“Затверджено” icon

“Затверджено”




Скачати 258.15 Kb.
Назва“Затверджено”
Дата11.07.2012
Розмір258.15 Kb.
ТипДокументи


МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Буковинський державний медичний університет


Затверджено”


на методичній нараді

кафедри пропедевтики дитячих хвороб

Завідувач кафедри


професор ____________ Нечитайло Ю.М.

“___” ___________ 2008 р.


МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

студентам 3 курсу спеціальність «Лікувальна справа», «Педіатрія»

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО (СЕМІНАРСЬКОГО) ЗАНЯТТЯ

Модуль 2. АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ,

МЕТОДИКА ОБСТЕЖЕННЯ ТА СЕМІОТИКА ЗАХВОРЮВАНЬ У ДІТЕЙ.

Змістовий модуль 11. Імунна система та система крові у дітей.

Тема заняття № 21

^ Анатомо-фізіологічні особливості імунної системи,

методика дослідження, семіотика уражень.


Навчальний предмет:

«Пропедевтична педіатрія»

3 курс

спеціальність «Лікувальна справа», «Педіатрія»

Кількість годин – 2


Методичну розробку склав:

доцент Безрук В.В.


Чернівці – 2008

^ 1. Актуальність теми: Дослідження імунної системи необхідне не тільки для оцінки стану системи, але й для встановлення діагнозу і прогнозу захворювань інших систем органів. Особливо цінними при цьому є динамічні спостереження за змінами в крові в процесі захворювання. Функціональна активність імунної системи у дітей різних вікових груп має значні відмінності, які визначають їх чутливість до інфекційних агентів, впливають на захворюваність. Необхідно враховувати медико-психологічні аспекти поведінки пацієнтів із патологією імунної системи (гострі та хронічні лейкози, СНІД) та їх близьких.

^ 2. Тривалість заняття: 2 год.

3. Навчальна мета (конкретні цілі):

  • Збирати анамнез і виявити дані, що вказують на зміни з боку імунної системи у дитини.

  • Проводити об’єктивне обстеження імунної системи з урахуванням вікових особливостей.

  • Вирізняти клінічні ознаки імунодефіцитних станів, виявляти провідні синдроми.

  • Інтерпретувати результати лабораторно-інструментальних методів дослідження.

^ 4. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)

Назви попередніх дисциплін

Отримані навики

  1. Анатомія людини.

  2. Гістологія.

  3. Фізіологія.

  4. Патологічна анатомія.

  5. Патологічна фізіологія.

  6. Догляд за хворими.

Знати будову та функції імунної системи, патологічну анатомію та фізіологію імунної системи, правила догляду за дітьми із захворюваннями імунної системи, правила медичної етики та деонтології.

Оцінити зміни функціонування імунної системи, що свідчать про порушення стану дитини, проводити об'єктивне обстеження хворої дитини для виявлення симптомів та синдромів, що свідчать про ураження імунної системи та стан важкості дитини.

Вміти доглядати за дитиною із захворюваннями імунної системи.

^ 5. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття.

5.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін

Визначення

Гепатомегалія

Збільшення печінки

Спленомегалія

Збільшення селезінки

Синдром Брутона

Синдром, що супроводжується дефектом синтезу Ig M, IgG – гіпогамаглобулінемія.

Синдром Ді-Джорджі

Синдром, що супроводжується вродженою дисплазією або аплазією вилочкової та паращитовидних залоз – гіпопаратиреоз, дефіцитом клітинного імунітету, карликовістю.

Синдром Незелофа

Синдром, що супроводжується порушенням формування тимусу – дефіцит клітинного та гуморального імунітету.

Синдром Луї-Бара

Синдром, що супроводжується дефектом заселення лімфатичних вузлів лімфоцитами, наявнісю телангіоектазій, мозочковими розладами, лімфомами.

Синдром Віскота-Олдрича

Х-счеплений імунодефіцит у хлопчиків – тромбоцитопенія, екзема, мелена, бактеріальні інфекції.

СНІД

Синдром набутого імунодефіциту.

5.2. Теоретичні питання до заняття:

  1. Імунна система та особливості її функціонування у дітей.

  2. Методика обстеження імунної системи у дітей.

  3. Додаткові методи дослідження імунної системи у дітей.

  4. Основні синдроми ураження імунної системи у дітей.

  5. Поняття про імунодефіцити, класифікація та семіотика імунодефіцитних станів.

  6. Клініко-імунологічна семіотика ВІЛ-інфекції у дітей.

5.3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:

  1. Клінічне обстеження дитини з ураженням імунної системи.

  2. Оцінка загального стану хворої дитини.

  3. Виявлення симптомів та синдромів ураження імунної системи.

  4. Інтерпретація результатів додаткових методів дослідження імунної системи.

Зміст теми:

Імунітет (від лат. immunitatis – звільнення) – нечутливість організму до чужорідних агентів, у тому числі до патогенних мікроорганізмів.

ЦЕНТРАЛЬНІ ОРГАНИ:

    • Тимус;

    • Аналоги Фабрицієвої сумки:

      • апендикс,

      • солітарні фолікули,

      • пейєрові бляшки,

      • мигдалики глоткового кільця Пирогова,

      • кістковий мозок.

ПЕРИФЕРИЧНІ ОРГАНИ:

    • Селезінка;

    • Лімфатичні вузли;

    • Лімфоїдна тканина слизових оболонок (MALT –Mucosal-associated lymphoid tissue).

Імунна система забезпечує імунологічний контроль за генетичною сталістю внутрішнього середовища організму. У процесі життя забезпечується специфічний і не специфічний імунний захист, специфічний захист забезпечується клітинними і гуморальними факторами (Т- і В-лімфоцити, імуноглобуліни різних класів). У немовлят краще виражені системи не специфічного захисту, тому і перші 6 міс. велику роль грають фактори захисту, отримані від матері. Рівень імунної компетенції поліпшується в процесі ознайомлення з антигенами і передається спадково (генетично). До неспецифічних факторів захисту відносять молочну кислоту і жирні кислоти у вмісті потових і сальних залоз, лізоцим, пропердин, комплемент і інші бактерицидні субстанції, інтерферон і систему фагоцитозу.

Основні імунологічні показники:

  1. Т-лимфоцити - 45-68%

  2. В-лімфоцити - 15-25%

  3. Фагоцитарна активність (ФА) - 40-70%

  4. Фагоцитарне число (ФЧ) - 2-4 од.

  5. НСТ - 5-10%, у немовлят до 25%

  6. НСТ стимульований - 26,6%

  7. Лізоцим - 14-18 ОД

  8. Циркулюючі імунні комплекси (ЦІК) - 20-50 ОД.

  9. lgА - 0,23-1,9 г/л

  10. lgМ - 0,5-2 г/л

  11. lgG - 5-13 г/л





Тимус. Формується раніше інших лимфоїдних структур (5 тиждень в/у розвитку) і до моменту народження дитини є самим великим лімфоїдним органом. У дитини маса вилочкової залози збільшується до початку статевого дозрівання (в середньому до 30 гр.), а в подальшому відбувається її інволюція. З тимусу у кров надходять пептидні гормони – тимозини і тимопоетини. Вони стимулюють диференціацію та проліферацію Т- и В-лімфоцитів.

Селезінка.

  • Паренхима складається з червоної та білої пульпи. В червоній переважають еритроцити, в білій – лімфоцити та макрофаги.

  • Функціонує як єдине ціле (разом з лімфатичними вузлами) при гуморальній имунній відповіді.

  • Місце поетапного дозрівання В-лімфоцитів (І етап – кістковий мозок, ІІ – селезінка).

  • В-лімфоцити є попередниками плазматичних клітин (плазмоцитів).

  • Плазмоциты – основні продуценти антитіл, специфічність яких аналогічна Ig М.

Лімфоцити.

  • Т-кілери руйнують інфіковані та злоякісні клітини. В клітинних реакціях Т-хелпери стимулюють процес проліферації та диференціації попередників кілерів у цитотоксичні лімфоцити.

  • Активовані Т-кілери зв’язуються з комплексом МНС 1-го класу (Major Histocompatibility Complex - головного комплексу гістосумісності) + «клітина-мішень». До місця взаємодії наближаються цитоплазматичні гранули а розриваються а їх вміст (лімфотоксин) руйнує мембрани «мішеней». Лімфотоксин Т-кілерів руйнує всі трансформовані клітини организмубез участі антитіл і комплементу.

  • Т-хелпери – посередники. Через контакт з тимусзалежним антигеном індукують перетворення В-лімфоцитів у плазмоцити. Індукують утворення Т-кілерів.

  • Т-супресори – регулятори утворення антитіл, приймають участь у формуванні імунологічної толерантності.

Імуноглобуліни класу G.

  • Забезпечують протиінфекційний захист, зв’язують токсини, посилюють фагоцитарну активність, активують систему комплементу, викликають аглютинацію бактерій та вірусів, вони здатні проходити плацентарний бар’єр, забезпечуючи новонародженій дитині пасивний імунітет.

  • До складу Ig G входять антитіла, що захищають від багатьох вірусів (кір, віспа, сказ та ін.), бактеріальних інфекцій – антитоксини (дифтерійний, стафілококовий та ін.).

Імуноглобуліни класу А.

  • два різновиди: сироватковий та секреторний;

  • сироватковий IgA прииймає участь у загальному імунітеті;

  • секреторний забезпечує місцевий іммунітет, утворюючи бар’єр на шляху проникнення інфекції та токсинів в організм;

  • секреторний IgA міститься у слині, слизу трахеобронхіального дерева, сечостатевих шляхах;

  • IgA нейтралізує токсини та викликає аглютинацію мікроорганізмів і вірусів;

  • вміст IgA стрімко зростаєт при захворюваннях верхніх дихальных шляхів, пневмоніях, інфекційних захворюваннях шлунково-кишкового тракту.

Імуноглобуліни класу Е.

  • приймають участь в гуморально-клітинних реакціях сенсибілізованого організму на повторну дію алергену (алергічних реакціях);

  • приймають участь в нейтралізації токсинів;

  • приймають участь в опсонізації, аглютинації та лізісі бактерії, що виконує комплемент;

  • до цього класу відносяться деякі природні антитіла, наприклад до чужерідних еритроцитів;

  • вміст IgE підвищується при інфекційних захворюваннях.

Імуноглобуліни класу М.

  • Захищають від кишкових інфекцій, зокрема сальмонельоз, черевний тиф та ін., а також і вірусів.

  • В його склад входять антитіла проти ревматоїдного фактору та ін.

Імуноглобуліни класу D

  • представляють собою антитіла, що локалізуються в мембрані плазматичних клітин, в сироватці крові їх концентрація незначна;

  • приймають участь в аутоімунних процесах.

Система комплементу.

  • посилює реакцію фагоцитозу (захоплення клітиною збудника та його руйнування),

  • видаляє з организму віруси, змінені еритроцити,

  • активність системи у новонароджених низька, но в перший тиждень життя швидко підвищується і у дітей віком 1 місяць не відрізняється від дорослих.

Медіатори імунітету.

  • Медіаторами (цитокінами) імунної системи є інтерферон (ІНФ) 1-го типу та фактор некрозу пухлин (ФНП).

  • ІНФ 1 типу посилює літичну дію нормальних кілерів на «клітини мішені».

  • ФНП продукується макрофагами. В малих концентраціях ФНП посилює фагоцитарную активність мікро- та макрофагів крові, стимулює продукцію інтерлейкінів (ІЛ).

  • ІЛ (1-15) забезпечують взаємозв’язок окремих видів лейкоцитів в імунній відповіді.

ОСНОВНІ ВИДИ ІМУНІТЕТУ

1. Протиінфекційний:

    • антибактеріальний

    • антивірусний

    • антитоксичний

    • антипаразитарний

2. Протипухлинний

3. Гістосумісний (трансплантаційний)

ОСОБЛИВОСТІ ІМУНОЛОГІЧНОГО СТАТУСУ НОВОНАРОДЖЕНОЇ ДИТИНИ

  1. низька бар’єрна функція;

  2. активація неспецифічного захисту;

  3. пасивний специфічний імунітет;

  4. заселення лімфоїдних структур активними клітинами;

  5. заселення слизових оболонок мікрофлорою;

  6. материнська пара: мікрофлора – захист.

Новонароджена дитина здатна сформувати специфічну імунну відповідь, однак її реакція на первинне вторгнення інфекційних агентів сповільнена, а функціональна можливість Т-лімфоцитів відповідати на стимуляцію обмежена, чим пояснюється нижча опірність організму в цілому.

ОСОБЛИВОСТІ ФАГОЦИТОЗУ

Фагоцитоз - найбільш древня реакція захисту организму і є раннім захисним механізмом у плода. В цю систему входять лейкоцити, моноцити, еозинофіли. Клітини цього захисту з’вляються з 6 до 12 тижня в/у розвитку плода. Лейкоцити новонароджених мають низьку здатність до фагоцитозу. Фаза захоплення клітинами збудника розвинута у новонароджених достатньо добре, то фаза руйнування мікроорганізму формується тільки через 2 - 6 місяців. Такі збудники, як клебсієла та гемофільна паличка не знищуються фагоцитозом. Цим пояснюється більша захворюваність дітей раннього віку пневмонією з важким перебігом, яка викликана цими збудниками.

МЕТОДИКА КЛІНІЧНОГО ДОСЛІДЖЕННЯ ХВОРОГО.

СКАРГИ

Млявість, слабість, підвищену стомлюваність при фізичному навантаженні. Часто дітей турбує головний біль, запаморочення. У них знижується апетит, вони стають роздратованими, примхливими, замкнутими, плаксивими. У хворих порушується сон, можлива підвищена сонливість. У школярів знижується успішність, батьків хворої дитини турбує блідість шкіри і слизових оболонок. Окрема група скарг на збільшення лімфовузлів, печінки і селезінки, що супроводжується іноді болями в животі, відчуттям важкості, нудотою, блювотою. При лейкозах, лімфогрануломатозі хворого може турбувати свербіж шкіри, біль у кістах і суглобах.

АНАМНЕЗ ЗАХВОРЮВАННЯ

Необхідно звернути увагу на час виникнення симптомів. Початок захворювання в перші дні життя говорить про ймовірну вроджену природу захворювання. З'ясовують фактори, що сприяли виникненню захворювань. Варто довідатися з чим зв'язують захворювання батьки дитини, які захворювання перенесла дитина раніше.

АНАМНЕЗ ЖИТТЯ

З'ясовують перенесені захворювання, умови життя родини, перебіг вагітності в матері. Особливе значення має генеалогічний анамнез.

КЛІНІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

Огляд: необхідно звернути на колір шкіри. При лейкозі чи лімфогранулематозі виявляють групи збільшених лімфовузлів, гепато- і спленомегалію. Можливий набряк шкіри. Звертають увагу на вроджені вади розвитку при спадкових захворюваннях.

Пальпація: методом пальпації можна виявити навіть невелике збільшення лімфовузлів. Їх характеризують за еластичністю, розмірам, локалізацією, болючість при пальпації. У здорових дітей у нормі пальпується не більше трьох груп лімфовузлів. Якщо в кожній групі пальпується не більше трьох лімфовузлів, то говорять про поодинокі лімфатичні вузли. Якщо більше трьох, то говорять про множинні лімфатичні вузли. Консистенція лімфовузлів залежить від терміну їхнього ураження і характеру запального процесу. Збільшення лімфатичних вузлів може бути: симетричним, розповсюдженим, ізольованим. Пальпація лімфатичних вузлів у дітей безболісна, болючість вказує на наявність патологічного процесу. При дослідженні варто провести пальпацію наступних груп лімфовузлів: потиличні, в області соскоподібного відростку, підщелепні, підборідні, передньошийні, задньошийні, надключичні, підключичні, пахвинні, торакальні, ліктьові, пахові, стегнові, підколінні. Необхідно також ретельно провести пальпацію селезінки і печінки. Селезінка пальпується в положенні на спині чи лежачи на правому боці.

Перкусія: Проводиться перкусія трубчастих і плоских кісток, лімфовузлів середостіння. При дослідженні селезінки застосовують методику тихої перкусії. Перкусія печінки визначає її розміри.

ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ.

  • Рентгенологічне дослідження лімфовузлів і уражених кісток;

  • Біопсія проводиться шляхом оперативного видалення лімфовузла з наступним його гістологічним дослідженням;

  • Пункція лімфатичного вузла з наступним цитологічним дослідженням пунктату;

Лабораторні дослідження при захворюваннях крові включають:

  • Імунологічні дослідження. Як показники імунного статусу визначають Т-лімфоцити 55-60%, В-лімфоцити 8-12% і імуноглобуліни А, M, G, E і D. Реакція зв'язування комплементу. Визначення рівня пропердину.

  • Спеціальні дослідження. Аналіз мієлограми при необхідності оцінки кровотворення (пункція голкою Косирского грудини в області рукоятки чи мищелку великогомілкової кісти), оцінюють клітинний склад (мієлоеритробластний коефіцієнт М:Е=3:1) і відсоток бластів (не>5%). Застосовують трепанобіопсію трубчастих кісток.

КАРТА ДОСЛІДЖЕННЯ ІМУННОГО СТАТУСУ ОРГАНІЗМУ

^ I. Паспортні дані

П. Діагноз

Ш. Анамнез

IV. Параметри клітинного імунітету

^ Кількість лімфоцитів та їх субпопуляцій в периферичній крові

Відносне (%)

Абсолютне в мм3

1. Лейкоцити

2. Лімфоцити

3. CD3 (Т-лімфоцит)

4. CD4 (Т-хелпери)

5. CD8 (Т-кілери)

 

N 28-39

N 50-76

N 31-46

N 26-40

N 4,0-8,0xl000

N l,6-2,4xl000

N 800-1216

N 500-900

N 416-640

6.Співвідношення CD4/CD8

N 1,0-1,5

7. CD16 (NK- клітини)

8. CD20 (B-лімфоцити)

9. CD25 (Рецептор ІЛ-2)

10. HLA II

N 9-16

N 11-16

N 13-24

N 19-30

N 170-400

N 200-400

N 208-576

N 340-720

11.CD95

N 5-7

N 90-112

^ V. Параметри цитокінової ланки імунітету

Продукція цитокінів

 

Спонтанна

Індукована

В сироватці крові

1. ІФН-альфа (пг/мл)

N 30-50

N 1000-5000

N 0-50

2. ІЛ-1 бета (пг/мл)

N 30-50

N 1000-5000

N 0-50

3. ІЛ-2 (од/мл)

N 0-0,5

N 10-25

 

4. ІЛ-4 (пг/мл)

N 30-50

N 1000-5000

N 0-50

5. ІЛ-6(од/мл)

N 30-50

N 1000-3000

N 0-50

6. ІЛ-8 (пг/мл)

N30-100

N 1000-5000

N 0-50

7. ФНП- а(пг/мл)

N30-50

N 500-3000

N 0-50

^ VI. Параметри гуморальної ланки імунітету.

Імуноглобуліни сироватки

IgM (мг/мл)

N 0,5-1,9

IgG (мг/мл)

N 8-16

IgA (мг/мл)

N 1,4-4,2

IgE (KE/л)

N 20-100

^ Система комплементу

Вміст компонентів комплементу у сироватці (мкг/мл)

Clq

N 100-250

СЗ

N 700-1800

С3а

N 0,05-0,15

С4

N 200-500

С5а

N 0,01-0,03

C l inh

N 150-350

^ VII. Система нейтрофільних гранулоцитів

 

FMLP

ІЛ-8

Міграція (індекси міграції)

N 2,6-2,8

N 1,7-3




 

спонтанна

індукована

індекс стимуляції

Бактерицидність (НСТ-тест, од/млн. кл)

N 70-120

N 150-200

N 1,2-2

Адгезія(%)

N 40-55

N 70-80

Фагоцитоз (%)

N 48-88

 

Індекс фагоцитозу

N 1,3-3

 

^ VIII. Функціональна активність лімфоцитів

 

ФГА

PWM

РБТЛ (індекс стимуляції)

N 20-100

N 5-20

^ IX. Система HLA

HLA-A HLA-С

HLA-В HLA-DR

X. ЦІК (Циркулюючі імунні комплекси)

ПЕРВИННІ ІМУНОДЕФІЦИТНІ СТАНИ

  1. Порушення Т-лімфоцитарного ланцюга;

  2. Порушення В-лімфоцитарного ланцюга;

  3. Порушення неспецифічного імунітету;

  4. Порушення фагоцитозу;

  5. Порушення системи комплементу;

  6. Комбіновані порушення.

ЗАГАЛЬНІ ПРОЯВИ ПЕРВИННИХ ІМУНОДЕФІЦИТНИХ СТАНІВ

  1. Зниження резистентності до інфекційних захворювань;

  2. Шлунково-кишкові розлади;

  3. Аутоімунні процеси;

  4. Гематологічні порушення;

  5. Пухлини.

ПЕРВИННІ ІМУНОДЕФІЦИТНІ СТАНИ

  1. Синдром Брутона (дефект початку синтезу Ig M, IgG – гіпогамаглобулінемія);

  2. Синдром Ді-Джорджі (вроджена дисплазія або аплазія вилочкової та паращитовидних залоз – гіпопаратиреоз, дефіцит клітинного імунітету, карликовість кінцівок);

  3. Синдром Незелофа (формування тимусу – дефіцит клітинного та гуморального імунітету);

  4. Синдром Луї-Бара (дефект заселення лімфатичних вузлів лімфоцитами – телангіоектазії, мозочкові розлади, лімфоми);

  5. ^ Синдром Віскота-Олдрича (Х-счеплений імунодефіцит у хлопчиків – тромбоцитопенія, екзема, мелена, бактеріальні інфекції).

ВІЛ-інфекція / СНІД

Історія відкриття ВІЛ. Взимку 1980–81 року до госпіталю Нью-Йоркського університету поступило декілька хворих з незнайомою лікарям формою новоутворювання шкіри — саркоми Капоші, відкритої ще в 1872 році Моритцем Капоші і названої його ім’ям. У той час у США і країнах Західної Європи саркома Капоші спостерігалася надзвичайно рідко: всього 1–2 випадки на 10 мільйонів населення, переважно в чоловіків старших 60 років. Перебіг цього захворювання майже завжди був доброякісним, тобто пухлина не давала метастазів, не вражала внутрішніх органів,, добре піддавалося лікуванню протипухлинними лікарськими засобами і не призводило до смерті пацієнта.

У даному випадку усе було інакшим: чоловіки, які поступили на лікування в Нью-Йоркський госпіталь, були молодими — близько 30 років. Саркома Капоші в них мала злоякісний перебіг пухлини поширювалися по всьому тілу і виявлялися навіть на слизових оболонках, не піддавалися лікуванню і швидко призводили до смерті — більшість цих пацієнтів загинула протягом 20 місяців.

Навесні 1981 року лікарі Лос-Анджелеса знайшли ще одну категорію незвичайних хворих — зі злоякісною формою пневмоцистної пневмонії. Це захворювання викликається мікроорганізмом, що відноситься до найпростіших, яке має назву Pneumocystis carinii і викликає запалення легень тільки в осіб з пригніченою імунною системою. У даному випадку пневмоцистна пневмонія була зареєстрована в 5 молодих людей, що народилися з непошкодженою імунною системою. Оскільки в основі раніше невідомого захворювання лежало різке ослаблення імунітету, цю нову форму гальмування роботи імунної системи стали позначати як синдром набутого імунодефіциту — СНІД.

Влітку 1981 р. у Центр контролю за захворюваннями США (CDC — Center for Deasese Control, Atlanta) надійшла інформація вже про 111 пацієнтів з подібним захворюванням. І всі ці випадки поєднувало те, що майже усі вони виникли у чоловіків молодого віку, майже половина їх загинула в самий найближчий час, і усі ці особи були гомосексуалістами.

Така висока смертність спонукала організувати обов’язковий облік, спостереження і вивчення усіх випадків нової хвороби. Тому саме літо 1981 року прийнято вважати початком глобальної епідемії СНІД. Ретроспективний аналіз сироваток, що зберігалися в Національному Центрі контролю за інфекційними захворюваннями в США, показав, що перші випадки синдрому набутого імунодефіциту людини відносяться до 50-х років ХХ сторіччя, і, що захворювання виникло в Африці, а потім поширилося на території Європи і США.

Дослідники прийшли до висновку, що той чинник, який спричиняє розвиток СНІД, є якійсь невідомий науці інфекційний агент, швидше за все, вірус. Його пошук тривав майже 2 роки — до 1983 року, коли одночасно двома групами вчених — у Національному інституті раку в США, під керівництвом відомого імунолога і вірусолога Роберта Галло, і в інституті Пастера в Парижі, під керівництвом Люка Монтаньє, був відкритий вірус, відомий нині як збудник СНІД — ВІЛ (вірус імунодефіциту людини).

Суперечка про пріоритет у відкритті ВІЛ між Робертом Галло і Люком Монтанье тривала декілька років. В жовтні 1988 року в журналі “Scientific American” (V. 259, N 4) з’явилася перша спільна стаття цих авторів з назвою “СНІД у 1988”. За їх спільним визнанням, ідея про те, що інфекційним агентом СНІД ймовірно є вірус, який відноситься до так званих ретровирусів, належить саме Робертові Галло (R.C. Gallo). Це його припущення згодом підтвердилося роботами вчених двох інститутів.

У 1982 році Р. Галло виділив другий ретровірус людини — HTLV-2, який також уражає лімфоцити. Саме в цей час у США розпочалася епідемія СНІД.

В 1983 р. з’явилася перша публікація про виділення нового вірусу, асоційованого зі СНІД. Однак для проведення більш докладних досліджень французьким ученим потрібно була більша кількість нового вірусу, але його поки не вдавалося одержати.

На початку 1984 року американці також повідомили про відкритий ними вірус. У 1986 році Комітет з таксономії і номенклатури вірусів запропонував дати збуднику СНІД нову назву — HIV/ВІЛ (Human immunodeficiency virus — вірус імунодефіциту людини). Саме під цим ім’ям розпочалося завоювання цим мікроорганізмом всього світу.

ШЛЯХИ ІНФІКУВАННЯ ВІРУСОМ ІМУНОДЕФІЦИТУ ЛЮДИНИ




ШЛЯХИ

ФАКТОРИ

УРАЗЛИВИЙ

КОНТИНГЕНТ


1.


ВЕРТИКАЛЬНИЙ

(від матері дитині):


  • Трансплацентарно під час вагітності

  • Під час пологів

  • при грудному вигодовуванні




  • кров

  • грудне молоко






діти матерів з ВІЛ


2.


ТРАНСПЛАНТАЦія

ОРГАНІВ І ТКАНИН:

  • пересадка

  • підсадка

  • переливання

  • інфузії

  • ін’єкції

  • поранення

  • укол

  • контакт зі слизовими




  • кров

  • препарати крові

  • донорські тканини

  • донорські органи







  • особи, які вживають ін’єкційні наркотики

  • реципієнти крові та органів

  • медичні працівники та персонал соціальних і дитячих установ, що надають допомогу особам з ВІЛ

  • пацієнти

  • правоохоронці

  • спортсмени


3.


СТАТЕВИЙ КОНТАКТ ІЗ ПЕНЕТРАЦІЄЮ

  • анальний

  • вагінальний

  • оральний







  • менструальна кров

  • сперма

  • вагінальній секрет




  • гомо- и бісексуали

  • працівники секс-індустрії та їх клієнти

  • ті, хто має багато сексуальних партнерів

  • молодь





Передача ВІЛ від матері дитині. В Україні, як і в більшості інших країн світу, провідним шляхом інфікування дітей є вертикальний, тобто передача ВІЛ від матері дитині. В нашій державі кількість немовлят з антитілами до ВІЛ, народжених інфікованими матерями, які перебувають під диспансерним наглядом, щорічно зростає майже вдвічі. Матері цих дітей звичайно або самі належать до групи ризику (ін’єкційних споживачів наркотиків, осіб з безладним статевим життям, повій), або є сексуальними партнерами чоловіків з уразливих контингентів. Очікується, що в майбутньому кількість дітей, інфікованих ВІЛ, збільшуватиметься, тому що жінки не завжди погоджуються на штучне переривання вагітності, навіть, якщо вони знають про загрозу зараження своєї майбутньої дитини. Іноді вони народжують неодноразово, незважаючи на попередження лікарів про підвищення ризику передачі ВІЛ дитині до 50–60% при повторній вагітності.

Головна особливість ВІЛ-інфекції у малих дітей — їх підвищена уразливість до збудника, яка зумовлена незрілістю імунної системи. Це яскраво демонструється тим, що більшість внутрішньолікарняних (гемоконтактних) випадків ВІЛ-інфекції в Румунії, Росії та інших країнах колишнього СРСР зареєстрована якраз серед них. Навряд чи в медичних установах для дорослих частота порушень санітарних правил менша, аніж в дитячих лікувально-профілактичних закладах. Проте, для інфікування дитини потрібна менша доза ВІЛ, аніж та, що необхідна, щоби заразилася доросла людина, і саме тому при однакових умовах ризик зараження малюків набагато вищий. Нестиглістю дитячого імунітету зумовлені скорочений період носійства, швидкий розвиток СНІД та висока летальність від нього.

Треба підкреслити, що наявність ВІЛ-інфекції у вагітної жінки становить значну небезпеку для дитини не тільки тому, що існує ризик її інфікування, а й тому, що ВІЛ може викликати уроджені вади немовлят (ембріопатії), іноді несумісні з життям, та передчасні пологи. За деякими повідомленнями, серед немовлят, народжених ВІЛ-позитивними матерями, до 5-річного віку помирає кожна четверта дитина, заражена ВІЛ і 12% від числа неінфікованих. Тобто, співвідношення СНІД-асоційованих захворювань та ВІЛ-ембріопатій складає майже 1:1.

Багаторічні спостереження показали, що ризик народження ВІЛ-інфікованої дитини неоднаковий в різних країнах світу і коливається від 13–17% в країнах Західної Європи до 44% в африканських країнах. За даними вітчизняних фахівців в Україні він коливається у межіх 25–30%. Доведено, що високий вміст вірусної РНК в крові вагітної, наявність запалення в її репродуктивних органах та супутні хронічні захворювання суттєво збільшують ризик передачі ВІЛ плоду. Застосування ефективної комплексної антиретровірусної терапії під час вагітності дозволяє майже виключити цей ризик і істотно зменшити ймовірність зараження дитини під час пологів (до 2,7%).

За твердженням фахівців, саме під час пологів відбувається до 70% випадків вертикального інфікування ВІЛ. Ускладнений їх перебіг та всі акушерські маніпуляції, які призводять до поширення ушкоджень шкіри дитини і збільшують її контакт з кров’ю матері, суттєво підвищують ризик зараження. Вважається, що цесарів розтин є менш травматичним для дитини, ніж природні пологи, і тому в деяких країнах його рекомендують як додаткову профілактику ВІЛ-інфекції у новонароджених. Короткотривале призначення антиретровірусних препаратів дитині відразу після її народження теж збільшує для малюка шанс не захворіти, навіть якщо він отримав певну дозу збудника.

Від матері дитині ВІЛ може передаватися і після народження, зокрема з грудним молоком. Через те в економічно розвинутих країнах вважають за доцільне відмовлятися від природного вигодовування немовляти інфікованою матір’ю. У Російському місті Еліста зафіксовано зворотній варіант вертикального зараження — інфікування ВІЛ матерів через тріщини в сосках при годуванні немовлят, що набули вірус в лікарні.

^ Матеріали для самоконтролю:

А. Завдання для самоконтролю:

1. Кількість лейкоцитів у дітей старше року в нормі складає:


1. 25-30 Г/л

2. 15-20 Г/л

3. 9-12 Г/л

4. 4-8 Г/л*

5. 2-3 Г/л

2. Множині лімфатичні вузли констатують при пальпації:

1. 1-2 вузли

2. до 3 вузлів

3. більше 3 вузлів*

4. більше 5 вузлів

5. більше 10 вузлів

3. Синдром збільшення лімфатичних вузлів у дітей характерний для:


1. туберкульозу

2. токсоплазмозу

3. лейкозу

4. інфекційного мононуклеозу

5. все перелічене*

4. Тотальним імунодефіцитом гуморальної ланки, гаммаглобулінемією, “синдромом імунологічного мовчання” називають у дітей:

1. хворобу Брутона*

2. синдром Ді-Джорджа

3. синдром Гуда

4. синдром Віскота-Олдріча

5. синдром Чедіака-Хігасі

5. Для первиної імунологічної недостатності характерно для:


1. рецидивуючому отиті

2. кондидозу

3. нетипової реакції на щеплення

4. лейкоцитопенія

5. все перелічене*

6. До специфічних гуморальних факторів імунітету дітей відносять:


1. комплемент

2. пропердин

3. лізоцим

4. інтерферон

5. імуноглобуліни*

7. Найбільш низький вміст Ig G мають діти у віці:


1. 0-3 місяців

2. 3-6 місяців*

3. 9-12 місяців

4. 12-18 місяців

5. 19-24 місяців

8. Рівень секреторного імуноглобуліну A в сироватці крові у дітей при народженні порівняно з матір’ю:

1. такий же

2. значно вище

3. однаковий з матір'ю

4. значно нижчий (сліди)*

5. відсутній

9. У здорових дітей, як правило, пальпуються лімфатичні вузли розміром:


1. до 10 мм*

2. 10-15 мм

3. 16-20 мм

4. 21-30 мм

5. 31-35 мм

10. Для дітей перших місяців життя характерний фагоцитоз:


1. завершений

2 незавершений*

3. низька активність

4. висока активність

5. не сформований

11. Тріада симптомів: імунодефіцит, екзема та тромбоцитопенічна пурпура називаються синдромом:


1. Гуда

2. Незелофа

3. Віскотта-Олдріча*

4. Луї-Бар

5. Ді-Джорджа

12. З імуноглобуліном Е зв’язують:


1. захист слизових оболонок

2. активацію комплементу

3. захист від бактеріальних інфекцій

4. антивірусний захист

5. розвиток алергічних реакцій*

13. До недостатності функції фагоцитозу відносять:


1. хронічна грануломаторна хвороба*

2. агагнаглобулінемія

3. атаксія-телеангіоектазія

4. синдром Ді-Джорджа

5. синдром Незелофа


Б. Задачі для самоконтролю:

  1. Дівчинка, 5 років. Відділення гематологічне. Шкіра бліда, злегка жовтянична, крововиливи, гепатомегалія, збільшення периферичних лімфовузлів. Аналіз крові: Гемоглобін 108 г/л. Еритроцити 3,5 Т/л. Кольоровий показник 0,9. Тромбоцити 80 Г/л. Лейкоцити 5,2 Г/л. Нейтрофіли: бласти 25%, мієлоцити 2%, метамієлоцити 5%, паличкоядерні 7%, сегментоядерні 48%, еозинофіли 2%, лімфоцити 17%, моноцити 4%, ШЗЕ 24 мм/год. Які патологічні зміни відзначаються в аналізі крові? Про що вони свідчать?

  2. Хлопчик, вік 8 років. Відділення гематологічне. Мієлограма: бласти: 100% метаплазія кісткового мозку, бласти з вакуолями в цитоплазмі і ядрах. Еритронормобласти 10:100. Мегакаріоцити одиничні, недіяльні. Інтерпретуйте аналіз.

  3. Дівчинка, вік 9 років. Відділення гематологічне. Аналіз спинномозкової рідини: кількість 10 мл. Колір до центрифугування – прозора. Цитоз 1172/3. Білок 0,165 %о. Лікворограма: лімфобласти по типу L1-L2 - 100%. Інтерпретуйте ці дані.

Література.

Основна:

  1. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. – СПб.: Фолиант, 2000. – 928с.

  2. Наказ МОЗ України №48 від 03.02.2006 «Про порядок проведення профілактичних щеплень в Україні та контроль якості й обігу медичних імунобіологічних препаратів».

  3. Наказ МОЗ України №355 від 09.07.2004 «Про затвердження протоколів лікування дітей за спеціальністю «Дитяча імунологія».

  4. Чеботарьова В.Д., Майданник В.Г. Пропедевтична педіатрія. – К., 1999. – 578с.

Додаткова:

  1. Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е. Клиническая иммунология детского возраста. – Ленинград-Киев,1999. – С.440-448.

  2. Резник Б.Я. Практическая гематология детского возраста. – Киев: Здоров’я. – 1989. – С.12-144.

  3. Майданник В.Г. Основи клінічної діагностики в педіатрії. – К., 1998. – 213 с.:іл.

  4. Практикум з пропедевтичної педіатрії з доглядом за дітьми / За ред. В.Г.Майданника, К.Д.Дуки. – К.: Знання України, 2002. – 234с.

Методична:

1. Нечитайло Ю.М., Безрук В.В. Довідник студента з вивчення дисципліни «Пропедевтична педіатрія» - Чернівці, 2008. – 24с.


Методичну розробку склав

доцент кафедри Безрук В.В.


Рецензія позитивна

к.мед.н., доцент Шкробанець І.Д.


Схожі:

“Затверджено” icon"затверджено" "затверджено"
Ректор Національного університету на спільному засіданні профкому та адміністрації
“Затверджено” icon"затверджено" "затверджено"
Ректор Національного університету на спільному засіданні профкому та адміністрації
“Затверджено” icon"затверджено" "затверджено"
Ректор Національного університету на спільному засіданні профкому та адміністрації
“Затверджено” iconПоложення про організацію методичної роботи у Луцькому національному технічному університеті Луцьк-2010 Затверджено Затверджено
Порядок підготовки та поліграфічного виготовлення методичних видань у редакційно-видавничому відділі лнту
“Затверджено” icon«Затверджено» Начальник управління освіти І науки, молоді та спорту Запорізької обласної ради О. Г. Вєрозубов „ ” 2011р. «Затверджено»
Програма допрофільної та профільної підготовки учнів загальноосвітніх навчальних закладів на засадах інформаційно-комунікаційних...
“Затверджено” iconМіністерство охорони здоров'я україни національний медичний університет імені о. О. Богомольца кафедра ортопедичної стоматології затверджено затверджено
Одна бригада екзаменаторів працює на одній з кафедр І приймає іспит у 6-ти студентів протягом 1 екзаменаційного дня
“Затверджено” iconМ. П. Драгоманова інститут соціології, психології та управління Кафедра (назва кафедри) затверджено затверджено на засіданні кафедри на засіданні Вченої ради протокол
move to 0-15181910
“Затверджено” iconПоложення про академічні відпустки та повторне навчання в вищих навчальних закладах освіти (Затверджено наказом Міністерства освіти України І Міністерства охорони здоров'я від 06. 06. 96 №191/153.) Затверджено
Затверджено наказом Міністерства освіти України І міністерства охорони здоров'я від 06. 06. 96 №191/153
“Затверджено” iconПоложення про організацію навчального процесу у вищих навчальних закладах (Затверджено наказом Міністерства освіти України від 06. 93 №161. Зареєстровано в Міністерстві юстиції України 23. 11. 93 за №173) Затверджено
Затверджено наказом Міністерства освіти України від 06. 93 №161. Зареєстровано в Міністерстві юстиції України 23. 11. 93 за №173
“Затверджено” iconЗатверджено на засіданні кафедри Інженерної механіки Протокол №6 від 26. 12. 2004 Затверджено на учбово-видавничій раді Дон нту протокол №1 від 14. 03. 2005р
Взаємозамінність, стандартизація та технічні вимірювання., Типова програма. Методичні вказівки та контрольні завдання для студентів...
“Затверджено” iconЗатверджено затверджено голова профспілкового Ректор комітету студентів та двнз «кнеу імені Вадима аспірантів двнз «кнеу гетьмана»
Підготовка проекту Угоди між адміністрацією та університету та профкомом студентів та аспірантів та внесення змін до Правил внутрішнього...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи