Методична розробка icon

Методична розробка




Скачати 281.95 Kb.
НазваМетодична розробка
Дата04.07.2012
Розмір281.95 Kb.
ТипДокументи

"ЗАТВЕРДЖЕНО"

на засіданні (методичній нараді)

кафедри акушерства і гінекології

з курсом дитячої та підліткової гінекології

“____”___________200__ р.

протокол №

Зав. кафедри, проф. О.М.Юзько

МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА

практичного заняття на тему:

"Гіпоксія плоду і асфіксія новонародженого. Патологія періоду новонародженості. Сучасні

методи реанімації"

Навчальний предмет - акушерство IV курс, медичний факультет тривалість заняття - 2 години

Методичну розробку склала: асистент Приймак С.Г.


Чернівці - 2004 р.

^ I. Науково-методичне обгрунтування теми

Вивчення цієї теми необхідно не лише майбутньому акушер-гінекологу, оскільки впровадження в практику охорони здоров"я сімейної медицини ставить перед лікарем загальної практики значно ширші завдання:

спостереження та ведення вагітих. Разом з тим, названа патологія залишається однією 'з найважливіших в практичному акушерстві, оскільки внутрішньоутробна гіпоксія та асфіксія плоду в структурі перинатальної захворюваності та смертності займає провідне місце. Крім того, вплив екзогенних та ендогенних факторів спричиняють розвиток плацентарної недостатності, затримку розвитку плоду, стан - хронічної гіпоксії новонародженого і зумовлюють ріст захворюваності та дитячої смертності. Оволодіння теоретичними та практичними питаннями сучаних методів реанімації новонароджених дасть можливість не тільки зберегти життя, але і значною мірою запобігти розвитку глибоких патологічних змін у життєво важливих органах та системах новонароджених.

^ II. Навчальна мета

2.1. Студент повинен знати:

  1. Етіологію і патогенез гіпоксії (плоду.

  2. Клінічні форми гіпоксії.

  3. Класифікацію плацентарної недостатності.

  4. Методи діагностики гіпоксії плоду.

  5. Методи діагностики фетоплацентарної недостатності.

  6. Методи лікування внутрішньоутробної гіпоксії плоду.

  7. Методи лікування фетоплацентарної недостатності та СЗРП.

  8. Причини виникнення асфіксії новонародженого.

9. Оцінку стану новонародженого за шкалою Апгар та Сільвермана-
Андерсона.

10.Профілактику фето-плацентарної недостатності, СЗРП, гіпоксії, асфіксії.

11.Групи ризику вагітних щодо виникнення гіпоксії плоду та затримки його розвитку.

2.2. Студент повинен вміти:

  1. Провести оцінку біофізичного профілю плоду.

  1. Виявити вагітних групи підвищеного ризику по розвитку гіпоксії та
    затримки його розвитку.

3. Оцінити внутрішньоутробний стан плоду (електрофонокардіографія,
амніоскопія, визначення рівня гормонів, ультразвукові дані розмірів плоду,
плаценти та оцінки їх стану).

4. Провести аускультацію плоду і інтерпретувати отримані дані.

5. Призначити лікування плацентарної недостатності, СЗРП, гіпоксії
плоду.

  1. Оцінити стан дитини за шкалою Апгар, Сільвермана-Андерсена.

  2. Провести первинну реанімацію новонародженого.

  3. Скласти план ведення пологів при внутіршньоутробній гіпоксії.

  1. Визначити показання для оперативного пологорозрішення при
    внутрішньоутробній гіпоксії плоду та СЗРП.

10. Призначити лікування плацентарної недостатності, СЗРП, гіпоксії
плоду.

11. Лікування новонароджених, які народились в асфіксії.

^ 2.3. Опанування практичних навичок.

Досліджувати мінічно гіпоксію плоду під час вагітності, в пологах та передбачити гіпоксію при окремих акушерських ускладненнях.

^ III. Виховна мета

- протягом усього заняття викладач зобов'язаний виховувати студентів своїм зовнішнім виглядом, культурою мови, спілкуванням з вагітною, медперсоналом.

^ IV. Міжпредметна інтеграція.



Дисципліни

Знати

Вміти

Анатомія, топографічна анатомія

Анатомія та топографічна анатомія органів малого тазу, іннервація матки.Кровообіг матері та плоду.

Аналізувати нормальне чи патологічне розміщення органів малого тазу. Іннервацію матки.

Фізіологія

Фізіологія жіночих статевих орга­нів, фізіологія скоротливої діяль­ності матки,фізіологія плаценти та її гормональна функція

Аналізувати фізіологію ско­ротливої діяльності матки, аферентну імпульсацію від нервових рецепторів матки.

Гістологія

Гістологічна будова слизової, м'я­зової і сирозної оболонок матки, маткових труб, яєчника, плаценти. Запліднення та розвиток плідного яйця.

Аналізувати результати досліджень нормальних та патологічне змінених ділянок маткових труб, яєчників.

Пропедевтика внутрішніх хвороб

Основні методи діагностики.

Зібрати скарги, анамнез зага­льний та акушерський; воло­діти фізичними та допоміж­ними методами обстеження.

Фармакологія, клінічна фармакологія.

Фармакодинаміку та фармакокіне­тику необхідних препаратів. Вплив медикаментозних препара­тів на стан матері, пологову діяль­ність, плід та новонародженого.

Виписати рецепти необхідних медикаментозних препаратів.

^ V. План та організаційна структура практичного заняття

  1. Тривалість заняття - 2 години.

  2. Етапи заняття (таблиця):





Основні етапи заняття і їх зміст

Навчальна мета у рівнях засвоєння

Методи контролю і навчально-мето­дичне забезпечення

Час

1.

Підготовчий етап: - організація заняття; - визначення навчальної мети та мотивація - контроль вихідного рівня знань, вмінь, навичок

L = ІІ-Ш

Ситуаційні задачі

15хв.

2.

Основний етап - формуван­ня професійних вмінь та навичок: а) курація вагітних; б) обговорення і оцінка результатів курації; в) вирішення клінічних задач; г) тренування на фантомі

L = ІП

3-4 вагітні, роділлі у відділенні патології, обсерваційному відділенні, пологовому залі, історії пологів, клінічні задачі

60 хв

3.

Заключний етап: - контроль та корекція рівня професйних вмінь і навичок - підведення загальних підсумків - домашнє завдання

L = ІІ

Індивідуальний контроль практичних навичок та результатів курації

15хв.

5.2.1. Підготовчий етап.

За допомогою контрольних питань, ситуаційних задач визначити ступінь готовності студента до виконання самостійної роботи.

5.2.2. Основний етап.
Самостійна робота студентів.

Для проведення цього клінічного розділу заняття студентську групу поділяють на 2 малі підгрупи. Під керівництвом викладача курують вагітних, роділь у передпологовій палаті, пологовому залі, операційній, працюють з фантомом.

Необхідно звернути увагу студентів на те, що гіпоксія плоду частіше всього зумовлена плацентарною недостатністю і внутрішньоутробним порушенням гемодинаміки, які виникають під час пологів. По механізму розвитку виділяють наступні форми гіпоксії плоду:

1. Артеріальну-гіпоксемічну:

а) гіпоксична (виникає внаслідок порушення доставки кисню в матково-
плацентарний кровоток. Причини: дихальна і серцево-судинна недостатність
матері, анемія та інші);

б) трансплацентарна (виникає внаслідок ФПН та порушення газообмінної
функції плаценти. Причини: гестоз, переношування вагітності, передчасне
відшарування плаценти, екстрагенітальна патологія).

2. Гемічна:

а) анемічна (виникає внаслідок низького вмісту гемоглобіну. Причини:
гемолітична хвороба, кровотечі, крововиливи);

б) гіпоксія внаслідок низької спорідненності гемоглобіну до кисню
(вроджені, лікарські, інтоксикаційні гемоглобінопатії).

3. Гемодинамічна (ішемічна):

а) кардіогенна (гіпоксія низького серцевого викиду. Причини: аномалії
серцево-судинної системи, важкі аритмії, зниження скоротливості міокарда);

б) гіповолемічна (зниження обсягу циркулюючої крові).

в) форма підвищеного судинного опору. Причини: порушення
прохідності судин, в т.ч. пуповини, підвищення в'язкості крові.

4. Змішана (поєднання декількох форм).

По клінічному перебігу розрізняють гостру, підгостру і хронічну гіпоксії плоду. Хронічна гіпоксія плода розвивається при гестозах, імуноконфлікті, переношуванні, екстрагенітальній патології. Підгостра гіпоксія звичайно проявляється за 1-2 дні до пологів і характеризується виснаженням адаптаційних можливостей плоду. Гостра гіпоксія частіше всього виникає в пологах і рідше під час вагітності (відшарування плаценти, розриви матки та інше).

При гіпоксії плоду спостерігається компенсаторно-захисна реакція, спрямована на збереження функції життєво важливих органів і систем. Під впливом дефіциту кисню відбувається викид катехоламінів та інших вазоактивних речовин, що призводить до тахікардії і підвищення тонусу периферійних судин. Це дозволяє більш економне розподіляти кисень. Внаслідок цього збільшується кровообіг в плаценті, мозку, серці, наднирниках і зменшується кровопостачання легенів, нирок, кишківника, селезінки І шкіри. Розвивається ішемія цих органів. Ці процеси можуть відбуватися досить довго, але з часом виснажуються. Тому тахікардія змінюється брадікардією. Знижується артеріальний тиск, падає серцевий викид, зникають резервні запаси вуглеводів. При помірній гіпоксії пристосовчі реакції плоду проявляються підвищенням швидкості плацентарного кровотоку. При прогресуючій гіпоксії плода поступово збільшується ток крові через артеріальний проток, а ток крові через судини пуповини зменшується.

Декомпенсована гіпоксія плоду характеризується:

  1. Підвищенням АТ.

  2. Брадікардією.

  3. Появою неправильного ритму серця і глухих серцевих тонів.




  1. Зменшенням кровотоку через висхідну частину аорти і легеневу
    артерію і зниженням АТ.

  2. Значним збільшенням опору судин малого кола кровообігу і
    зменшенням опору церебральних судин.

  3. Зниженням частоти і глибини дихальних рухів, рухової активності
    плода.

7. Розвитком метаболічних порушень.

Необхідно підкреслити, що плід може компенсувати тривалу гіпоксію матері. Одним із механізмів компенсації є розвиток у плода метаболічного ацидозу.

Для діагностики внутрішньоутробного стану плода використовують такі методи: УЗД, КТГ, визначення біофізичного профілю плоду, визначення рівня гормонів в сечі і крові матері.

Основні прояви гіпоксії плода:

  1. зміна характеру серцебиття (ЧСС, зміна звучання тонів серця, аритмії);

  2. зміна інтенсивності рухів плода;

  3. вихід меконію;

4. зміна показників кислотно-лужного стану (КЛС), електролітного
балансу.

5. Оцінка стану за даними КТГ (шкала Фішера).
Структура і аналіз кардіотокограми.

I. Базальна (основна) частота серцевих скорочень (БЧСС) плода - середнє
значення між миттєвими значеннями ЧСС плода без врахування акцелерації та
децелерації. БЧСС лічать з інтервалом 10 хв. Нормальна БЧСС плода
(нормокардія) - це частота від 120 до 160 серцевих скорочень у хвилину (2
бали). ЧСС більше 160 за 1 хв. - 1 бал, більше 180 за 1 хв. - 0 балів.
Брадикардія - ЧСС менше 120 за 1 хв. - 1 бал, менше 100 за 1 хв. - 0 балів.

II. Варіабельність БЧСС характеризує реактивність симпатичної та
парасимпатичної вегетативної системи плода. Розрізняють 2 види
варіабельності ЧСС: швидкі короткочасні коливання ЧСС від удару (миттєві
ЧСС) та повільні хвилеподібні коливання ЧСС.

1. Миттєва ЧСС характеризується 4 варіантами амплітуди: а) монотонна - з відхиленням від базального ритму до 5 уд/ хв.

б) сплощена - граничне хвилеподібна з відхиленням від 5 до 9 уд/хв.

в) хвилеподібна -від 10 до 25 уд/хв.

г) пульсаційна -(стрибаюча, сальтаторний ритм) понад 20 уд/хв.

2. Частоту осциляцій оцінюють за кількістю перетинань умовної лінії базальної частоти за 1 хв: повільні (менше 3 в хвилину) середні (3-6), та високі (понад 6 у хв).

III. Акцелерації - це тимчасові зміни БЧСС - збільшення БЧСС протягом більше як 15 сек. (слабкі зміни ЧСС -10 -ЗО уд/хв., середні -ЗО -60, значні - понад 60 уд/хв).

IV. Децелерації - це тимчасові зміни БЧСС, які характеризуються зменшенням БЧСС.

  1. Спонтанні децелерації (аір 0) -короткочасні децелерації, тривають не
    більше як ЗО секунд, амплітуда 20-30 від базального рівня. Практичного значення ці зміни не мають.

  2. Ранішні децелерації (аір 1) -починаються відразу після початку перейм
    та майже дзеркально відбивають криву скорочення матки.

Оцінка стану плода в пологах за шкалою Фішера (1976 р.)



Параметри




Стан плода в балах







0

1

2

1 . Базальний ритм

УД/хв.

<100

100-120

120-160

2. Варіабельність: амплітуда.уд, частота в Іхв

<5 <3

5-9 3-6

>10-25 >6

Акцелерації за 30 хв

0

Періодичні, 1-4 спорадичні

5 та більше спорадичні

4. Децелерації за ЗО хв.

dір II, тяжкі dір III

dір II, середньої тяжкості дір II, легкі

0 dip 1 dір 0

Оцінка 0 балів відбиває страждання плода, 1 бал -початкові ознаки гіпоксії, 2 бала -нормальні параметри.

Сума балів свідчить про наявність чи відсутність порушень серцевої діяльності плода: 8-Ю балів -норма 5 -7 -легкий ступінь гіпоксії, 4 бала і менше -тяжкий ступінь гіпоксії плода.

Останнім часом застосовується оцінка біофізичного профілю плода, яка включає 6 параметрів: оцінку КТГ, рухову активність плода за ЗО хв. (за даними УЗД), частоту дихальних рухів плода, м'язевий тонус плода, об'єм навколоплідної рідини, ступінь зрілості плаценти.

^ Лікування гіпоксії плода повинно бути спрямовано:

1. На розширення матково-плацентарних і фето-плацентарних судин (сигетин, бета-адреноміметики та методи абдомінальної декомпресії).

  1. На розслаблення мускулатури матки.

  2. На нормалізацію реокоагуляційних властивостей крові.

4. На активацію метаболізму міометрію і плаценти.

Для поліпшення плацентарного кровообігу використовують: естрогени, спазмолітики, курантіл, еуфілін, компламін, інтенсаін, бета-симпатоміметики (партусистен, алупент, ізадрін, рітордін). Одночасно необхідно використовувати реокоректори і антиагреганти (реополіглюкін, трентал, курантіл,гепарин), а також речовини, які впливають на метаболізм і енергетику плаценти (естрогени,"малі дози інсуліну, вітаміни, кокарбоксилаза, фолієва кислота, пірідоксин, цианкобомалін, аскорбінова кислота, токоферол, глюкоза, глютамінова кислота, метіонін, сукцінат натрію, калію оратат, інозін). Обов'язковим є також використання кисню (оксигенотерапія та гіпербарична оксигенезація).

^ Синдром затримки розвитку плоду - патологія плода, при якій всі органи плоду відстають в рості порівняно з гестаційним періодом, або іде непропорційний розвиток різних органів. Ця патологія зустрічається в 5-17% випадків і займає важливе місце в структурі перинатальної захворюваності і смертності.

Необхідно підкреслити, що затримка розвитку плоду пов'язана не тільки з порушенням його харчування, але і з факторами, які приводять до повільного його росту. Виділяють дві форми цієї патології:

  1. Симетричну.

  2. Асиметричну.

Симетрична форма розвивається з ранніх термінів вагітності. При цьому всі органи плода рівномірно змінені. Етіологічним фактором може бути внутрішньоутробне інфікування, хромосомні аномалії, інші вроджені аномалії, неправильне харчування матері,паління, вживання алкоголю.

Асиметрична форма характеризується непропорціональним розвитком різних органів. В меньшій ступені відстає в розвитку головний мозок і кістяк плода, в більшій ступені - паренхіматозні органи. Ця патологія частіше виникає в III триместрі вагітності на фоні ФПН, викликаної екстрагенітальною патологією матері та ускладненнями вагітності.

Існує 3 ступеня важкості синдрому затримки розвитку плода:

  1. При першому ступені спостерігається відставання розвитку плода до 2-
    х тижнів.

  2. При другому ступені - на 2-4 тижні.

  3. При третьому ступені - більше 4 тижнів.

Розвиток синдрому затримки розвитку плоду зумовлений впливом різноманітних факторів. До першої групи факторів відносяться: вік жінки, сімейний стан, шкідливі професійні чинники, шкідливі звички, емоційна напруга. До другої групи факторів відносяться: хронічні інфекційні захворювання матері, екстрагенітальна патологія, ендокринні порушення. До третьої групи факторів відносяться особливості акушерсько-гінекологічного анамнезу. До четвертої групи факторів - особливості перебігу даної вагітності.

Незалежно від етіології безпосередньою причиною розвитку синдрому затримки розвитку плоду є ФПН. Важливу роль в генезі цієї патології

відіграють порушення периферичної і органної гемо динаміки. При тривалій недостатності матково-плацентарного крововобігу виникають дистрофічні зміни в плаценті, які супроводжуються порушенням її ферментативної і гормональної функції. Крім того спостерігається порушення транспорту харчових речовин, а потім і газообміну плоду, що приводить до відставання його росту і розвитку гіпоксії.

Перші ознаки синдрому затримки розвитку плода можуть з'явитися в 18-19 тижнів або в 24-26 тижнів. До 28-29 тижнів вагітності затримка розвитку плоду носить симетричний характер, а після 32 тижнів - асиметричний. В цей період може приєднатися хронічна гіпоксія плоду.

Треба відмітити, що затримка розвитку плоду IV ступеня частіше носить незворотній характер і може призвести до антенатальної загибелі плоду.

Основним методом антенатальної діагностики цієї патології є оцінка показників висоти стояння дна матки і обсягу живота з урахуванням росту вагітної, положення плоду, кількості біляплідних вод, терміну вагітності. Відставання висоти стояння дна матки на 2 см і більше свідчить про затримку розвитку плоду.

Важливе місце в діагностиці належить УЗД. Ознакою цієї патології є невідповідність величини біпарієтального розміру голівки плоду терміну вагітності (на 2 тижні і більше). Ранньою ознакою порушення росту плода є зменшення всіх його розмірів. Пізніше порушуються взаємовідносини між ростом голівки і животика плоду. При цьому ріст животика затримується.

Крім цього, важливе діагностичне значення має стан плаценти. У більшості жінок з затримкою розвитку плоду спостерігається передчасне "визрівання плаценти".

За допомогою УЗД встановлено, що при цій патології знижується скоротлива функція міокарда відповідно ступеню важкості синдрому.

За допомогою УЗД визначають рухову активність і характер дихальних рухів плода. При затримці розвитку плода спостерігається зниження індексу і частоти дихальних рухів плода.

Вивчення кровотоку в артерії пуповини показало, що при СЗРП збільшується систолічний коефіцієнт за рахунок зниження його діастолічного компоненту більше 3 (в нормі - 2,84-2,18). Ступінь збільшення систолічного коефіцієнту знаходиться в прямій залежності від ступеня важкості синдрому. Значне його підвищення свідчить про можливість загибелі плоду.

Для оцінки стану плоду використовують також кардіотокографію. Характерними ознаками порушення стану плода є зниження амплітуди і низька частота миттєвих осциляцій, поява значних спонтанних децелерацій, зменшення амплітуди і тривалості акцелерацій.

Профілактика розвитку СЗРП полягає у:

  1. виявленні і спостереженні за вагітними групи високого розвитку даної
    патології;

  2. санації вогнищ інфекції;

  3. запобіганні впливу шкідливих факторів;

  4. проведенню постійних контролів за розвитком плоду;

  1. повноцінне харчування;

  2. покращенні функції плаценти.

Терапія СЗРП включає в себе лікування основної патології вагітності, супутніх захворювань, ФПН. Вибір методу пологорозрішення базується на оцінці ступеню і форми СЗРП. Якщо проведена терапія була активна і стан плоду поліпшився, то проводять пологорозрішення через природні пологові шляхи. Якщо лікування не ефективне, наростають ознаки гіпоксії плода, то пологорозрішують шляхом кесарського розтину.

Звертають увагу, що клінічні прояви асфіксії новонароджених залежить від ступеню кисневої недостатності, її тривалості , від особливостей родового акту, та стану плода перед пологами. У дітей, які народились передчасно визначають ступінь дихальної недостатності по Сільверману-Анднерсену. Більш інформативним є визначення показників кислотно-лужної рівноваги крові плода, взятої з вени пуповини зразу ж після народження. При рН 7,23-7.19 і ВЕ до 12 ммоль/л спостерігається легка степінь асфіксії, при рН 7,18-7,1 і ВЕ до 18 мкмоль/л - асфіксія середньої важкості, при рН нижче, ВЕ більше 19 ммоль/л - важка асфіксія. Важкість стану дітей, що народились в асфіксії, прийнято визначати по шкалі Апгар, яка включає п'ять найважливіших клінічних ознак: частота і ритм серцебиття, характер дихання, м'язевий тонус, стан рефлексів та забарвлення шкірних покривів.

Асфіксія новонародженого може виникнути в результаті різноманітних перинатальних ускладнень, які характеризуються гіпоксемією та гіперкапнією. Частота асфіксії новонародженого складає 1,0-1,5; пологів. Серед недоношених ризик асфіксії збільшується до 9%, серед доношених - не перебільшує 0,5%. Асфіксія обумовлює 20% летальних випадків у новонароджених. Виникнення асфіксії пов'язано з:

1. Пригніченням дихального центру внаслідок:

  1. внутрішньоутробної гіпоксії плоду;

  2. незрілості ЦНС плода;

  3. травм ЦНС плода;

  4. фармакологічної депресії.

2. Порушенням поступлення кисню до мозку плода зразу ж після
народження:

  1. непрохідність дихальних шляхів (аспірація вод, меконія, крові, плідних
    оболонок);

  2. анатомічна та функціональна незрілість легень плода;

  3. дисфункція серцево-судинної системи плода (вроджені вади розвитку
    серця, гіповолемія, шок, затримка розвитку фетального кровообігу);

  4. важка анемія плода;

  5. вроджені аномалії (атрезія ХОАН, диафрагмальні грижі).

^ Причини асфіксії новонароджених



Групи причин

Етіологічні фактори

Клінічні прояви

Фармакологічні препарати, хімічні речовини

Загальні анестетики, наркотичні анальгети-ки, алкоголь, сульфат магнію, седативні за­соби.

Пригнічення дихання

Травма

Випадіння пуповини, передчасне відшару­вання нормально розміщеної плаценти, роз­рив пуповини, накладання акушерських щипців, пологи в сідничному передлежанні.

Порушення кровообігу, гіповолемія, шок

Вроджена патологія

Пороки серця, діафрагмальна грижа, атрезія хоан, інфекція.

Серцево-леге­нева недостат­ність

Екзогенні

Пологи в холодному приміщенні. Відсут­ність теплого столика.

Гіпотермія

Усклпаднення при переношу­ванні

Аспірація меконію, стійка легенева гіпер­тензія.

Пневмонія, легенева гі­пертензія

Атрогенні

Пневмоторакс, пневмомедінстимуляція, пневмоперикардит, пневмоперітонізація внаслідок високого тиску кисню при ШВЛ.

Здавлення серця,легень

Захворювання матері

Цукровий діабет, інфекція, прееклампсія, еклампсія, високий тир анти-резусних антитіл.

Еритроцитоз, анемія, серце­во-легенева недостатність

Лікування новонароджених в асфіксії проводять в 3 етапи:

  1. Реанімація.

  2. Посиндромна інтенсивна терапія.

  3. Реабілітація.

Мета реанімаційних міроприємств полягає в швидкому ліквідуванні гіпоксії, гіперкапнії та нормалізації мікроциркуляції. Реанімаційні міроприємтсва проводять в слідуючому порядку:

  1. Для зменшення потреб в кисні дитину швидко витирають насухо та
    кладуть на обігрівальний столик.

  2. Відновлення прохідності дихальних шляхів (відсмоктування слизу,
    меконію, інтубація трахеї).

  1. Забезпечення підтримки дихання (кисень, ШВЛ).

  1. Забезпечення підтримки кровообігу (непрямий масаж серця, інфузійна
    терапія).

Медикаментозна терапія включає кровозамінники та інотропні засоби, які покращують серцеву діяльність та кровопостачання тканин, відновлюють КЛР. Першочергові заходи полягають в:

  1. покращенні функції міокарду (адреналін 0,1-0,3 мл розчину 1:10000 при
    необхідності повторюють через кожні 3-5 хвилин);

  2. введення кровозамінників з метою усунення гіповолемії та покращення
    доставки кисню до тканин (фізіологічний розчин, розчин Рінгера, 5% розчин
    альбуміну (10 мл/кг маси в/в на протязі 5-10 хвилин);

  3. порушення кислотно-лужної рівноваги (бікарбонат натрію 4% розчин в
    дозі 3 мл/кг ваги);

- налоксон (блокатор аніатичних рецепторів) в разі медикаментозної
депресії, 0,1 мг/кг, в/в, п/ш, в/м.

^ Ведення постреанімаційного періоду

Новонароджені, яким проводили інтенсивні реанімаційні заходи з оцінкою за шкалою Апгар на 5 хвилині життя 7 балів переводять в реанімаційне відділення де проводять лабораторне обстеження:

  1. загальний аналіз крові;

  2. визначення глюкози;

  3. рівня кальція в сироватці;

  4. газів артеріальної крові;

  5. рентгенографія грудної клітини.

Артеріальна гіпотонія - призначають кровозамінники вазопресорні засоби. Дофамін 5 мкг/кг/хв - 20 мкг/кг/хв.

Ускладнення асфіксій та їх корекція .

Гостра ниркова недостатність - визначають рівень електролітів та креатеніну.

Гіпоглікемія - 10% розчин глюкози 2 мл/кг (200мг/кг) в/в струйно або крапельне з швидкістю 6-8 мг/кг/хв.

Гіпокальціємія - препарати кальцію.

Метаболічний ацидоз - бікарбонат натрію.

Враження ЦНС - ШВЛ 100% киснем.

Стійко-легенева гіпертензія - ШВЛ 100% киснем.

Інфузійна терпін

Проведення інфузійної терапії проводиться клінічний контроль її ефективності:

  1. Погодинний контроль ЧСС.

  2. Частота дихання.

  3. Температура тіла.

  4. Діурез.

  5. Стілець.

  6. Вага тіла.

  7. Наявність блювоти, зригування.

В післягіпоксичному періоді вводять рідину в кількості:

  1. доба - 50 мл/кг.

  2. доба - 70 мл/кг.

VII. Література

Основна:

  1. Айламазян Е.К. Неотложная помощь при зкстремальных состояниях в акушерской практике. - Нижний Новгород, 1995. - С.260-279.

  2. Бодяжина В.Й. й др. Акушерство. - Москва, 1986. - С. 376-390.

  3. Степанковская Г.К., Венцковский Б.М. й соавт. Неотложное акушерство. - Киев, 1994.-С. 64-66.

  4. Наказ № 4.

  5. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Саркин С.А.. Практическое акушерство. - М.:"Медицина", 1989.

Додаткова:

  1. Стрижаков Н., Михайленко Е.Т. Задержка развития плода. - Киев, 1989. -179с.

  2. Серов В.Н., СтрижаковА.Н., Маркин С.М.. Практическое акушерство.-Москва, 1989.-С. 250-366.

  3. Шабалов И.П., Ярославский Д.А. й др. Асфиксия новорожденньїх. - М., 1990.

Методичну розробку склала асистент Приймак С.Г.

Рецензія позитивна Рецензент

Схожі:

Методична розробка iconДокументи
1. /Методична розробка.doc
Методична розробка iconМетодична розробка
Навчальний предмет — акушерство IV курс, медичний факультет, тривалість заняття 4 години
Методична розробка iconМетодична розробка
Навчальний предмет акушерство IV курс, медичний факультет, тривалість заняття 2 години
Методична розробка iconМетодична розробка
Навчальний предмет акушерство 4 курс, медичні факультети тривалість заняття 2 години
Методична розробка iconМетодична розробка
Навчальний предмет акушерство IV курс, медичний факультет тривалість заняття 2 години
Методична розробка iconМетодична розробка
Навчальний предмет акушерство IV курс, медичний факультет тривалість заняття 4 години
Методична розробка iconМетодична розробка
Навчальний предмет акушерство IV курс, медичний факультет, тривалість заняття 2 години
Методична розробка iconМетодична розробка
Демієлінізуючі захворювання нервової системи у дітей. Розсіяний склероз. Лейкоенцефаліти. Грем
Методична розробка iconМетодична розробка
Навчальний предмет акушерство IV курс, медичний факультет тривалість заняття 2 години
Методична розробка iconМетодична розробка
Навчальний предмет акушерство IV курс, медичний факультет тривалість заняття 2 години
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи