Протокол № icon

Протокол №




Скачати 224.89 Kb.
НазваПротокол №
Дата15.07.2012
Розмір224.89 Kb.
ТипДокументи


ЗАТВЕРДЖЕНО”

на методичній нараді кафедри

нервових хвороб, психіатрії

та медичної психології

“______” _______________ 200__ р.

Протокол № ______________


Зав. кафедри нервових хвороб,

психіатрії та медичної психології

проф. В. М. Пашковський




Методична розробка




ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

ТЕМА № 32


ТРАВМИ ГОЛОВНОГО ТА СПИННОГО МОЗКУ. КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Навчальний предмет - нервові хвороби.

^ Медичний факультет,

спеціальність “педіатрія” ІУ курс,

Зав. кафедри професор В.М. Пашковський


Методичну розробку підготувала

доцент І.І. Кривецька


Чернівці – 200__


^ 1. НАУКОВО-МЕТОДИЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ ТЕМИ


З такою ургентною патологією як травма головного та спинного мозку може зустрітись лікар будь-якого профілю. У структурі загального травматизму ураження головного мозку складають 25-30%. На долю ЧМТ припадає близько 2/3 смертельних випадків і її образно називають «убивцею № 1» осіб у віці до 45 років.

Від того, наскільки кваліфіковано буде подано першу допомогу хворому і вирішено питання про тактику лікування (в нейрохірургічному, неврологічному стаціонарі), часто залежить успішність подальшої терапії й життя хворого.


^ 2. НАВЧАЛЬНА МЕТА


2.1.Студент повинен знати:

  • класифікацію черепно-мозкових травм

  • патогенетичні механізми струсу головного мозку

  • ранні та пізні ускладнення закритої травми головного мозку


^ 2.2.Студент повинен оволодіти навичками:

  • діагностики травм головного та спинного мозку;

  • аналізу оглядових рентгенограм черепа;

  • обстеження хворого на черепно-мозкову та спинальну травми;

  • комплексного лікування черепно-мозкової та спинальної травм.


^ 2.3. На основі вищеперерахованих знань та навичок студент повинен вміти:


  • надання першої медичної допомоги при травмах головного мозку

  • обстеження хворого з травматичним ураженням головного мозку

  • надавати кваліфіковану медичну допомогу при травматичних ураженнях головного мозку

  • проводити дифернційну діагностику різних видів закритих травм черепа



^ 3. ВИХОВНА МЕТА


Ознайомити студентів з основними принципами медичної етики та деонтології.


4. МІЖДИСЦИПЛІНАРНА ТА ВНУТРІШНЬОПРЕДМЕТНА ІНТЕГРАЦІЯ


Дисципліни

Знати

Вміти

попередні







Нормальна анатомія

Будова головного та спинного мозку




наступні







Нейрохірургія

Класифікацію черепно-мозкових травм. Патогенетичні механізми струсу головного мозку. Ранні та пізні ускладнення закритої травми головного мозку.


Проводити експертизу працездатності при травмах головного та спинного мозку

Надавати першу медичну допомогу при травмах головного мозку.

Обстежувати хворого з травматичним ураженням головного мозку

Надавати кваліфіковану медичну допомогу при травматичних ураженнях головного мозку.

Проводити дифернційну діагностику різних видів закритих травм черепа.





^ 5. ДОБІР ТА ОРГАНІЗАЦІЯ НАВЧАЛЬНОГО МАТЕРІАЛУ


У структурі загального травматизму ураження головного мозку складають 25-30%. На долю ЧМТ припадає близько 2/3 смертельних випадків і її образно називають «убивцею № 1» осіб у віці до 45 років.

Клініка ЧМТ характеризується значним поліморфізмом. Це значною мірою пов'язано з варіабельністю механізмів травми, особливостями клінічного перебігу, структурним ураженням різних тканин. При ЧМТ гірший прогноз характерний для потерпілих старших вікових груп, летальність дітей значно нижча.

Існує декілька теорій щодо механізму травм: вібраційна молекулярна теорія струсу; теорія лікворного поштовху; теорія інерційного внутрішньочерепного зміщення мозку; ротаційна теорія; теорія градієнта тиску; кавітаційного ураження мозку та теорія деформації. Усі вони свідчать про те, що під час удару різні чинники діють сукупно: і деформація черепа, і пов'язана з явищами градієнта тиску кавітація, і ротаційне зміщення мозку. Всі ці теорії, органічно доповнюючи одна одну, являють собою єдину систему, яку можна назвати інтегративною теорією механізму ЧМТ.

^ Класифікація ЧМТ. На сьогодні невропатологи та нейрохірурги дотримуються міжнародної класифікації ЧМТ, яка була прийнята III з'їздом нейрохірургів в 1982 році, відповідно до якої виділяють 3 клінічні форми ЧМТ:

1. Струс мозку.

2. Забій мозку: а) легкого ступеня; б)середнього ступеня; в) важкого ступеня.

3. Здавлювання мозку:

В основу цієї класифікації покладено характер і ступінь ураження головного мозку, оскільки здебільшого саме це і визначає клінічний стан, перебіг, лікувальну тактику та наслідки хвороби.

З урахуванням можливої загрози інфікування мозкової речовини, ЧМТ поділяється на закриту (ЗЧМТ) та відкриту (ВЧМТ). Відкрита травма в свою чергу поділяється на проникну та непроникну.

ЗЧМТ – це ушкодження, у разі яких немає порушень цілості м'яких тканин голови або є пошкодження м'яких тканин голови без порушення цілості апоневрозу.

До ВЧМТ належать рани м'яких тканин голови з порушенням цілості апоневрозу або перелом кісток склепіння з ушкодженням м'яких тканин у цьому місці. ВЧМТ без ушкодження твердої мозкової оболонки відносять до непроникних, а з ушкодженням – до проникних.

ЧМТ поділяються на три ступеня важкості: легкий (струс та забій головного мозку легкого ступеня); середній (забій головного мозку середнього ступеня, підгостре та хронічне здавлювання головного мозку); тяжкий (забій головного мозку тяжкого ступеня, гостре його здавлювання, дифузне аксональне ушкодження). ЧМТ розподіляються також на вогнищеві та дифузні.

Найчастішими клінічними ознаками ЧМТ є порушення свідомості та амнезія. Адекватна і однозначна оцінка ЧМТ у будь-якій лікувальній установі та на догоспітальному етапі передбачає насамперед правильну оцінку стану свідомості. Виділяють такі градації стану свідомості при ЧМТ: свідомість ясна, приглушення помірне, приглушення глибоке, сопор, кома помірна, кома глибока, кома термінальна.

Для визначення ступеня порушення свідомості та прогнозу ЧМТ використовують відому в світі шкалу ком Глазго, що грунтується на сумарній бальній оцінці 3 показників:

1) відкривання очей; 2) рухові розлади; 3) мовні розлади.

Сума балів для кількісної оцінки стану свідомості у постраждалих з ЧМТ варіює від 15 (максимум) до 3 (мінімум).

Ясна свідомість відповідає 15 балам ШКГ, термінальна кома – 3.

^ Струс головного мозку. До цієї патології відносять ті ураження мозку, при яких відсутні структурні зміни. Клінічно може спостерігатися підвищена втомлюваність, вегетативні розлади, головний біль, запаморочення, нудота, шум у вухах, одноразове блювання, горизонтальний ністагм. У важких випадках свідомість може бути порушена від декілька секунд до декілька хвилин, можлива травматична амнезія. Такі симптоми в середньому тривають 3-5 діб.

^ Забої головного мозку легкого ступеня. Забій морфологічно характеризується наявністю ділянок ураження мозку. Свідомість порушена від декількох хвилин до години, сопор, виникає блювання, амнезія, анізорефлексія. Інколи виявляються менінгеальні симптоми. Можливі переломи кісток черепа, субарахноїдальні крововиливи.

^ Забій мозку середнього ступеня важкості. Свідомість порушена (сопор або помірна кома) до 4-6 годин. Часто спостерігається психомоторне збудження, виражена амнезія, багаторазове блювання. З боку неврологічних порушень – парези кінцівок, розлади чутливості, мови, часто – менінгеальні, стовбурові симптоми. Часто виникають субарахноїдальні крововиливи.

^ Забій мозку важкого ступеня. Свідомість порушена від декількох годин до декількох тижнів, підвищена збудливість, виражена первинно-стовбурова і підкіркова неврологічна симптоматика. Вогнищеві неврологічні симптоми можуть регресувати, але частіше стійко зберігаються. Фаза компенсації не завжди є повною. На фоні резидуальної симптоматики можуть формуватися різні мнестичні, психопатологічні, епілептичні, підкіркові та інші синдроми.

^ Здавлювання головного мозку може бути зумовлене внутрішньочерепними гематомами (епідуральними, субдуральними, внутрішньомозковими), вдавленими переломами, наростаючим набряком мозку, пневмоцефалією.

Джерелом кровотечі при епідуральних гематомах є оболонкові судини, розриви синусів, кровотечі з вен диплоє. Гематоми найчастіше локалізуються в скроневій або в скронево-лобній ділянці мозку. Найхарактернішими симптомами є динаміка порушень свідомості в бік погіршення: приглушення, психомоторне збудження, сопор, кома, вегетативні симптоми, що відображають наростаючий внутрішньочерепний тиск та гіпоксію мозку. До 90-95% епідуральних гематом супроводжуються переломами кісток черепа.

Субдуральні гематоми – накопичення крові або її згустків між твердою мозковою та арахноїдальною оболонками. Як правило, вони поширюються над двома-трьома долями, можуть бути гострими, підгострими та хронічними. Гострі субдуральні гематоми клінічно проявляються в перші 3 доби після травмування. Вони часто формуються на місці забою мозку важкого або середнього ступеня і викликають виражений набряк мозку. Для гострих субдуральних гематом "світлий проміжок" не характерний. Більш характерним є невпинне погіршення загального стану, наростання загальномозкових та вогнищевих неврологічних симптомів (анізокорія, пірамідна недостатність, судоми), вегетативних розладів (брадикардія, артеріальна гіпертензія, патологічне дихання).

Підгострі і хронічні гематоми проявляються стертою клінічною симптоматикою, симптомами не стільки ураження, скільки подразнення мозку. При цьому "світлий проміжок" може бути досить довгим і симулювати цілковите благополуччя. Формування субдуральної гематоми може тривати кілька діб, не впливаючи на загальний стан хворого і навіть на його працездатність, а прогресуюче збільшення гематоми дуже швидко призводить до зриву компенсаторних механізмів і виникнення коматозного стану.

^ Результативні методи дослідження: краніографія в двох проекціях, ехоенцефалографія і КТ.

Лікування. У випадку струсу головного мозку застосовують: седативну терапію (призначення сибазону, реланіуму, димедролу); знеболювання (анальгін, баралгін); симптоматичне лікування.

У випадку забою головного мозку легкого та середнього ступеня лікування те ж саме, що і в разі струсу головного мозку з доданням дегідратаційної, вазоактивної, метаболічної терапії.

У випадку забою головного мозку важкого ступеню проводяться усунення порушень дихання, гемодинаміки, інтубація дихальних шляхів для профілактики аспіраційного синдрому, симптоматична терапія.

^
ТРАВМА СПИННОГО МОЗКУ

Етіологія, патогенез, класифікація. Різноманітні причини хребцево-спинномозкової травми можуть бути зведені в наступні групи: 1) падіння з висоти; 2) авто- і залізнична травми; 3) колоті і ножові поранення шиї або тулуба; 4) вогнепальні поранення; 5) здавлення шиї і тулуба. У переважній більшості випадків травма спинного мозку сполучається з ушкодженнями його кісткового «футляра».

Виділяють наступні клінічні форми спинальної травми: 1) струс спинного мозку; 2) забій спинного мозку, 3) травматичне здавлення спинного мозку (переднє, заднє, внутрішнє); закрита і відкрита травма.

Клініка. Травма спинного мозку приводить до ушкодження корінців мозку. Ушкодження можуть бути як у вигляді здавлення, так і у вигляді повного розриву спинального корінця.

Струс спинного мозку - функціонально оборотна форма. Струс характеризується минущими парезами, гіпестезіями, тазовими дисфункціями. Регрес симптоматики відбувається протягом від декількох хвилин до декількох діб з моменту травми. Цереброспинальна рідина нормальна.

Забій спинного мозку - осередкове ураження спинальної паренхіми з оборотними функціональними явищами. Клінічно нерідко відразу після травми розвивається синдром повного порушення провідності з пара-(тетра-) плегією на фоні м'язової гіпотонії, арефлексії, порушень чутливості і функції тазових органів. Симптоматика стабілізується в межах 1/2-2 міс. Люмбальна пункція часто виявляє субарахноїдальний крововилив.

Діагностика. При огляді звертають увагу на розташування остистих відростків: нерідко удасться виявити бічні й осьові зсуви, вистояння і западіння. Основою інструментальної діагностики служить рентгенографія. Другий обов'язковий прийом - це проба Квеккенштедта для виявлення блока. Наявність блока є прямим показанням до хірургічного лікування. Вирішують діагностичну ситуацію мієлографія з омніпаком, спинальна КТ і МРТ.

Лікування. При переломах шийного і верхнього грудного відділів хребта ризик ушкодження спинного мозку зростає під час транспортування. Транспортуються такі хворі з великою обережністю з незначним розгинанням хребта. При переломах у нижньому грудному і поперековому відділах хребет необхідно тримати в розгинальній позиції, підкладаючи згорнуту ковдру або валик під поперек.

Найбільше важливим у наданні екстреної допомоги хворим із хребцево-спинномозковою, так і ЧМТ є запобігання подальшого ушкодження спинного мозку. Призначають метилпреднізолон по 30 мг/кг, внутрівенно струйно, потім внутрівенно інфузія 5 мг/кг у годину протягом 24 ч. Введення подібних дуже великих доз метилпреднізолона може сприяти значному поліпшенню спинальних функцій, якщо інфузія розпочата не пізніше 8 г від моменту травми. Далі проводять симптоматичне лікування.


^ Ускладнення черепно-мозкових травм

Ускладнення черепно-мозкової травми можуть бути ранні і піз­ні. До ранніх належить травматичний менінгіт, менінгоенцефаліт, абсцес, травматичні пролапс і протрузія мозку, внутрішньочерепні і внутрішньомозкові кровоіечі. До пізніх—травматичний арахної­дит або арахноенцефаліт, паркінсонізм, оклюзійна гідроцефалія, епілепсія, неврози.

^ Травматичний менінгіт, в основному гнійний, є тяжким і частим ускладненням проникаючих поранень черепа і головного мозку. В його розвитку велике значення має несвоєчасна і недостатньо радикальна хірургічна обробка рани. Менінгіт може бути викли­каний різноманітною бактеріальною флорою, частіше коковою, рід­ше анаеробною або змішаною. Клінічна симптоматологія, зміни спинномозкової рідини, перебіг і лікування ті ж, що й при вторин­ному гнійному менінгіті.

Енцефаліт частіше виникає як ускладнення осколкового пора­нення. В запальному процесі при енцефаліті беруть участь і моз­кові оболонки. Виникнення енцефаліту і тяжкість перебігу зале­жать від строків хірургічної обробки рани головного мозку. Звичайно починається і поширюється запальний процес по ходу ранового каналу, приблизно через 1—2 тижні після пора­нення.

При закритій черепно-мозковій травмі енцефаліт може розвива­тися в роздробленій ділянці мозку внаслідок поширення гемато­генним і лімфогенним шляхом гнійної інфекції із наявних в орга­нізмі гнійних осередків (хронічний тонзиліт, гайморит, фарингіт, отит, гепатохолецистит та ін.). За часом розвитку такий енцефа­літ буває більш пізнім.

^ Абсцес головного мозку при закритій черепно-мозковій травмі виникає під час гострого періоду при наявності вхідних воріт для інфекції у вигляді перелому основи черепа, повітроносних порож­нин і особливо при наявності запальних процесів в середньому вусі і біляносових пазухах носа.

Абсцес формується при наявності незарубцьованої мозкової ра­ни протягом приблизно трьох місяців після поранення, частіше протягом перших одного-півтора місяців.

Має місце і пізній абсцес, який спостерігається частіше, ніж ранній, і виникає приблизно через три місяці і більше від моменту поранення. Якщо в розвитку раннього абсцесу має значення ко­кова і анаеробна інфекція, то при пізньому абсцесі мікрофлора складається переважно тільки із стрепто- і стафілококів.

Клінічно пізній абсцес, якщо він розвивається повільно, важко відрізнити від посттравматичної кісти мозку. Остання відзначає­ться більш м'яким перебігом і відсутністю чітких проявів інфек­ційного процесу (зміни крові і спинномозкової рідини, підвищен­ня температури тіла). Симптоми внутрішньочерепної гіпертензії при наявності кістки мозку можуть бути виражені навіть різкіше, ніж при абсцесі.

^ Пролапс (вибухання) і протрузія (витікання) головного мозку в дефект черепа при проникаючому пораненні і незначна коротко­часна лікворея (витікання спинномозкової рідини), що спостері­гаються під час раннього періоду, можуть мати позитивне значен­ня. При протрузії виділяється із рани роздріблений, інфікований мозковий детрит, а в разі пролапсу мозок, що тисне в дефект че­репа, ізолюють від інфекції субарахноїдального простору. Проте при прогресуванні інфекційного процесу в рані, розвитку енцефа­літу, абсцесу та інших ускладненнях пролапс і протрузія можуть наростати і набирати хронічного перебігу.

^ Внутрішньочерепна гематома звичайно виникає при переломах і тріщинах кісток черепа. Клінічну картину епідурального, субду-рального крововиливу визначає синдром підвищення внутрішньо­черепного тиску, це залежить від компресії головного мозку кро­в'ю, що вилилась.

^ Внутрішньомозкові, або паренхіматозні, крововиливи виника­ють звичайно несподівано і розвиваються по типу мозкового ін­сульту. Нерідко внутрішньочерепні і Внутрішньомозкові крово­виливи розвиваються тоді, коли хворий починає вставати з посте-

лі. Особливо часто це трапляється з літніми людьми, в яких уже розвинулись атеросклеротичні зміни стінок судин. Крім того, ран­ній підйом хворого з постелі спричиняє напруження, що може сприяти внутрішньочерепному або внутрішньомозковому кровови­ливу. Пояснюється це тим, що закрита черепна травма може ви­кликати частковий надрив стінки судини, який закривається тром­бом. При фізичному напруженні такий тромб може випасти і при­звести до внутрішньомозкової кровотечі.

^ Травматичний арахноїдит і арахноенцефаліт як пізні ускладнен­ня черепно-мозкової травми розвиваються в більш тяжких випад­ках в результаті субпіальних крововиливів, травматичних некро­зів і надходження крові і продуктів розпаду в субарахноїдальний простір. Виникають запальні явища павутинної і судинної обо­лонок.

Нерідко вони можуть поширюватись на поверхневі відділи ко­ри і викликати енцефаліт. Відбувається зрощення павутинної обо­лонки з судинною і твердою мозковими оболонками, розширяють­ся субарахноїдальні щілини. Зрощення угруднюють лікворообіг в субарахноїдальному просторі, утворюють ара\ноїдальні кістоїдні порожнини. Хронічний продуктивний арахноїдит поширюється по латеральній і особливо по нижній поверхні головного мозку.

Клінічно арахноїдит проявляється дифузним невпинним голов­ним болем. В рідких випадках з'являються порушення ліквороцир-куляції.

Розлитий хронічний продуктивний запальний процес, який про­тікає по типу перивентрикулярного арахноенцефаліту, супрово­джує! ься різким потовщенням і помутнінням павутинної оболонки і її зрощенням з твердою мозковою оболонкою, а також значним потовщенням м'якої мозкової оболонки і її зрощенням з мозком. На поверхні шлуночків можуть бути потовщення і помутніння епендими. Ці явища в найбільш вузьких місцях відтоку спинно­мозкової рідини можуть привести до стенозу, порушення лікворо-динаміки і розвитку симптомокомплексу оклюзійної гідроцефалії.

У клінічній картині оклюзійної гідроцефалії на перший план виступає синдром підвищеного внутрішньочерепного тиску з наяв­ністю головного болю, на висоті якого нерідко виникає блювання, застійні диски зорових нервів, підвищення лікворного тиску в субарахноїдальному люмбальному просторі і в порожнинах шлу­ночків мозку.

При оклюзії на рівні задньої черепної ямки виявляються симп­томи ураження IV шлуночка мозочкові і мозочково-вестибулярні симптоми. Найбільш характерним є наявність стовбурового ністаг­му, порушення статики, ходи, координації рухів в кінцівках.

Епілепсія займає важливе місце серед пізніх посттравматичних ускладнень. Епілептичні припадки виникають на фоні локальної і

стійкої загальномозкової симптоматики. Найбільше значення у ви­явленні епілептичного синдрому має локальний фактор. Особливо часто виникає посттравматична епілепсія при ушкодженні рухо­вої зони кори або прилеглих до неї відділів. Фіксація уваги на провідному значенні кіркового осередку в генезі посттравматичних судорожних припадків привела до висновку про хірургічне усунен­ня осередку, яке подразнює кору мозку (обвапнені або кістозно перероджені гематоми, оболонково-мозкові зрощення, інородні тіла).

Епілептичні припадки можуть виникати і в перші дні після пора­нення в результаті подразнення кори інородними тілами, згустка­ми крові або гнійним осередком. Епізодичні припадки бувають в гострій або підгострій стадії закритої травми, і якщо в подальшо­му ці припадки не повторюються, вони не дають підстави для діаг­нозу травматичної епілепсії.

У деяких випадках черепно-мозкової травми, коли виникають крововиливи в підкіркові вузли, може розвитися паркінсонізм. На відміну від паркінсонізму при епідемічному енцефаліті пост­травматичний паркінсонізм не має гострого періоду з порушен­ням сну. При травматичній формі паркінсонізму часто уражаєть­ся одна половина тіла і відзначається менш прогресуючий пе­ребіг.

^ Пізні невротичні реакції, які спостерігаються після закритої черепно-мозкової травми, проявляються у вигляді мінливості на­строю, схильності до демонстративної і настановної поведінки і аггравації хворобливого стану, хворі намагаються бути в центрі уваги, нав'язливо і багатократно розповідають про свої пережи­вання.


^ 6. ПЛАН ТА ОРГАНІЗАЦІЙНА СТРУКТУРА ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

6.1.  Тривалість заняття – 2 години.

6.2.Місце проведення заняття – навчальна кімната, палати неврологічного відділення, електрофізіологічна лабораторія.

^ 6.3. Матеріальне забезпечення заняття:

6.3.1. Наочні приладдя.

  • Муляжі:

  • Муляж головного мозку;

  • Муляж стовбуру мозку;

  • Муляж спинного мозку.

  • Макропрепарати:

  • Макропрепарат головного мозку при черепній травмі;

  • Макропрепарат головного мозку при пухлинах мозку;

  • Макропрепарат головного мозку з оклюзійною гідроцефалією.

  • Таблиці:

  • Схеми будови великих півкуль (горизонтальний, фронтальний сагитальний зрізи);

  • Схема будови шлуночків мозку та лікворопровідних шляхів;

  • Схема конвекситальної поверхні великих півкуль;

  • Схема будови оболонок головного та спинного мозку;

  • Схема васкуляризації головного та спинного мозку;

  • Надання медичної допомоги при травмі головного та спинного мозку;

  • Відеофільми:

  • Травми головного та спинного мозку.

  • Дані додаткових інструментальних методів дослідження (ЕЕГ, КТ)

  • Інструменти, прилади:

  • Неврологічні молоточки;

^ 6.3.2. Демонстрація хворих з діагнозами:

  • Травматична хвороба головного мозку;

  • Закрита черепно-мозкова травма;

  • Скронева епілепсія;

  • Спинальна травма;

  • Епілептиформні синдроми при черепно-мозкових травмах;



^ 6.4. План та організаційна структура заняття




п/п

Основні етапи заняття,

їх функції та зміст

^ Навчальні цілі в рівнях засвоєння

Методи контролю та навчання

Матеріали методичного забезпечення

Час

1

2

3

4

5

6

1

Підготовчий


Організація заняття. Постановка навчальних цілей та мотивація засвоєння теми.

Контроль вихідного рівня знань


а) класифікація травматичних уражень нервової системи;

б) патогенез черепної та спинальної травми;

в) клініка та діагностика травматичних уражень головного та спинного мозку;
^

г) принципи лікування травматичних уражень головного та спинного мозку.







L2



Усне опитування, тести 2-го рівня, теоретичні задачі 2-го рівня комп’ютерний тестовий контроль




Картки з тестовими питаннями та задачами 2-го рівня, комп’ютер




1-3 хв.


18 хв.

2
^

Основний формування професійних вмінь та навичок


1) Оволодіння навичками обстеження хворого на епілепсію та судомні приступи;


2) Оволодіння навичками постановки топічного та клінічного діагнозів при епілепсії та судомних приступах;
^

3) Оволодіння навичками проведення диф.діагностики епілепсії та судомних приступів різної етіології;


4) Оволодіння навичками диференційованого лікування епілепсії та судомних приступів.



L3


L3


L3


L3



Практичний тренінг


Практичний тренінг


Практичний тренінг


Практичний тренінг



Хворі на травматичні ураження головного та спинного мозку.

Дані додаткових методів дослідження (ЕЕГ та ін.)


Таблиці диференційної діагностики



50 хв.

3


Заключний



Контроль та корекція рівня проф.вмінь та навичок


Підведення підсумків заняття


Домашнє завдання




L3



Індивідуальний контроль практичних навичок. Вирішення нетипових професійних задач





Задачі 3 рівня





18 хв.


2-3 хв.


1-3 хв.


^ 7. МАТЕРІАЛИ МЕТОДИЧНОГО ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ЗАНЯТТЯ

7.1. Матеріали для контролю вихідного рівня знань студентів

(2-ий рівень засвоєння)


  1. Який патогенез закритою черепно-мозкової травми?

  2. Класифікація черепно-мозкової травми?

  3. Що таке контузія головного мозку?

  4. Що таке забій головного мозку і яка його клініка?

  5. Які Ви знаєте ранні ускладнення черепно-мозкової травми?

  6. Які Ви знаєте пізні ускладнення черепно-мозкової травми?

  7. Які принципи лікування черепно-мозкової травми?

  8. Чим клінічно проявляється травматична енцефалопатія?

  9. На яких рівнях може бути блокада лікворних шляхів при черепно-мозковій травмі?



^ 7.2. Матеріали контролю заключного етапу.

(3-ій рівень засвоєння)


  • Задачі 3 рівня ( зі збірника: Чернецький В.К. Принципи побудови топічного та клінічного діагнозів. Задачі з нервових хвороб. - Чернівці, 1998.- 120 с.)

  • Пропонуються "німі" схеми з окресленим вогнищем ураження мозку, яке викликало епілептичні приступи. Студенти повинні описати виникаючу неврологічну симптоматику.

  • Пропонується симптомокомплекс ураження нервової системи при епілептиформних припадках у хворого з вогнищевим ураженням мозку (студент повинен визначити вогнище ураження).

  • Мікрокурація - установити топічний діагноз.

7.3. Матеріали методичного забезпечення домашньої самопідготовки студентів.

  1. Пропонуються задачі для розв'язання в домашніх умовах зі збірників:

  • Неймарк Е.З., Багрий Е.А., Стяжкина Л.В. Семиотика и топическая диагностика заболеваний нервной системы. – К.: Вища школа, 1986. – 56 с.

  • Кореневская А.А., Пригун П.П. Задачи по курсу нервных болезней. – Минск: Высшая школа. – 1981. – 118 с.

  • Чернецький В.К. Принципи побудови топічного та клінічного діагнозів. Задачі з нервових хвороб. - Чернівці, 1998.- 120 с.

  1. Письмове оформлення протоколу огляду хворого (мікрокурація).


Тематика НДРС

  • Порівняльна оцінка методів лікування закритої черепної травми.


Література:


Основна:


  1. Бадалян Л.О. Детская неврология. - М., "Медицина", 1975. - 603 с.

  2. Нервові хвороби /С.М.Вінничук, Є.Г. Дубенко, Є.Л. Мачерет та ін.; За ред. С.М.Вінничука, Є.Г.Дубенка. – К.: Здоров”я. – 2001. – 696 с.

  3. Справочник по неврологии детского возраста /Б.В.Лебедев, В.И.Фрейдков, Г.Г.Шанько и др.; Под ред. Б.В.Лебедева. – М.: Медицина, 1995. – 448 с.

  4. Ярош 0.А. Нервові хвороби. - К.: Вища школа, 1993.- 487 с.

Додаткова:

  1. Віничук С. М., Ілляш T.I. Збірник тестових питань та задач з нервових хвороб для вищих медичних закладів.- Київ, 1994.- 137 с

  2. Практическая неврология /Под ред. И.С.Зозули.- К.: Здоров’я, 1997.- 216 с.

  3. Чернецький В.К. Методи дослідження в клініці нервових хвороб / посібник для студентів медвузів, лікарів-інтернів та невропато­логів/. - Чернівці., 1997.- 100 с.

  4. Чернецький В.К. Принципи побудови топічного та клінічного діагнозів. Задачі з нервових хвороб. - Чернівці, 1998.- 120 с.

  5. Чернецький В.К., Кричун І.Я., Паляниця В.М., Прасол Ю.Г. Анатомо-фізіологічні особливості, методи дослідження та діагнос­тика рівня пошкодження різних відділів нервової системи. / Метод. вказівка для студентів з загальної неврології/.- Чернівці, 1995.-87 с.

  6. Болезни нервной системы / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана, П. В. Мельничу­ка.– М.: "Медицина", 1995.– Том 2.– 654 с.

  7. Вейнер Г., Левитт Л. Неврология. – Москва:"ГЭОТАР МЕДИЦИНА", 1998. – 256 с.

  8. Дифдиагностика нервных болезней: Руководство для врачей / Под ред. Акимова Г. А.– СПб.: "Гиппократ", 1997.– 608 с.

  9. Карлов В. А. Неврология: Руководство для врачей.– М.: ООО "Медицинское информационное агенство", 1999.– 624 с.

  10. Карлов В.А. Терапия нервных болезней. – М., 1996. – 652 с.

  11. Лудянский Э.А. Руководство по заболеваниям нервной системы. – Вологда, 1995. – 423 с.

  12. Практическая неврология: неотложные состояния /Под ред. И.С.Зозули. – Киев: "Здоров'я", 1997.– 214 с.

  13. Самуельс М. Неврология. – М.,1997.- 640 с.






Схожі:

Протокол № iconПротокол Протокол
Протокол — один із найпоширеніших документів колегіальних органів. У ньому фіксують хід І результати проведення зборів, конференцій,...
Протокол № iconПротокол №
Схвалено на засіданні кафедри сімейної медицини “ ” 2007 р. (протокол № )
Протокол № iconПротокол №
Схвалено на засіданні кафедри сімейної медицини “ ” 2007 р. (протокол № )
Протокол № iconМіністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет
Травня 2012 року, протокол № ), клінічної імунології, алергології та ендокринології ( травня 2012 року, протокол № ) та на засіданні...
Протокол № iconПротокол угоди про договірну ціну на науково-технічну продукцію
Цей протокол є підставою для проведення взаємних розрахунків І платежів між Виконавцем І замовником
Протокол № iconПротокол угоди про договірну ціну на науково-технічну продукцію
Цей протокол є підставою для проведення взаємних розрахунків І платежів між Виконавцем І замовником
Протокол № iconДержавний вищий навчальний заклад “донецький національний технічний університет”
Протокол № Протокол № від " " 20 р від " " 20 р
Протокол № iconПротокол медичної допомоги
Для кого призначений протокол (потенційні користувачі) – лікарі первинної та вторинної ланки медико-санітарної допомоги
Протокол № icon“Протокол лікування хворих. Сечові камені при шистосоматозі
Протокол підготовлений з метою забезпечення виконання доручення Президента України від 06. 03. 2003 №1-1/152 (абзац другий, стор....
Протокол № iconПротокол лікування хворих. Туберкульоз сечоводу (N 29. 1)" Область застосування „Протокол лікування хворих. Туберкульоз сечоводу"
Протокол лікування хворих. Туберкульоз сечоводу” призначається на 2-му та 3-му рівні (районні тубдиспансери та туберкульозні лікарні,...
Протокол № iconПротокол № від 2010 р. Голова д е. н., проф. Черніченко Г. О
Робоча програма ухвалена на засіданні кафедри менеджменту, протокол № від 2010 р
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи