Плевректомія при післяпанкреатичному хронічному плевриті icon

Плевректомія при післяпанкреатичному хронічному плевриті




Скачати 92.96 Kb.
НазваПлевректомія при післяпанкреатичному хронічному плевриті
Дата14.07.2012
Розмір92.96 Kb.
ТипДокументи

УДК 616.25-002-089.87


ПЛЕВРЕКТОМІЯ ПРИ ПІСЛЯПАНКРЕАТИЧНОМУ

ХРОНІЧНОМУ ПЛЕВРИТІ


В.В. Бизов*, к.мед.н., ординатор; М.Д. Близнюк**, лікар;

В.П. Шевченко

*Сумський державний університет

**Сумська обласна клінічна лікарня


Викладення проблеми

Питання своєчасної верифікації синдрому плеврального випоту останнім часом набуває все актуальнішого значення. Це пояснюється зростаючими можливостями клінічної та ендоскопічної діагностики, удосконаленими методами плевробіопсії та цитоморфологічним підтвердженням чи встановленням характеру процесу. Перелічене в більшості випадків сприяє своєчасній верифікації діагнозу і проведенню повноцінного етіопатогенетичного чи симптоматичного лікування. Все це, як правило, дозволяє не лише якісно пролікувати, а нерідко ліквідувати гострий процес та попередити можливі ускладнення, в т.ч. хронізацію запалення плеври при специфічних інфекціях, до яких в першу чергу потрібно віднести туберкульозне запалення плевральних листків 1,2.


Аналіз даних літератури

Разом з цим у процесі становлення плеврології як однієї з клінічних галузей медицини вивчено, що синдром плеврального випоту може траплятися більше ніж при 80 внутрішньо- та позаторакальних патологічних процесах 3,2. Серед останніх відомі випадки плеврального випоту при патологічних процесах підшлункової залози 4-7. Особливістю останнього є накопичення транссудату чи ексудату у правій чи лівій плевральній порожнинах в одних випадках в гострий період процесу, в інших - у значно віддалений 8,9.


Невирішені частини проблеми

Різні автори показують, що візуально і мікроскопічно плевральний випіт може мати найрізноманітніший характер. З іншого боку, в одних випадках випіт легко ліквідується, в інших - для “висушення” плевральної порожнини потрібні надзусилля із застосуванням гормонів чи й інгібіторів ферментів. Чому? Для відповіді на ці запитання потрібне накопичення статистичного матеріалу та вдумливий його аналіз.


Мета статті

Простежити перебіг післяпанкреатичного плевриту, проаналізувати причини його хронізації та показати можливості оперативного лікування для попередження наступних специфічних ускладнень.

Викладення клінічного матеріалу. Майже на 2000 випадків плеврального випітного синдрому нам трапився післяпанкреатичний у 11 пацієнтів, геморагічний – у 5 хворих, серозний – у 6. Геморагічний випіт у всіх пацієнтів локалізувався у лівому гемітораксі, серозний – у 4 в правому і у 2 – в лівому. Раніше нами була висловлена думка відносно різного етіопатогенезу наведених ексудацій. Базуючись на цих спостереженнях, ми думаємо, що “відхилення” панкреатичних “соків” у кров призводить до враження судин на рівні мікроциркуляції [2,6,10], що підтверджують й інші автори [4,5], і сприяє виходу ферментів у перивазальний простір. Останнє збільшує гідрофільність тканин, а разом з цим спричиняє “самопереварювання”. За наявності “слабких” місць в організмі саме в них і відбуваються ці аутолітичні процеси, про що мова буде дещо нижче. Зазначені “слабкі місця” можуть локалізуватися і в серозних порожнинах. Найбільш вразливою з них, а отже, такою,що частіше від інших вражається, є плевральна порожнина. В цих випадках і спостерігається формування гідротораксу серозного характеру, оскільки потужності відхилених ферментів на більше не вистачає. Не завжди вдається виключити і алергічний характер такого випоту. Наприклад, у однієї з наших хворих еозинофілія крові сягала 9%, еозинофілія випоту - 40%. При плевроскопії у цієї групи пацієнтів виявляли гіперемію нутрощевої (вісцеральної) та пристінкової (парієтальної) плевр, на тлі яких визначалась помірна інєкція судин. Будь-яких інших додаткових утворень на плевральних листках не спостерігали.

При плевральній рідині геморагічного кольору, яка завжди мала брудний характер і локалізувалася у лівому гемітораксі, в ній визначався значний випіт амілази, від 8000 до 18000 ОД. Ендоскопічно в плевральній порожнині виявляли “лейкоплакії”, що локалізувалися на обох листках плеври і мали розмір у діаметрі від 3-4 до 6-8 мм. Гістологічне дослідження прицільних біоптатів даних утворень, отриманих за запропонованою нами методикою, констатувало у всіх випадках наявність зон некрозу. Патогенез цього випоту, на нашу думку, має значні відмінності від серозного і полягає в дії на плевру протеолітичних та інших ферментів при їх прониканні в плевральну порожнину із заочеревинного простору через трикутник Богдалека [3,5,7]. При цьому тканини плеври піддаються потужній, в кількісному відношенні, атаці ферментів, що і проявляється поширеним некрозом тканин, який супроводжується геморагічним випотом. Підтвердженням даної гіпотези є лівобічна локалізація геморагічного випоту при хворобах підшлункової залози.

З іншого боку, відомо, що синдром плеврального випоту при хворобах підшлункової залози проявляється під час гострого перебігу хвороби. Інколи – через значний проміжок, тобто якщо самостійне захворювання панкреатичного характеру, про що свідчать високі показники амілази плевральної рідини. З такої точки зору метапанкреатичні випоти вже є проявом самостійної хвороби – післяпанкреатичного плевриту. Дана хвороба, незважаючи на суттєвий теоретичний і практичний прорив науки у цій галузі, залишається недостатньо вивченою. Разом з цим відомо, що під впливом ряду патологічних факторів гострий плеврит у 10-12% випадків [3,9] трансформується в хронічний. Останнє неминуче призводить до формування фібротораксу і хронічного легеневого серця. Наслідки останнього добре відомі – розвиток серцево-легеневої недостатності, рання інвалідизація.

Із 11 хворих із плевритом панкреатогенного генезу нам трапилася емпієма плеври з бронхіальною норицею у 1 пацієнта та хронізація процесу ще у 1, наводимо його історію хвороби.

Хворий О. 49 років вважає себе таким з грудня 1997 року, коли з’явилася загальна слабкість, помірні болі у верхніх відділеннях живота, що віддавали в поперек. Через декілька днів підвищилася температура до 37,5С, з’явився дискомфорт в лівій половині грудної клітки: відчуття важкості, тупий біль. Продовжував працювати, не лікувався. За два тижні почала досить швидко наростати задишка, у зв’язку з чим звернувся до лікаря і був госпіталізований в пульмонологічне відділення обласної клінічної лікарні (м.Харків), де лікувався протягом 2 тижнів. Із амамнезу відомо, що хворий зловживає алкоголем і страждає хронічним панкреатитом. Рік тому переніс спленектомію з приводу травматичного розриву селезінки. В цьому ж відділенні шляхом фізикального і рентгенологічного обстеження встановлено синдром лівобічного випоту. При плевральній пункції аспіровано 3500 мл насиченого кров’янистого випоту. Питома вага останнього – 1014, проба Рівальта – позитивна, кількість білка - 8,5 г/л, еритроцити на все поле зору, лейкоцити, переважно нейтрофіли,- 8-10 екз в полі зору, еозинофіли– 12%, клітини мезотелію – місцями, атипові клітини не знайдені. Через 1 і 2 доби виконано іще дві пункції, за яких аспіровано 1700 і 1800 мл ідентичної рідини. Враховуючи важкість загального стану хворого, ненаситність геморагічного синдрому, хворий з діагнозом лівобічний післятравматичний гемоторакс був переведений в торакальне хірургічне відділення №2 міської клінічної лікарні №13 (м. Харків).

При госпіталізації стан хворого середньої важкості. Шкіра і слизові оболонки бліді. Пульс 96-98 ударів за хвилину, задовільних якостей, артеріальний тиск 180/80 мм рт. ст. Зовні ліва половина грудної клітки дещо запала, плечовий пояс злегка опущений, міжребер'я звужені, безболісні. Перкуторно зліва від кута лопатки і донизу – тупість, голосове дрижання не проводиться, справа – жорстке дихання. Язик вологий, живіт дещо здутий, при пальпації - мякий, чутливий в мезогастральній ділянці, симптом Щоткіна-Блюмберга негативний в усіх відділах, фізіологічні функції не порушені. Клінічні дослідження крові: еритроцити – 4,1Ч10 12/л, гемоглобін – 129 г/л, лейкоцити – 9,9Ч10 9/л: е-1, п-1, с-66, л-27, м -5, ШОЕ - 20 мм/год. На оглядовій рентгенограмі визначалося інтенсивне затемнення лівого гемотораксу від V ребра донизу із косою верхньою межею, склепіння діафрагми не визначалося, середостіння не зміщене. Торакоскопія не виконана за технічних причин. При пункції плевральної порожнини встановлено, що міжребер'я звужені, парієтальний листок плеври ущільнений, що вимагає значних зусиль для його проколу. Аспіровано 2600 мм червоно-бурої рідини, яка за клітинним складом нагадувала наведену вище. Проведені дослідження на наявність ферментів підшлункової залози. Знайдена амілаза в кількості 16384 ОД. Одноразово визначена наявність цього ж ферменту в крові і сечі, що складала 120 і 512 ОД відповідно. Відразу призначений інтенсивний курс патогенетичної терапії, що складався із внутрішньовенного і внутрішньоплеврального введення контрикалу по 10000000 після кожної плевральної пункції. Стан хворого стабілізувався, але випіт в плевральній порожнині продовжував накопичуватися, що вимагало щоденних аспірацій. Кількість випоту при цьому складала від 500 до 900 мл. Характер останнього мутний із згустками фібрину, діастаза – від 192 до 524000 ОД. Загалом із плеври видалено близько 10 літрів ексудату.

Піднаркозна бронхоскопія: лівобічний нижньочастковий локальний ендобронхіт з деформацією бронха С VIII.

УЗД: печінка +1,5 см, ехогенність її паренхіми підвищена, жовчні ходи не зміщені. Жовчний міхур звичайних розмірів, його стінки злегка ущільнені. Підшлункова залоза помірно збільшена в розмірах, ущільнена. Нирки – без особливостей.

Враховуючи тенденцію до хронічного перебігу плевриту та осумкування рідини із елементами нагноєння, хворий в плановому порядку оперований 03.03.98 р. Доступ – лівий боковий в V міжребер’ї. Легеня на всій довжині зрослась із грудною стінкою. Спочатку інтраплеврально мобілізована верхня частка. При цьому пошкоджено декілька осумкувань серозного ексудату. С І,С Іс, С ІІІ не змінені, пухкі, добре роздуваються. Нижня частка і частково язикові сегменти виділені екстраплеврально. З перикардом частка була зрощена потужними спайками. В реберно - діафрагмальному синусі порожнина емпієми з товстими стінками, які поширювались по склепінню діафрагми до кардіодіафрагмального синуса. При спробі звільнити емпіємний мішок від язикових сегментів і нижньої частки виявилось, що останні безповітряні, ущільнені, фіброзно перероджені. З огляду на це резектовані С IV-V, після чого видалена нижня частка.

Гістологічні дослідження препарату № 5941-52: плевра 13Ч8Ч0,8 см, фіброзована, з ознаками фібринозно-гнійного запалення. Легенева тканина - дифузний пневмосклероз, поширені дистелектази, хронічний деформівний бронхіт.

Післяопераційний період проходив без особливостей, легеня розправилася, виповнила плевральну порожнину. Через три тижні виписаний на амбулаторне лікування в задовільному стані. Через два місяці після виписування із стаціонара приступив до своєї роботи, за фахом - інженер-звязківець. Протягом чотирирічного моніторингу: пацієнт – здоровий, скарг не має, зловживає алкоголем.


^ ВИСНОВКИ З ДОСЛІДЖЕННЯ І ПЕРСПЕКТИВИ

ПОДАЛЬШИХ РОЗВІДОК

На підставі даних літератури та наведеного клінічного прикладу зрозуміло, що плеврологія як наука перебуває на шляху становлення. Кожне нове спостереження, кожний клінічний факт збагачують базу її даних. Відсутність наукового підходу до діагностики хвороб плеври та методологічно вивіреного підходу до інтерпретації отримуваних при цьому даних сприяє несвоєчасній діагностиці та виявленню сотень випадків емпієм без можливості уточнення на цьому етапі їх етіології та звязку з іншими патологічними процесами 4,6,11, серед яких і хвороби підшлункової залози. Хронічний перебіг плевриту будь-якого генезу, в т.ч. і післяпанкреатичного, вимагає своєчасного оперативного втручання для попередження розвитку подальших ускладень. Серед яких, як у наведеному випадку, пневмофіброз із переходом у цироз, що вимагає своєчасного оперативного втручання з метою попередження поширення процесу на всю легеню.

З інших ускладнень, які попереджає виконана за показаннями плевректомія, треба назвати формування фібротораксу (ІІІ стадія хронічного плевриту) та легеневого серця. Названі процеси неминуче призводять до глибоких порушень серцевої діяльності і розвитку легенево-серцевої недостатності, разом з чим хворий, практично, втрачає надію на видужання.

Окрім цього, плеврит, за відповідних умов, може перейти в емпієму. Остання – до формування бронхіальної нориці, цирозу частки чи легені, амілоїдозу внутрішніх органів.

Описані ускладнення хронічного плевриту інвалідизують хворих як у соціально-трудовому плані, так і в плані здоровя та життя. Попередити ці негативні наслідки хронічного, а відтак і просто плевриту можливо лише одним шляхом – своєчасною діагностикою хвороб плеври. У зв’язку з цим, на нашу думку, визріла потреба в розгортанні відповідної кількості ліжок для діагностики хвороб плеври у фтизіопульмонологічних чи просто пульмонологічних стаціонарах, додавши їх до хірургічних відділень.


SUMMARY


On the basis of literature data the authors show a quantitative increase of pleurisy with effusion syndrome (SPE). The diseases of a pancreas quite often are the reason of it. Almost in 2000 cases of SPE the authors have established its pancreatogenic genesis in 11 patients. In one of them the process has passed a chronic course which appeared the indication to simultaneous intervention: pleuroectomy and the combined lungs resection.


^ СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ


  1. Авилова О.М., Гетьман В.Г., Макаров А.В. Торакоскопия в неотложной грудной хирургии.-К.:Здоров’я, 1986.-127с.

  2. Дужий І.Д. Клінічна плеврологія.-К.:Здоров’я, 2000.-382с.

  3. Дужий И.Д. Заболевания плевры. - К.:Здоров’я, 1997.-432с.

  4. Шайхаев А.Я., Абрамов Э.Л. Экссудативный плеврит при панкреатите // Клин. медицина.-1981.-Т.59, № 4.-С.36-38.

  5. Шалимов А.А. Болезни поджелудочной железы и их хирургическое лечение. - М.:Медицина, 1970.-280с.

  6. Шелагуров А.А. Панкреатити. - М.:Медицина, 1967.-359с.

  7. Шарафеев А.Г. Анализ 314 наблюдений острого панкреатита // Хирургия.-1963.- №10.-С.64-67.

  8. Благодаров В.Н., Хайдарли И.Н. Пратоморфологические изменения париетальной плевры при экссудативном плеврите // Врачеб. дело.-1991.- №10.- С.92-94.

  9. Дужий И.Д. О классификации хронического плеврита и пределах его консервативного лечения // Лікарська справа.- 1995. - №9. - 12.- С.121-123.

  10. Маждраков Г.М. Болезни поджелудочной железы.-София: Медицина и физкультура.-1962.-188с.

  11. Маслов В.П. Значение торакоскопии при неотложных состояниях и заболевания органов грудной клетки // Материалы ХХVІІІ юбил. науч.-практ. мед. конф. врачей. – Рига, 1985.-С.31-32.


Надійшла до редколегії 2 квітня 2003 р.





«Вісник СумДУ», №7 (53), 2003

Схожі:

Плевректомія при післяпанкреатичному хронічному плевриті iconМорфологические особенности сосудисто-нервного компонента связок селезенки 6
Структурно-функціональні особливості кровоносного русла та паренхіми передміхурової залози при хронічному простатиті 25
Плевректомія при післяпанкреатичному хронічному плевриті iconБуковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб
У 10-20% хворих на інфекцію свш локалізувати рівень ураження не вдається. При рецидивах гострої сечової інфекції та хронічному перебігу...
Плевректомія при післяпанкреатичному хронічному плевриті iconПитання №14
Біль виникає при ходьбі по рівній місцевості в нормальному темпі на відстані до 200м, при підйомі на 1 поверх. Загрудинні болі виникають...
Плевректомія при післяпанкреатичному хронічному плевриті iconПитання, відповіді, пояснення
Біль виникає при ходьбі по рівній місцевості в нормальному темпі на відстані до 200м, при підйомі на 1 поверх. Загрудинні болі виникають...
Плевректомія при післяпанкреатичному хронічному плевриті iconПриклади тестових завдань з української мови
А) (пре-, при-) старілий, (пре-,при-) ємний, (пре-, при-) дорогий, (пре-, при-) лютий
Плевректомія при післяпанкреатичному хронічному плевриті iconПриклади тестових завдань з української мови
А) (пре-, при-) старілий, (пре-,при-) ємний, (пре-, при-) дорогий, (пре-, при-) лютий
Плевректомія при післяпанкреатичному хронічному плевриті iconЗатверджую
Лфк при захворюваннях органів дихання лфк при захворюваннях серцево-судинної системи лфк при захворюваннях органів травлення лфк...
Плевректомія при післяпанкреатичному хронічному плевриті iconМіністерство освіти І науки україни херсонський державний університет Інститут природознавства кафедра здоров’я людини
Лфк при захворюваннях органів дихання лфк при захворюваннях серцево-судинної системи лфк при захворюваннях органів травлення лфк...
Плевректомія при післяпанкреатичному хронічному плевриті iconЗразокоформленн я
Розрахунок балів 100% від вартісних балів при наявності 1-го автора, 75% при наявності 2-х авторів, 50 – при 3-х і більше
Плевректомія при післяпанкреатичному хронічному плевриті iconЗразокоформленн я
Розрахунок балів 100% від вартісних балів при наявності 1-го автора, 75% при наявності 2-х авторів, 50 – при 3-х І більше
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи