Міністерство охорони здоровя ‘я україни icon

Міністерство охорони здоровя ‘я україни




НазваМіністерство охорони здоровя ‘я україни
Сторінка1/5
Дата15.07.2012
Розмір0.97 Mb.
ТипДокументи
  1   2   3   4   5

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ ‘Я УКРАЇНИ

БУКОВИНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ


«Затверджено»

на методичній нараді кафедри

акушерства і гінекології з курсом

дитячої та підліткової гінекології

«____»__________200__р.(протокол № __)

Завідувач кафедри

Доцент Польова С.П.


МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА

ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ


«Методи діагностики стану внутрішньоутробного плода. Плацентарна недостатність. Гіпоксія плода (дистрес плода). Ретардація, гіпотрофія плода»


Модуль 1: ^ Фізіологічний перебіг вагітності, пологів та післяпологового періоду

Змістовий модуль 2: Перинатологія. Фактори ризику перинатального періоду.


Акушерство

4 курс

Медичний факультет

Спеціальність «Лікувальна справа»,

«Педіатрія»,

«Медична психологія»

4 години

Методичну розробку склала

Доцент Лакуста Н.М.

1.^ Науково-методичне обґрунтування теми.

Антенатальний період є важливим для фізіологічного розвитку плода, перебігу пологів та стану новонародженого.

Своєчасна пренатальна діагностика та лікування порушень стану плода є головним фактором профілактики ускладнень неонатального періоду.

В період вагітності та пологів плід, плацента і навколоплодові води складають єдину функціональну систему – фетоплацентарний комплекс (ФПК). Стан ФПК в значному ступені відображає перебіг вагітності, свідчить про відхилення від фізіологічного розвитку плода, і дає можливість прогнозувати завершення пологів для новонародженого.

Антенатальна діагностика патології плода з наступною корекцією його стану є вагомим компонентом акушерської допомоги і формує направлення перинатальної медицини.


2.^ Навчальна мета.

Студент повинен:

знати: 1) роль медико-генетичного консультування;

2) спадкові та уроджені вади плода;

3) методи діагностики внутрішньоутробного плода ;

4) етіологія, патогенез плацентарної недостатності;

5) методи діагностики та лікування плацентарної недостатності;

6) дистрес плода та асфіксія новонародженого: етіологія, класифікація, лікування.

вміти: 1) ставити попередній діагноз плацентарної недостатності;

2) планувати тактику ведення вагітності при плацентарній недостатності;

3) інтерпретувати заключення УЗД плода, біопрофіля плода, КТГ плода;

4) ставити попередній діагноз дистресу плода;

5) призначити лікування вагітної при дистресі плода;

опанувати: 1) розшифрувати кардіотокограму плода;

2) оцінити стан новонародженого за шкалою Апгар;

3) провести вибір обладнання та лікарських засобів для проведення реанімації новонароджених.


^ 3.Виховна мета.

Формування у студентів вміння клінічно мислити в процесі спілкування з вагітною, усвідомлення професійної відповідальності за життя матері та дитини.


^ 4.Міжпредметна інтеграція:

Дисципліна

Отримані навики

Біологія

Назвати основні спадкові та уроджені вади розвитку

Вміти скласти родовід

Гістологія

Знати запліднення та розвиток плідного яйця

Пропедевтика дитячих хвороб

Знати методи обстеження дітей



^ 5.План та організаційна структура навчального заняття.

п/п

Основні етапи заняття їх зміст

Розподіл часу та рівні засвоєння

^ Види контролю

Навчально-методичне забезпечення

1.

Підготовчий етап

15%







1.1

Організаційні питання

1-3хв




Навчальна мета

1.2

Формування мотивації







Актуальність теми




Контроль початково­го рівня підготовки

1. роль медико-генетичного консультування;

2) спадкові та уроджені вади плода;

3) методи діагностики внутрішньоутробного плода ;

4) етіологія, патогенез плацентарної недостатності;

5) методи діагностики та лікування плацентарної недостатності;

6) дистрес плода та асфіксія новонародженого: етіологія, класифікація, лікування.




1.Індивідуальне усне опитування

2.Вирішення типових задач

3.Тестовий контроль II рівня

Таблиці, інструменти для проведення пологів та обстеження роділі, первинної обробки новонародженого. муляжі, ляльки, фантом, плівки КТГ, історії пологів.

2.

Основний етап













Формування прфесійних вмінь та навичок:

вміти: 1) ставити попередній діагноз плацентарної недостатності;

2) планувати тактику ведення вагітності при плацентарній недостатності;

3) інтерпретувати заключення УЗД плода, біопрофіля плода, КТГ плода;

4) ставити попередній діагноз дистресу плода;

5) призначити лікування вагітної при дистресі плода;

опанувати: 1) розшифрувати кардіотокограму плода;

2) оцінити стан новонародженого за шкалою Апгар;

3) провести вибір обладнання та лікарських засобів для проведення реанімації новонароджених.

65%

Практичний тренінг

Оснащення та інструментарій пологового блоку

3.

Заключний етап

20%







3.1


Контроль кінцевого рівня підготовки.




Метод контролю навичок:

-індивідуальний контроль прак­тичних навичок

Тестові ситуаційні задачі

3.2



Мотивована загальна оцінка навчальної діяльності студента.

3.3

Інформування студентів про тему наступного заняття


^ 5.1.Підготовчий етап

На початку заняття викладач знайомить студентів з основними завданнями заняття, планом. Для контролю вихідного рівня знань проводиться опитування.

^ 5.2. Основний етап (зміст теми)

Медико-генетичне консультування - це процес, у результаті якого хворі або їх родичі із ризиком спадкового захворювання отримують дані про наслідки цього захворювання, ймовірність його виникнення і успадкування, а також про засоби його попередження і лікування.

МГК сьогодні вирішує такі завдання:

  1. Консультування сімей з підозрою на уроджену та генетичну патологію і встановлення діагнозу.

  2. Встановлення прогнозу потомства.

  3. Диспансерне спостереження за хворими на спадкову патологію та контроль їх лікування у профільних установах.

  4. Організація та ведення реєстрів сімей з уродженою і спадковою патологією.

  5. Контроль за проведенням масових скринінгових програм (УЗД, фенілкетонурія, гіпотиреоз та ін.).

  6. Контроль за проведенням генетичного моніторингу уродженої та спадкової патології.

  7. Аналізи випадків перинатальної та дитячої смертності.

  8. Проведення другого етапу пренатальної діагностики (після масового скринінгу).

  9. Проведення селективного скринінгу на спадкову патологію.

  10. Пропаганда медико-генетичних знань серед медичних працівників і населення.

Аномалії хромосомного набору людини, які призводять до захворювань або дефектів розвитку, можуть бути пов’язані як з порушенням кількості хромосом, так із зміною їх структури. Числові зміни (геномні мутації) можуть бути двох типів:

- у вигляді поліплоїдії – збільшення повного генома хромосомного набору, що відповідає гаплоїдному числу хромосом (n = 23);

- у вигляді анеуплоїдій – зменшення або збільшення числа хромосом у наборі, що не відповідає гаплоїдному.

Структурні зміни можуть торкатися всієї хромосоми, або супроводжуватися змінами кількості генетичного матеріалу у ядрі чи його переміщенням.

Числові порушення каріотипу виникають частіше ніж структурні і є результатом порушення мейозу. Якщо під час мейозу гомологічні (однакові) хромосоми з будь-якої причини не можуть розійтись, то одна з дочірніх клітин отримає надлишкову хромосому, а в другій вона буде відсутня. Виникнуть гамети з 22 та 24 хромосомами, замість 23.

У більшості випадків нерозходження хромосом відбувається у людей з нормальним каріотипом. У цьому випадку йдеться про первинне нерозходження. Воно може відбуватися під дією зовнішніх чинників (мутагенів) та в результаті спонтанних мутацій.

У тому випадку, коли у деяких осіб з аномальним каріотипом (хвороба Дауна, трисомія Y, X) зберігається гаметогенез, каріотип вже з початку має числові аномалії хромосом і у мейозі утворюються гамети з 23 та 24 хромосомами. Таке нерозходження називається вторинним.

Нерозходження хромосом у мітозі може виникнути під час перших ділень зиготи, яка має нормальний каріотип. У цьому разі із бластомерів з аномальним числом хромосом виникають клони із зміненим каріотипом, а з бластомерів з нормальним каріотипом – нормальний клон. Такий стан називається мозаіцизмом.

Мозаіцизм проявляється у результаті мейотичного нерозходження (як у першій, так і у другій фазі), або анафазного відставання. При цьому утворюються принаймні дві полігенні лінії із різними каріотипами. Наприклад: 46ХХ/45ХО.

Наявність мозаізцизму по одній з хромосом призводить до появи деяких ознак того чи іншого синдрому (Дауна, Шерешевського-Тернера, тощо). Ступінь вираженості патологічних ознак буде залежати від відсотку клітин з аномальним каріотипом, часу виникнення даної аномалії та від того, по якій хромосомі виникає мозаїчний каріотип. Так, мозаїка по 18 хромосомі (синдром Едвардса) фенотипово майже не відрізняється від повної трисомії, а мозаїка по 21 хромосомі (синдром Дауна) та по 10 Х хромосомі (синдром Шерешевського-Тернера) можуть мати фенотип найближчий до нормального.

Окрім цього, різні клони клітин можуть виникнути у людей без числових порушень каріотипу. Вважається, що мозаїцизм поряд із соматичними мутаціями відіграє важливу роль в етіології злоякісних новоутворень. Мозаїцизм зустрічається також серед статевих клітин, так як при овогенезі проходить 28-30 мітотичних ділень, а при сперматогенезі - до декількох сотень. У зв'язку з цим підвищується частота проявів мутації і ризик її передачі наступним поколінням.

Химеризм – це наявність в одного індивіда клітин, що походять із різних зигот. Повний химеризм пов’язаний, напевно, із злиттям зигот або ембріонів (дизиготні близнюки). Химери можуть утворюватися шляхом злиття після запліднення: 1) яйцеклітини і її полярного тільця; 2) одного двоядерного фолікула; 3) яйцеклітин, що походять з різних фолікулів.

Вважається, що химеризм відповідальний за утворення справжнього гермафродитизму (46ХХ/46 ХY). При цьому у людини спостерігається наявність чоловічих та жіночих статевих залоз одночасно. Біля 2/3 істинних гермафродитів виховуються як хлопчики, які мають гіпоспадію, крипторхізм (однобічний), а з іншого боку знаходиться яєчникова тканина. Часто (80%) гонади представлені у вигляді ovotestis – яєчникова та яєчкова тканина згруповані разом. У більшості таких індивідів подвійна будова статевих органів - поряд з наявністю статевого члена є піхва та одно- або дворога матка. Сперматозоїдів, як правило, не знаходять, а овоцити зустрічаються навіть у ovotestis, тому у більшості істинних гермафродитів є менструація. Досить часто у них розвиваються злоякісні пухлини (семіноми або гонадобластоми). Тому з метою профілактики рекомендують видалення гонад.

Зустрічаються такі структурні хромосомні аномалії:

делеція (нестача) – втрата частини хромосомного матеріалу, що виникає внаслідок двох розривів та одного з’єднання із втратою сегмента, що лежав між розривами. Дуже рідко зустрічається “кінцева нестача”- відрив частинки кінцевого краю хромосоми;

дуплікація – подвоєння сегмента хромосоми, в результаті якого клітина чи організм стає гіпердиплоїдним за даним сегментом. Це може виникати у зв’язку з нерівним кросинговером хромосом;

інверсія – виникає внаслідок двох розривів і повороту ділянки між розривами на 1800 та наступним з’єднанням розірваних кінців. Якщо у інвертований відрізок попадає центроміра хромосоми, таку інверсію називають перицентричною, якщо інверсія захоплює лише плече хромосоми, то вона називається парацентричною;

транслокація – обмін сегментами між хромосомами. Відомі три транслокації: а) реципроктна – при якій хромосоми взаємно обмінюються сегментами. При цьому хромосомний матеріал не втрачається, а проходить тільки його переміщення і виникає збалансований фенотип. Але під час мейозу можливі різні розходження хромосом – неправильна кон’югація, що може призводити до утворення гамет з незбалансованим набором, який передається нащадкам; б) нереципроктна - виникає у випадку перенесення ділянки хромосоми на негомологічну хромосому. Для носія цієї аномалії вона є збалансованою і не викликає значущих змін у фенотипі, але процеси мейозу можуть порушуватись, що може призводити до виникнення гамет з незбалансованим каріотипом; в) за типом центричного з’єднання – виникають у випадках, коли у двох хромосомах спостерігаються розриви біля центромерних районів і два фрагменти, що несуть центромеру можуть об’єднуватися в одну хромосому. Якщо у такій перебудові беруть участь акроцентричні хромосоми, то деяка втрата акроцентричних фрагментів може не впливати на фенотип носія (Робертсоновська транслокація), так як короткі плечі акроцентричних хромосом складаються з гетерохроматина, втрата якого не викликає тяжких уражень. Але носії таких транслокацій кожному потомству передають аномальний каріотип (надлишкову хромосому), у якого виникає транслокаційна форма того чи іншого синдрому (найчастіше хвороба Дауна);

кільцева хромосома – виникає у зв’язку із втратою двох теломірних ділянок із наступним з’єднанням проксимальних кінців;

ізохромосоми – виникають у результаті поперечного розриву хромосоми у ділянці центроміри. При цьому утворюються дві метацентричні хромосоми, у яких обидва плеча повністю ідентичні, тому кожна ізохромосома стає дуплетною по одному плечу і має делецію іншого плеча. Фенотип у таких осіб завжди дефектний.

Уроджені онкогенетичні синдроми

Онкогенетичні синдроми - це такі моногенні або хромосомні хвороби, при яких пухлина розвивається в результаті двох та більше послідовних генних мутацій - гермінальної та соматичної. Це генетично гетерогенна група захворювань, що складає 7-10% всіх пухлин, при яких ризик розвитку пухлини в 100-1000 разів вищий, ніж в популяції.

Рак поділяється на 4 групи:

  1. Спадкові форми викликані мутацією (зміною спадкового апарату).

  2. Мультифакторіальні форми раку, в основі яких лежить взаємодія спадкової схильності та зовнішнього середовища.

  3. Пухлини, що виникають в результаті мутацій в соматичних клітинах.

  4. Пухлини, що виникають під впливом мутагенів та канцерогенів (фізичних, біологічних, хімічних).

Уроджені вади розвитку, що виникають під дією екзогенних факторів

Фактори, під впливом яких виникають УВР називаються тератогенними.

Результатом дії більшості тератогенних факторів є недостатність клітин або клітинних продуктів. Внаслідок цього виникають або структурні дефекти (відсутність, недорозвинення органа), або функціональні дефекти (гормональні, ферментативні та ін.).

Реалізація тератогенного ефекту залежить від:

  • генотипу вагітної, яким вона взаємодіє з оточуючим середовищем. В залежності від активності ферментативної, імунної, антиоксидантної та інших систем людина може по різному реагувати на шкідливий агент. Сприйнятливість до тих чи інших факторів міняється від роду до роду. Якщо мати більш чутлива до даного подразника, потомство уражається більше (43% проти 4% в популяції);

  • від генотипу плода (з тих самих причин);

  • від фази розвитку, на якій діє шкідливий агент. Особливо небезпечна дія ТГ у критичні періоди розвитку і найбільше у ІІ критичному періоді - органогенезу (3-6 тиждень). За цей час зародок збільшується у 50 разів. Тому у зв'язку з високим рівнем обміну речовин, у процесі диференціації органів, легко виникає дезорієнтація у їх будові;

  • від природи агента, яка впливає на його доступ до плода. Так деякі з них просіюються материнським тілом (опромінювання), інші - проникають через плаценту;

  • від концентрації (дози) агента;

  • від стану плаценти (у фетальному періоді), її здатності "захистити" плід від проникнення шкідливих чинників.

Для кожного органа і системи є свої періоди інтенсивного формування і в залежності від терміну дії виникають конкретні вади того чи іншого органа. І навпаки, виникнення однієї і тієї ж вади може, у деяких випадках, бути у різні терміни вагітності, що видно на прикладі періодів формування вад ЦНС, які виникають у наступні терміни:

  • аненцефалія - 3-4 тиж.;

  • екзенцефалія - 4-5 тиж.;

  • енцефалоцеле - до 16 тиж.;

  • поренцефалія - до 8 тиж.;

  • мікроцефалія - 7-20 тиж.;

  • внутрішня гідроцефалія - 4-20 тиж.;

  • менінгоцеле (спино-мозкова кила) - 4-8 тиж.

Тератогени поділяють на фізичні, хімічні і біологічні.

Серед фізичних тератогенних факторів найбільш важливими є радіаційне опромінювання та механічні чинники. Вклад радіаційного опромінення в УВР невеликий. Але ембріон досить чутливий до нього, особливо з 2 до 6 тижнів (15-42 день). Гостре опромінення у дозі 0,1 Грей в предімплантаційному періоді достатнє для припинення розвитку зародка. Особливо чутливі до радіації нейробласти, тому ця ж доза у періоді ембріогенезу призводить до УВР нервової системи (мікроцефалія, гідроцефалія, аненцефалія). Досить часто уражаються органи зору (колобома, катаракта). Розщеплення верхньої губи та піднебіння також можуть виникати під впливом даного ТГ. До 15 днів реалізація ТГ дії проходить за принципом "все, або нічого", тобто зародок або гине, або розвивається нормально.

Під дією радіаційного опромінення можуть виникати :

  • генні мутації у соматичних і статевих клітинах, що може призводити до порушення ембріогенезу та сприяти виникненню аналогічних захворювань;

  • хромосомні аберації як структурні так і числові. Підвищений ризик анеуплоідій (особливо трисомії);

  • неплідність як у жінок так і у чоловіків у зв'язку з припиненням дозрівання граафових міхурців та припиненням сперматогенезу;

  • спонтанні викидні при опроміненні на доімплантаційній і ранній імплантаційній стадії;

  • тератогенний ефект - після 15 дня вагітності.

До механічних факторів, що індукують УВР, слід віднести амніотичні тяжі (тяжі Сімонара), пухлини матки. Вони призводять до стискання органів, їх деформації і, навіть, ампутації. Широко відомий, так званий, АДАМ-комплекс, що зустрічається з частотою 1/10000 новонароджених. У зв'язку з наявністю амніотичних тяжів обов'язковими ознаками цього синдрому є евентерація, вади кінцівок та голови.

^ Синдром Поттера (нирково-лицьова дисплазія) зустрічається з частотою 1/3000 новонароджених. При цьому синдромі внаслідок агенезії нирок виникає олігогідрамніон (маловоддя) і це призводить до УВР обличчя і легень.

Артрогріпоз - множинні вади суглобів, що виникають у зв'язку із зниженням рухової активності. Виникає як у зв'язку з обмеженням рухомості (олігогідрамніон, пухлини), так і при аномаліях головного і спинного мозку у плода, що знижує його рухову активність. Частота 1/3000.

Хімічні речовини що використовуються у побуті, промисловості, сільському господарстві: алкоголь, солі важких металів, ядохімікати (гранозан, ДДТ, гептахлор, цирам та ін.), феноли, бензол, формальдегід, окис азоту та інші. Широко відомий алкогольний синдром плода для якого характерно: відставання у інтелектуальному і розумовому розвитку (44%), пренатальна гіпоплазія (32%), аномалії суглобів (25%), вади серця (25%). Цей синдром виникає частіше при хронічному алкоголізмі матері.

Особливої уваги заслуговує тератогенний ефект, викликаний прийомом медикаментів. Найбільш характерні аномалії, які виникають під дією медикаментів представлені у таблиці 1.

Таблиця 1

  1   2   3   4   5

Схожі:

Міністерство охорони здоровя ‘я україни iconМіністерство охорони здоровя ‘я україни
...
Міністерство охорони здоровя ‘я україни iconМіністерство охорони здоров'я України
Міністерство охорони здоров'я України, Київ, 1994 р.) та "Програми виробничої та переддипломної практики" за спеціальністю 11020101...
Міністерство охорони здоровя ‘я україни iconМіністерство охорони здоров'я України
Міністерство охорони здоров'я України, Київ, 1994 р.) та "Програми виробничої та переддипломної практики" за спеціальністю 11020101...
Міністерство охорони здоровя ‘я україни iconБуковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб
Поняття про здоровя дітей. Критерії його оцінки, групи здоровя. Диспансеризація дітей разного віку. Методологія побудови діагнозу...
Міністерство охорони здоровя ‘я україни iconМіністерство охорони здоров'я україни
Міністру охорони здоров'я Автономної Республіки Крим, начальникам управлінь охорони здоров'я обласних, Севастопольської
Міністерство охорони здоровя ‘я україни iconЛекція: “ Правові основи організації охорони здоров'я
Міністерство охорони здоров‘я україни вднзу «українська медична стоматологічна академія» Кафедра соціальної медицини, організації,...
Міністерство охорони здоровя ‘я україни iconМіністерство освіти І науки, молоді та спорту україни міністерство охорони здоров'я україни
Розвиток центральних органів кровотворення та імунного захисту
Міністерство охорони здоровя ‘я україни iconМіністерство охорони здоров’я України Національн ий медичн ий університет ім ені О. О. Богомольця Головне управління охорони здоров’я Ки ївської міської держа вної а дміністрації Науково-практичний семінар
Начальник Головного управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації
Міністерство охорони здоровя ‘я україни iconМіністерство охорони здоров`я України Міністерство охорони здоров’я України дз ”Луганський державний медичний університет”
«Актуальні питання експериментальної, клінічної медицини та фармації», яка відбудеться 25-26 жовтня 2012 р у Дз ”Луганський державний...
Міністерство охорони здоровя ‘я україни iconМіністерство охорони здоров`я України Міністерство охорони здоров’я України дз ”Луганський державний медичний університет”
«Актуальні питання експериментальної, клінічної медицини та фармації», яка відбудеться 25-26 жовтня 2012 р у Дз ”Луганський державний...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи