Ю. В. Циркуляторні шоки в травматології рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни icon

Ю. В. Циркуляторні шоки в травматології рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни




НазваЮ. В. Циркуляторні шоки в травматології рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни
Сторінка1/5
Дата16.07.2012
Розмір0.97 Mb.
ТипДокументи
  1   2   3   4   5


Міністерство охорони здоров’я України

Міністерство освіти і науки України

Сумський державний університет


Шищук В.Д., Шкатула Ю.В.


ЦИРКУЛЯТОРНІ ШОКИ

В ТРАВМАТОЛОГІЇ


Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти МОЗ України

як навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації


Суми

Видавництво СумДУ

2009

УДК 616-001.36 (075.8)

Ш 65


Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти МОЗ України

(лист № 23-01-25/116 від 3.11. 2008р.)


Рецензенти:

доктор мед. наук, професор С.О. Гур’єв

(Український НПЦ екстреної медичної допомоги та

медицини катастроф);

доктор мед. наук, професор С.С. Страфун

(Інститут травматології та ортопедії АМН України);

доктор мед. наук, професор В.О.Танькут

(ДУ «Інститут патології хребта і суглобів

ім. проф. М.І.Ситенка АМН України»)


^ Шищук В.Д., Шкатула Ю.В.

Ш65 Циркуляторні шоки в травматології: Навчальний

посібник.- Суми: Вид-во СумДУ, 2009.-90 с.

ISBN 978-966-657-226-7

У посібнику викладені сучасні підходи до етіології, патогенезу, клініки, діагностики та лікування циркуляторних шоків, що трапляються в травматологічній практиці.

Посібник розрахований на студентів вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів, що вивчають такі дисципліни, як «Травматологія», «Реаніматологія», «Невідкладні стани».

УДК 616-001.36(075.8)

© В.Д. Шищук,

Ю.В. Шкатула, 2009

ISBN 978-966-657-226-7 © Видавництво СумДУ, 2009


^ Перелік скорочень


АТ - артеріальний тиск

ВЧТ - внутрішньочерепний тиск

в/в - внутрішньовенно

в/м - внутрішньом’язово

ГДН - гостра дихальна недостатність

ГНН - гостра ниркова недостатність

ДТП - дорожньо-транспортна пригода

ЗПО - загальний периферичний опір

ІТ - інтенсивна терапія

ЕКГ - електрокардіограма

КОС - кислотно-основний стан

ОЦК - об'єм циркулюючої крові

ОГК - органи грудної клітки

ОРА - опорно-руховий апарат

ОЧП - органи черевної порожнини

ПТКВ - позитивний тиск у кінці видиху

ТБД - трахеобронхіальне дерево

ЦВТ - центральний венозний тиск

ЦНС - центральна нервова система

ЧД - частота дихальних рухів

ЧМТ - черепно-мозкова травма

ЧСС - частота серцевих скорочень

ШВЛ - штучна вентиляція легень

ШМД - швидка медична допомога

ШКГ - шкала ком Глазго

ШІ - шоковий індекс

Hb - гемоглобін

Ht - гематокрит

p - щільність крові


Зміст

С.


Передмова……………………………………………………5


Розділ 1 Визначення поняття «шок»……………….………6


Розділ 2 Етіологія та патогенез шоку…………….…...……8


Розділ 3 Класифікація шокових станів………………..…..12


Розділ 4 Загальні особливості клінічного перебігу шоку………...….……...……………………………………..14


Розділ 5 Особливості клініки, діагностики та інтенсивної терапії геморагічного шоку……………………….………..18


Розділ 6 Особливості клініки, діагностики та інтенсивної терапії травматичного шоку……………………………….30


Розділ 7 Особливості клініки, діагностики та інтенсивної терапії опікового шоку……………………………………..38


Тестові питання……………………………………………57


Додатки………………………………………………..……72


Список літератури……………………...…………………84


Передмова


Збільшення кількості травм залишається однією із найактуальніших соціально-економічних проблем сучасності. У 2002 році в Україні було зареєстровано 2243613 травм, отруєнь та нещасних випадків (465,1 на 10 тис. населення), у 2005 році – 2264082 (480,7), у 2006 році – 2288917 (489,6). Тобто відбувається достовірне збільшення кількості травматичних пошкоджень (з постанови Кабінету Міністрів України від 5 листопада 2007 р. №1290 «Про затвердження Державної програми створення єдиної системи надання екстреної медичної допомоги на період до 2010 року»).

За абсолютними показниками летальних випадків травматизм виходить на друге місце після серцево-судинних захворювань, а в осіб працездатного віку – на перше. У сумній статистиці ми майже у 4 рази випереджаємо країни Європейського Союзу. Причинами цього явища є не тільки соціальні проблеми, але і несвоєчасна та некваліфікована медична допомога. Про це свідчать такі статистичні дані: серед померлих від дорожньо-транспортних пригод в Україні 18,6% постраждалих помирає на госпітальному етапі, а 81,4% – безпосередньо на місці пригоди. У європейських країнах навпаки, на госпітальному етапі помирає 70%, а 30% – поза межами стаціонару (з виступу Міністра охорони здоров'я України Василя Князевича «Про підсумки діяльності галузі охорони здоров'я за 2007 рік» від 29 березня 2008 року).

За даними літератури, у 80% випадків у постраждалих з травматичними пошкодженнями смерть настає у перші шість годин, головним чином від гострої масивної крововтрати та пов’язаних з нею патологічних реакцій, таких, як: зменшення об’єму циркулюючої крові, зменшення кількості еритроцитів, зменшення серцевого викиду, порушення периферичного кровообігу і, як наслідок, порушення транспорту кисню до тканин і органів (Цибуляк, 1993).

Покращання якості надання своєчасної, кваліфікованої невідкладної допомоги на догоспітальному етапі та повноцінної інтенсивної терапії в умовах стаціонару – це шлях до зміни ситуації на краще.

Саме ці причини спонукали нас до написання цього посібника. Викладено сучасні уявлення про етіологію, патогенез, клінічні прояви шокових станів, що трапляються в травматологічній практиці. Читачам запропоновано методи обстеження, критерії діагностики, способи прогнозування імовірності розвитку шоку, викладені принципи та особливості надання невідкладної допомоги при геморагічному, травматичному, опіковому шоках на догоспітальному етапі та інтенсивної терапії в умовах стаціонару. Автори сподіваються, що цей посібник буде корисний студентам, лікарям-інтернам, що вивчають травматологію, реаніматологію, невідкладні стани.


^ Розділ 1 Визначення поняття «шок»


Прийнято вважати, що слово «шок» має англійське або французьке походження і означає удар, поштовх, потрясіння. За однією версією воно було введено в медичну термінологію англійським лікарем Джеймсом Латта у 1832 році для позначення «травматичних депресій життєвих функцій». До речі, саме Латта уперше застосував внутрішньовенне введення сольового розчину.

За іншою версією це був французький лікар, консультант армії Людовика XV Ле Дран, і сталося це близько 250 років тому. Відомо, що він лікував шок зігріванням, спокоєм, алкоголем та опієм.

Блискучий опис шоку дав геніальний російський хірург М.І. Пирогов у своїх «Початках загальної військо-польової хірургії». Микола Іванович вперше відзначив фазовість перебігу шоку, вказав на загальний характер ушкодження різноманітних органів при шоці. Пізніше російський учений В.В. Пашутін вказав на важливу роль у розвитку шоку порушень кровообігу і виникаючого при цьому кисневого голодування. Він також звернув увагу на неприпустимість змішання понять «шок» і «колапс».

Велику роль у розвитку вчення про шок зіграли праці М.Н. Бурденка, В.А. Оппеля, М.Н. Ахутіна, С.І. Банайтіса, О.В. Вишневського, М.М. Єланського, П.А. Купріянова, О.О. Богомольця, В.О. Неговського та ін.

У науковій літературі зустрічається досить багато визначень поняття «шок». Наведемо деякі з них.

Шок – це пригнічення вітальних функцій організму, що відбувається шляхом складних рефлекторних процесів (Бурденко, 1933).

Під шоком мається на увазі глибоке порушення життєдіяльності організму, що звичайно виникає нервово-рефлекторним шляхом після раптових та різких травм або сильних емоцій (Альперн, 1940).

Шок – це складний дистрофічний комплекс, який розвивається унаслідок переподразнення нервової системи, у першу чергу симпатичної (Вишневський, 1941).

Шок – загальне порушення усіх функцій організму, що розвивається після травм, психічних потрясінь, інтоксикацій (Левіт, 1948).

Шок – це високий ступінь порушення життєдіяльності центральної та периферичної нервової системи, що призводить до різкого пригнічення (гальмування), а нерідко до паралічу усіх життєвих функцій (Давидовський, 1954).

Після кожної агресії, як правило, настає порушення рівноваги, і зусилля організму спрямовані на відновлення цієї рівноваги. Шок – це такий стан організму, під час якого він не може досягти цієї рівноваги (Laborit, 1955).

Шок – синдром, що характеризується тривалою прострацією та гіпотензією (Вайль, Шубін, 1975).

Найбільш сучасним є уявлення, відповідно до якого шок – це відповідна реакція організму на позамежовий (надмірний) подразник із розвитком специфічного циркуляторно-метаболічного синдрому із переважним порушенням мікроциркуляції тканин та подальшим ушкодженням метаболізму.


Шок – це тяжкий стан, що гостро розвивається і характеризується прогресуючими порушеннями діяльності усіх систем життєзабезпечення організму і потребує екстреної медичної допомоги.


^ Розділ 2 Етіологія та патогенез шоку


Протягом усього історичного періоду при спробі осмислення патогенезу шокових станів створювалися різноманітні теорії, у кожній із який виділявся єдиний головний чинник, що формував, за уявленням автора, сутність стану, що спостерігався. Можна спиратися принаймні на декілька таких теорій.

^ Токсична теорія (Кеню), згідно з якою тяжкі порушення життєво важливих функцій при шоках викликані отруєнням продуктами розпаду тканин (в основному м’язів). Інтоксикація призводить до розширення капілярів, збільшення їх проникності. Це веде до виходу плазми в тканини та накопиченню крові у капілярах внутрішніх органів, тобто до депонування. Описані зміни зменшують ОЦК, що викликає зупинення роботи серця.

^ Судинна теорія (Крайль), згідно з якою внаслідок травми відбувається рефлекторний параліч периферичних судин, що призводить до прогресуючого зниження артеріального тиску та скупчення крові у венозній системі. Порушується кровозабезпечення життєво важливих органів, унаслідок чого розвивається їх дисфункція, що і стає причиною смерті.

^ Теорія акапнії (Гендерсон) пояснює розвиток шоку зменшенням у крові вмісту вуглекислоти, що відбувається у результаті гіпервентиляції легень унаслідок больової імпульсації. Це призводить до порушення кровообігу і розвитку ацидозу в тканинах.

^ Теорія пламо- та крововтрати (Блелок та ін.). Її автори вважають основним патогенетичним фактором у виникненні шоку зменшення ОЦК унаслідок зовнішньої кровотечі чи кровотечі у пошкоджені тканини або плазмовтрати внаслідок збільшення проникності судинної стінки.

^ Теорія розвитку шоку внаслідок змін з боку симпатико-адреналової системи (Миславський, Орбелі, Сельє), згідно з якою виникнення шоку пояснюється виключно ендокринними розладами, наприклад, унаслідок змін у передній частці гіпофіза або кори надниркової залози.

^ Нервово-рефлекторна теорія (Асратян) пояснює розвиток шоку так: у результаті короткочасного але сильного больового подразнення у момент травми та в короткий час після його дії відбувається виснаження нервової системи з розвитком у ній охоронного гальмування.

Як ми бачимо, ні одну з цих теорій не можна назвати універсальною, хоча більшість з них є, по суті, фрагментами сучасних уявлень про патогенез шоку.

Сучасні погляди на виникнення шоку можна сформулювати так.

Головним патофізіологічним механізмом шоку є зменшення обсягу циркулюючої крові (ОЦК) у поєднанні зі зменшенням повернення крові до правого передсердя, зниженим унаслідок цього центральним венозним тиском (ЦВТ), зменшеним серцевим викидом. На підставі експериментальних і клінічних даних установлено, що тяжкий шок розвивається при зменшенні ОЦК на 30-40%.

У початковій стадії розвитку шоку функціональні порушення мають компенсаторну спрямованість. На тлі помірного зниження артеріального тиску зростають частота скорочень і ударний об’єм серця, хвилинний об’єм крові, доставка кисню тканинам. Активізується симпатична нервова система, посилено продукуються й надходять у кров адреналін, норадреналін; виникає генералізована вазоконстрикція. Найбільше звужуються периферичні судини шкіри, підшкірної клітковини, кістякових м'язів, внутрішніх органів. У результаті кров мобілізується в центральну частину судинного русла для того, щоб підтримувати адекватну перфузію органів, особливо чутливих до гіпоксії (серце, головний мозок). Ця важлива компенсаторна реакція називається «централізацією» кровообігу. Завдяки їй крововтрата в розмірі 10-15% ОЦК практично не супроводжується змінами гемодинаміки; у розмірі 20-25% може компенсуватися самостійно, але при 30% і більше вимагає найенергійнішого лікування. Істотне значення в патогенезі шоку відіграють розлади периферичного кровообігу (мікроциркуляції). Блокада периферичного кровообігу мікрозгустками (сладж-синдром) викликає циркуляторну гіпоксію, що приводить до змін на клітинному рівні. У першу чергу ушкоджуються ультраструктурні ферментні системи, що сприяє розвитку незворотних наслідків шоку. Стимуляція дихання в початковій фазі шоку супроводжується посиленим виведенням з організму СО, що викликає гіпокапнію, алкалоз і поряд із крововтратою виснажує лужні резерви організму.

При подальшому прогресуванні шоку внаслідок наростаючого дефіциту в доставці органам і тканинам кисню вироблення енергії переходить на шлях анаеробного гліколізу, і в організмі накопичуються кислі продукти (молочна кислота та ін.) та токсичні субстанції кількох груп: токсичні аміни (гістамін, серотонін, простагландин), поліпептиди (орадикінін, калідин), ферменти (лізосомальні аміни), тканинні метаболіти (електроліти, аденілові з'єднання, феритин). Всі вони пригнічують кровообіг, дихання, сприяють руйнації антимікробних бар'єрів і формуванню необоротних змін у клітинах. Розвивається метаболічний ацидоз, що відіграє важливу патогенетичну роль у пізньому періоді розвитку шоку (стимуляція функції мозкової речовини наднирників, дисбаланс електролітів, збільшення об’єму внутрішньосудинної рідини). Іони К залишають клітину, а іони Na надходять усередину клітини (трансмінералізація клітин). Запаси фосфорних з'єднань (головних джерел енергії) у клітинах швидко виснажуються. Розвивається дисиміноване внутрішньосудинне згортання крові (Двс-синдром), ще більше наростають тканинна гіпоксія й ацидоз, ушкоджуються внутрішньоклітинні структури, у судинне русло надходять лізосомальні ферменти. Аутокаталітичне наводнення організму токсичними субстанціями збільшує кризу мікроциркуляції, порушує функції ряду органів і систем. При зниженні систолічного тиску менше 80 мм рт. ст. припиняються фільтрація й продукція сечі в нирках. Під впливом гіповолемії, скорочення венозного повернення, ацидозу, погіршення реологічних властивостей крові різко порушується функція серця. У результаті блокади капілярів легенів мікротромбами альвеоли перестають забезпечуватися кров'ю, і її оксигенація порушується (шунтування крові в легенях), що ще збільшує гіпоксемію й ацидоз. На завершальній стадії шоку через дефіцит кисню, ендотоксикоз, порушення функцій печінки, інших органів відбувається необоротна загибель клітинних структур (рефракторний шок), летальний результат стає неминучим.


^ Розділ 3 Класифікація шокових станів


Існує декілька класифікацій шоку залежно від покладеного в основу принципу. У хірургії широко застосовується класифікація Г.А. Рябова (1979), в кардіології – класифікація Е.І. Чазова (1969) і т.д.

Загальновідомою є класифікація M.Weil, H. Shubin (1967), згідно з якою виділяють:

1) гіповолемічний шок;

2) кардіогенний шок;

3) гіперсенситивний (анафілактичний) шок;

4) бактеріальний шок;

5) обструктивний шок, що наступає при виникненні перешкод в кровотоці;

6) неврогенний шок (вазомоторний колапс);

7) ендокринний шок.


Відомою є й клінічна класифікація А.А. Бунятяна зі співавторами (1984). Згідно з нею виділяють:

1) гіповолемічний шок;

2) травматичний шок:

а) шок, що виникає унаслідок дії механічних чинників (ранових, операційних, компресійних);

б) опіковий шок;

в) електричний шок;

г) холодовий шок;

3) кардіогенний шок;

4) септичний шок (токсико-інфекційний шок);

5) анафілактичний шок та анафілактоїдні шоки.


Посилаючись на С.О. Суміна (2000) та відповідно до сучасного сприйняття основних етіологічних та патогенетичних факторів розвитку шоку, можна виділити три основні групи шокових станів залежно від порушень з боку того чи іншого компонента системи кровообігу. Пояснити це можна так:

головна функція кровообігу – це транспортування кисню тканинам. Для виконання цього завдання необхідні три основні умови:

• нормальна нагнітальна функція серця, яка забезпечуватиме об’єм кровообігу, що відповідає потребам організму як у стані спокою, так і у екстремальних умовах;

• артеріальна та венозна судинна сітка, що має властивість змінювати свою ємність, завдяки чому регулюється приплив крові до різних органів і систем;

• належний об’єм циркулюючої крові при достатньому насиченні крові киснем.

Дисбаланс навіть одного з цих компонентів кровообігу буде супроводжуватися неадекватною перфузією і недостатнім надходженням кисню до тканин і у кінцевому результаті приведе до розвитку шоку. Тобто загальна класифікація має такий вигляд:

1) гіповолемічний шок;

2) кардіогенний шок;

3) судинний шок.

У свою чергу, різновидом гіповолемічного шоку є геморагічний, опіковий, травматичний. До судинних видів шоку відносять анафілактичний та септичний. У свою чергу, кожен з цих видів шоку має свою детальну клінічну класифікацію.


^ Розділ 4 Загальні особливості клінічного перебігу шоку


Клінічний перебіг шоку складається з еректильної та торпідної фази.

Класичний загальновідомий опис клінічної картини фаз шоку дав М.І. Пирогов у 1864 році. Клінічні прояви еректильної фази шоку описані так: «Якщо сильний лемент та стогін чуються від пораненого, у якого вираз змінився, обличчя зробилося довгим та судомно викривленим, блідим, посинілим та розпухлим від крику, якщо у нього пульс напружений і швидкий, подих короткий і частий, то яке б не було його ушкодження, потрібно поспішати з допомогою».

В еректильній фазі свідомість потерпілого збережена. Він може скаржитись на погіршення загального стану або на біль, але одночасно недооцінювати свій стан. Голос у хворого хриплий, мова переривчаста, погляд неспокійний. Шкіра бліда, іноді стає червоною, посилюється потовиділення. Часто відмічається загальна гіперрефлексія та гіперестезія. Зіниці рівномірно та посилено реагують на світло. М’язова гіпертонія. Пульс задовільного наповнення, часто тахікардія.

З такою ж точністю описана торпідна фаза: «З відірваною ногою або рукою лежить такий задубілий на перев'язувальному пункті нерухомо; він не кричить, не репетує, не скаржиться, не бере ні в чому участі і нічого не потребує; тіло холодне, обличчя бліде, як у трупа; погляд нерухомий і звернений удалину; пульс, як нитка, ледь відчувається під пальцем і з частими проміжками. На питання задубілий або зовсім не відповідає, або ледь про себе, ледве чутно, пошепки; подих теж ледь помітний. Рана та шкіра майже зовсім не чутливі; але якщо великий нерв, що звисає з рани, буде чим небуть подразнений, то хворий одним легким скороченням власних м’язів виявляє ознаку відчуття. Іноді цей стан проходить через кілька годин від застосування збуджуючих засобів; іноді він продовжується без змін до самої смерті».

В торпідній фазі відбувається пригнічення усіх життєво важливих функцій організму, що проявляється зниженням артеріального тиску, брадикардією, задухою, олігурією, сповільненням обмінних процесів, зниженням чутливості, зниженням температури тіла, гіподинамією, блідістю шкірних покровів, ціанозом, сухістю слизових.

Залежно від тяжкості гемодинамічних порушень, залежно від ступеня зниження артеріального тиску та частоти пульсу розрізняють три ступеня тяжкості цієї фази з послідовним переходом до термінального стану.

Шок І ступеня виникає при ізольованій травмі середнього ступеня тяжкості з крововтратою більше 15% ОЦК. Загальний стан при цьому задовільний або середньої тяжкості, свідомість збережена, відмічається блідість шкірних покривів, помірна психічна загальмованість. АТ - 90-100 мм рт.ст., Р - 100 за 1 хв., ЧДД - до 25. Прогноз при своєчасній допомозі сприятливий.

Шок ІІ ступеня спостерігається при множинній або поєднаній травмі, при крововтраті до 30% ОЦК. Загальний стан постраждалого тяжкий. Свідомість збережена. Виражена блідість, рухова та психічна загальмованість. Олігурія. АТ – 75-90 мм рт.ст., Р – 120-140 за хв., ЧДР – до 30, дихання поверхневе. Прогноз сумнівний.

Шок ІІІ ступеня виникає при тяжкій політравмі, часто з пошкодженням життєво важливих органів і крововтраті більше 30% ОЦК. Загальний стан украй тяжкий, свідомість порушена, відмічаються гіподинамія і гіпорефлексія. Блідість і ціаноз. Олігурія і анурія. АТ – 50-75 мм рт.ст., Р – більше 140 за хв., слабкого наповнення. Ядуха до 40 дихальних рухів за хвилину. Прогноз несприятливий.

Крім того, шок прийнято розділяти:

І Шок компенсований.

ЧСС до 120 уд./хв.

ШІ 0,8-1,2.

Втрата ОЦК 15-30% .

Організм справляється з проблемою втраченого об’єму крові. Зміни гомеостазу мають виключно функціональний характер. У відповідь на кровотечу виділяються катехоламіни та виникає периферична вазоконстрикція. Одночасно зменшується венозне повернення та знижується ЦВТ.

ІІ Шок декомпенсований зворотний.

ЧСС 120-140 уд./хв.

ШІ 1,3-2,0.

Втрата ОЦК 30-40%.

Зниження АТ – периферична вазоконстрикція не компенсує малий серцевий викид. Централізація кровообігу стає неефективною для підтримки органного кровообігу. Олігурія – унаслідок зменшення ниркового кровообігу та гідростатичного тиску. Наростаюча тканинна гіпоксія з розвитком вираженого ацидозу – під час діастоли камери серця залишаються незаповненими, різко зменшується скорочувальна здатність міокарда, за рахунок вираженої периферичної вазоконстрикції відбувається викид артеріальної крові у венозну сітку через розкриті артеріовенозні шунти. При падінні АТ нижче 50 мм рт.ст. кров накопичується у капілярах, зменшується швидкість, виникає маятникоподібний рух, скорочується число функціонуючих капілярів, в деяких капілярах виникає стаз.

ІІІ Шок декомпенсований необоротний.

ЧСС >140 уд./хв.

ШІ 2,0 і >.

Втрати ОЦК > 40%.

На фоні патологічних змін, що поглиблюються, припиняється функціонування мікроциркуляторного русла, знижується гематокритне число, зменшується об’єм плазми, з’являється вільний гемоглобін у плазмі. У окремих капілярах відмічається утворення мікротромбів. У тяжких випадках можливий розвиток внутрішньосудинного згортання крові, зумовленого поєднанням сповільнення кровообігу у капілярах та збільшенням вмісту прокоагулянтів у крові.

Компенсаторна відповідь на геморагічну циркуляторну гіпоксію має такий вигляд:

за рахунок зменшення кровозабезпечення шкіри, м’язів та органів травлення відбувається перерозподіл крові та збереження кровообігу у життєво важливих органах.

У результаті припливу міжтканинної рідини в кровоносне русло відновлюється ОЦК.

При відновленні ОЦК збільшуються серцевий викид та коефіцієнт утилізації кисню.

Два останніх процеси сприяють переходу циркуляторної гіпоксії в анемічну, яка менш загрозлива і більш легко компенсується терапевтичними заходами.

  1   2   3   4   5

Схожі:

Ю. В. Циркуляторні шоки в травматології рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни
Ю. В. Циркуляторні шоки в травматології рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни iconМедичний інститут приступа Л. Н. Винниченко Л. Б. Пульмонологія
Рекомендовано центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Ю. В. Циркуляторні шоки в травматології рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни iconРобоча навчальна програма з психіатрії І наркології
Центральним Методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни І затверджені Начальником Головного управління освіти, науки...
Ю. В. Циркуляторні шоки в травматології рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни iconРобоча навчальна програма з психіатрії І наркології
Центральним Методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни І затверджені Начальником Головного управління освіти, науки...
Ю. В. Циркуляторні шоки в травматології рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни iconМіністерство охорони здоров’я україни
Медична психологія”, яка затверджена Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни 13 травня 2002 року та...
Ю. В. Циркуляторні шоки в травматології рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни iconМіністерство охорони здоров’я україни
Медична психологія”, яка затверджена Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни 13 травня 2002 року та...
Ю. В. Циркуляторні шоки в травматології рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни iconМіністерство охорони здоров’я україни
Медична психологія”, яка затверджена Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни 13 травня 2002 року та...
Ю. В. Циркуляторні шоки в травматології рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни iconОсновні засади Болонського процесу. Кредитно-модульна система організації навчального процесу у вищих медичних навчальних закладах
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Ю. В. Циркуляторні шоки в травматології рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни iconМіністерство охорони здоров’я україни
Медична психологія”, яка погоджена Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни 15 травня 2002 року та затверджена...
Ю. В. Циркуляторні шоки в травматології рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни iconМіністерство охорони здоров’я україни
Медична психологія”, яка погоджена Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни 15 травня 2002 року та затверджена...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи