалі, отриманому з вогнища інфекції. Матеріал для дослідження необхідно забирати до початку антибактеріальної терапії. Однак, незважаючи на труднощі проведення мікробіологічного дослідження в повному обсязі, не слід зволікати з призначенням антибіотика.

Стандартними методами дослідження є бактеріоскопія пофарбованих за Грамом мазків мокротиння та засів мокротиння, яке отримане при глибокому відкашлюванні. Проведення цих досліджень є обов’язковим при лікуванні хворих з тяжким перебігом НП і необов’язковим при нетяжкому перебігу захворювання.

Матеріал, який отриманий під час проведення бронхоальвеолярного лаважу (БАЛ) та бронхоскопії, має високу діагностичну цінність лише за умови використання “захищених” щіток. Матеріал транстрахеального аспірату, мазки з інтубаційних трубок, зіва і трахеостоми мають низьку діагностичну цінність.

Під час збору та дослідження мокротиння слід дотримуватись таких правил:

- мокротиння необхідно збирати до початку антибактеріальної терапії, краще вранці до їди, після ретельного полоскання порожнини рота кип’яченою водою;

- пацієнт повинен бути проінструктований щодо необхідності отримання для дослідження вмісту нижніх дихальних шляхів, але не рото- або носоглотки;

- мокротиння необхідно збирати в стерильні контейнери, термін зберігання яких не повинен перевищувати 1-2 год. при кімнатній температурі.

Перед початком мікробіологічного дослідження мокротиння необхідно провести бактеріоскопію мазків, пофарбованих за Грамом. За наявності в мазках менше 25 лейкоцитів та більше 10 епітеліальних клітин в полі зору (при дослідженні не менше 8-10 полів зору при малому збільшенні) подальше дослідження недоцільно, оскільки у такому випадку з високою вірогідністю можна стверджувати, що матеріал, який вивчають, є вмістом ротової порожнини.

Виявлення у мазках значної кількості грамнегативних або грампозитивних мікроорганізмів з типовою морфологією (грампозитивні ланцетовидні диплококи — Streptococcus pneumoniae; скупчення грампозитивних коків у вигляді грон — Staphylococcus aureus, грамнегативні кокобацили — Haemophilus influenzae) може бути орієнтиром у виборі антибіотика(ів) для призначення емпіричної терапії.

Діагностичну цінність результатів мікробіологічного дослідження мокротиння оцінюють як високу, якщо кількість виявленого в ньому потенційного збудника захворювання становить 10 в 6-му степені колонієутворювальних одиниць (КУО)/мл або більше. Інтерпретацію результатів бактеріоскопії та засіву мокротиння слід проводити з урахуванням клінічних даних.

У пацієнтів з тяжким перебігом НП обов’язковим є проведення також мікробіологічного дослідження крові (необхідно взяти 2 зразки венозної крови з різних вен з інтервалом 10 хв. та більше). У разі тяжкого перебігу захворювання у пацієнта та неможливості отримати придатні для дослідження зразки мокротиння, за підозри на туберкульоз легень при відсутності продуктивного кашлю, за наявності “обструктивної пневмонії” на тлі бронхогенної карциноми, при аспірації чужорідного тіла в бронхи і т.п. слід застосувати інвазивні методи діагностики: фібробронхоскопію з міні-БАЛ або “захищеною” браш-біопсією слизової оболонки бронха, транстрахеальну аспірацію, трансторакальну біопсію та ін. Застосування інвазивних методів дослідження є доцільним у хворих, які перебувають на штучній вентиляції легень.

Вимоги до транспортування та зберігання матеріалу, отриманого за допомогою інвазивного методу, такі самі, як і для мокротиння. Первісну оцінку матеріалу проводять за даними аналізу мазка, пофарбованого за Грамом, однак мікробіологічне дослідження отриманого за допомогою інвазивного методу матеріалу слід проводити незалежно від його клітинного складу.

Результати дослідження визнають діагностично значущими, якщо в матеріалі, отриманому під час БАЛ, концентрація потенційного збудника захворювання складає 10 в 4-му степені КУО/мл і вище, а отриманого за допомогою “захищених” щіток — 10 в кубі КУО/мл і вище.

Слід відзначити, що, на думку більшості експертів, фібробронхоскопія не є рутинним діагностичним дослідженням у хворих на НП і необхідність її проведення зумовлена клінічною доцільністю — для виключення локальної бронхіальної обструкції та отримання матеріалу з нижніх дихальних шляхів.

Дані клінічного аналізу крові не дозволяють визначити потенційного збудника пневмонії. Однак лейкоцитоз вище х10 в степені 9)/л свідчить про високу ймовірність бактеріальної інфекції, а лейкопенія нижче 3х(10 в степені 9)/л або лейкоцитоз вище 25х(10 в степені 9)/л є несприятливими прогностичними ознаками.

Біохімічні аналізи крові (функціональні тести печінки, нирок, глікемія та ін.) не надають якої-небудь специфічної інформації, однак за наявності відхилень від нормальних значень свідчать про ураження ряду органів/систем, що має певне клінічне та прогностичне значення.

У хворих з ознаками дихальної недостатності, що зумовлена поширеною пневмонічною інфільтрацією, масивним плевральним випотом, розвитком пневмонії на тлі хронічних обструктивних захворювань легень необхідно визначати насиченість крові киснем або гази артеріальної крові. При цьому гіпоксемія при SaO2 менше 90% або РаО2 нижче 60 мм. рт. ст. (при диханні кімнатним повітрям) є прогностично несприятливою ознакою та свідчить про необхідність лікування хворого в умовах стаціонару. Поширена практика дослідження газів у капілярній крові має відносну діагностичну цінність, погану відтворюваність і часто не відповідає змінам газів артеріальної крові.

Серологічна діагностика НП, що спричинена Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae і бактеріями роду Legionella, не розглядається як обов’язковий метод дослідження, оскільки, з урахуванням повторного взяття сироватки крові в гострий період захворювання та в період реконвалесценції (через декілька тижнів від початку захворювання), це переважно епідеміологічний, а не клінічний рівень діагностики.

Пропонують використовувати імуноферментний тест з визначенням в сечі специфічного розчинного антигену Legionella pneumophila (1-й серотип) при тяжкому перебігу НП. Як перспективний додатковий метод розглядають також імунохроматографічний тест для визначення в сечі хворого антигену Streptococcus pneumoniae. Однак наявних даних недостатньо, щоб дати однозначні рекомендації щодо їх застосування. В останні роки швидко розвивається новий метод діагностики інфекційних захворювань — полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР). Цей метод може бути перспективним для виявлення таких збудників, як Mycoplasma pneumoniae і Chlamydophila pneumoniae. Однак остаточне місце ПЛР у діагностиці НП ще не визначено, тому вона не може бути рекомендована для впровадження у широку клінічну практику.

За наявності у хворого плеврального випоту та умов для безпечного проведення плевральної пункції (візуалізація на латерограмі рідини, яка вільно переміщується, із товщиною шару більше 1 см) слід проводити дослідження плеврального випоту із визначенням кількості лейкоцитів та лейкоцитарної формули, рН, активності лактатдегідрогенази, кількості білка, пофарбувати мазки за Грамом та на кислотостійкі бактерії, провести засів на виявлення аеробів, анаеробів та мікобактерій.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

Схожі:

Про затвердження інструкцій щодо надання допомоги хворим на туберкульоз І неспецифічні захворювання легенів icon6. Клінічний протокол надання медичної допомоги хворим з гострим перитонітом
Для кого призначений протокол (потенційні користувачі): клінічні протоколи надання медичної допомоги хворим з гострим перитонітом,...
Про затвердження інструкцій щодо надання допомоги хворим на туберкульоз І неспецифічні захворювання легенів icon5. Клінічний протокол надання медичної допомоги хворим з гострою непрохідністю кишок
Для кого призначений протокол (потенційні користувачі): клінічні протоколи надання невідкладної медичної допомоги хворим з гострою...
Про затвердження інструкцій щодо надання допомоги хворим на туберкульоз І неспецифічні захворювання легенів iconПротокол надання медичної допомоги хворим на пієлонефрит інформація про розробників
Пієлонефрит (ПН) – це неспецифічне інфекційно-запальне захворювання ниркового інтерстицію з послідовним ураженням усіх ниркових структур,...
Про затвердження інструкцій щодо надання допомоги хворим на туберкульоз І неспецифічні захворювання легенів iconНеспецифічні запальні захворювання
Неспецифічні запальні захворювання (парапроктит, параректальні нориці; тріщини слизової анального каналу, проктит, неспецифічний...
Про затвердження інструкцій щодо надання допомоги хворим на туберкульоз І неспецифічні захворювання легенів iconНаказ №767 Про затвердження Протоколів діагностики та лікування алергологічних хвороб у дітей
Я та Академії медичних наук України від 11 вересня 2003 року №423/59 „Про затвердження складу робочих груп з розробки протоколів...
Про затвердження інструкцій щодо надання допомоги хворим на туберкульоз І неспецифічні захворювання легенів iconПротокол надання медичної допомоги хворим з хронічною нирковою недостатністю (хнн). Інформація про розробників
Протокол надання медичної допомоги хворим з хронічною нирковою недостатністю (хнн)
Про затвердження інструкцій щодо надання допомоги хворим на туберкульоз І неспецифічні захворювання легенів iconНаказ №271 Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю "Гастроентерологія"
Президента України від 06. 03. 2003 №1-1/252 щодо прискорення розроблення І запровадження державних стандартів у сфері охорони здоров’я,...
Про затвердження інструкцій щодо надання допомоги хворим на туберкульоз І неспецифічні захворювання легенів iconТуберкульоз актуальність проблеми Туберкульоз
Туберкульоз являє собою гостре або хронічне інфекційне захворювання, яке викликається мікобактерією туберкульозу І при якому можуть...
Про затвердження інструкцій щодо надання допомоги хворим на туберкульоз І неспецифічні захворювання легенів iconТуберкульоз актуальність проблеми Туберкульоз
Туберкульоз являє собою гостре або хронічне інфекційне захворювання, яке викликається мікобактерією туберкульозу І при якому можуть...
Про затвердження інструкцій щодо надання допомоги хворим на туберкульоз І неспецифічні захворювання легенів iconПро затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю „Кардіологія
Наказ від 03. 07. 2006 №436 Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю „Кардіологія
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи