Методичні вказівки студентам ІV курсу медичного та педіатричного факультетів до практичного заняття icon

Методичні вказівки студентам ІV курсу медичного та педіатричного факультетів до практичного заняття




Скачати 270.72 Kb.
НазваМетодичні вказівки студентам ІV курсу медичного та педіатричного факультетів до практичного заняття
Дата14.07.2012
Розмір270.72 Kb.
ТипДокументи

“ЗАТВЕРДЖЕНО”

на засіданні кафедри факультетської

хірургії, ЛОР та очних хвороб

Буковинської державної медичної академії

“_____”_______________2003 р.

Протокол № ____

Зав.кафедри,

професор І.Ю.Полянський


МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

студентам ІV курсу медичного та педіатричного факультетів

до практичного заняття


ТИРЕОЇДИТИ І РАК ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ”


Навчальний предмет:

Факультетська хірургія”

Методичні вказівки підготував

к.мед.н. В.В.Білоокий


^ Чернівці - 2003

1. Тема: ТИРЕОЇДИТИ І РАК ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

На протязі останніх десятиріч суттєво змінилась етіологія запального процесу в тканині щитоподібної залози і наші уяви про неї, модифікувалась клінічна картина, частота і важкість захворювання, удосконалювались старі і виникли нові методи впливу на патологічно змінену щитоподібну залозу.

Запальний процес, який розвивається в незміненій щитоподібній залозі, називається тиреоїдитом. Запалення, яке виникає на фоні раніше існуючого зобу, прийнято називати струмітом.

До розвитку запалення більш схильна структурно змінена залоза. Важкість протікання гострого тиреоїдиту, струміту з можливим виникненням важких ускладнень з боку межістіння завжди повинна насторожувати лікаря в правильності розпізнавання захворювання та виборі тактики лікування.

Після аварії, яка відбулася на Чорнобильській АЕС у квітні 1986 р., перед медичною службою України виник цілий ряд надзвичайно складних проблем, вирішувати які доведеться на протязі десятків років.

Проблема захворювань щитоподібної залози у післяопераційному періоді є однією з основних, тому що переважну більшість викидів із зруйнованого вибухом атомного реактора склали радіонукліди І, у контакті з якими опинились не тільки співробітники станції або учасники ліквідації наслідків аварії, але й жителі багатьох областей України. Було зроблено висновок, що після аварії на ЧАЕС слід чекати появи додаткових випадків захворювань гіпотиреозом, аутоімунним тиреоїдитом, доброякісними та злоякісними пухлинами щитоподібної залози радіаційної етіології.

  1. Тривалість заняття: 2 години

  1. Навчальна мета.

  1. Знати:

  1. анатомо-топографічні особливості будови щитоподібної залози;

  2. форми запальних захворювань щитоподібної залози;

  3. клінічну картину гострого тиреоїдиту, струміту та раку щитоподібної залози;

  4. додаткові методи обстеження хворих на тиреоїдит, струміт та рак щитоподібної залози;

  5. Основні принципи консервативного лікування;

  6. Основні принципи хірургічного втручання.

  1. Вміти:

  1. обстежувати хворих на тиреоїдит та рак щитоподібної залози;

  2. проводити діагностику і диференційну діагностику між гострим, підгострим, хронічним тиреоїдитом та раком щитоподібної залози;

  3. в залежності від форми тиреоїдиту визначити відповідний метод лікування;

  4. поставити правильний діагноз раку щитоподібної залози з врахуванням шляхів регіонарного метастазування та вибрати адекватний об’єм оперативного лікування;

  5. визначити покази і протипокази до оперативного лікування;

  6. підготовити хворих до оперативного втручання;

  7. вибрати оптимальний метод та об’єм оперативного втручання у хворих з тиреоїдитом та раком щитоподібної залози;

  8. правильно оцінити можливі ускладнення під час операції та в післяопераційному періоді.

  9. обстежувати хворих в післяопераційному періоді, а також проводити експертизу працездатності конкретного хворого;

  10. визначити тактику післяопераційного лікування хворих;

  11. визначити реабілітацію хворих в післяопераційному періоді.

  1. Опанувати практичні навички

  1. збору анамнезу у хворих на тиреоїдити та рак щитоподібної залози;

  2. об’єктивного обстеження хворих;

  3. визначення форми запального процесу у щитоподібній залози та раку щитоподібної залози;

  4. оцінки даних загального аналізу крові, УЗД щитоподібної залози, показників крові (Т3, Т4, БСЙ, антитіла до тиреоглобуліну);

  5. методикою підготовки хворих до оперативного лікування;

  6. методикою післіопераційного ведення хворих.

4. Поради студенту

Звернути увагу на особливості етіології та патогенезу тиреоїдитів та раку щитоподібної залози.

Термін “тиреоїдити” об’єднує захворювання щитоподібної залози, які відрізняються за етіологією, патогенезом, за клінічним перебігом, але обов’язковим компонентом яких є запалення.

Якщо запальний процес розвивається в незміненій залозі, він розглядається як тиреоїдит. Запалення, яке виникає на фоні раніше існуючого зобу, прийнято називати струмітом. До розвитку запалення більш схильна структурно змінена залоза.

Класифікація тиреоїдитів (струмітів)

  1. Гострий тиреоїдит (струміт):

а) гнійний.

  1. Гострий та підгострий негнійний тиреоїдит (струміт):

а) підгострий гранулематозний тиреоїдит де Кервена;

б) підгострий лімфоцитарний тиреоїдит.

  1. Хронічні тиреоїдити:

а) хронічний лімфоцитарний тиреоїдит (зоб Хасімото);

б) хронічний фіброзний тиреоїдит (зоб Ріделя);

в) Хронічні специфічні тиреоїдити (туберкульозний, актиномікозний, сифілітичний, септикомікозний).

  1. Тиреоїдити, викликані хімічними і фізичними агентами:

а) радіаційний тиреоїдит;

б) тиреоїдит, викликаний хімічними речовинами (свинцем, ртуттю, миш’яком).

^ Гострий тиреоїдит

1. Гострий гнійний тиреоїдит (струміт) .

Етіологія. Відносно рідке захворювання, яке викликається переважно бактеріальною інфекцією (стрептококом, стафілококом, кишечною паличкою) і рідше іншими збудниками (сальмонелами і грибами). Інфекція розповсюджується гематогенним або лімфогенним шляхом як наслідок перенесеної пневмонії, гострого тонзиліту, синуїту і отиту, або шляхом прямого попадання збудника у тканину щитоподібної залози при травмі. Виникає зона запалення з формуванням запального інфільтрату з наступним розвитком абсцесу щитоподібної залози. Як правило, запалення охоплює ділянку долі або долю повністю, переважно ліву. Локальність процесу не призводить до суттєвого гормонального дисбалансу.

Клінічна картина захворювання характеризується ознобом, болями в ділянці шиї з іррадіацією у вухо, верхню і нижню щелепу. Біль підсилюється при ковтанні, виникає відчуття тиску та розпирання в ділянці щитоподібної залози. З’являється тахікардія, пітливість, слабкість, ломота в м’язах та суглобах, виражені явища загальної інтоксикації.

При огляді загальний стан важкий, локальне болюче збільшення щитоподібної залози спочатку щільне, у подальшому м’яке і флюктуюче. Шкіра гіперемована, горяча. Регіональні лімфатичні вузли збільшені, болючі. Функція щитоподібної залози не страждає, оскільки непошкоджена доля повністю забезпечує потребу в тиреоїдних гормонах.

Додаткові методи обстежень. У лабораторних методах дослідження слід підкреслити зміни в клінічному аналізі крові: лейкоцитоз із зсувом формули вліво, помірне підвищення ШЗЕ до 20 мм/год. Сканування залози, проведене таким хворим у гострий період, дає холодну зону або ділянку з пониженим захопленням ізотопу. При ультразвуковому дослідженні щитоподібної залози в ділянці ураження виявляється зона з пониженою ехогенністю. Імунологічне порушення при такій формі не відмічається. Пункція щитоподібної залози дає можливість діагностики гнійного розплавлення залози, аспірації вмісту, верифікації збудника та підведення лікарських засобів.

Диференційна діагностика проводиться із захворюваннями, які супроводжуються болями і припухлістю в ділянці передньої поверхні шиї. Найбільш часто приходиться диференціювати гострий тиреоїдит з підгострим тиреоїдитом де Кервена, крововиливом у щитоподібну залозу, гострим негнійним тиреоїдитом після променевої терапії. Відмінність підгострого тиреоїдиту заключається в наявності зв’язку з перенесеною вірусною інфекцією, відсутності ознак флюктуації при пальпації щитоподібної залози, наявності різко прискореної ШЗЕ при нормальній кількості лейкоцитів, характеризується задовільним загальним станом хворого.

Крововилив у щитоподібну залозу та гострий негнійний тиреоїдит після променевої терапії відрізняється менш вираженою болючістю, відсутністю загальних змін з боку крові, в останньому випадку - в анамнезі курс променевої терапії.

Лікування гострого гнійного тиреоїдиту проводиться в умовах хірургічного стаціонару.

Зразу після встановлення діагнозу призначається інтенсивна антибактеріальна терапія з врахуванням чутливості бактеріальної флори. Можлива комбінована терапія антибактеріальними та сульфаніламідними препаратами. Крім цього призначають антигістамінні та десенсибілізуючі препарати. Хворим показана дезінтоксикаційна терапія, часте пиття, внутрішньовенні інфузії неогемодезу, розчинів глюкози, фізіологічного розчину.

При прогресуванні запального процесу і формуванні абсцесу, який характеризується появою флюктуації, показано його розкриття з наступним дренуванням рани.

Слід пам’ятати, що несвоєчасне розкриття абсцесу щитоподібної залози може призвести до виникнення медіастиніту, розвитку аспіраційної бронхопневмонії, тромбозу яремних вен, сепсису.

2.^ Гострий і підгострий негнійний тиреоїдит (струміт)

1. Підгострий гранулематозний тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена, гігантоклітинний тиреоїдит) - запальне захворювання щитоподібної залози вірусної етіології, яке супроводжується деструкцією тиреоцитів, описане де Кервеном у 1904 р. Відмічається збільшення частоти захворювання в осінньо-зимовий період. Жінки хворіють у 4 рази частіше, ніж чоловіки. Найбільше число випадків приходиться на 30-40 років.

Етіологія і патогенез. Про вірусну етіологію захворювання свідчить довгий продромальний період (3-6 тижнів), при цьому специфічного віруса, який викликає захворювання, не виявлено. Встановлено збільшення частоти захворювань на підгострий тиреоїдит після інфекційного паротиту, аденовірусних захворювань, кіру. Існує генетична схильність до захворювання у носіїв антигенів HLA -BW35 i DR35.

Підгострий тиреоїдит характеризується помірним збільшенням щитоподібної залози і швидкою запальною реакцією, яка розповсюджується на капсулу. Ділянка запалення, як правило, обмежена (локалізується в одній долі або перешийку). Мікроскопічно виявляються багаточисельні гранульоми, які утворені гігантськими і псевдогігантськими клітинами, колоїдом, макрофагами, нейтрофілами. Інколи гранульоми нагноюються з утворенням мікроабсцесів з наступною лімфоїдною, а потім фіброзною регенерацією строми.

Клініка. Продромальний період, який продовжується декілька тижнів, характеризується міалгіями, субфебрильною температурою, поганим самопочуттям, ларингітом, інколи дисфагією.

Можливий гострий початок захворювання, який характеризується різким підняттям температури до 38-390С, болями у ділянках однієї долі залози з іррадіацією у вухо, відчуттям здавлення на передній поверхні шиї, дисфагією, загальною слабкістю, пітливістю та нервозністю.

Важливу інформацію дає пальпаторне обстеження щитоподібної залози, яка помірно збільшена у розмірах, щільна, в одній із долей пальпується болюче утворення. Майже у 50% хворих з’являються симптоми тиреотоксикозу - тахікардія, схуднення, дратливість і пітливість, що обумовлено руйнуванням клітин з наступним попаданням гормонів з фолікулів у кров.

Тривалість гострої форми захворювання від декілька тижнів до 1-2 місяців, підгострої - 3-6 місяців. У кінці захворювання можливі перехідні явища гіпотиреозу. Після стійкого виліковування захворювання може рецидивувати.

Діагностика. Загальний аналіз крові - нормохромна анемія, при нормальній або незначно підвищеній кількості лейкоцитів і відсутності зсуву формули вліво, прискорення ШЗЕ до 50 мм/год., лімфоцитоз, підвищений вміст у крові 2-глобулінів, фібриногену, С-реактивного білку, лужньої фосфатази та ін. печінкових ферментів. У сироватці крові виявляється підвищений вміст тироксину (Т4), трийодтироніну (Т3) і тиреоглобуліну.

Поглинання радіоактивного йоду залозою знижено за рахунок деструкції тиреоцитів і пригнічення секреції ТТГ як наслідок звільнення великої кількості тиреоїдних гормонів у кров. При тонкоголковій аспіраційній пункційній біопсії наявність гігантських багатоядерних клітин свідчить на користь підгострого гранульоматозного тиреоїдиту де Кервена.

Диференційна діагностика. У залежності від стадії підгострого тиреоїдиту диференційний діагноз проводиться з наступними захворюваннями:

  1. гострим гнійним тиреоїдитом;

  2. дифузним токсичним зобом;

  3. автоімунним тиреоїдитом;

  4. раком щитоподібної залози;

  5. крововиливом в кісту щитоподібної залози;

  6. флегмоною шиї.

При дифузному токсичному зобі клінічна картина тиреотоксикозу співпадає з підвищеним захопленням ізотопу залозою, високим рівнем тиреоїдних гормонів у крові і низьким вмістом тиреотропного гормону (ТТГ). При тиреоїдиті високий рівень гормонів у крові супроводжується високим захопленням ізотопу і нормальним рівнем тиреотропного гормону.

Наявність клінічних симптомів гіпотиреозу дає право виключити автоімунний тиреоїдит, для якого характерна наявність великої кількості класичних антитиреоїдних тіл. Низький вміст тиреоїдних гормонів у крові при автоімунному тиреоїдиті співпадає з високим рівнем ТТГ і низьким захопленням залозою ізотопа. Морфологічні зміни, отримані при тонкоголковій пункційній біопсії, допоможуть верифікувати діагноз.

Лікуваня. Підгострого тиреоїдита - консервативне. Застосування антибактеріальних препаратів недоцільно. Найбільш швидкий ефект дає призначення глюкокортикоїдів у дозах протизапальної дії 30-40 мг на добу, поступово знижуючи по 5-10 мг кожні 10 днів. Тривалість лікування 1-1,5 міс. Контролем ефективності лікування, поряд із зменшенням больового синдрому, є зменшення ШЗЕ.

При легкому ступеню перебігу показані нестероїдні протизапальні препарати (ацетил-саліцилова кислота, вольтарен, індометацин, діклофенак, ібупрофен) у звичайних терапевтичних дозах. При явищах вираженого тиреотоксикозу показано призначення -блокаторів у дозі 40-120 мг/добу (анаприлін, обзідан) та блокаторів кальцієвих каналів (ізоптин, лекоптин, фіноптин) тривалістю біля одного місяця.

При адекватному лікуванні захворювання закінчується одужанням через 2-3 місяці.

^ ХРОНІЧНІ ТИРЕОЇДИТИ

Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит (автоімунний тиреоїдит, тиреоїдит Хасімото) - органоспецифічне захворювання вперше описане Х.Хасімото в 1912 р., в основі якого лежить автоімунізація організму тиреоїдними автоантигенами з наступним утворенням автоантитіл і цитотоксичних лімфоцитів.

Автоімунний тиреоїдит є найбільш частим із усіх захворювань щитоподібної залози. На кожні 10-30 дорослих жінок приходиться 1 випадок захворювання автоімунним тиреоїдитом.

Етіологія і патогенез. Тиреоїдит Хасімото носить генетично спадковий характер, про що свідчать часті випадки захворювання через близьких родичів, які страждають автоімунними ендокринними і неендокринними захворюваннями.

Факторами, які спонукають до реалізації генетичного дефекту у системі іммунологічного контролю, є респіраторні захворювання, хронічні запальні процеси носоглотки, тривалий прийом у великих дозах препаратів, які містять йод, часті рентгенологічні дослідження, а також дія іонізуючої радіації. Встановлено, що антитіла виробляються безпосередньо в щитоподібній залозі похідними -клітин. Утворення антитіл до тиреоглобуліну, мікросомального антигену, рецептора тиреотропного гормону призводить до появи імунних комплексів, що в кінцевому підсумку викликає деструктивні зміни в тиреоцитах і веде до зниження функції щитоподібної залози. Кінцевим результатом хронічного тиреоїдиту є гіпотиреоз.

Клініка. Тиреоїдитом Хасімото частіше хворіють жінки ніж чоловіки в співвідношенні (4:1 - 6:1). Захворювання починається поступово з тривалим безсимптомним періодом. Клінічні прояви різноманітні: від невеликого зобу з відсутністю симптомів гіпотиреозу до мікседеми. Самою ранньою і характерною ознакою захворювання є збільшення щитоподібної залози. Хворі скаржаться на відчуття важкості, тиску, дискомфорту при ковтанні в проекції залози. Особливості скарг в більшості випадків обумовлені функціональним станом щитоподібної залози на час огляду (гіпотиреоз, тиреотоксикоз, еутиреоз або гіпотиреоз). По характеру змін в залозі розрізняють атрофічну і гіпертрофічну форми автоімунного тиреоїдиту. В свій час гіпертрофічна форма може бути дифузною, дифузно-вузловою і вузловою.

Діагностика. В загальному аналізі крові відмічається лімфоцитоз, моноцитоз, лейкопенія. При радіоімунному дослідженні гормонального зеркала - рівень загального тироксина Т4, загального трийодтироніна Т3 і тиреотропного гормону ТТГ в сироватці нормальні при зниженій секреторній функції щитоподібної залози. В стадії гіпертиреоза можливе незначне підвищення в крові Т4 і Т3.

Зміни імунограми характеризуються підвищенням кількості і активності Т-хелперів і кіллерів та зниження кількості Т-супресорів, збільшення імуноглобулінів класу С1 і титру комплементу. У крові з’являються антитіла до тироглобулину, мікросомального антигену і колоїду. При УЗД відмічається збільшення розмірів долей і перешийка при гіпертрофічній формі, нерiвномірність, мозаїчність структури залози - при інших формах.

На скенограмі має місце нерівномірність захоплення ізотопу.

При цитологічному дослідженні пунктату виявляються клітини Ашкіназі, лімфоїдні плазматичні клітини.

Диференційний діагноз. Диференційний діагноз автоімунного тиреоїдиту проводять з вузловим еутиреоїдним зобом, раком щитоподібної залози, дифузним токсичним зобом, фіброзним тиреоїдитом Ріделя.

При вузловому еутиреоїдному зобі ознаки автоагресії відсутні, в пунктаті, отриманому при ТАПБ, лімфоцитарна інфільтрація відсутня, в сироватці крові відсутні антитіла до тироглобуліну мікросомальної фракції.

Відмінними ознаками раку щитоподібної залози є спаяність вузла з оточуючими тканинами. При пункційній біопсії - наявність недиференційованих клітин з ознаками проліферації.

Фіброзний тиреоїдит Ріделя відрізняється дерев’янистою щільностю щитоподібної залози, яка спаяна з прилеглими тканинами, відсутністю симптомів гіпотиреозу та тиреотоксикозу.

Лікування. Комплексна терапія автоімунного тиреоїдиту залежить від його форми, функціонального стану щитоподібної залози, ступеня автоагресії.

З медикаментозних засобів загальноприйнятими є синтетичні тиреоїдні гормони (левотироксин, трийодтиронін), які використовуються в замінній дозі тривалий час. Ціль лікування - це ліквідація гіпотиреозу і зменшення зобу великих розмірів, особливо при дисфагії. Ефективність лікування оцінюється не раніше, ніж через 3-6 місяців.

При підвищеній функції щитоподібної залози призначають малі дози тиреостатиків (мерказоліл, тіамазол) 10-15 мг на добу, -адреноблокатори (обзідан, анаприлін) в дозі 40-80 мг на добу.

Для пригнічення продукції автоантитіл використовують синтетичні глюкокортикоїди (преднізолон 30-40 мг на добу 2-4 тижні, дексаметазон 3-4 мг на добу).

Більш слабкою імуносупресивною дією володіють протизапальні засоби (індометацин, вольтарен, бруфен) і препарати метилксантинової групи (теофілін, еуфілін).

З неспецифічних імунокоректорів використовують дібазол по 0,006-0,004 г на добу протягом 2 тижнів (2-4 курси на рік); метилурацил, пентоксил 20-30 днів у загальноприйнятих дозах, спленін внутрішньом’язево по 1,0-2,0 мл протягом 6-10 днів.

Оперативне лікування показано у хворих з автоімунним тиреоїдитом, який супроводжується дифузним збільшенням щитоподібної залози і стисненням трахеї або гортанних нервів, а також при підозрі на малігнізацію, що частіше спостерігається при гіпертрофічній вузловій формі. Як правило, виконується субтотальна резекція щитоподібної залози або субтотальна резекція однієї з уражених долей.

^ Хронічний фіброзний тиреоїдит (фіброзно-інвазивний тиреоїдит, зоб Ріделя) - захворювання вперше описане Ріделем в 1896 р., яке характеризується вираженим фіброзом щитоподібної залози і навколишніх тканин, в результаті чого розвиваються парези гортанного нерву і симптоми стиснення судин шиї і трахеї. Зустрічається рідко у віці від 25 до 78 р., частіше у жінок, на його долю приходиться 0,06% всіх операцій, виконаних на щитоподібній залозі.

Етіологія і патогенез фіброзного тиреоїдиту не зовсім вияснена. Виникнення захворювання пов’язують з перенесеною вірусною інфекцією. Є точка зору, що фіброзний тиреоїдит - кінцева стадія розвитку автоімунного тиреоїдиту. Поєднання фіброзного тиреоїдиту з ретроперитонеальним або медіостинальним фіброзом, склерозуючим холангітом і ретробульбарним фіброзом дозволяє думати про єдину природу цих захворювань. Морфологічно розвивається фіброзний процес, який характеризується незвичайною щільністю (кам’яний або дерев’яний зоб) і може вражати одну або дві долі, втягуючи в патологічний процес капсулу і оточуючі тканини.

Клініка. Захворювання проявляється симптомами стиснення зворотніх гортанних нервів. Хворі скаржаться на стиснення в ділянці шиї, важкість дихання і ковтання, осиплість голосу, деколи афонію. В деяких випадках збільшення щитоподібної залози супроводжується явищами гіпотиреозу. Пальпаторно щитоподібна залоза збільшена, дуже щільна і злучена з навколишніми тканинами. Тому мало рухома при ковтанні. Рівномірно збільшеною може бути вся залоза або одна доля, деколи залоза підковою охоплює трахею. Регіонарні лімфатичні вузли не збільшені, рухомі, не злучені з оточуючими тканинами.

Діагностика. Рівень тиреоїдних гормонів знижений. При УЗД щитоподібної залози відмічається підвищення ехогенності тканини та ущільнення капсули. На скенограмах виявляються “холодні” вузли. Антитіла до антигенів щитоподібної залози не виявляються. Тонкоголкову аспіраційну пункційну біопсію важко виконати із-за наявності щільності залози. Тиреоїдлімфографія і термографія мають допоміжне значення.

^ Диференційну діагностику проводять з злоякісними новоутвореннями щитоподібної залози, з автоімунним тиреоїдитом.

Лікування тільки хірургічне. Показано виконання субтотальної резекції щитоподібної залози або тиреоїдектомія. В післяопераційному періоді проводиться замісна гормонотерапія.

^ Рак щитоподібної залози

Рак щитоподібної залози - злоякісна пухлина епітеліального походження, яка зустрічається у різних вікових групах, частіше у жінок і характеризується різноманітними клініко-морфологічними формами і прогнозом.

Рак щитоподібної залози виявляється приблизно у 20% хворих з поодиноким вузлом щитоподібної залози і у 4,8% хворих з множинними вузлами. Відмічається тенденція до зростання захворюваності на рак щитоподібної залози на Україні, яка збільшилась з 1,6 випадків вперше виявлених на 100 тис. населення у 1990 р. до 4,0 випадків у 1999 р., тобто захворюваність зросла у 2,5 раза.

^ Етіологія і патогенез. Практично у всіх країнах світу спостерігається збільшення частоти захворюваності на рак щитоподібної залози. Фактори, яким відводиться певна роль у розвитку цього захворювання, є йодна недостатність, дія іонізуючого випромінення, різноманітні порушення гормональної корреляції та генетична обумовленість. Рак щитоподібної залози може розвиватись на фоні передуючих доброякісних аденом, багатовузлового і аберантного зобу, кіст щито-язикового протоку. Багаточисленні спостереження свідчать, що опромінення голови та шиї у дітей збільшує частоту виникнення раку щитоподібної залози, який розвивається через 20 років після опромінення. Аварія на Чернобильській АЕС і збільшення частоти злоякісної трансформації щитоподібної залози як у дорослих, так і дітей в регіонах, забруднених радіонуклеїдами, свідчать про взаємозв’язок опромінення та раку щитоподібної залози.

Класифікація. Рак щитоподібної залози виникає з фолікулярних, рідше парафолікулярних клітин або клітин Ашкеназі, які відрізняються один від одного за функціональними, гістологічними та гістохімічними ознаками.

Гістологічна класифікація злоякісних утворень щитоподібної залози:

  1. Папілярний рак

  2. Фолікулярний рак

  3. Папілярно-фолікулярний рак

  4. Плоскоклітинний рак

  5. Медулярний рак

  6. Недифференційований рак

  7. Інші злоякісні новоутворення

а) лімфосаркома

б) Метастази в щитоподібну залозу.

Для визначення розповсюдженості пухлин та її метастазів використовується міжнародна класифікація TNM.

T - первинна пухлина

T0 - первинна пухлина не визначається

T1 - пухлина поодинока, розмір до 1 см, локалізується в залозі

T2 - пухлина поодинока, розмір 1-4 см, обмежена тільки залозою

T3 - пухлина більше 4 см, локалізована в залозі

T4 - пухлина розповсюджується за межі залози

N - регіональні лімфатичні вузли

N0 - метастази в регіональні лімфатичні вузли не визначаються

N - метастази в регіональні лімфатичні вузли на боці локалізації пухлини

N - метастази в регіональні лімфатичні вузли з обох боків або тільки з

протилежного боку, або в ділянці межистіння

M - віддалені метастази

M0 - віддалені метастази не визначаються

M1 - є віддалені метастази.

Джерелом папілярного, фолікулярного та недиференційованного раку є фолікулярний епітелій. Медулярний рак утворюється з парафолікулярних клітин, а плоскоклітинний - з метаплазованого епітелію фолікулів. Співвідношення гістологічних форм у дорослих людей приблизно складає: 55% -папілярний рак, фолікулярний - 31,7%, недиференційований - 8,5%, медулярний - 3,1%, плоскоклітинний - 1,7%.

Основними гістологічними ознаками папілярного раку є сосочкові структури, кістоутворення і інвазивний характер росту пухлини.

Фолікулярний рак має різноманітну будову. Пухлина може складатись з фолікулів різної форми та величини, трабекулярних структур та окремих розростань пухлинних клітин, інвазія яких в капсулу залози та проникнення їх в просвіт судин є найбільш характерною ознакою злоякісного росту.

Поєднання раку з аденомою, зобом та хронічним тиреоїдитом частіше зустрічається при фолікулярній чим при папілярній карциномі.

Для недиференційованного раку є характерним атипізм, поліморфізм та мітотична активність клітин, які утворюють суцільні поля клітин різноманітної форми. В залежності від цього розрізняють мілкоклітинний, гігантоклітинний веретеноклітинний рак.

Вірогідною гістологічною ознакою медулярного раку є наявність в стромі пухлини амілоїдних включень та множинних вогнищ уражень.

Ракова пухлина, яка виникла в одній з анатомічних структур щитоподібної залози, в подальшому розповсюджується за рахунок інфільтрації залозистої тканини. Напрямок розповсюдження карциноми різноманітний. В результаті росту пухлина може досягати великих розмірів, стискувати і зміщувати трахею, стравохід, гортань, судинно-нервовий пучок, зворотні нерви і прорости в ці органи і тканини, викликаючи порушення фонації, дихання та ковтання.

Метастазування раку щитоподібної залози відбувається в 61,5% по лімфатичним і в 19,6% - по кровоносним шляхам.

Метастазами частіше всього вражаються глибокі яремні вени, паратрахеальні лімфатичні вузли, рідше - претрахеальні, передгортанні і загрудинні. В 15,6% випадків метастази виявляються в легенях і в 4% хворих метастазують в кістки, частіше черепа, стегна, плеча, ребра, грудини. Більш повільний розвиток пухлинного процесу характерний папілярній та високодиференційованій фолікулярній карциномі. Прискорення росту цих пухлин наступає при зниженні їх диференціювання. Папілярний рак розповсюджується переважно по лімфатичній системі, а фолікулярний - по кровеносним шляхам. Швидкий темп росту характерний для недиференційованного і плоскоклітинного раку.

Клінічна картина. Досить часто рак щитоподібної залози представляє собою поодинокий неболючий вузол, який розглядається як аденома, вузловий зоб, рідше спостерігається дифузне збільшення щитоподібної залози. По мірі росту пухлина набуває більш щільної консистенції і викликає відчуття стиснення в ділянці шиї. При обстеженні виявляються збільшені регіональні лімфатичні вузли, які свідчать про злоякісний характер пухлини щитоподібної залози. Функціональний стан щитоподібної залози, як правило, залишається в межах норми і тільки при значних розмірах пухлини можуть виникнути явища гіпотиреозу.

В деяких випадках клінічні прояви раку щитоподібної залози є наслідком його метастазування в легені, кістки та наднирники.

Папілярний рак зустрічається у дітей, но частіше у дорослих у віці 30-40 років. Виявляється при скануванні як щільний поодинокий “холодний” вузол. При багатовузловому зобі, як правило, один з вузлів переважає за щільністю та розмірами і є папілярним раком. Відмічається благоприємний перебіг на протязі декількох років. В 30% випадків при папілярному ракові є метастази частіше (75-80%) всередині щитоподібної залози і біля 10% - в шийних лімфатичних вузлах. Метастази папілярного раку здатні захвачувати і помірно накопичувати радіоактивний йод, що полегшує диференційну діагностику локалізації первинної пухлини.

Фолікулярний рак зустрічається у дорослих, частіше у віці 50-60 років. Характеризується повільним ростом. При обстеженні виявляється поодинока “аденома”, яку важко відрізнити від фолікулярної аденоми. Перебіг фолікулярного раку більш агресивний, ніж папілярного. Частіше він дає метастази в лімфатичні вузли шиї і рідше - віддалені метастази в кістки, легені та інші органи. Метастази фолікулярного раку також здатні захвачувати йод, що використовується для діагностики та лікування радіоактивним йодом.

Перебіг захворювання фолікулярним раком коротший, а летальність вище в 2 рази в порівнянні з папілярним раком.

Медулярний рак розвивається з перефолікулярних або С-клітин як самостійне захворювання, але може бути і компонентом синдрому множинної ендокринної неоплазії ІІ типу. У випадку високої секреції кальцитоніна виявляється гіпокальціємія. Медулярний рак проявляється поодинокою пухлиною макроскопічно жовто-сірого кольору, за перебігом більш агресивний, ніж папілярний чи фолікулярний рак. Дає метастази в навколо розташовані лімфатичні вузли і може розповсюджуватись на трахею та м’язи.

Анапластичний (недиференційований) рак представляє пухлину з клітин карциносаркоми і епідермального раку. Як правило, такій пухлині передує вузловий зоб, який спостерігається багато років. Захворювання розвивається у людей похилого віку, характеризується швидким ростом з стисненням органів межистіння, прорастанням в оточуючі структури і призводить на протязі 1 року до смерті.

Рідше зустрічаються метастази злоякісної пухлини в щитоподібну залозу. До таких пухлин відносяться меланома, рак молочної залози, шлунку, легень, підшлункової залози, кишечника, а також лімфоми.

Діагностика. Різноманітні захворювання щитоподібної залози (запалення, вади розвитку, травми, порушення метаболізму, пухлини) можуть супроводжуватись появою вузлів або інших об’ємних утворень. Основне завдання обстеження полягає у виявленні відмінностей злоякісних утворень щитоподібної залози від доброякісних. Про ознаки злоякісного утворення в щитоподібній залозі можуть свідчити:

  1. Швидкий ріст вузла;

  2. Щільна консистенція утворення;

  3. Злучення вузла з навколишніми тканинами;

  4. Симптоми стиснення навколишніх органів;

  5. Дисфагія;

  6. Осиплість голосу;

  7. Синдром Горнера;

  8. Збільшення шийних лімфовузлів.

Для постановки діагнозу і визначення стадії захворювання обов’язковими дослідженнями повинні бути:

- Ультразвукове дослідження щитоподібної залози, яке дозволяє відрізнити кістозні утворення від солідних або кістозно-солідних, виявити маленькі багатофокусні патологічні вогнища та збільшені регіональні лімфатичні вузли.

- Тонкоголкова пункційна біопсія під контролем УЗД - простий, доступний метод обстеження щитоподібної залози, який дає можливість цитологічно до операції встановити злоякісний характер пухлини і визначити гістологічну форму раку.

- Рентгенографія легень і трахеї, томографія межистіння, езофагографія, ларингоскопія дають можливість встановити характер прорастання пухлини та взаємозв’язок з навколишніми структурами.

- При необхідності обстеження можуть бути доповнені тиреоїдлімфографією, комп’ютерною томографією, артеріографією, термографією.

- З лабораторних методів використовують визначення рівня тиреоїдних гормонів, тиреотропного гормону, рівня тироглобуліну - надійного показника рецидива або метастазів раку щитоподібної залози, а також визначення рівня кальцитоніна як надійного маркера медулярного раку щитоподібної залози.

Лікування. Основне завдання у лікуванні хворих на рак щитоподібної залози полягає у своєчасній діагностиці та радикальному хірургічному видаленні первинної пухлини і її регіональних метастазів. Критерієм для визначення об’єму операції служать розміри, морфологічна форма, характер і темп росту пухлини, наявність регіональних метастазів, їх рухомість і вік хворого. В залежності від цих факторів можуть виконуватись наступні оперативні втручання:

  1. Тиреоїдектомія (видалення всієї залози) виконується при ураженні пухлиною двох долей щитоподібної залози, при гістологічно встановленому недиференційованому, плоскоклітинному або медулярному ракові, при прорастанні пухлини через капсулу залози в навколишні тканини, при встановленому малодиференційованому фолікулярному ракові, при клінічно діагностованих віддалених метастазах, для лікування яких необхідна радіойодтерапія.

  2. Гемітиреоїдектомія (повне видалення однієї частки залози) виконується у молодих людей при папілярній формі раку, який вражає одну долю і розміром менше 1 см.

  3. Субтотальна резекція щитоподібної залози (видалення залози з залишенням 4-6 г тиреоїдної тканини з обох боків) виконується при високодиференційованих формах фолікулярного та папілярного раку, якщо пухлина не менше 1 см в діаметрі.

  4. Шийна лімфатаденектомія використовується обмежено при наявності метастатичних вузлів, розташованих в клітковині шиї або злучених з внутрішньою яремною веною.

Радіойодтерапія використовується для лікування метастазів раку залози при умові певного видалення тканини щитоподібної залози, а також для лікування хворих з йодпозитивними рецидивами. Через 4 тижні після тиреоїдектомії проводять радіоізотопну діагностику, попередньо відмінивши замісну терапію тиреоїдними гормонами на весь період, з наступним проведенням радіойодтерапії для ліквідації існуючих метастазів. Післяопераційне обстеження повинно включати визначення рівня тиреоглобуліна сироватки як самого надійного показника рецидива або метастазів раку щитоподібної залози. Успішне проведення радіойодтерапії досягається при рівні ТТГ в сироватці крові вище 30 мкЕ/л.

Променева терапія використовується при недиференційованому, плоскоклітинному і медулярному ракові, а також як самостійний метод при неоперабельному ракові щитоподібної залози.

Хіміотерапія інколи використовується при неоперабельному ракові щитоподібної залози. Всім хворим після тиреоїдектомії показано лікування тиреоїдними гормонами з метою замінної терапії, попередження гіпотиреозу та рецидиву пухлини.

Прогноз раку щитоподібної залози дещо краще в порівнянні з раком інших органів. Десятирічне виживання при папілярному ракові складає 96,5%, при фолікулярному - 80%, медулярному - 70%. Результати лікування хворих з недиференційованим раком залишаються поганими.


5. 3. Контрольні питання.

  1. Визначення поняття тиреоїдит, струміт, рак щитоподібної залози.

  2. Анатомія і фізіологія щитоподібної залози.

  3. Класифікація тиреоїдитів (струмітів) і раку щитоподібної залози.

  4. Етіологія тиреоїдитів (струмітів) та раку щитоподібної залози.

  5. Патогенез розвитку різних форм тиреоїдитів та раку щитоподібної залози.

  6. Клінічна картина тиреоїдитів (струмітів) та раку щитоподібної залози.

  7. Диференційний діагноз між різними формами тиреоїдитів та раком щитоподібної залози.

  8. Методи діагностики тиреоїдитів (струмітів) та раку щитоподібної залози

  9. Покази і протипокази до оперативного лікування.

  10. Методи консервативного та оперативного лікування тиреоїдитів.

  11. Ускладнення тиреоїдиту (абсцедування, гнійний медіастиніт).

  12. Методи оперативного лікування раку щитоподібної залози.

  13. Причини ускладнень при оперативному лікуванні раку щитоподібної залози.

  14. Ведення післяопераційного періоду, віддалені ускладнення та їх профілактика.

  15. Реабілітація хворих після операції.



6. Література

6.1. Основна:

  1. Шідловський В.О., Захараш М.П., Полянський І.Ю. та ін. Факультетська хірургія /За ред. В.О.Шідловського, М.П.Захараша.- Тернопіль: Укрмедкнига, 2002.- С. 455-460.

  2. Хирургические болезни /Под ред. М.И.Кузина.- М.: Медицина, 1995.- С.26-27.

  3. Потемкин В.В. Эндокринология. - М.: Медицина, 1986. - С. 168-174.

  4. Клиническая хирургия: Справочное руководство /Под ред. М.Ю.Панцыпрева. - М.: Медицина, 1988. - 515 с.

  5. Навчально-екзаменаційна автоматизована комп’ютерна система з факультетської хірургії (навчальний посібник з тестовими завданнями та еталонами відповідей) /За ред. І.Ю.Полянського. - Чернівці, 1999. - 38 с.

  1. Додаткова:

  1. М.Юлес-И.Хелло. Диагностика и патофизиологические основы невроэндокринных заболеваний.- Будапешт: Изд. академии наук Венгрии, , 1967. - С.495-500.

  2. Брейдо І.С. Хірургічне лікування захворювань щитоподібної залози. - Л., 1979. - С.140-157, 188-231.

  3. Страшимир Зографски. Эндокринная хирургия. - София: Медицина и физкультура, 1977. - С. 183-191, 193-235.

  4. Серпуховитин С.Ю., Бухман А.И. Непрямая лимфография щитовидной и околощитовидных желез. - Кишинев: Штиинца, 1991. - 96 с.

  5. Черенько М.П. Захворювання і пошкодження шиї. - К., 1984. - 150 с.

  6. Пачес А.И., Пропп Р.М. Рак щитовидной железы.- М.: Медицина, 1984. - 319 с.

  7. Дильман В.М. Эндокринологическая онкология. - Л.: Медицина, 1983. - С. 268-278.

  8. Справочник по клинической эндокринологии /Под ред. Е.А.Холодовой. - Минск: Беларусь, 1996. - С. 60-70, 112-132.

Схожі:

Методичні вказівки студентам ІV курсу медичного та педіатричного факультетів до практичного заняття iconМетодичні вказівки студентам ІV курсу медичного та педіатричного факультетів до практичного заняття
Дпк з утворенням виразкових дефектів їх слизових оболонок. Враховуючи різноманітність причин І патогенетичних факторів, особливості...
Методичні вказівки студентам ІV курсу медичного та педіатричного факультетів до практичного заняття icon" затверджено "
Студентам ІV курсу медичного факультету для самостійної підготовки до практичного заняття
Методичні вказівки студентам ІV курсу медичного та педіатричного факультетів до практичного заняття icon" затверджено "
Студентам 4 курсу медичного факультету для самостійної підготовки до практичного заняття
Методичні вказівки студентам ІV курсу медичного та педіатричного факультетів до практичного заняття icon" затверджено "
Студентам ІV курсу медичного факультету для самостійної підготовки до практичного заняття
Методичні вказівки студентам ІV курсу медичного та педіатричного факультетів до практичного заняття icon" затверджено "
Студентам IV курсу медичного факультету для самостійної підготовки до практичного заняття
Методичні вказівки студентам ІV курсу медичного та педіатричного факультетів до практичного заняття icon" затверджено "
Студентам 4 курсу медичного факультету для самостійної підготовки до практичного заняття
Методичні вказівки студентам ІV курсу медичного та педіатричного факультетів до практичного заняття icon" затверджено "
Студентам IV курсу медичного факультету для самостійної підготовки до практичного заняття
Методичні вказівки студентам ІV курсу медичного та педіатричного факультетів до практичного заняття iconМетодична вказівка
Студентам IV курсу медичного факультету для самостійної підготовки до практичного заняття
Методичні вказівки студентам ІV курсу медичного та педіатричного факультетів до практичного заняття iconМетодичні вказівки до практичного заняття „Кір для студентів 5-го курсу з дисципліни
Методичні вказівки до практичного заняття „Кір” для студентів 5-го курсу з дисципліни „Дитячі інфекції” згідно з умовами Болонського...
Методичні вказівки студентам ІV курсу медичного та педіатричного факультетів до практичного заняття iconМетодичні вказівки до практичного заняття „Кір для студентів 5-го курсу з дисципліни
Методичні вказівки до практичного заняття „Кір” для студентів 5-го курсу з дисципліни „Дитячі інфекції” згідно з умовами Болонського...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи