Гостре легеневе серце icon

Гостре легеневе серце




НазваГостре легеневе серце
Сторінка1/2
Дата14.07.2012
Розмір0.51 Mb.
ТипЗакон
  1   2

1 Вступ


Закономірність ураження серця при тривалих захворю-ваннях легень виявлена ще у 1838 році Б. Лаене-ком і вже понад 200 років привертає увагу вчених. Оскіль-ки органи дихання і кровообігу пов'язані між собою фізіологічними функціями, внаслідок хронічної патології органів дихання розвивається хронічне легеневе серце (ХЛС) з подальшою недостатністю кровообігу (НК).

ХЛС є тяжким ускладненням найчастіше хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ), визначає клініку, перебіг і прогноз захворювань, призводить до ран-ньої інвалідизації хворих і є причиною частих летальних наслідків. Ефективність лікування ХЛС залежить від його своєчасної діагностики, але вона залишається складною проблемою особливо, на ранніх етапах. У той же час ліку-вання сформованого ХЛС являє собою складне, а іноді й малоперспективне завдання. Приєднання правошлуночко-вої недостатності призводить до рефрактерності захворю-вання до лікування та значно погіршує його прогноз. Все вищезазначене дозволяє вважати проблему ХЛС не лише медичною, а і соціально важливою проблемою.

ХЛС - це гіпертрофія і/або дилатація правого шлу-ночка (ПШ), що розвиваються внаслідок захворювань (за винятком серця), що уражають структуру або тільки функцію легенів. До поняття “ХЛС” не належить збіль-шення ПШ, викликане порушеннями функції й структури легень, які обумовлені первинним ураженням лівих відділів серця (наприклад, стенозом лівого атріовентрику-лярного отвору, постінфарктним кардіосклерозом і т.д.) або вродженими вадами серця. За деякими даними, на частку ХЛС припадає близько 5-10 % усіх випадків серце-во-судинних захворювань у  дорослих. Не зважаючи на успіхи, що досягнуто в терапії ХЛС, смертність хворих залишається високою. За наявності розгорнутої клінічної картини ХЛС дворічне виживання становить 45 %, а трива-лість життя хворих коливається від 1,3 до 3,8 року.


2 Етіологія


Гостре легеневе серце (ГЛС) розвивається протягом  декількох годин або днів у результаті раптового й значного підвищення тиску в легеневій артерії й практично у всіх випадках супроводжується гострою правошлуночковою недостатністю (без попередньої гіпертрофії ПШ).

^ ХЛС характеризується поступовим і повільним (протя-гом декількох років) розвитком гіпертрофії ПШ (компен-соване ХЛС), а потім - систолічної дисфункції ПШ, коли з'являються ознаки правошлуночкової недостатності (де-компенсоване ХЛС).

^ Основними причинами ХЛС є: ХОЗЛ, хронічні захво-рювання паренхіми легень, які супроводжуються поступо-вим формуванням вираженого легеневого фіброзу і про-гресуванням ЛН; рецидивуючі тромбоемболії дрібних гілок ЛА; виражений кіфосколіоз; порушення центральної регуляції дихання.

^ Найбільш частими причинами розвитку ГЛС є ТЕЛА, клапанний пневмоторакс, масивні плеврити та тяж-ке загострення БА.

Серед причин розвитку ХЛС виділяють 5 груп.

^ Захворювання паренхіми легенів:

пневмосклерози;

фіброз легень внаслідок туберкульозу, пневмоконіозів;

фіброзуючий альвеоліт;

хронічні пневмоніти і фіброз легень при дифузних захворюваннях сполучної тканини;

вроджені захворювання паренхіми легень (муковісци-доз, полікістоз, гіпоплазія легень та ін.);

гранулематозні захворювання з ураженням легень;

стан після резекції легень.

^ Захворювання повітроносних шляхів:

ХОЗЛ;

бронхоектази;

бронхіальна астма;

емфізема легень;

стеноз трахеї;

синдром обструктивного нічного апное;

вроджені аномалії ротоглотки.

^ Ураження легеневого судинного русла:

рецидивуючі тромбоемболії і тромбози дрібних гілок ЛА;

васкуліти при дифузних захворюваннях сполучної тка-нини (вузликовий періартеріїт і ін.);

первинна легенева гіпертензія (синдром Айєрзи).

^ Торакодіафрагмальні захворювання:

кіфосколіоз;

нейром'язові захворювання (поліомієліт, міастенія, міо-патії і м'язові дистрофії);

масивні плевральні шварти і фіброторакс.

^ Порушення функції дихального центру:

ідіопатична альвеолярна гіповентиляція;

синдром нічного апное центрального походження;

ожиріння (синдром Піквіка).


^ 3 Патогенез ХЛС


В основі розвитку ХЛС лежить поступове формування артеріальної легеневої гіпертензії (ЛГ), обумовленої декількома патогенетичними механізмами. До найбільш значущих належить:

1. ^ Гіпоксична легенева вазоконстрикція, обумовлена складним механізмом регуляції місцевого кровотоку, що залежить від парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі (рефлекс Ейлера-Лільестранда). У фізіологічних умовах, якщо у відносно невеликій ділянці легені відбу-вається зниження парціального тиску кисню в  альвео-лярному повітрі, то в цій самій ділянці рефлекторно вини-кає місцева вазоконстрикція, що приводить до адекватного обмеження кровотоку. Якщо альвеолярна гіповентиляція поширена на великих ділянках легеневої тканини, розви-вається генералізоване підвищення тонусу легеневих артеріол, що веде до підвищення загального легеневого судинного опору й ЛГ.

2. ^ Гіперкапнія й ацидоз. Гіперкапнія (збільшення концентрації двоокису вуглецю у крові) діє не прямо на тонус легеневих судин, а опосередковано - переважно через обумовлений нею ацидоз (зниження рН менше 7,2), сприяє зниженню чутливості дихального центру до СО2, що ще більше зменшує вентиляцію легенів і сприяє легеневій вазоконстрикції.

3. ^ Анатомічні зміни легеневого судинного русла у вигляді стиснення артеріол і капілярів внаслідок поступово прогресуючого фіброзу легеневої тканини й емфіземи легенів, розвитку стовщення судинної стінки за рахунок гіпертрофії м'язових клітин, множинних мікротромбозів, що виникають в умовах хронічного порушення кровотоку й підвищеної агрегації тромбоцитів; рецидивних тромбо-емболій дрібних гілок ЛА й васкулітів. Усі перелічені патологічні зміни судинного русла легенів закономірно призводять до прогресуючого збільшення легеневого судинного опору й розвитку ЛГ.

4. ^ Порушення бронхіальної прохідності у хворих на обструктивні захворювання легень обумовлює значні порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень, збільшує альвеолярну гіпоксію й призводить до генера-лізації гіпоксичної легеневої вазоконстрикції.

5. Гіпоксія зумовлює адаптаційний еритроцитоз і полі-цитемію, які проявляються збільшенням в'язкості крові і тромбоутворенням в дрібних легеневих судинах, змен-шуючи загальний діаметр судинного русла.

Компенсаторним механізмом при вираженій дихальній недостатності є збільшення майже в 3 рази хвилинного об'єму серця, яке перевищує резервні можливості міокарда. Збільшення хвилинного об'єму серця розвивається в ре-зультаті тахікардії і збільшення вмісту в гладеньких м'язах стінки легеневої артерії К+ та катехоламінів під впливом гіпоксії. Останні змінюють трансмембранний потенціал артерій щодо кисню і посилюють ЛГ.

Збільшення серцевого викиду, обумовлене тахікардією й гіперволемією, яка зумовлена, у свою чергу, гіперкап-нією, що сприяє збільшенню концентрації альдостерону в крові й затримці Nа+ і води.

Певну роль відіграє надходження в кровоносне русло вазопресорних речовин. Так, при ТЕЛА із зруйнованих тромбоцитів виділяється серотонін, при БА – простаглан-дини. Кінцевим результатом цих процесів є артеріальна ЛГ і перевантаження тиском і об'ємом ПШ.

До середини 80-х років ХХ ст. була визнана кардіальна теорія розвитку декомпенсації кровообігу при захворюваннях легень, яка базувалась на тому, що основною причиною застою крові у великому колі є гемодинамічне перевантаження ПШ опором внаслідок ЛГ. Застосування методу катетеризації ПШ й ЛА дозволило зробити висновок, що, за винятком судинних форм ЛГ (ідіопатична , хронічна постемболічна), підвищення тиску в малому колі не відіграє провідної ролі в патогенезі застою крові у великому колі. На користь цієї точки зору свідчать такі факти:

• Гіпоксична ЛГ у жителів високогірних районів не викликає застою крові у великому колі. Практично у всіх жи-телів високогірних районів спостерігається гіпоксична ЛГ, при цьому рівень легеневого артеріального тиску часто досягає 40-45 мм рт. ст. Разом з тим периферичні набряки спостері-гаються, як правило, тільки у випадках наявності захворю-вання легень.

• Застій у великому колі кровообігу спостерігається при нормальному тиску в ЛА та часто відсутній при три-, чотирикратному його підвищенні. Є дані про те, що на фоні ознак правошлуночкової недостатності тиск у ЛА може бути нормальним. Водночас у хворих на ідіопатичну ЛГ величина тиску в ЛА звичайно перевищує 100 мм рт. ст., проте ознаки застою крові у великому колі відзначаються відносно рідко. У багатьох хворих спостерігалася раптова смерть за відсутності декомпенсації кровообігу, а у хворих, у яких вона минула, надалі розвивалася тяжка правошлуночкова недостатність, причиною якої є безумовно ЛГ. Однак тривала компенсація кровообігу при 3-5-кратному збільшенні тиску в малому колі безсумнівно свідчить про значні резерви міокарда ПШ. Це викликає сумнів щодо ролі збільшення тиску на 5-7 мм рт. ст. при ХОЗЛ у розвитку декомпенсації.

• ЛГ спостерігається тільки у 35-40 % хворих на хро­нічні запальні захворювання легенів. Дані про зондування серця у хворих на хронічні захворювання легенів свідчать про те, що приблизно у 60 % хворих в умовах спокою тиск у ЛА зберігається нормальним.

• ЛГ при хронічних захворюваннях легень відрізняється незначною виразністю й повільним прогресуванням.

За даними численних досліджень, проведених з викорис-танням методу катетеризації серця, у більшості хворих на хронічні запальні захворювання легень підвищення рівня тиску в ЛА становить 5-7 мм рт. ст. За 2-3 роки тиск зростає в середньому на 2 мм рт. ст. або практично не змінюється.

• Зниження тиску в ЛА вазоактивними засобами часто збільшує ступінь гіпоксемії. Відомості про негативний вплив артеріолодилататорів на газовий склад і кислотно-основний стан крові у хворих із захворюваннями легень наведені в літературі в численних повідомленнях. Ці дані підтверджують той факт, що альвеоловаскулярна реакція (гіпоксична вазоконстрикція), спрямована на обмеження кровотоку в гіповентильованих ділянках легень і розкриття судинного русла в резервних зонах, є біологічно доцільною й не вимагає медикаментозних втручань на стадії компенсованого ХЛС. На конгресі ERS (Мюнхен, 2006) це положення вперше було озвучено у категоричній формі, а саме: "ЛГ при ХОЗЛ не вимагає медикаментозних інтервенцій, за винятком оксигенотерапії".

Перебільшення ролі ЛГ в патогенезі ХЛС також значною мірою пов'язане з використанням непрямих методів діагности-ки, які ніколи не відрізнялися достатньою точністю й надійністю.


^ 4 Механізми розвитку набрякового синдрому при ХЛС


На сьогодні більшість фахівців у сфері патофізіології й кліні-ки ХЛС дотримується такої позиції: механічне ототожнення ХЛС із правошлуночковою серцевою недостатністю є помилко-вим. Хронічна серцева недостатність (ХСН) і ХЛС мають різні механізми патогенезу.

У хворих із ХЛС у більшості випадків визначаються незначні порушення скорочувальної здатності міокарда, а серцевий викид звичайно нормальний навіть у хворих з набряками. Більше того, у багатьох пацієнтів у відповідь на розлади легеневої вентиляції спостерігається компенсаторне збільшення хвилинного об'єму кровообігу.

Відповідно до сучасної так званої васкулярної теорії ключо-вою ланкою в патогенезі набрякового синдрому при ХЛС є гіперкапнія. Двоокис вуглецю є потенційним вазодилататором, знижує периферичний судинний опір і збільшує ємність артеріального русла. У зв'язку з редукцією прекапілярного тонусу точка рівноваги фільтрації в капілярах зміщується дистально, що приводить до переміщення рідини за межі судинного русла й втрати об'єму плазми. Відповідно ефективний об'єм циркуляції зменшується, що, у свою чергу, стимулює симпатичну нервову систему, продукцію реніну й вазопресину. З метою збереження внутрішньосудинного об'єму й перфузії тканин нирки реагують вазоконстрикцією і затримкою натрію. З того моменту, коли цей об'єм уже не зберігається у повній мірі в межах судинного русла, починають розвиватися набряки. До того часу, поки існує гіперкапнія, тим більше, якщо вона прогресує, будуть тривати вазодилатація, затримка натрію й води та збільшення набряків.

Важливе значення в розвитку набряків при ХЛС має компен-саторний еритроцитоз у відповідь на артеріальну гіпоксемію, що супроводжується збільшенням гематокриту й порушенням реологічних властивостей крові з утворенням агрегатів еритро-цитів у вигляді "монетних стовпчиків", розвитком капіляро-стазу, що сприяє порушенню перфузії й переміщенню рідкої фракції крові за межі судинного русла .

Виникненню набряків сприяє також екстраторакальне депо-нування крові внаслідок підвищення внутрішньогрудинного тиску й подовження видиху, що значно погіршує умови для венозного повернення крові до серця й створює передумови для застою у системі верхньої та нижньої порожнистої вени.

Важливе значення гіперкапнії й підвищеного внутрішньо-грудинного тиску в патогенезі набрякового синдрому при ХЛС підтверджує той факт, що при інтерстиціальних хворобах ле-гень, характерною рисою яких є гіпокапнія й відсутність обструктивних розладів легеневої вентиляції, периферичні набряки спостерігаються не часто. У хворих на ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт декомпенсація кровообігу відзначається в 6 разів рідше, ніж у хворих на ХОЗЛ. Разом з тим при фіброзуючому альвеоліті спостерігається більш тяжкий ступінь гіпоксемії й ЛГ.

Таким чином, при ХСН і ХЛС пусковим механізмом роз-витку набрякового синдрому є зменшення ефективного об'єму циркулюючої крові (ОЦК). Однак якщо у хворих із ХСН це обумовлено зменшенням серцевого викиду, то при ХЛС - збільшенням ємності судинного русла внаслідок вазодилатації та зниження загального периферичного опору.

Отже, механізми розвитку набрякового синдрому у хво-рих із ХСН і ХЛС є різними. Крім того, у хворих із ХСН гема-токрит відповідає нормі або знижується внаслідок збільшення ОЦК. У пацієнтів із ХЛС набряковий синдром часто розви-вається на фоні підвищення гематокриту. Усе це обумовлює різні принципи терапії ХСН та ХЛС.

^ Основні зміни гемодинаміки

У результаті формування ЛГ розвиваються й поступово прогресують гемодинамічні зміни:

1 Гіпертрофія ПШ, що розвивається у відповідь на виражене й тривале збільшення постнавантаження (ком-пенсоване ХЛС).

2 Поступове зниження систолічної функції ПШ, що супроводжується його дилатацією й розвитком застою кро-ві у венозному руслі великого кола кровообігу (деком-пенсоване ХЛС).

3 Тенденція до збільшення ОЦК, затримка Nа+ і води в організмі.

4 На пізніх стадіях захворювання - зниження серцевого викиду й рівня артеріального тиску в результаті зменшен-ня припливу крові в мале коло кровообігу й відповідно наповнення ЛШ.


^ 5 Клінічна картина


У більшості хворих на ХЛС  спочатку переважають характерні клінічні ознаки загострення запального процесу в  бронхолегеневій системі та симптоми дихальної недо-статності (задишка, кашель, температура, інтоксикація тощо). Клінічні прояви ЛГ, ексцентричної гіпертрофії ПШ і його систолічної дисфункції виявляються досить пізно. Розгорнута клінічна картина ХЛС характеризується підвищенням середнього тиску в ЛА вище 25 мм рт. ст., наявністю вираженої гіпертрофії ПШ, його дилатацією та прогресуючою ізольованою правошлуночковою недостат-ністю.


5.1 Скарги


Задишка є найбільш частою скаргою у хворих із ХЛС, хоча на ранніх стадіях розвитку захворювання її важко відрізнити від проявів власне дихальної недостатності, характерної для хворих із хронічними запальними проце-сами в легенях. У цих випадках варто враховувати відсут-ність інших об'єктивних ознак, що свідчать про наявність ЛГ (гіпертрофія ПШ, доплерехокардіографічні ознаки під-вищення середнього тиску в ЛА й ін.), а також чіткий зв'язок задишки з кашлем, виділенням мокротиння, підви-щенням температури тіла й об'єктивних ознак бронхіальної обструкції або рестриктивних порушень.

Задишка у хворих на ХЛС виникає у результаті обме-ження легеневого кровотоку, викликаного генералізованим спазмом артеріол, зменшенням їхнього просвіту, мікро-тромбозами й тромбоемболіями дрібних гілок ЛА. Це призводить до порушення оксигенації крові в легенях, артеріальної гіпоксемії й подразнення дихального центру. Характерно, що задишка може зменшуватися переважно на тлі застосування бронхолітиків, кисневої та активної про-тизапальної терапії, а застосування серцевих глікозидів або діуретиків не тільки не зменшує задишку, а може погір-шити стан хворого. На відміну від задишки, пов'язаної з лівошлуночковою недостатністю й венозним застоєм крові в легенях, задишка при ХЛС не підсилюється в горизон-тальному положенні хворого й не зменшується в положен-ні сидячи. Тобто для ХЛС характерна задишка без орто-пное. Хворі на ХЛС віддають перевагу горизонтальному положенню тіла, причому діафрагма бере більшу участь у внутрішньогрудинній гемодинаміці, що полегшує процес дихання.

Менш специфічним симптомом ХЛС є посилення каш-лю, кровохаркання, втрата голосу, що пов'язують із ком-пресією поворотного нерва дилатованим стовбуром ЛА.

Тахікардія є характерною, хоча й неспецифічною озна-кою ЛГ і є проявом дихальної недостатності й результа-том рефлекторного підвищення активності САС у хворих з артеріальною гіпоксемією.

^ Біль в ділянці серця виникає, як правило, при фізич-ному навантаженні. Причиною болю вважають відносну коронарну недостатність, зумовлену значним збільшенням м'язової маси ПШ та недостатнім розвитком капілярної сіт-ки, рефлекторним спазмом правої коронарної артерії (пульмокоронарний рефлекс), утрудненням коронарного кровотоку в ПШ у зв'язку з підвищенням кінцевого діасто-лічного тиску.

У частини хворих можливі напади так званої легеневої грудної жаби Катча (аngina hypercyanotica), які не мають типової клінічної характеристики, не залежать від фізич-ного навантаження, не зникають після приймання нітро-гліцерину, а усуваються вдиханням кисню і пов'язані з розширенням ЛА та ЛГ.

Синхронні напади бронхоспазму і стенокардії назива-ють ангінальною астмою (астмою навантаження або холодовою), яка усувається вживанням нітратів і антаго-ністів кальцію дигідропіридинового ряду. Вона виникає внаслідок рефлекторного спазму коронарних артерій і бронхіол при вдиханні холодного повітря або при гіпервентиляції у відповідь на фізичне навантаження.

Хворі скаржаться на серцебиття, «перебої» в діяльності серця, але при ЕКГ-дослідженні ознак аритмії у них не виявляють. Важливою ознакою є відсутність миготливої аритмії, збереження синусового ритму у хворих із трива-лим анамнезом захворювання, задишкою, тахікардією, вираженим ціанозом.

^ Слабість, підвищена втомлюваність, важкість в нижніх кінцівках виникають у хворих на ХЛС при наявності ознак правошлуночкової недостатності. Ці симптоми обумовлені переважно порушенням перфузії периферичних органів і тканин, що виникають на певній стадії хвороби (зменшення серцевого викиду, перифе-рична вазоконстрикція), а також у результаті характерної для хворих з дихальною недостатністю артеріальної гіпоксемії. Певне значення мають порушення периферич-ного кровотоку, викликані активацією симпатоадреналової і ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

Загальна втомлюваність, летаргія, синкопальні стани виникають при фізичному навантаженні як симптомо-комплекс, що розвивається при нездатності серцевого м'яза підтримувати на адекватному рівні гемодинамічні пара-метри в умовах обструкції легеневих артеріол.

^ Набряки на ногах - одна з найбільш характерних скарг хворих із декомпенсованим ХЛС. Спочатку набряки лока-лізуються в ділянці стоп і щиколоток, з'являються у хворих ввечері, а до ранку можуть зникати. У міру прогресування правошлуночкової недостатності набряки поширюються на гомілки і стегна, можуть зберігатися протягом усього дня, підсилюючись до вечора.

^ Абдомінальні розлади. До проявів хронічної право-шлуночкової недостатності у хворих із ХЛС відносять скарги на болі або відчуття важкості в правому підребер'ї, пов'язані зі збільшенням печінки й розтягненням глісоно-вої капсули. Болі в епігастральній ділянці, нудота, блюван-ня, метеоризм зумовлені гіпоксією, що знижує захисні властивості слизової оболонки шлунка, 12-палої кишки й кишечника. У тяжких випадках правошлуночкової недо-статності відзначається швидке збільшення живота за рахунок асциту.

Хронічна гіперкапнія й гіпоксія головного мозку при-зводять до виникнення енцефалопатії, у тяжких випадках – до епізодів втрат свідомості, що супроводжуються судомами.


5.2 Огляд


Зовнішній вигляд хворих із компенсованим ХЛС неспе-цифічний і відображає зовнішні прояви основного захво-рювання легенів і дихальної недостатності. У стадії ком-пенсації, коли переважають клінічні прояви дихальної недостатності й артеріальної гіпоксемії (при насиченні крові киснем менше 85 %), можна виявити центральний ціаноз. На обличчі, вухах, шиї й верхній половині тулуба виявляється синюшне забарвлення шкірних покривів із сіруватим, землистим відтінком. Ціаноз часто посилюється при нахилі хворого вперед. Кінцівки при цьому залиша-ються теплими, оскільки відсутні істотні порушення пери-феричного кровотоку. У цих випадках ціаноз обумовлений істотним порушенням оксигенації крові в легенях і збільшенням абсолютної кількості відновленого гемогло-біну у крові, що відтікає від легень. Поряд із ціанозом мо-жуть виникати телеангіектазії, іноді – шкірні та конюнк-тивальні крововиливи.

При вираженій гіперкапнії з'являється патологічний рум'янець на щоках, обумовлений патологічним розши-ренням периферичних судин під дією СО2.

При розвитку правошлуночкової недостатності ціаноз стає вираженим, набуває змішаного характеру: на тлі дифузного синюшного забарвлення шкіри, характерного для хворих із дихальною недостатністю, визначається виражений ціаноз губ, кінчиків пальців рук і ніг, кінчика носа, підборіддя, вух.

При загальному огляді хворого на ХЛС можна виявити розширення й збільшення кількості судин на шкірі й  конюнктивах, що пов'язують із дією хронічної гіперкапнії (судини шкіри й головного мозку розширюють-ся, а судини м'язів і органів черевної порожнини спазму-ються). Часто виявляється стовщення кінцевих фаланг рук і ніг (симптом “барабанних паличок” з характерною деформацією нігтьових пластинок у вигляді “годиннико-вих скелець”

^ Набряки нижніх кінцівок у хворих на декомпенсоване ХЛС обумовлені переважно застоєм крові у великому колі кровообігу й підвищенням гідростатичного тиску. Набряки локалізуються на стопах, гомілках, а у тяжких хворих і в ділянці попереку.

^ Набряк шийних вен є важливою клінічною ознакою підвищення центрального венозного тиску і застою крові у венах великого кола кровообігу, більше виражене під час вдиху (симптом Куссмауля).

У тяжких випадках можна виявити абдомінально-югулярний (гепатоюгулярний) рефлюкс - набряк шийних вен при натисненні рукою на передню черевну стінку.

Обличчя у хворих із правошлуночковою недостатністю одутлувате, шкіра жовтувато-бліда зі значним ціанозом губ, кінчика носа, вух; рот напіввідкритий, очі тьмяні (обличчя Корвізара).

У термінальній стадії хронічної правошлуночкової недостатності розвивається “серцева кахексія”, причи-нами якої є порушення функції органів черевної порож-нини, викликані застоєм крові в системі ворітної вени: погіршення всмоктування в кишечнику, зниження білково-синтетичної функції печінки, виражена анорексія, нудота, блювання. Важливе значення у розвитку кахексії має також тривала гіперактивація САС, РААС і  системи цито-кінів, зокрема, підвищення фактору некрозу пухлин-?.

У більшості випадків можна виявити ознаки емфіземи легень. Грудна клітка набуває бочкоподібної форми, епі-гастральний кут більше 90°, збільшення міжреберних проміжків, згладженість або вибух надключичних ямок. Перкуторний звук над легенями стає коробочкоподібним, верхні межі легенів зміщені нагору, нижні - донизу. Зменшена дихальна екскурсія нижнього краю легень.

При аускультації на тлі різноманітних змін основних дихальних шумів, як правило, вислуховуються сухі й/або вологі хрипи, крепітація, що в  більшості випадків дозво-ляє уточнити характер основного патологічного процесу в легенях.

Рідина в плевральній порожнині (гідроторакс, частіше правобічний) нерідко виявляється при декомпенсованому ХЛС і  наявності застою крові у  венах великого кола кро-вообігу.

^ Дослідження органів черевної порожнини

Гепатомегалія виявляється практично у  всіх хворих на декомпенсоване ХЛС. Печінка при пальпації ущільнена, болюча, край печінки заокруглений. Проте, проводячи дослідження хворих із ХЛС, варто пам'ятати, що нижні ме-жі печінки у цих хворих можуть бути опущені за рахунок вираженої емфіземи легень. Тому при дослідженні таких хворих слід не обмежуватися перкусією й  пальпацією нижнього краю печінки, а необхідно визначати розміри печінки за Курловим.

Виражена правошлуночкова недостатність супроводжу-ється появою вільної рідини в черевній порожнині - асцитом.

^ Огляд, пальпація й перкусія серця дозволяють вия-вити гіпертрофію й  дилатацію ПШ ще на стадії компен-сованого ХЛС, тобто до появи перших клінічних ознак правошлуночкової недостатності. Характерна поява серце-вого поштовху - вираженої розлитої пульсації ліворуч від груднини у зоні абсолютної тупості серця, а також в епігастральній ділянці, яка зумовлена гіпертрофованим і дилатованим ПШ. Зсув вправо правої межі відносної тупості серця, а  також розширення абсолютної тупості серця свідчать про наявність вираженої дилатації ПШ.

^ Аускультація серця

Найбільш характерною, але нечастою аускультативною ознакою ЛГ є акцент II тону на ЛА або його розщеп-лення, що зумовлено сповільненим вигнанням крові з гіпертрофованого ПШ, більш пізнім закриттям стулок клапана ЛА й відповідно більш пізнім формуванням пульмонального компонента II тону. У більшості хворих спостерігається тахікардія. I тон серця може бути ослаб-лений за рахунок сповільненого скорочення гіпертро-фованого й  дилатованого ПШ, а може залишатись збере-женим або посилюватись. Посилення І тону, а часто і хло-паючий І тон на місці вислуховування трікуспідального клапана спостерігається приблизно у половини хворих, що пов'язують із  поворотом серця навколо поздовжньої осі й наближенням гіпертрофованого й дилатованого ПШ до поверхні грудної клітки.

^ Правошлуночковий IV тон серця вислуховується при вираженій гіпертрофії ПШ і може свідчити про наявність вираженої діастолічної дисфункції ПШ.

Патологічний III тон серця вислуховується при ви-никненні систолічної дисфункції ПШ і  вираженого його об'ємного перевантаження.

При вираженій дилатації ПШ може розвиватися відносна недостатність тристулкового клапана, аус-культативним проявом якої є систолічний шум у трикус-підальній зоні, що підсилюється при глибокому вдиху (симптом Ріверо-Корвалло).

Унаслідок розширення ЛА, пов'язаного із  тривалим існуванням ЛГ, виникає відносна недостатність її клапана. У місці аускультації ЛА (II міжребер'я ліворуч від грудни-ни) і уздовж лівого краю груднини вислуховується м'який, дуючий діастолічний шум (шум Grahamstill), що почина-ється відразу після II тону та зумовлений діастолічною регургітацією.

Тривала реєстрація ЕКГ дозволяє виявити у хворих із ХЛС порушення ритму та провідності: синусову тахікар-дію, передсердну екстрасистолію, суправентрикулярну пароксизмальну тахікардію, рідше - шлуночкові порушен-ня ритму та порушення провідності. Ступінь градації шлу-ночкової екстрасистолії зростає у міру декомпенсації НК на фоні погіршення легеневої вентиляції і газового складу крові. Частота шлуночкових порушень ритму серця у хворих при декомпенсації ХЛС така, як при гострій коронарній патології. Складні порушення провідності не характерні для хворих на ХОЗЛ, і частота їх не перевищує таку в загальній популяції.

^ Артеріальний пульс і артеріальний тиск (АТ)

При зниженні систолічної функції ПШ спостерігається зменшення припливу крові до  лівих відділів серця, що супроводжується тенденцією до зниження системного АТ, зменшення наповнення, напруги й величини артеріального пульсу.

Декомпенсоване ХЛС може мати такі варіанти перебігу:

1. Респіраторний, при якому превалюють такі симп-томи, як задишка, ціаноз, хрипи в легенях, кашель.

2. Церебральний, коли в результаті хронічної гіпоксії і гіперкапнії формується енцефалопатія, яка проявляється підвищеною збудливістю, агресивністю, ейфорією, психо-зами або сонливістю, в'ялістю, апатією, головокружінням, інтенсивними головними болями зранку. У тяжких випад-ках виникають епізоди втрати свідомості, судоми, знижен-ня інтелекту.

3. Ангінозний, що характеризується наявністю вираже-них тривалих болей в ділянці серця навіть у спокої (леге-нева грудна жаба) без типової іррадіації в ліву руку та шию.

4. Абдомінальний варіант проявляється вираженими болями в епігастрії, тошнотою, блюванням, що пов'язують із гіпоксією, яка знижує стійкість слизової, і з гіперкап-нією, що сприяє секреції соляної кислоти.

5. Колаптоїдний з періодами різкої блідості, слабості, охолодження кінцівок, профузного холодного поту на обличчі, зниженням АТ, ниткоподібного пульсу, вираже-ної тахікардії.



  1. ^ Лабораторна й інструментальна діагностика


Аналіз крові: еритроцитоз, збільшення гематокриту, вмісту гемоглобіну та сповільнення ШОЕ; неспецифічні запальні реакції – лейкоцитоз, нейтрофільний зсув. У тяжких випадках розвивається поліцитемія зі збільшенням вмісту еритроцитів, тромбоцитів і  лейкоцитів.

^ Електрокардіографічна діагностика ХЛС.

Для ХЛС характерні ознаки, пов'язані з ротацією серця, дифузними змінами в міокарді, гіпертрофією правого передсердя (ПП) та ПШ.

Спочатку виникають ознаки гіпертрофії ПП (P-pulmo-nale): високоамплітудні із загостреною вершиною зубці Р у  відведеннях II, III, aVF (іноді в V1), причому їх трива-лість не перевищує 0,10 с. Пізніше виникають ознаки гіпертрофії ПШ. Залежно від рівня тиску в  ЛА, величини м'язової маси ПШ і  вираженості супутньої емфіземи легенів можна виявити три типи ЕКГ-змін: rSR'-тип, qR-тип, S-тип.

rSR'-тип спостерігається при помірній гіпертрофії ПШ, коли його маса наближається до маси міокарда ЛШ або трохи менша неї:

  • комплекс QRS типу rSR' у відведенні V1;

  • збільшення амплітуди зубців R'1 і SV5, 6;

  • амплітуда R'1 > 7 мм або R'1 + SV5, 6 > 10,5 мм;

  • ознаки повороту серця навколо поздовжньої осі за го-динниковою стрілкою (зсув перехідної зони вліво до V5, V6, і поява у відведеннях V5, V6 комплексу QRS типу RS);

  • збільшення тривалості інтервалу внутрішнього відхи-лення в правому грудному відведенні (V1) більше 0,03 с;

  • зсув сегмента RS–T униз і поява негативних зубців Т у відведеннях III, aVF, V1 і V2;

  • зсув електричної осі серця вправо (кут ? > +100°) (непостійна ознака).

qR-тип виявляється при вираженій гіпертрофії ПШ, коли його маса трохи більша маси міокарда ЛШ:

  • комплекс QRS типу QR або q у відведенні V1;

  • збільшення амплітуди зубців RVі SV5, 6: амплітуда RV1> 7 мм або RV1 + SV5, 6 > 10,5 мм;

  • ознаки повороту серця навколо поздовжньої осі за годинниковою стрілкою (зсув перехідної зони вліво до відведень V5, V6 і поява у відведеннях V5, V6 комплексу QRS типу RS);

  • збільшення тривалості інтервалу внутрішнього відхилення в правому грудному відведенні (V1) більше 0,03 с;

  • зсув сегмента RS-T униз і поява негативних зубців Т у відведеннях III, aVF V1 і V2;

  • зсув електричної осі серця вправо (кут ? > +100°) (непостійна ознака).

S-тип ЕКГ-змін спостерігається у  хворих з вираженою емфіземою легенів і  ХЛС, коли гіпертрофоване серце різко зміщується назад переважно за рахунок емфіземи:

  • у всіх грудних відведеннях від V1 до V6 комплекс QRS має вигляд rS або RS з вираженим зубцем S;

  • у відведеннях від кінцівок часто реєструється синд-ром SISIISIII (ознака повороту серця навколо поперечної осі верхівкою назад);

  • на ЕКГ виявляються ознаки повороту серця навколо поздовжньої осі за годинниковою стрілкою (зсув перехід-ної зони вліво до відведень V5, V6, і поява у відведеннях V5, V6 комплексу QRS типу RS);

  • вертикальна позиція електричної осі серця.

^ Рентгенологічне дослідження дозволяє уточнити ха-рактер ураження легень, а  також виявити рентгенологічні ознаки, що свідчать про збільшення розмірів ПШ і наяв-ність ЛГ:

  • розширення II дуги лівого контуру серця в правій передній косій проекції й рідше в прямій проекції;

  • розширення коренів легень;

  • збільшення розмірів ПШ у правій і лівій передній проекції, зменшення ретростернального простору;

  • значний вибух заднього контуру тіні серця аж до звуження ретрокардіального простору за рахунок вира-женої гіпертрофії й дилатації ПШ, що зміщує ЛШ назад;

  • розширення стовбура й центральних гілок ЛА, що поєднується із збіднінням судинного малюнка на периферії легеневих полів за рахунок звуження дрібних ЛА;

  • розширення стовбуру ЛА більше 15 мм;

  • порушення співвідношення 1:1 (проміжна артерія: проміжний бронх);

  • збільшення індексу Мура (відсоткове співвідношення поперечника дуги ЛА до половини діаметра грудної клітки по прямій рентгенограмі на рівні правого купола діаф-рагми); у здорових дорослих він становить 30.

Ехокардіографічне дослідження (ЕхоКГ) у хворих на ХЛС проводиться з метою:

  • об'єктивного підтвердження наявності гіпертрофії ПШ і ПП;

  • оцінки систолічної функції ПШ;

  • непрямого визначення тиску в ЛА.

За даними ЕхоКГ виявляють гіпертрофію правих відділів серця. У нормі товщина передньої стінки ПШ в систолу становить 6,4 мм, амплітуда рухів передньої стінки - 7 мм, діастолічний розмір ПШ - 1,2-2,7 см. При ХЛС усі розміри збільшені. Міжшлуночкова перегородка потовщується. За відсутності гіпертрофії ЛШ розвивається асиметрична гіпертрофія міжшлуночкової перегородки (Тмшп > Тзслш).

^ Оцінка систолічної функції ПШ базується на виявленні ознак дилатації ПШ. У нормі КДРПШ становить близько 15-20 мм, а при дилатації ПШ перевищує 26 мм. Скоротливість ПШ найчастіше оцінюється візуально, якісно - за характером й амплітудою руху передньої стінки ПШ і МШП. Наприклад, об'ємне перевантаження ПШ у хворих з  декомпенсованим ХЛС характеризується не тіль-ки розширенням його порожнини, але також посиленою пульсацією його стінок і парадоксальних рухів МШП: під час систоли МШП прогинається в порожнину ПШ, а під час діастоли – у бік ЛШ. Про порушення функції ПШ можна судити також за розмірами правого передсердя.

^ Катетеризація правих відділів серця й  ЛА є основним методом прямого вимірювання тиску в легеневій артерії. Дослідження проводять у спеціалізованих клініках, використовуючи “плаваючий” катетер Свана-Ганца. Кате-тер вводиться через внутрішню яремну, зовнішню яремну, підключичну або стегнову вену в праве передсердя, потім у  ПШ і  ЛА. При катетеризації порож-нин серця й ЛА у хворих на ХЛС  виявляють ознаки ЛГ - значення тиску в  ЛА більше 25 мм рт. ст. у  спокої або більше 35 мм рт. ст. при навантаженні.

^ Дослідження ФЗД

Найбільш інформативними показниками ФЗД, які використовуються для оцінки функціонального стану легень у хворих на ХЛС, є такі: загальна ємність легенів (ЗЄЛ); життєва ємність легенів (ЖЄЛ), залишковий об'єм легень (ЗОЛ), функціональна залишкова ємність (ФЗЄ), об'єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1), індекс Тіффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, %), максимальна об'ємна швидкість видиху на рівні 25 %, 50 % і 75 % форсованої життєвої ємності легень (МОШ25, МОШ50, МОШ75), середня об'ємна швидкість видиху на рівні 25-75 % ФЖЕЛ (СОС25–75), пікова об'ємна швидкість видиху (ПОШвид).


  1. ^ Діагноз та дифенціальний діагноз


При вираженій клінічній картині правошлуночкової недостатності слід з'ясувати, чи є вона проявом ХЛС, чи захворювання з недостатністю ПШ в результаті змін ЛШ і застою в легенях (мітральні вади, кардіосклероз, артеріаль-на гіпертензія), чи дифузних змін міокарда з раннім розвитком недостатності ПШ (міокардити, кардіоміопа-тії). Слід виключити також вроджені вади, синдром Берн-гейма, в основі якого лежить формування постінфарктної аневризми міжшлуночкової перегородки та зменшення порожнини ПШ у зв'язку з вибухом перегородки вправо.

Діагноз ХЛС визначають:

  • наявність симптомів захворюваня, що призводять до легеневої гіпертензії;

  • анамнестичні вказівки на бронхолегеневу патологію;

  • дифузний теплий ціаноз;

  • задишка без ортопное;

  • гіпертрофія ПШ та ПП на ЕКГ;

  • рентгенологічне підтвердження бронхолегеневої патології, вибух дуги ЛА, збільшення правих відділів серця;

  • відсутність ознак перевантаження ЛП;

  • ЕхоКГ-підтвердження ХЛС.

Для визначення ступеня тяжкості ЛН Наказом №128 МОЗ України рекомендовані критерії її визначення.

^ ЛН поділяється на три ступені тяжкості:

I ступінь – задишка, якої раніше не було, з'являється при звичному ФН (рівень звичного ФН індивідуальний для кожного пацієнта і залежить від його фізичної тренова-ності);

^ II ступінь – задишка зявляється при незначному ФН (при ходьбі по рівній місцевості);

III ступінь – задишка є у стані спокою.

Стосовно серцевої недостатності, то більш правомірним у пульмонологічних хворих є термін «недостатність крово-обігу», оскільки у них застій крові у великому колі кровообігу спостерігається за відсутності суттєвих пору-шень скорочувальної функції міокарда. Саме тому ІІІ З'їздом фтизіатрів і пульмонологів України (2003) прийнята така класифікація застійної НК:

І стадія - наявність незначно виражених ознак застою у великому колі кровообігу (периферичні набряки, гепато-мегалія), які зникають під впливом терапії лише основного захворювання або в комбінації з діуретинами;

ІІ стадія - наявність різко виражених ознак застою у великому колі кровообігу (периферичні набряки, гепато-мегалія), які потребують інтенсивного лікування діурети-ками. На цій стадії, як правило, спостерігаються пору-шення інотропної функції міокарда, у зв'язку з чим є потреба в комплексному лікуванні з використанням засобів корекції судинного тонусу, інотропних препаратів, дезаг-регантів;

ІІІ стадія - термінальна стадія, яка характеризується ураженням інших внутрішніх органів і систем організму. Єдиним засобом продовження життя хворих є постійна оксигенотерапія.

^ Формулювання діагнозу у хворого на ХЛС складаєть-ся із чотирьох складових: назва захворювання (з конкре-тизацією ступеня тяжкості і фази перебігу)/ ЛН (з конкре-тизацією ступеня)/ ХЛС/ НК (з конкретизацією стадії).

У діагнозі доцільно відображати лише випадки деком-пенсованого ХЛС, тобто за наявності НК, оскільки наяв-ність компенсованого ХЛС не вносить ніяких змін в такти-ку лікування хворих, оскільке потрібне лише лікування основного захворювання.

^ Приклади формулювання діагнозу:

Хронічне обструктивне захворювання легень, ІІI стадія, тяжкий перебіг, фаза загострення, ЛН IІ ступеня. Хронічне легеневе серце, НК ІІ стадії.

Бронхоектатична хвороба з локалізацією в нижніх частках легень, фаза загострення, ЛН II ступеня. Хронічне легеневе серце, НК IІ стадії.

  1   2

Схожі:

Гостре легеневе серце iconХлс це гіпертрофія і/або дилатація правого шлу-ночка (ПШ), що розвиваються внаслідок захворювань (за винятком серця), що уражають структуру або тільки функцію легенів
Б. Лаене-ком І вже понад 200 років привертає увагу вчених. Оскіль-ки органи дихання І кровообігу пов'язані між собою фізіологічними...
Гостре легеневе серце iconНаука Пиріг, Л. Про серце і нирки, про нирки і серце / Л. Пиріг//Світогляд. 2012. № С. 58 61. [Трансплантологія]. Татенко, В. Що знає про психіку, душу і дух людський сучасна психологія? / В. Татенко//Світогляд. 2012. № С. 62 70. Професія лікаря
Пиріг, Л. Про серце і нирки, про нирки і серце / Л. Пиріг//Світогляд. 2012. № С. 58 61. [Трансплантологія]
Гостре легеневе серце iconМикола Вороний Серце музики

Гостре легеневе серце iconТема №1: Видатні українські етнолінгвісти
Голубовська І. О. Душа і серце в національно-мовних картинах світу// Мовознавство. 2002.№4 С. 40-47
Гостре легеневе серце iconГостре порушення мозкового кровообігу
Геморагічний інсульт-субарахноїдальний крововилив, субдуральна гематома, епідуральна гематома, ішемічний інсульт тромботичний, та...
Гостре легеневе серце iconГостре порушення мозкового кровообігу
Геморагічний інсульт-субарахноїдальний крововилив, субдуральна гематома, епідуральна гематома, ішемічний інсульт тромботичний, та...
Гостре легеневе серце iconТема №8: Гострий апендицит
Актуальність теми: Гострий апендицит – найпоширеніше гостре хірургічне захворювання органів черевноїх порожнини. Захворюванність...
Гостре легеневе серце iconМетодична розробка
Гостре порушення мозкового кровообігу є найбільш актуальною проблемою неврології. Великий відсоток непрацездатності та смертності...
Гостре легеневе серце iconМетодична розробка
Гостре порушення мозкового кровообігу є найбільш актуальною проблемою неврології. Великий відсоток непрацездатності та смертності...
Гостре легеневе серце iconО. С. Полянська методична вказівка
Флегмона – гостре поширене гнійне запалення клітковини (підшкірної, міжм’язевої, заочеревинної, навколоорганної), яке часто призводить...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи