Міністерство охорони здоров’я україни icon

Міністерство охорони здоров’я україни




Скачати 310.68 Kb.
НазваМіністерство охорони здоров’я україни
Дата13.07.2012
Розмір310.68 Kb.
ТипДокументи

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ


кафедра нервових хвороб, психіатрії

та медичної психології ім. С.М.Савенка




“ЗАТВЕРДЖЕНО”


на методичній нараді

____” ____________ 200 р.

Протокол № ______

Завідувач кафедри

професор В.М.Пашковський


МЕТОДИЧНА ВКАЗІВКА № 16


студентам 3 курсу медичного факультету №3

(спеціальність "медична психологія")

для підготовки до практичного заняття

з психофізіології


Вплив стресових факторів на розвиток і становлення психіки”


Чернівці

1.ТЕМА: Вплив стресових факторів на розвиток і становлення психіки

1.1.Науково-методичне обгрунтування теми:

Перенасиченість життя сучасної людини різноманітними по модальності, силі та тривалості стресовими впливами дозволяє стверджувати про стресорний континуум, успішність адаптації до якого визначається чутливістю, надійністю, економічністю, резервною потужністю адаптивних механізмів.

Стрес-реакція набуває надмірної інтенсивності та тривалості, перетворюючись з ланки адаптації в загальну ланку патогенезу так званих ендогенних, або стресорних захворювань, які складають одну з головних: проблем сучасної медицини. Не викликає сумніву роль стресу як основного чи допоміжного етіологічного чинника виразкової та гіпертонічної хвороби, цукрового діабету, атеросклерозу, імунодефіцитних станів та онкозахворювань.

У зв'язку з цим центральне місце в проблемі стресу займає вивчення фундаментальних фізіологічних закономірностей стрес-резистентності організму і отримання знань, необхідних майбутньому лікарю-психологу.

^ 2. Тривалість заняття: 2 години.

3. Навчальна мета:

3.1.Знати:

-поняття стрес;

-фази стресу;

-біохімічні та фізіологічні кореляти стресу;

  • роль стрес-реакції в життєдіяльності організму;

  • особливості розвитку і становлення психіки на різних етанах онтогенезу;

  • дія стресових факторів на розвиток і становлення психічних процесів, працездатність людини.

3.2.Уміти:

-описати фази і механізми стрес-реакції організму.

3.3. Опанувати практичні навички:

-визначення та оцінки функціонального стану організму.


^ 4. Поради студенту:

Стрес є складним комплексом нейрохімічних, ендокринних та біохімічних реакцій, спрямованих на координацію змін в організмі у відповідь на дію стресорів, перебіг якої залежить від природи, сили, тривалості та повторюваності подразника.

^ Стрес є особливим функціональним станом (ФС), за допомогою якого організм реагує на екстремальний вплив, що загрожує фізичному існуванню людини або ж психічному статусу. Стрес виникає як комплексна реакція організму із залученням біохімічних, гуморальних, вегетативних, поведінкових, емоційних та інших психічних процесів. Найчастіше цей термін застосовують як синонім загального адаптаційного синдрому, вперше описаного Г. Сельє (1936) як "... функціонального стану організму, що виникає як наслідок зовнішнього негативного впливу на його психічні функції, нервові процеси чи діяльність периферичних органів".

Біологічною функцією стресу є адаптація, її призначення полягає в захисті організму від різноманітних загрожуючих, руйнівних впливів (фізичних чи психічних). Тому поява стресу свідчить про те, що людина "вмикається" у певний тип діяльності, спрямованої на протистояння небезпечним впливам навколишнього сереродовища. Цьому типу діяльності відповідає особливий ФС та комплекс різноманітних фізіологічних реакцій. У міру розвитку стресу змінюютьсяі і ФС і реакції організму. Отже, стрес — це нормальне явище у здоровому організмі; він сприяє мобілізації індивідуальних ресурсів для подолання труднощів, що виникають.

Впливи, що спричинюють стрес, називаються стресорами. Розрізняють фізіологічні та психологічні стресори. Філологічні стресори безпосередньо впливають на тканини тіла. До них належать біль, холод, висока температура, надмірні фізичні навантаження та ін. Психологічні стресори — це стимули, які сигналізують про біологічну чи соціальну значущість подій: сигнали загрози, небезпеки, переживання, образи, необхідність розв'язання складних завдань та ін.

Відповідно до двох видів стресорів розрізняють фізіологічний та психологічний стреси, причому останній стрес поділяється ще на інформаційний та емоційний.

Інформаційний стрес виникає в ситуації інформаційного перевантаження, коли людина не може впоратися із завданням або не може прийняти правильне рішення в необхідному темпі при високій відповідальності за наслідки цього рішення. Отже, інформаційне перевантаження виникає тоді, коли інформаційне навантаження перевищує можливості людини за умови високої мотивації до виконання роботи.

^ Емоційний стрес спричинюють сигнальні подразники. Він виникає в ситуаціях загрози, образи, зневаги, а також у конфліктних ситуаціях, коли людина тривалий час не може задовольнити свої біологічні чи соціальні потреби. Універсальними психологічними стресорами, що викликають у людини емоційний стрес, є словесні подразники, які викликають особливо сильну та тривалу дію.

Автор концепції стресу Г. Сельє (1936) розрізняє три його стадії. Перша стадія стресу (стан тривоги) спричинює мобілізацію адаптаційних можливостей організму. Вона полягає в появі "тріади змін": зростанні активності кіркового шару надниркових залоз (1), зниженні активності імунної системи (2) та виникненні виразок у слизовій оболонці шлунку й кишечника (3). Друга стадія стресу — стадія опору (резистентності) — полягає в появі адаптації до дії стресора, причому стан тривоги практично зникає, а рівень резистентності організму значно підвищується. Третя стадія стресу (фаза виснаження) виникає тоді, коли в результаті тривалої дії стресора запаси адаптаційної енергії вичерпуються, і знову виникає стан тривоги, і зміни, що виникають, можуть призвести до загибелі організму.

^ Екстремальні ситуації, що спричинюють стрес, поділяють на короткочасні та тривалі. Під час короткочасного стресу актуалізуються готові програми регулювання, а під час тривалого відбуваються необхідні адаптаційні перебудови функціональних систем, іноді дуже тяжкі й несприятливі для здоров'я людини.

Особливо детально досліджено першу стадію стресу, в якій розрізняють три періоди адаптації до стійких стресових впливів (Л. А. Кітаєв-Смик, 1983). Спочатку (під час І періоду першої стадії) відбувається активізація адаптаційних захисних форм пристосування. У більшості людей у цей період спостерігаються емоційне напруження та підвищена працездатність. Тривалість цього періоду може становити хвилини або навіть години. Якщо адаптаційний захист не припиняє стресогенного впливу, настає II період першої стадії, під час якого формується новий рівень ФС, адекватний екстремальним вимогам середовища. Цьому періоду властиве погіршення ФС людини, зниження її працездатності. Проте за значної умови мотивації в цей час може підтримуватися досить висока продуктивність праці людини за рахунок надмобілізації її резервів. Але таке перенапруження призводить до небезпечних наслідків — загострення прихованих хвороб, появи хвороб стресу (судинних, запалювальних, психічних). Для III періоду першої стадії стресу характерна нестійка адаптація перед другою стадією стресу (фазою резистентності).

^ Біохімічні кореляти стресу. Нейроендокринна теорія виникнення й регуляції стресу стверджує, що стрес пов'язаний з ланцюгом реакцій, які починаються з вироблення гіпофізом адренокортикотропного гормону (АКТГ). Стресор через кору великих півкуль сигналізує гіпоталамусу про небезпеку, що виникла. У нейронах гіпоталамуса відбувається мобілізація норадреналіну (НА), який починає активувати норадренергічні елементи лімбіко-ретикулярної системи й викликає збудження центрів симпатичної нервової системи, що підсилює діяльність симпато-адреналової системи та призводить до викидання у кров суміші адреналіну та НА з мозкового шару надниркових залоз. Кров збагачується на 80—90% адреналіном та на 10—20% — норадреналіном.

Ці катехоламіни (адреналін та НА) через гемато-енцефалічний бар'єр потрапляють у певні ділянки гіпоталамуса й лімбіко-ретикулярної системи, де відбувається активація адренергічних, серотонінергічних та холінергічних елементів ЦНС. Підвищення їхньої активності призводить до утворення кортиколіберину — рилізинг фактора, який стимулює вироблення АКТГ у аденогіпофізі. Унаслідок дії цього гормону в корі надниркових залоз збільшуєся синтез кортикостероїдів, їх вміст у крові зростає.

Як тільки вміст кортикостероїдів у крові зростає до верхньої межі норми, вони за механізмом зворотного зв'язку починають гальмувати утворення кортиколіберину в гіпоталамусі, що призводить до зменшення утворення АКТГ у гіпофізі, і рівень кортикотропних гормонів у крові знижується.

Іноді під час тривалих і загрозливих стресорних впливів механізм зворотного зв'язку не спрацьовує, і тоді починається третя стадія стресу — фаза виснаження, коли надмірне накопичення адреналіну та НА в крові призводить до порушення діяльності серцево-судинної, дихальної та травної систем.

Захисна функція першої стадії стресу ( фази тривоги) пов'язана з активуючим впливом адреналіну і НА на діяльність серцево-судинної системи, омін речовин (збільшенням артеріального тиску, ЧСС, хвилинного об'єму крові, зростанням вмісту цукру в крові).

Під час другої стадії стресу (фази резистентності) збільшується концентрація катехоламінів у мозку, як наслідок, зростає утворення кортиколіберину та АКТГ, що приводить до збільшення рівня кортикостероїдів у крові. Це спричинює підсилення захисної функції організму, оскільки кортикостероїди мають протизальну, десенсибілізуючу, антиалергічну, протишокову і антигіпоксичну дії.

Слід зазначити, що за особливостями функціонування симпато-адреналової системи (співвідношенням виділення адреналіну та НА) можна прогнозувати успішність діяльності людини. Так, у спортсменів збільшення в передстартовий період НА в 2—3 рази є позитивним фактором, тоді як зростання вмісту адреналіну в крові в 5—10 разів — ознака надмірної психоемоційної напруженості, що призводить до зниження спортивних результатів.

Відомо, що адреналін здійснює швидку мобілізацію енергетичних можливостей організму, що дуже важливо під час короткочасних та інтенсивних навантажень. Адреналін — це гормон "короткої дії", оскільки він швидко руйнується в крові під впливом ферменту моноаміноксидази, тоді як НА підтримує енергетику організму протягом тривалого часу. Ось чому у відповідь на дію стресора секреція адреналіну починається раніше, ніж секреція НА.

Стан переляку, тривоги, жаху, чекання небезпеки супроводжується виділенням у кров переважно адреналіну. Стан розумового й фізичного напруження, подолання психічних перешкод, витривалості звичайно реалізується на фоні високого вмісту в крові НА. Ось чому адреналін називають "гормоном тривоги", а НА — "гормоном гомеостазу".

Проте значення адреналіну ширше, ніж розуміння його як "гормону тривоги". Так, особи з високим вмістом в організмі адреналіну краще працюють у нормальних, нестресових ситуаціях, тоді як в умовах стресу більше пристосовані до діяльності особи з низьким вмістом адреналіну в крові.

^ Фізіологічні кореляти стресу. Стрес впливає на ефективність діяльності. При високому рівні психоемоційного напруження знижується працездатність, причому насамперед страждають такі складні форми операторської діяльності, як реакція на рухомий об'єкт (РРО). Водночас латентний період простих сенсомоторних реакцій навіть зменшується.

Стресовий стан по-різному впливає на когнітивні процеси. Так, в умовах стресу підвищується сенсорна чутливість (абсолютна та пороги), розширюється поле зору. Разом з тим під час збільшення щільності інформаційного навантаження порушуються складні інтегративні процеси, збільшується кількість помилкових реакцій у процесі операторської діяльності, знижуються концентрація й переключення. Встановлено, що форма та динаміка стресового стану залежать від характеру діяльності вегетативної нервової системи. Через це під час прогнозування адаптації до стресу першочергове значення має визначення балансу вегетативного реагування. Найвищу адаптацію до стресу виявляють люди з перевагою симпатичних впливів над парасимпатичними.

Серед станів організму найбільш близькими до стресу є негативні емоційні переживання й утома. Будь-яку негативну емоцію й гостру втому при їх достатній інтенсивності можна розглядати як стрес, оскільки вони супроводжуються всіми проявами стресової реакції — від дезорганізації поведінки до адаптаційного синдрому. Сучасні знання про мозок не дають змоги розрізняти нейрофізіологічні структури, що відповідають за стан стресу та емоцій. Припускається, що на найвищому регуляційному рівні стрес і емоції мають єдиний анатомо-фізіологічний субстрат. Такими вважаються система підкорково-коркових утворень головного мозку та вегетативний відділ нервової системи. Через це диференціація стресу, негативних емоцій та втоми дуже складна й у ряді випадків може бути тільки умовною.

Багато уваги приділяється проблемі тривоги, яка або ототожнюється зі стресом, або вважається одним із його видів, але іноді виокремлюється також у самостійний стан. Часто тривожність пов'язується з перевагою сильного збудження ЦНС. Через це характеристики тривожних осіб у ряді випадків збігаються з аналогічними характеристиками збудження. Якщо діяльність має простий характер, здійснити її легше тривожним особам, ніж нетривожним. Проте якщо вона ускладнюється й потребує чіткого диференціювання, то наявні переваги на боці нетривожних осіб. Ускладнення завдання спричинює в тривожних осіб дії неадекватні та невпорядковані.

Тривожні особи більшою мірою, ніж нетривожні, схильні до стресу. У стані тривоги моторна координація падає, і рухова активність стає недиференційованою, дифузною. Припускають, що схильність до тривоги повинна корелювати з перевагою активності парасимпатичного відділу нервової системи. Це підтверджує ряд побічних даних, зокрема зв'язок тривоги зі зниженням рівня функціонування сенсомоторних систем, що є характеристикою парасимпатичного збудження. Виходячи з теоретичної концепції стресу його форма та динаміка залежать від особливостей вегетативної нервової системи, через це при прогнозуванні адаптації до стресу першочергового значення набуває баланс вегетативного реагування. Найбільш успішну адаптацію до стресу забезпечує перевага симпатичних впливів над парасимпатичними.

Встановлено, що в різних емоційних станах один і той же суб'єкт по-різному переносить стресорний вплив. При цьому дуже багато залежить від вегетативного регулювання. Тому під час діагностування функціонального стану організму в разі дії стресу враховують, що при цьому відбуваються частішання дихання, ЧСС, підвищення артеріального тиску, збільшення адреналіну в крові, зниження температури тіла, зміна біоритмів.

У стресових ситуаціях описано стани ареактивності та рухового гальмування, зумовлені парасимпатичним переважанням. Під час адаптації до стресових впливів спостерігається рухова та емоційно-мовленева активність, що свідчить про підвищену симпатичну активність.

Під час стресу спостерігається підвищене пото- та слиновиділення, шкірний електричний опір різко падає та спостерігаються його великі коливання, що, можливо, пов’язане зі зміною потовиділення. В екстремальних ситуаціях афекти займають особливе місце у зв'язку з їх першорядним значенням у регулюванні поведінки, оскільки є індикатором найважливіших взаємозв'язків між особистістю, її мотивацій сферою та суб'єктивним змістом діяльності людини. Саме через це афективна поведінка визначає працездатність в екстремальних ситуаціях, а навчання оператора саморегуляції в афективних станах стає головним фактором психологічної підготовки операторів, а також психологічної сумісності членів колективу.

Згідно з теорією психологічного стресу Р. Лазаруса (1967), особливою рисою стресових процесів є їх антиципаційний (застережливий) характер. Якщо сигнал розпізнається як попередження про шкідливий вплив, то настає стан загрози (центральне поняття в теорії, що деякою мірою замінює поняття "стрес"). Як оцінювання ступеня загрози, так і вибір способу її подолання зумовлені індивідуальними особливостями сприйняття та інтерпретації людиною навколишнього середовища, що відбивають систему її поглядів та переконань, знань про світ, моральних норм та цінностей. Умови прояву стресу також розглядаються з позиції невідповідності між здібностями індивіда до вимог навколишнього середовища чи соціальних ситуацій. Оптимальним для людини є середнє навантаження, а стрес виникає в разі як недовантаження, так і перенавантаження.

Функціональна система обмеження стрес-реакції. Дослідження останнього десятиріччя показали, що стресорні пошкодження та захворювання у людей і тварин виникають набагато рідше, ніж важкі, а часом і безвихідні стресорні ситуації, з якими кожний організм неодноразово зустрічається впродовж життя. У зв'язку з цим було зроблено висновок, що організм має ефективні спеціалізовані системи, які забезпечують досить високу стійкість до стресорних ситуацій оточуючого середовища.


Активація цих систем, по-перше, обмежує різноманітні прояви стрес-реакції, по-друге, проявляє безпосередню цитопротекторну дію, підвищуючи резистентність клітин і органів до пошкоджуючої дії гормонів стресу. Відповідно ці системи були названі стрес-лімітуючими. До них відносять гальмівні медіатори, в першу чергу ГАМК, ?-ендорфін, ДА, сімейство, натрійуретичних пептидів.

Суттєвою противагою активаційним системам є і самі кортикостероїди. Як встановлено дослідженнями останніх років, кортикостероїди, які секретуються під впливом стресорних факторів, модулюючи генну транскрипцію і генеруючи експресію геному, з одного боку, проявляють тривалий активаційний вплив на всі метаболічні та фізіологічні процеси.

З іншого боку, глюкокортикоїди пригнічують синтез АКТГ, діючи як репресор транскрипції гена проопіомеланокортину та послаблюють секрецію АКТГ, зменшуючи КРФ-стимульоване накопичення цАМФ. У такий спосіб ці гормони попереджують надмірне збудження як самої гіпофізарно-адренокортикальної системи, так і інших рецепторних систем, приводячи їх до вихідного рівня та підтримуючи діяльність у потрібних межах. За механізмом зворотного зв'язку вони діють також на медіаторні системи і, перш за все, на систему катехоламінів. Показано, що активність НА-ергічних нейронів значною мірою залежить від рівня кортикостероїдів у крові — адреналектомія викликала в ядрах мозку зростання активності НА-ергічних нейронів, а дексаметазон — гальмував її.

Сукупність цих фактів дає право розглядати кортикостероїди як компонент стрес-лімітуючої системи, який створює в нейроендокринній регуляції стресу своєрідний функціональний "маятник", що прагне до балансу збудливих та гальмівних процесів.

Активація стрес-реалізуючих та стрес-лімітуючих систем відбувається майже паралельно. Стрес-лімітуючим фактором може бути також кортиколіберин. У залежності від шляхів його дії він може як підсилювати імпульсацію нейронів блакитної плями (діючи через парабрахіальне ядро) так і пригнічувати її, впливаючи на активність цих нейронів безпосередньо. Відомо, що діючи на постсинаптичному рівні, кортиколіберин стимулює активність блакитної плями.

Одне з провідних місць в системі антистресорного захисту мозку належить гальмівним ГАМК-ергічним процесам. Найрізноманітніші форми стресу незмінно супроводжуються активацією ГАМК-ергічної системи. Це проявляється перш за все підвищенням рівня ГАМК в різних ділянках головного мозку.

Згідно даних літератури існує декілька механізмів стрес-лімітуючої дії центральної ГАМК-ергічної системи. Найбільш важливими з них є ті, які спрямовані на взаємодію з адренергічною системою мозку та системою гіпоталамус-гіпофіз-кора наднирників.

Відносно першого з них відомо, що виділення адренергічними нейронами блакитної плями норадреналіну та адреналіну під час стресу супроводжується активацією ГАМК-системи кори, гіпоталамуса та інших структур мозку. В медіальній преоптичній ділянці активність ГАМК-ергічних шляхів модулюється норадренергічними волокнами. Така активація ГАМК-ергічної системи, в свою чергу, за механізмом зворотного зв'язку здатна обмежувати звільнення норадреналіну з адренергічних закінчень. При дослідженні впливу бензодіазепінів на функціональну активність гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової системи встановлено, що діазепам зменшує індуковану стресом концентрацію кортикостероїдів у плазмі крові. Зниження рівня кортикостерону під впливом діазепаму у щурів при конфліктній поведінці спостерігали також інші автори. У щурів, які отримували діазепам протягом 21-го дня, при відміні препарату значно зменшувалася здатність до адекватної адаптивної відповіді на стрес. Після одноразового прийому діазепаму у людей зменшувалась реакція ГГНС на введення кортиколіберину. Окрім морфологічного фактора, вираженість ефекту бензодіазепінів залежить також від їх дози та гормонального статусу організму.

Однією з головних стрес-лімітуючих ланок організму є система опіоїдних пептидів, яка в числі перших активується під час стресу та приймає безпосередню участь в протіканні стрес-реакцій як регулятор рівня больової чутливості та модулятор емоційного, вегетативного, поведінкового, нейроендокринного компонентів цієї реакції. У мозку найвища концентрація опіоїдних пептидів, зокрема ендорфінів, визначається в ядрах гіпоталамуса та лімбічних утвореннях.

Велика кількість опіоїдергічних волокон і закінчень міститься в паравентрикулярному ядрі, яке є координаційним центром нейроендокринних та автономних функцій. Ретроградно мічені енкефалінові нейрони містяться в медіальній преоптичній ділянці, серединному преоптичному ядрі, дорзомедіальному та аркуатному ядрах гіпоталамуса і латеральному ядрі перегородки.

Активація опіоїдергічної системи при стрес-реакції визначається тісним співспряженням її зі стрес-реалізуючою системою, зумовленим топографічним та функціональним взаємозв'язком на центральному і периферичному рівнях.

На периферичному рівні співспряження опіоїдергічної та стрес-реалізуючої систем відбувається в наднирниках завдяки спільній локалізації катехоламінів та енкефалінів у секреторних гранулах хромафінних клітин. Таким чином, за умов стресу відбувається одночасна секреція наднирниками як катехоламінів, так і енкефалінів.

Стрес-лімітуюча дія опіоїдних пептидів значною мірою зумовлена їх властивістю зменшувати активацію адренергічних нейронів ЦНС та симпатичних гангліїв.

Опіоїдні пептиди в процесі біосинтезу накопичуються в секреторних "ранулах нервових закінчень чи секреторних клітин. Їх регуляторна модуляторна функція визначається тим, що вони звільнюються не тонічно, а за різких коливань активності нейрогормональної системи. Показано, що локалізуючись у нервових терміналях з медіаторами (наприклад з норадреналіном) опіоїдні пептиди не секретуються при помірній імпульсній активності нерва (при помірному виділенні медіатора), а лише при значній і тривалій імпульсації та значному виділенні медіатора, тобто в ситуації, яка має місце при стрес-реакції. При цьому опіоїдні пептиди пригнічують подальше зільнення медіатора, обмежуючи тим самим його надмірну активність та пролонгування реакції.

Таким чином, співспряження опіоїдергічної системи зі стрес-реалізуючими еволюційно влаштовано так, що опіоїди виділяються лише при достатній чи надмірній адренергічній стресорній активації. Саме тому процес адаптації до стресорних впливів проявляється накопиченням опіоїдів у відповідних структурах ЦНС та в наднирниках.

Крім обмеження активності та ефектів адренергічної системи і глюкокортикоїдів опіоїдні пептиди мають здатність модулювати звільнення інших гормонів, які беруть участь у стрес-реакції. Наприклад, ?-ендорфін, який секретується гіпофізом, здатний локально пригнічувати там звільнення стрес-гормону вазопресину. Опіоїдні пептиди активують обмежену при стресі секрецію інсуліну, тирокальцитоніну та соматотропіну. Інакше кажучи, вони обмежують мобілізуючі ефекти стресу, запобігаючи їх переходу в пошкоджуючі ефекти.

Підтвердження цьому отримано в дослідах з попереднім введенням опіоїдів для пригнічення стрес-реакції та її пошкоджуючих ефектів. Виражений антистресорний ефект даларгіну при іммобілізації, пов'язаний з його інгібіторним впливом на активність симпато-адреналової системи, описаний у щурів. Подібний ефект на дію екзогенного ?-ендорфіну отримано також у мавп. Введення ?-ендорфіну перед початком іммобілізації в значній мірі попереджало розвиток депресивного стану, викликаного стресом, і сприяло швидкому відновленню індивідуальної та соціальної поведінки тварин.

У щурів при дуоденальних виразках різного генезу показана захисна дія ендогенних опіоїдних пептидів, яку автори відносять на рахунок цитопротекторного ефекту. Разом з тим, деякі дослідження свідчать, що антиульцерозний ефект ?-ендорфіну в шлунку опосередковується не тільки через периферичні, але й через центральні механізми.

Під впливом хронічного стресу роль опіоїдергічних систем зростає, що може попереджувати надмірну відповідь ГГНС на гострий стрес і т.ч. має адаптивне значення.

Таким чином, активація стрес-реалізуючих систем і стрес-реакція, у свою чергу, спричиняють активацію опіоїдергічної системи. Важливо, що остання може за принципом зворотного зв'язку обмежувати стрес-реакцію та її пошкоджуючі впливи. Це обмеження в першу чергу визначається здатністю опіоїдів лімітувати активацію адренергічної та гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової систем.

Встановлено, що опіати та опіоїдні пептиди викликають швидке і значне налоксонзалежне збільшення утворення і звільнення серотоніну з серотонінергічних нейронів.

Дані літератури дозволяють дійти висновку, що при дії стресорів має місце швидка активація серотонінергічної системи мозку, яка проявляється підвищенням обміну і секреції серотоніну.

Одним з основних аспектів антистресорних властивостей серотоніну є здатність обмежувати збудження адренергічних центрів головного мозку, які активуються під час стресу та забезпечують деякі емоційні його прояви.

У формуванні емоційних компонентів стрес-реакції — підвищеної тривожності, страху, депресії неабияку роль відіграють порушення рецепції серотоніну. У розвитку цих неврологічних розладів автори провідну роль відводять 5-ГТ-1В рецепторам.

За деякими даними антидепресивні властивості серотоніну реалізуються також через 5-ГТ (1А) та 5-ГТ (2А) рецептори. Антистресорні ефекти серотоніну модулюються мелатоніном шляхом стимуляції його рецепторів.

Серотонін може обмежувати ще один прояв стрес-реакції — активацію вільнорадикальних процесів. Антистресорна дія серотоніну здійснюється у тісній взаємодії з іншими компонентами стрес-лімітуючої системи. Показано, що серотонін — неодмінний компонент реакції дофаміну та пролактину на стрес.

Участь ДА-ергічних систем мозку у формуванні стрес-реакції не викликає сумніву. Більшість авторів розглядають ДА мозку, як компонент стрес-лімітуючої системи. Такі погляди базуються на його здатності обмежувати активність різних ланок системи стрес-реалізації.

Доцільно відмітити, що свій вплив на перебіг стрес-реакції ДА-ергічні системи реалізують як самостійно, так і у взаємодії з іншими стрес-лімітуючими факторами — ГАМК, серотоніном та пролактином, опіоїдами.

У цілому, при знайомстві з даними літератури складається враження, що реакція ДА-ергічних механізмів залежить від характеру стресу. Гострому стресу або фазі тривоги хронічного, як правило, притаманна активація, в той час як подальшим фазам хронічного, навпаки, обмеження їх функцій, можливо, за рахунок виснаження.

Важливе місце серед компонентів стрес-лімітуючої системи посідає система простагландинів.

Стрес-реакція співспряжена з активацією синтезу простагландинів у ключовій ланці цього процесу, а саме — в механізмах звільнення арахідонової кислоти. Суть співспряження полягає в тому, що у самому механізмі активуючої дії гормонів і медіаторів на клітину міститься етап звільнення арахідонової кислоти з фосфоліпідів клітинної мембрани.

При стрес-реакції збільшення секреції гормонів і медіаторів — агоністів мобілізуючих рецепторів і рецепторів, що активують аденілатциклазу — спричиняє не тільки активацію функцій клітини, але й співспряжено (за рахунок вивільнення арахідонової кислоти) стимулює біосинтез простагландинів.

Вираженими стрес-протекторними властивостями володіють ПГЕз та простациклін за рахунок здатності обмежувати стрес-індуковану секрецію АКТГ, значною мірою зменшувати активацію адренергічної ланки стрес-реакції та її пошкоджуючі ефекти.

Протекторні простаноїди мають виражений вазодилятаторний та цитопротекторний ефекти при різних пошкоджуючих впливах.

Простагландин Ез та простациклін ефективно захищають слизову шлунка від стрес-індукованих виразок, а також мають помітний кардіопротекторний та нейропротекторний ефекти під час дії стресу чи гіпоксії.

Вважають, що в основі цитопротекторної дії цих простагландинів лежить мембранстабілізуючий вплив.

Існують підтвердження тісного позитивного зв'язку між біосинтезом кортикостероїдів та тромбоксану А3, що може мати певне значення для інтерпретації причинних зв'язків між стресом та його пошкоджуючими наслідками.

Таким чином, стрес-реакція є результатом взаємодії нейрохімічних та ендокринних механізмів надзвичайно складноорганізованої багаторівневої ієрархічної системи, діяльність та кінцевий результат якої залежить від співвідношення активності стрес-реалізуючої та стрес-лімітуючої систем, яке згідно літератури, формується на основі генетичних особливостей організму.

Стрес, на думку цілого ряду дослідників виконує роль посередника між середовищем та генетичним апаратом. Саме тому особливої значимості набувають ефекти стресу в період раннього індивідуального онтогенезу, коли відбувається прискорене розгортання генетичної програми та бурхливий розвиток головного мозку. У ці "критичні періоди" онтогенезу гормон-нейротрансміттерні впливи детермінують впродовж життя експресивність генетичного матеріалу в нейронах центральної нервової системи.

При дії стресора у системі нейроендокринної регуляції стресу виникає активаційний контур гормонального та вегетативного забезпечення функцій, який врівноважується складноорганізованим стрес-лімітуючим регуляторним контуром, спрямованим на підтримання гомеостатичних параметрів. На сучасному етапі до системи обмеження стрес-реакції відносять ГАМК, дофамін, ?-ендорфін, простагландини та сімейство натрійуретичних пептидів.

Роль імпринтингових чинників можуть виконувати перинатальні впливи і, в першу чергу стрес, який супроводжується порушенням балансу кортикостероїдів, нейротрансмітерів, нейрогормонів не лише в організмі матері, але й плода.

Стрес матері впродовж останнього триместру вагітності спричиняє розвиток у нащадків синдрому пренатального стресу, який характеризується нейроендокринними порушеннями стрес-реактивності та статевої диференціації мозку.

Синдром пренатального стресу прояви та механізми розвитку. Ідивідуальні особливості реактивності нейроендокринної системи, її функціональні межі та межі толерантності обумовлені генетично і реалізуються впродовж онтогенезу шляхом послідовної експресії генів. Їх активація/репресія складає сутність імпринтингу — незворотної модифікації властивостей клітин, відповідно до якої програмується їх морфогенез, структурна та функціональна диференціація.


Однак, експресивність генетичного матеріалу в нейронах центральної нервової системи впродовж онтогенезу значною мірою детермінується гормонами, цитокінами, нейротрансмітерами, нейропептидами, клітинними метаболітами та іншими пара- і автокринними регуляторами. Ці фізіологічно активні речовини відповідають впродовж критичних періодів індивідуального розвитку за імпринтинг, програмуючи диференціацію клітин, певний рівень їх реактивності щодо фізіологічних подразників і, таким чином, автомодифікацію клітинної реактивності, яка зберігається протягом життя.

Зміна клітинної реактивності зумовлена імпринтинговими процесами, які заздалегідь програмують рівень функціональної відповіді на той гуморальний подразник, який під час критичного періоду диференціації клітини спричинив репресію-дерепресію геному, зберігаючи генетичну пам'ять про даний подразник впродовж життя. Ця закономірність змін має загальнобіологічне значення. Імпринтингові властивості щодо своїх клітин-мішеней проявляють катехоламіни, глюкокортикоїди, вазопресин, окситоцин, тироліберин, нікотин, статеві гормони, інсулін та ін. Роль імпринтингових чинників можуть виконувати численні перинатальні впливи, здатні порушувати гормон-медіаторні взаємовідносини у мозку під час критичних періодів індивідуального розвитку.

Показано, що незважаючи на природу, вони викликають майже однакові довготривалі зміни у нейрохімічних та морфо-функціональних системах мозку. Однак, чи не найважливішим серед всіх чинників є пренатальний стрес. Зростання його патогенної ролі зв'язано з постійним посиленням впливу шкідливих антропогенних факторів зовнішнього середовища на людей і тварин.

Стрес материнського організму під час вагітності призводить до комплексу нейроендокринних порушень стрес-реактивності та статевої диференціації мозку, який дістав назву синдрому пренатального стресу.

Вперше терміном пренатальний стрес-синдром було названо демаскулінізацію та фемінізацію статевої поведінки дорослих самців - нащадків самок, які перенесли стрес впродовж останнього тижня вагітності. Такі порушення поведінки дістали підтвердження у багатьох лабораторіях після впливу на вагітних самок іммобілізації, обмеженого переміщення у просторі за умов яскравого освітлення, недоїдання, утримання у перенаселених клітках. Віддалені наслідки пренатального стресу у дорослих нащадків пояснюються змінами нейроендокринного статусу плодів під час материнського стресу- зростанням люліберину у гіпоталамусі плодів, зменшенням ?-ендорфіноподібної активності впродовж всього періоду стресування.

Численними дослідженнями показано, що пренатальне підвищення рівня кортикостероїдів у крові плода внаслідок стресу або порушення глюкокортикоїдного балансу у вагітних шляхом введення екзогенних гормонів спричиняє тривалу модифікацію стрес-реактивності у їх дорослих нащадків. Це знаходить підтвердження у цілому ряді досліджень, починаючи з молекулярного рівня і закінчуючи порушенням адаптивної поведінки.

Наннє програмування розвитку нейроендокринної регуляції стрес-реактивності факторами оточуючого середовища здійснюється на рівні як екстрагіпоталамічних структур, так і гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової осі за рахунок підвищення секреції як материнських, так і власних кортикостероїдів плода.

Досліджено взаємозв'язок між дією психосоціальних факторів, нейроендокринною системою у вагітних та показниками розвитку фетального й інфантильного мозку їх дітей. Вивчення вмісту АКТГ, ?-ендорфіну, кортизолу у венозній крові вагітних, котрі перенесли психосоціальний стрес, показало порушення всіх трьох факторів та дизрегуляцію індексу АКТГ/Р-ендорфін. На основі проведених досліджень зроблено висновок про наявність безпосереднього зв'язку стрес-індукованого порушення нейроендокринного статусу вагітних та розвитку мозку нащадків.

Стрес-індуковане підвищення материнських глюкокортикоїдів є складовою частиною механізму, через який пренатальний стрес здійснює тривалу модифікацію стрес-реактивності у нащадків. Спостерігалися дефіцит емоційної активності, менш вираже зростання маси надниркових залоз та ульцерація слизової шлунка.

Введення макакам АКТГ впродовж 14-ти днів вагітності також спричиняло порушення емоційності та психосоціальної поведінки на 30-й день постнатального життя нащадків. Постійне підвищення вмісту кортиколіберину у лікворі мавп на ранніх етапах онтогенезу теж призводить до появи психопатологій у дорослих тварин. На думку авторів гіперактивність кортиколіберинпродукуючих нейронів впродовж ранніх періодів розвитку стає причиною афективних та тривожних станів також і у людей. Є факти, які означають, що розвиток шизофренії до певної міри може бути наслідком впливів несприятливих пренатальних чинників.

Показано, що більш висока базальна активність ГГНС, включаючи рівень кортикостерону у плазмі вагітних самок з високим рівнем емоційно-тривожної поведінки, впливає на нейроендокринну характеристику та поведінку нащадків через пренатальний гормональний імпринтинг.

Крім кортикостероїдів та біогенних амінів, на думку фахівців з даної проблеми, вагома роль у розвитку синдрому пренатального стресу може належати пренатальним порушенням рівнів опіоїдів, тиреоїдних гормонів, інсуліну та інших гормональних і нейрохімічних факторів, однак їх імпринтингова роль майже недосліджена.

Аномальні рівні гормонів і нейромедіаторів, зумовлені порушеннями психосоціальних та/або природніх умов оточуючого середовища, можуть відігравати роль функціональних нейротератогенів і призводити до стійких фізіологічних та/або психологічних порушень функцій впродовж життя. Саме тому поняття "структурна тератологія" “тератоморфологія”) було доповнене "функціональною тератологією" (тератопсихологією). Психофізіологічних дисфункцій, які виникають на основі порушень диференціювання мозку, можна запобігти оптимізацією психосоціальних та/чи природніх умов або своєчасною корекцією аномальних концентрацій гормонів і нейромедіаторів. Таким чином, розкриття механізмів цієї патології створює нові можливості для превентивної медицини.

^

Робота 1. Оцінювання функціонального стану організму шляхом вимірювання електричної активності шкіри.


Одним з параметрів, що характеризують перш за все рівень активації мозку, є шкірний опір (ШО). При зростанні збудження в ЦНС відбувається зниження ШО, а при гальмуванні — його збільшення. За динамікою змін ШО під час тривалої монотонної роботи розрізняють чотири групи: перша група — постійне зростання ШО під час роботи спостерігається в піддослідних з дуже низьким рівнем активації ЦНС; друга група — хвилеподібні зміни ШО під час монотонної роботи властиві особам із середнім рівнем активації ЦНС; третя група — поступове зменшення ШО протягом роботи відбувається в осіб з високим рівнем активації мозку; четверта група — U-подібна зміна ШО спостерігається в піддослідних з високим рівнем активації мозку.

Такі зміни кривої ШО можуть бути кількісними критеріями монотонії. Частота виникнення спонтанних шкірно-гальванічних рефлексів (ШГР) також є стійкою індивідуальною характеристикою, що корелює з особистісними факторами та стійкістю уваги, а також показником рівня активації ЦНС. За частотою спонтанних ШГР розрізняють лабільних та стабільних осіб.

^ Лабільні індивіди мають досить високу частоту ШГР (2,1—18 ШГР/хв). Під час дії зовнішніх подразників ЧСС у них або не змінюється, або дещо підвищується. У стабільних осіб (менше 2 ШГР/хв) відбувається зниження ЧСС під час дії зовнішніх подразників. Щоправда, у стресових ситуаціях відмінність між цими групами зникає. Існують певні дані, що ці групи різняться за працездатністю.

Деякі дослідники найбільш інформативним показником вважають швидкість згасання ШГР при застосуванні зовнішніх подразників, яка більшою чи меншою мірою корелює з ефективністю діяльності. Отже, реєстрація ШГР у рефлексогенних зонах цілком придатна для оцінювання деяких режимів ФРС ("звична робота", "передстресова ситуація", "стресова ситуація").

Параметри ШГР безпосередньо відбивають ФРС. Проте для повного аналізу змін сигналу ШГР під час оцінювання емоційного напруження (ЕН) необхідно використовувати не тільки енергетичні, а й структурні характеристики сигналу.

Оцінюючи структурні зміни сигналу ШГР, у динаміці їх розвитку розрізняють дві фази: активації, що пов'язана зі збільшенням енерговитрат організму, та релаксації, що пов'язана з відновленням енергетичних витрат. Фаза активації спостерігається при відхиленні сигналу вверх ("+"), а фаза релаксації — униз ("—"). Звичайно аналізують три параметри: амплітудний приріст сигналу А (у сантинеперах), тривалість фази t(y секундах) і швидкість зміни сигналу V, яка визначається відношенням /1/7(сНп/с).

За природою параметри А й t є характеристиками енергетичних процесів, які свідчать про величину й тривалість зрушень енергетичного балансу. Швидкість зміни сигналу V є похідною величиною, показником динамічного процесу регуляції зрушень у бік активації чи релаксації.

Для оцінювання ЕН використовують також регуляторні характеристики сигналу ШГР. Так, коефіцієнт Кд = (+А)/ (—А) свідчить про направленість регуляції у бік активації, якщо Кд > 1, або релаксації, якщо Кд < 1. Коефіцієнт /^ = (~t)/ (+t) показує, у скільки разів більше витрачається часу на відновлювальні процеси порівняно з активаційними. Для більшості ФС Кд > 1.

Коефіцієнт Ку= (+V)/ (~V) свідчить про те, наскільки регуляція у фазі активації "потужніша", ніж у фазі релаксації, — інакше кажучи, якою мірою психологічне регулювання (властиве для фази активації) виявлене сильніше, ніж фізіологічні відновлювальні процеси, характерні для фази релаксації.

Ще один дуже інформативний показник для оцінювання ФС і ФРС — це ШГР-активність, або СА, що є сумою амплітуд активації за 1 хв і відображує психофізіологічну ціну діяльності.

У табл. 1 наведено вегетативні параметри, що застосовуються для оцінювання різних ФРС операторів. Звідси доходимо висновку, що достатньо реєстрації характеристик трьох вегетативних параметрів організму (температури та шкірно-гальванічного рефлексу в активних зонах шкіри, а також періодів кардіоциклів) для того, щоб отримати об'єктивну оцінку перебування оператора слідкування в будь-якому функціональному робочому стані (ФРС).

^ Таблиця 1

Зміни вегетативних параметрів організму при різних ФРС

ФРС


^ Вегетативний показник


Температура в лобних зонах шкіри чи в БАТ "Хе-гу"


ШГР у лобних зонах шкіри


Параметр ЕКГ


Спокій


У межах норми


Не спостерігається


ЧСС у межах норми


Норма


Підвищення / в середньому на 0,9 °С за 3-5 хв


Помітних змін не спостерігається


Підвищення середніх значень ЧСС на 5-10%


Звична робота


Вірогідних змін не спостерігається


Поява ШГР на початку та в кінці роботи і рухів


Збільшення середніх значень ЧСС на 20-30%


Зосереджена робота


Вірогідних змін не спостерігається. Згладжування спонтанних коливань температури


Згладжування спонтанної кривої ШГР


Зменшення варіабельності кардіоциклів, збільшення їх організації


Перед-стресова ситуація


Коливання / у зонах шкіри на 0,5-0,9 °С


ШГР проявляється з підвищеною амплітудою та післядією


Помітних змін не спостерігається


Робочий стрес


Зменшення / у домінантних зонах та БАТ на 1-4 °С за 0,5-1 хв


Спонтанні сильні коливання ШГР у домінантних зонах


Помітних змін не спостерігається


^ Мета роботи: вивчити зміни вегетативних параметрів при оцінці функціонального стану організму.

Для роботи потрібні: вимірювач шкірного опору.

Хід роботи: Визначити шкірний опір протягом виконання тривалої монотонної роботи(перекладання зошита з одного місця на інше), схематично представити динаміку змін ШО, до якої групи змін ШО належить досліджуваний?

^ Рекомендації щодо оформлення результатів роботи. Який рівень активації мозку характерний для досліджуваного? Який тип нервової системи - лабільний чи стабільний?

^ У висновках відповісти на такі запитання: Реєстрація яких вегетативних показників дозволяє оцінити функціональний стан людини?

Робота 2. Оцінювання функціонального стану людини за змінами температури тіла.

Цей метод найбільш інформативний при вимірюванні температури в активних зонах шкіри. Встановлено, що в нормі температура в біологічно активних точках (БАТ) шкіри може змінюватися (відносно сусідніх ділянок) на 0,2—0,35 °С. При зовнішніх психоемоційних впливах амплітуда температурних змін може досягати 0,5—0,85 °С. Крім того, у 2—3 рази підвищується частота спонтанних коливань температури. Особливо добре виражені в БАТ температурні реакції на сильні емоційні подразники. При моделюванні стресової ситуації шляхом "падаючого крісла" температура в БАТ "Хе-Гу" змінюється на 0,8—0,95°С за 30 с. Це дає змогу використовувати температурні зміни в БАТ для оцінювання ФС людини в стресових ситуаціях. Насамперед це стосується БАТ "Хе-Гу", "Шао-шан", "Шень-мень", "Шао-чун". Слід зауважити, що цей метод непридатний для оцінювання ФРС, що супроводжуються досить великою м'язовою активністю, яка сама викликає істотну теплопродукцію та тепловіддачу.

^ Мета роботи: використати температурні зміни в БАТ для оцінювання ФС людини в стресових ситуаціях

Для роботи потрібні: термометр.

Хід роботи: Виміряти температуру в БАТ- активних зонах: "Хе-Гу"(на кисті рук між 1 і 2 пальцями), "Шао-шан"(місце пульсації променевої артерії на зап’ястку).

^ Рекомендації щодо оформлення результатів роботи. Записати амплітуду температурних змін у відповідь на сильні емоційні подразники, що виникають через 1хв.

^ У висновках відповісти на запитання, які механізми зміни функціонального стану спричинили температурні зміни?

Завдання для самостійної праці й самоконтролю.

  1. Який вплив стрес-реалізуючої та стрес-лімітуючої систем мозку?

2. Як впливають стресові фактори на розвиток психіки у дитячому віці.

3. У чому полягає вплив стресових факторів на психічні процеси в різні періоди життя людини?


^ 5. Контрольні питання:

  1. Розвиток психіки в онтогенезі.

  2. Розвиток психіки у дитячому та юнацькому віці.

  3. Особливості психіки у дорослої людини.

  4. Вплив пренатального стресу на розвиток психіки та поведінкові реакції.

5. Вплив стресових факторів на розвиток психіки у дитячому віці.

6. Вплив стресових факторів на психічні процеси в періоді статевого дозрівання.

7. Негативні наслідки дії психогенних стресових факторів на перебіг психічних процесів у дорослому віці.

8. Профілактика та усунення негативних наслідків дії стресових факторів на організм людини.


6. Література:

6.1. Основна:

  1. Вітенко І.С., Вітенко Т.І. Основи психології. К. «Нова книга». - 2001.- С.42-60.

  2. Горго Ю.П. Психофізіологія (прикладні аспекти).-К.: МАУП,1999.

  3. Дубровинская Н.В., Фарбер Д.А., Безруких М.М. Психофизиология ребенка. Москва «Владос», 2000.- С.55-102.

6.2. Додаткова:

1. Ярвилехто Т. Мозг и психика. — М.: Прогресс, 1992.

Методичну вказівку склала


доцент, к. мед. н. Карвацька Н.С.


Схожі:

Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров'я України
Міністерство охорони здоров'я України, Київ, 1994 р.) та "Програми виробничої та переддипломної практики" за спеціальністю 11020101...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров'я України
Міністерство охорони здоров'я України, Київ, 1994 р.) та "Програми виробничої та переддипломної практики" за спеціальністю 11020101...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров'я україни
Міністру охорони здоров'я Автономної Республіки Крим, начальникам управлінь охорони здоров'я обласних, Севастопольської
Міністерство охорони здоров’я україни iconЛекція: “ Правові основи організації охорони здоров'я
Міністерство охорони здоров‘я україни вднзу «українська медична стоматологічна академія» Кафедра соціальної медицини, організації,...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я України Національн ий медичн ий університет ім ені О. О. Богомольця Головне управління охорони здоров’я Ки ївської міської держа вної а дміністрації Науково-практичний семінар
Начальник Головного управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я України Національний медичний університет імені О. О. Богомольця Головне управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації Науково-практичний семінар
Начальник Головного управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я України Національний медичний університет імені О. О. Богомольця Головне управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації Науково-практичний семінар
Начальник Головного управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я україни
Пропедевтики дитячих хвороб. Програми навчальної дисципліни для студентів вищих медичних закладів освіти III-IV рівнів акредитації”...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я України
Дитяча неврологія”, схваленої Кординаційною науково-методичною радою з післядипломної освіти лікарів І провізорів при Головному управлінні...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров'я україни донецький національний медичний університет ім. М. Горького збірник алгоритмів стоматологічних маніпуляцій
Рекомендовано цмк з вищої медичної освіти Міністерства охорони здоров`я України як навчальний посібник для студентів стоматологічних...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров`я України Міністерство охорони здоров’я України дз ”Луганський державний медичний університет”
«Актуальні питання експериментальної, клінічної медицини та фармації», яка відбудеться 25-26 жовтня 2012 р у Дз ”Луганський державний...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи