Міністерство охорони здоров’я україни icon

Міністерство охорони здоров’я україни




НазваМіністерство охорони здоров’я україни
Сторінка1/4
Дата16.07.2012
Розмір0.58 Mb.
ТипДокументи
  1   2   3   4

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

БУКОВИНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ


«ЗАТВЕРДЖЕНО»

на методичному засіданні кафедри

акушерства та гінекології з курсом

дитячої та підліткової гінекології БДМУ

“___”_____________2009 р.

протокол №____

Зав. кафедрою,

к.мед.н., доцент С.П.Польова


МЕТОДИЧНА ВКАЗІВКА

студентам V курсу медичних факультетів №1 та №2 (спеціальність «лікувальна справа») для самостійної роботи під час підготовки до практичного заняття

«Порушення менструальної функції. Нейроендокринні синдроми в гінекології.».


Модуль 3. Захворювання жіночої репродуктивної системи. Планування сім’ї.

Змістовий модуль 4. Ендокринні порушення жіночої статевої системи.


Чернівці – 2009


ТЕМА. Порушення менструальної функції. Нейроендокринні синдроми в гінекології.

1. Актуальність теми.

В стуктурі гінекологічних захворювань на долю порушень менструального циклу припадає до 20%. Різні види порушень менструальної функції призводять до високої втрати працездатності, розвитку нейропсихічних ускладнень, інвалідності жінок. Ці ускладнення потребують комплексного підходу і сумісного лікування у лікарів декількох спеціальностей – гінеколога, ендокринолога, невропатолога та ін. Тому вивчення цієї патології набуває великого значення для лікарів будь-якої спеціальності.

^ 2. Тривалість заняття – 4 год.

3. Навчальна мета:

3.1. Знати:

  1. класифікацію порушень менструального циклу;

  2. класифікацію аменореї;

  3. додаткові методи обстежень при аменореї;

  4. патогенез, діагностику та лікування первинної аменореї;

  5. патогенез, клініку, діагностику, лікування та профілактику різних форм

вторинної аменореї;

  1. патогенез, клініку, діагностику та лікування гіперпролактинемії.

  2. причини та патогенез ДМК;

  3. класифікацію ДМК за віком та за характером порушень менструального

циклу;

  1. клінічну картину та діагностику різних видів ДМК;

  2. методи лікування ДМК;

  3. види гормонального гемостазу;

  4. показання та протипоказання до застосування естрогенів, гестагенів;

  5. синтетичних прогестинів, андрогенів;

  6. курортні методи лікування ДМК;

  7. етіологію та патогенез нейроендокринних синдромів;

  8. клінічні прояви та методи діагностики нейроендокринних синдромів;

  9. сучасні принципи лікування нейроендокринних синдромів.


3.3 Уміти:

1. зібрати загальний та гінекологічний анамнез, провести загальне та гінекологічне обстеження.

  1. скласти алгоритм клініко-лабораторного обстеження для визначення

рів­­ня ураження в системі "гіпаталамус-гіпофіз-яєчники-органи-мішені" при аменореї;

  1. оцінити дані тестів функціональної діагностики, лабораторні дані і поставити діагноз аменореї;

  2. провести диференційну діагностику різних форм патологічної аменореї;

  3. обгрунтувати патогенетичне лікування первинної аменореї та різних

форм вторинної аменореї;

  1. провести диференційну діагностику функціональної та органічної гіперпролактинемії;

  2. призначити лікування при гіперпролактинемії;

  3. провести диференційну діагностику маткових кровотеч, пов'язаних з порушенням гормональної функції яєчників, перериванням вагітності та злоякісними захворюваннями матки;

  4. поставити діагноз виду порушення менстуального циклу;

  5. обгрунтувати патогенетичне та симптоматичне лікування різних видів ДМК;

  6. призначити препарати для гормонального гемостазу залежно від віку хворої;

  7. скласти схему лікування гормональними та іншими засобами, змінити її залежно від ефективності, віку, ступеня важкості анемії та інших даних;

  8. обгрунтувати показання до хірургічного методу лікування (вишкрібання слизової оболонки матки, ампутація чи екстирпація матки);

  9. виписати рецепти на лікарські засоби (гормони різного механізму дії, тономоторні, гемостимулюючі засоби та ін.).

  10. скласти схему лікування гормональними препаратами, змінити її залежно від ефективності, віку;

  11. виписати рецепти на гормональні препарати різного механізму дії;

  12. Оцінити дані лабораторного, рентгенологічного, ультразвукового методів дослідження з метою визначення наявності нейроендокринних синдромів.

  13. Провести диференційний діагноз між нейроендокринними синдромами.

  14. Скласти план лікування різних нейроендокринних синдромів.


^ 3.3 Засвоїти практичні навички:

1. Визначати основні етіологічні та патогенетичні фактори порушень менструальної функції жінки.

2. Класифікувати і аналізувати типову клінічну картину порушень менструальної функції жінки.

3. Складати план обстеження та аналізувати дані лабораторних та інструментальних обстежень при порушеннях менструальної функції жінки та їх ускладненнях.

4. Визначати тактику ведення (принципи оперативних втручань та консервативного лікування, реабілітаційні заходи) при порушеннях менструальної функції жінки та їх ускладненнях.

5. Проводити первинну профілактику порушень менструальної функції жінки.

6. Проводити диференціальну діагностику, обґрунтовувати і формулювати попередній діагноз порушень менструальної функції жінки .

7. Оволодіти вмінням виконувати необхідні медичні маніпуляції.


^ 4. Базові знання, вміння, навички, що необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція).


^ Назви попередніх дисциплін

Отримані навички

Кафедра нормальної анатомії людини

Визначати анатомічнубудову зовнішніх та внутрішніх статевих органів.

Кафедра біологічної хімії

Описувати особливості стероідогенезу

Кафедра гістології

Описувати гістологічну структура статевих клітин, ендометрію, яєчників, матки та маткових труб у різні фази менструального циклу.

Кафедри нормальної та патологічної фізіології

Визначати особливості фізіологічних змін в організмі жінки в залежності від фаз менструального циклу. Володіти зібором матеріалу для гормонального та біохімічного дослідження

Кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб

Збирання анамнезу, проведення фізикального обстеження, розпізнавання клінічних синдромів та симптомів, визначення необхідного об’єму та послідов­ності методів обстеження, оцінка результатів параклінічних методів

Кафедра топографічної анатомії та оперативної хірургії

Визначення анатомічнубудову зовнішніх та внутрішніх статевих органів.


^ 5. Поради студенту.

5.1. Зміст теми.

Класифікація порушень розвитку і функції репродуктивної

системи (порушення менструальної функції)

1. Аменорея.

1.1. Первинна аменорея.

1.1.1. Відсутність статевого розвитку.

- вади розвитку гонад (найбільш поширені):

  • дисгенезія гонад (синдроми Шерешевського—Тернера, Свайєра);

  • тестикулярна фемінізація (синдром Мориса).

1.1.2. Затримка статевого розвитку (інфатилізм):

- гіпогонадотропний гіпогонадизм.

- гіпергонадотропний гіпогонадизм.

1.1.3. Без затримки статевого розвитку:

- вади розвитку матки: аплазія піхви та матки (синдром Рокітанського- Кюстнера).

1.2. Вторинна аменорея.

- гіпогонадотропний гіпогонадизм;

- гіпергонадотропний гіпогонадизм;

- психогенна аменорея;

- аменорея при втраті маси тіла.

- анатомічні (травматичні) ураження матки, внутрішньоматкові синехії

(синдром Ашермана).

2. Гіперпролактинемія.

3. Дисфункціональні кровотечі.

3.1. Овуляторні кровотечі (менорагії).

3.2. Ановуляторні кровотечі:

- дисфункцюнальні кровотечі пубертатного періоду (ювенільні);

- дисфункціональні кровотечі репродуктивного періоду;

- дисфункціональні кровотечі перименопаузального періоду (клімактеричні).

^ 4. Нейроендокринні синдроми (найбільш поширені):

- передменструальний синдром;

- посткастраційний синдром;

- клімактеричний синдром;

- синдром післяпологового ожиріння;

- синдром полікістозних (склерокистозних) яєчників;

- андреногенітальний синдром;

- синдром Шихана.

5. Ендометріоз.

Аменорея

Аменорея - відсутність менструацій протягом 6 місяців і більше у жінок у віці 16 - 45 років. Аменорея є найбільш важкою формою розладу регуляції репродуктивної системи, яка розвивається при надзвичайній силі дії пошкоджуючого чинника, або при особливій схильності організму до ендокринних гінекологічних захворювань. Розвиток аменореї є наслідком дії тих же чинників, які призводять до формування інших порушень менструального циклу — кровотеч, гіпоменструального синдрому, ановуляції, гіполютеінізму.

Розрізняють фізіологічну та патологічну аменорею. При припиненні менструацій внаслідок лікування говорять про фармакологічну аменорею.

^ Фізіологічна аменорея — відсутність менструацій до періоду статевого дозрівання, під час вагітності, лактації та в постменопаузі.

Патологічна аменорея, власне симптом гінекологічних або екстрагенітальних захворювань, буває первинною та вторинною.

^ Первинна аменорея - відсутність менструацій у віці більш як 16 років.

Вторинна аменорея - відсутність менструацій протягом 6 місяців і більше після періоду регулярних або нерегулярних менструацій. Вторинною вважають аменорею навіть при наявності в анамнезі однієї менструації.

Якщо перерва між епізодами кров'янистих виділень складає менш як півроку, це вважається гіпоменструальним синдромом, одним із пограничних варіантів якого є так звана спаніоменорея, коли менструальні кровотечі настають з частотою 2—3 рази на рік.

Аменорея класифікується залежно від рівня ураження тієї чи іншої ланки нейроендокринної системи. Відповідно виділяють гіпоталамо-гіпофізарну, яєчникову та маткові форми аменореї, а також аменорею, яка зумовлена патологією наднирників, щитовидної залози, наявністю екстрагенітальних захворювань.

Залежно від рівня гонадотропінів виділяють ^ 3 форми аменореї:

- гіпергонадотропну,

- гіпогонадотропну,

- нормогонадотропну.

1.1. Первинна аменорея зустрічається значно рідше, ніж вторинна, і складає 8—10% у структурі аменореї. Первинна аменорея часто поєднується з ознаками затримки статевого розвитку, тобто з відсутністю або різким недорозвитком вторинних статевих ознак. Рідше первинна аменорея поєднується з наявністю всіх інших ознак статевого дозрівання: нормальним розвитком молочних залоз, статевим і пахвинним оволосінням. Ці клінічні відмінності дозволяють виділити дві форми первинної аменореї:

- із затримкою статевого розвитку, тобто з порушенням розвитку вторинних статевих ознак;

- без затримки статевого розвитку.

Ці дві форми мають різний патогенез і гормональну характеристику.

^ 1.1.1. Первинна аменорея із затримкою статевого розвитку. Дисгенезія гонад

(ДГ). ДГ (гіпергонадотропний гіпогонадизм) — найбільш поширена причина первинної аменореї на фоні відсутності вторинних статевих ознак (складає 30% в структурі первинної аменореї). ДГ відноситься до вродженої патології, при якій відсутня функціонально активна гормонопродукуюча тканина яєчників. У результаті дефіциту естрогенів за принципом зворотного зв'язку збільшується синтез та виділення гонадотропінів. Тому цю форму аменореї відносять до гіпергонадотропної.

Причина ДГ — хромосомні аномалії (кількісна чи структурна патологія статевих хромосом). У хворих зустрічається неповний набір хромосом (45Х замість 45ХУ), мозаїцизм (ХО/ХХ, ХО/ХУ та ін.), дефект короткого плеча Х-хромосоми і так далі. При цьому внаслідок подавлення мейозу яєчники не розвиваються (на їх місці утворюються сполучнотканинні тяжі), а ооцити з них зникають ще під час

внутрішньоутробного розвитку чи одразу після народження.

^ Клінічні форми ДГ.

Типова форма ДГ — синдром Шерешевського—Тернера.

Для цієї форми є характерним каріотип 45Х.

Клінічна картина характеризується специфічним зовнішнім виглядом, низьким зростом (не більш як 150 см), диспластичною статурою, є виражений генітальний інфантилізм.

^ Чиста форма ДГ.

Для цієї форми є характерним каріотип 46ХХ чи 46ХУ (синдром Свайєра). Клінічна картина має особливості: зовнішній вигляд хворих характеризується нормальним зростом, соматичні дисплазії відсутні, морфотип може бути євнухоїдним чи інтерсексуальним з помірно вираженим гірсутизмом (при синдромі Свайєра), вторинні статеві ознаки недорозвинені на фоні вираженого генітального інфантилізму. Гонади мають вигляд сполучнотканинних тяжів, а при синдромі Свайєра - з елементами тестикул, які можуть стати злоякісними.

^ Змішана форма ДГ.

Для цієї форми є характерним мозаїчний каріотип з обов'язковою присутністю У-хромосоми чи її ділянки. Найчастіше зустрічається каріотип 45ХХ/46ХХ. Клінічна картина характеризується варіабельністю: морфотип, як правило, інтерсексуальнй, з помірно вираженим гірсутизмом. Вторинні статеві ознаки недорозвинені, матка різко гіпопластичиа.

При біопсії гонад завжди виявляються елементи тестикулярної тканини. У пубертатному віці часто розвиваються пухлини гонад комбінованої структури з елементами строми статевого тяжа за типом гонадобластоми, ембріональної карциноми.

^ Стерта форма ДГ. Каріотип має мозаїчний характер — 45Х/46ХХ. Ця форма характеризується варіабельністю клінічних проявів.

Діагностика ДГ засновується на даних клінічної картини, на ехоскопічних ознаках дисгенетичних гонад, високих рівнях гонадотропінів, на визначенні каріотипу і відсутності статевого хроматину. Лапароскопія з біопсією гонад підтверджують діагноз.

Лікування ДГ залежить від наявності у каріотипі У-хромосоми.

У зв'язку з високим ризиком малігнізації гонад при наявності У- хромосоми необхідне їх оперативне вилучення.

За відсутності у каріотипі У-хромосоми чи після оперативного вилучення гонад при її наявності проводиться замісна гормонотерапія, спрямована на: фемінізацію фігури, зменшення рівня гонадотропінів, циклічні зміни в ендометрії з менструальноподібною реакцією, профілактику естрогендефіцитних станів, соціальну адаптацію.

^ Тестикулярна фемінізація (синдром Морриса, несправжній чоловічий

гермафродитизм).

Частота 1 на 15000 новонароджених. Моногенна мутація при каріотипі ХУ. Ця патологія зумовлена структурним дефектом У-хромосоми. У результаті тестикули неспроможні до сперматогенезу та синтезу достатньої кількості тестостерону. Практично відсутній фермент 5а -редуктаза, яка перетворює тестостерон у біологічно більш активний дигідротестостерон. Але збережена спроможність до утворення естрогенів з андрогенів.

Клініка. Зовнішні статеві органи сформовані за жіночим фенотипом, внутрішні статеві органи відсутні. Гонади розташовані біля стінок таза або (частіше) у пахвинних каналах і товщі великих статевих губ.

Діагностика — генетична консультація, УЗД.

Лікування. Обов'язковим етапом лікування є вилучення неповноцінних тестикул, оскільки більш як у 30% випадках в них розвиваються злоякісні пухлини типу гонадобластоми. Кольпопоез. Після видалення гонад обов'язково проводиться тривала замісна гормонотерапія.

^ 1.1.2. Первинна аменорея із затримкою статевого розвитку (інфатилізм):

- гіпогонадотропний гіпогонадизм.

- гіпергонадотропний гіпогонадизм.

Інфантилізм гіпоталамо-гіпофізарного генезу (гіпогонадотропний гіпогонадизм)

Ця форма характеризується низьким вмістом гонадотропінів і відсутністю циклічної їх секреції.

Причини змін в гіпоталамо-гіпофізарній системі, які гальмують гонадотропну функцію гіпофізу, можуть бути функціонального або органічного характеру:

  • функціональні порушення гіпоталамо-гіпофізарної системи: пологові та постнатальні травми, недостатнє харчування, хронічні інфекції та інтоксикації, захворювання нирок, печінки, анемії та інша патологія в дитинстві.

Біля 10% серед інших причин затримки статевого розвитку складає, так звана, конституційна форма затримки статевого розвитку, яка часто обумовлена спадковістю. Ця форма первинної аменореї, при якій пубертатний період ніби зсунутий за часом на більш пізні строки: розвиток молочних залоз, статеве оволосіння і менархе починається у віці старше 16 років. Лікування не потребує.

Ізольована гонадотропна недостатність - особлива форма затримки статевого розвитку, при якій виявляють тільки ізольовану гонадотропну недостатність.

Патогенез даної патології до кінця не вивчений, не виключена її генетична зумовленість. Клінічна картина характеризується євнухоїдною статурою, недорозвитком зовнішніх і внутрішніх статевих органів.

^ Лікування гіпогонадотропного гіпогонадизму — замісна гормонотерапія препаратами статевих стероідів. Відновлення репродуктивної функції можливе

тільки з застосуванням допоміжних репродуктивних технологій (екстракорпоральне запліднення).

  • органічні порушення гіпоталамо-гіпофізарної системи. Краніофарінгіома -пухлина, яка розвивається із тканини ніжки гіпофізу. Пухлина доброякісна.

Клініка характеризується сильним головним болем, неврологічною симптоматикою.

Лікування оперативне.

^ Ольфактогенітальна дисплазія (синдром Каллмана) — рідка форма органічної патології гіпоталамо-гіпофізарної системи — це поєднання первинної аменореї з аносмією, тобто неспроможністю сприймати запахи.

Лікування — замісна гормонотерапія.

1.1.3. Первинна аменорея без затримки статевого розвитку.

Аплазія матки (синдром Майєра—Рокитанського—Кюстнера) — моногенна мутація при генотипі 46ХХ. Аплазія матки часто поєднується з аплазією піхви. Точно встановлено, що в яєчниках відбувається нормальний фолікулогенез, овуляція та утворення жовтих тіл.

Клініка. Пацієнтку турбує тільки відсутність менструації. Важливо пам'ятати, що у 40% пацієнток є вади системи сечовиділення. Діагностика – гінекологічне дослідження, УЗД, генетична консультація.

Лікування. Відновлення менструальної функції неможливе. Для сексуального життя — операція кольпопоезу.

^ Синдром резистентних яєчників є причиною первинної аменореї внаслідок нечутливості рецепторів на клітинах яєчників до гонадотропних гормонів в зв'язку з генетичними дефектами рецепторів до лютеїнезуючого (ЛГ) і фолікулостимулюючого (ФСГ) гормонів.

^ 1.2. Вторинна аменорея.

Вторинна аменорея не є самостійним захворюванням. Вона виникає внаслідок ураження на різних рівнях репродуктивної системи.

Вторинна аменорея виникає після періоду нормального чи порушеного менструального циклу. При цій формі аменореї порушення розвитку вторинних статевих ознак не відмічається, оскільки пубертатний період протікає у відповідних нормі вікових межах – 12 - 16 років.

На відміну від первинної, вторинна аменорея складає до 75% у структурі аменореї. Вторинна аменорея є частим, якщо не постійним симптомом гормональних порушень функції яєчників, наднирників, щитовидної залози, гіперпролактинемії.

^ Психогенна аменорея (стресаменорея)

Серед інших форм вона складає біля 10%. Ця центральна форма аменореї пов'язана зі стресовим посиленням синтезу ендорфінів та пригніченням виділення дофаміну і гонадоліберинів, що, в свою чергу, призводить до зменшення секреції гонадотропінів.

^ Клінічна картина. Психогенна аменорея супроводжується розвитком астеноневротичного чи астенодепресивного синдрому.

Діагностика. В крові спостерігаються монотонні рівні фолі- та лютропіну, естрадіолу, кількість яких коливається у межах нижньої межіі базального рівня. При гінекологічному та ультразвуковому дослідженні визначається нормальний розвиток внутрішніх статевих органів.

Лікування хворих проводить гінеколог спільно з психоневрологом. Призначають антидепресанти, нейролептики, вітамінотерапію із обов'язковим усуненням стресових чинників.

^ Аменорея при втраті маси тіла.

В структурі вторинної аменореї серед підлітків ця патологія складає до 25%. Патогенетичні механізми розвитку вторинної аменореї на тлі втрати маси тіла пов'язані з порушенням нейромедіаторного обміну ЦНС та зменшенням виділення ГНРГ (гонадотропного рілізінг-гормону).

^ Клінічна картина. Характерними ознаками є зниження маси тіла на 15 - 25% від вікової норми, помірна гіпоплазія молочних залоз, зовнішніх та внутрішніх статевих органів. При втраті маси тіла на 5—18% різко припиняються

менструації, без періоду олігоменореї. На тлі втрати маси тіла, яка продовжується, наростають симптоми голодування — брадикардія, гіпотонія, гіпоглікемія, гіпотермія, гастрит, закрепи. У подальшому розвивається кахексія з повною втратою апетиту та огидою до їжі.

Діагноз може бути встановлений на підставі наступних критеріїв:

- дотримування косметичної дієти (з'ясовується при активному лікарському опитуванні);

- хронологічний збіг втрати маси тіла і виникнення аменореї.

Лікування таких хворих доцільно проводити гінекологу разом з психотерапевтом,

призначають повноцінне, дрібними порціями харчування, вітаміни, седативні засоби. Ефективним є призначення малих нейролептиків протягом 2-4 тижнів.

Поновлення менструального циклу можливе лише після нормалізації маси тіла і припинення прийому психотропних препаратів. Слід пам'ятати, що останні пригнічують гонадотропну функцію гіпофізу. За відсутності ефекту призначають гормональну терапію комбінованими оральними контрацептивами протягом 2-3 циклів.

^ Внутрішньоматкові синехії (синдром Ашермана)

Наслідок частих, грубих вишкрібань або ендометритів. Запідозрити цю патологію можна напідставі анамнезу. На відміну від атрезії цервікального каналу, циклічного болю при внутрішньоматкових синехіях пацієнтки не відмічають.

Діагностика. Рівень статевих і гонадотропних гормонів — у межах норми, тому цю форму аменореї називають нормогонадотропною.

Дані трансвагінальної ехографії дозволяють запідозрити внутрішньоматкові синехії.

Важливе діагностичне значення має негативна проба з естрогенами та гестагенами. При гістероскопії та гістеросальпінгографії виявляється типова картина внутрішньоматкових синехій.

Лікування хірургічне, полягає у розсіканні зрощень під час проведення гістерорезектоскопії. При підозрі на інфекційний генез синдрому Ашермана (за даними анамнезу) проводиться вишкрібання з наступним бактеріологічним та мікробіологічним дослідженням. Після розсікання синехій проводиться антибактеріальна терапія і протягом 3 місяців циклічна гормональна терапія: естрогени з 5-го по 15-й день циклу, гестагени з 16-го по 26-й день циклу. Комбіновані оральні контрацептиви застосовувати не слід, тому що вони перешкоджають проліферації ендометрія.

2. Гіперпролактинемія

Представляє собою клінічний стан, який характеризується підвищенням рівня пролактину (Прл) в організмі жінки і супроводжується нейроендокринними розладами, а також патологією менструальної і репродуктивної функції.

^ Гіперпролактинемія зустрічається у 10-12% гінекологічних пацієнток і у 19-40% пацієнток із нейроендокринними розладами менструального циклу, безпліддям.

Патологічна гіперпролактинемія розвивається внаслідок анатомічних або функціональних порушень гіпоталамогіпофізарного комплексу.

^ Анатомічні причини:

- пухлини гіпофізу (макро- і мікропролактиноми);

- пошкодження ніжки гіпофізу внаслідок травми або хірургічного втручання, черепно-мозкові травми, вплив радіації.

^ Функціональні причини:

- стреси;

- нейроінфекції (менінгіт, енцефаліт);

Рефлекторні причини:

- стимуляція грудного нерва (травми та хірургічні втручання в ділянці грудної клітини та гіпогастрії, міжреберна невралгія, herpes zoster, мастит, опіки)

^ Екстрагіпофізарні ендокринопатії:

- первинний гіпотиреоз;

- гіпертиреоз;

- хвороба Адіссона;

- фемінізуюча карцинома наднирни­ків;

^ Ектопічна продукція Прл:

- бронхогенна карцинома;

- гіпернефрома;

Інші порушення:

- ниркова або печінкова недостатність;

- синдром „порожнього” турецького сідла;

- синдром полікістозних яєчників.

^ Ятрогенні причини (після прийому лікарських препаратів):

- естрогени, комбіновані оральні контрацептиви;

- препарати, які впливають на секрецію та обмін дофаміну: фенотіазини,

галоперидол, метоклопрамід, сульпірид, пімозид;

- препарати, які виснажують запаси дофаміну в ЦНС: резерпін, а -метілдофа, інгібітори моноаміноксидаз, опіоїди;

- стимулятори серотонінергічної системи: амфетаміни, галюциногени.

Підвищення рівня пролактину викликає пригнічення продукції естрогенів, порушення секреції ГнРГ гіпоталамусом, при цьому зменшується утворення і виділення гонадотропінів, насамперед лютропіну, що приводить до порушення фолікулогенезу, ановуляції, недостатності лютеїнової фази, порушення менструального циклу, безпліддя.

Клінічна картина характеризується:

  • порушенням ОМЦ: олігоменорея 20-22%, аменорея первинна 10-11% або вторинна 65-67% ;

  • хронічною ановуляцією 80%;

  • первинним безпліддям 72%;

  • галактореєю різного ступеня (біля 67%);

Діагностика. Підвищена концентрація Прл є приводом для встановлення діагнозу гіперпролактинемії. Рекомендовано забір крові на Прл проводити натще серце з 8 до 11 ранку. При отриманні результату, який вказує на підвищення концентрації Прл більше 550мМЕ/л або більше 25 нм/мл гормональне дослідження повторюють: у пацієнтки із збереженним менструальним циклом на 5-7 день, при аменореї через 16-14 днів тричі з 20 хвилинним інтервалом. Підвищений рівень Прл у 2-х взірцях крові є приводом для встановлення діагнозу гіперпролактинемії.

Аналіз базальної концентрації ПРЛ дозволяє з'ясувати причину захворювання:

  • <1500 мМЕ/л - функціональна гіперпролактинемія,

  • 1500-4000 мМЕ/л - мікропролактинома, кіста гіпофіза, пусте турецьке сідло,

  • 4000-5000 мМЕ/л - макропролактинома гіпофіза.

Обов’язковим є до обстеження із проведенням:

    1. Краніографії з метою визначення розмірів турецького сідла:

Нормальні розміри турецького сідла:

Передньозадній розмір 0,7-1,2 см

Верхньозадній 0,6-0,9 см

Справа наліво 0,7-1,0 см

2. КТ і МРТ-графії – показані при мікроаденомах розміром 4 мм і менше.

3. Дослідження очного дна і полів зору з метою уточнення стану оптико-хіазмальної ділянки.

4. Функціональних діагностичних тестів:

- проби з тіроліберином (ТРГ).

- проби з метоклопрамідом (МК).

Результати цих проб трактуються наступним чином: чим вище базальний рівень пролактину і нижче реакція на фармокологічні проби, тим більш ймовірна наявність пролактиноми гіпофізу.

^ 5. Консультації нейрохірурга для з'ясування питання про оперативне лікування, доцільність медикаментозного лікування.

6. Доповнюючих методів - виявлення молекулярної гетерогенності Прл методом гель-фільтрації у пацієнток з нетиповою формою захворювання.

Лікування залежить від причини захворювання.

Покази до оперативного лікування:

  • Макропролактиноми (пухлини, що стискають зоровий нерв, що проростають у сфеноїдальний синус, що супроводжується ліквореєю; крововилив у пухлину);

  • Мікропролактиноми (у разі відмови пацієнтки від медикаментозної терапії);

  • Мікро- і макропролактиноми рефрактерні до терапії агоністами ДА при дозі бромкриптину > 20 мг/добу; каберголіну >3,5 мг/добу; хінаголіду> 0,6 мг/добу

  • Непереносимість агоністів ДА.

Відновлення менструального циклу при мікроаденомах в найближчі терміни після операції складає 70-80%, при макроаденомах - 40%, рецидиви можливі відповідно у 70% та 80% випалків.

Хворим з функціональною гіперпролактинемією, порушеннями менсіруальної і репродуктивної функцій призначають інгібітори синтезу пролактину дофаміноміметики або агоністи ДА:

Похідні алколоїдів спорині (ерголінові):

Препарати 2-бром-?-ергокриптину, бромкриптин дозою 2,5 мг, 5 мг і 10 мг в таблетці.

Мінімальний термін лікування бромкрптином до настання вагітності при мікропролактинемії не менше 12 міс., при макропролактинемії - 18-24 міс.

Контроль рівня Прл 1 раз на міс. при збереженому МЦ або 1 раз на 30 днів при аменореї. Обов’язковою є контрацепція при прийомі бромкриптину.

Парлодел 2,5 мг – починають лікування із 1/4 табл., поступово збільшуючи до 1 табл. на добу. При функціональній гіпер Прл доза парлоделу не перевищщує 5 мг/добу - 6 міс., при мікропролактіномі 5-7,5 мг/добу, при макропролактіномі 10-12,5 мг/добу. Режим прийому парлоделу безперервний. Регрес пухлини очікувати через 12-18 міс.

Препарати каберголіну: Достинекс - агоніст Д2-Rp лактофорів гіпофізу. При гіпер Прл-емії концентрація Прл знижується через 3 год. після прийому і зберігається 7-28 днів. Призначається 0,5 мг (1 табл.) 2 рази на тиждень протягом 4 тижднів з подальшим контролем рівня Прл. Ефект стійкий. При плануванні вагітності відмінити його прийом за 1 міс. до зачаття для попередження можливих негативних впливів на плід.

Препарати трициклічних бензогуанолінів (неерголінові): Норпролак дофомінетична, біологічно активна дія в 35 раз, вище ніж у БК.

^ Динамічний нагляд:

МРТ контроль здійснюють при мікроаденомі - 1 раз на рік, а макроаденомі - через 3-6 міс., згодом - щорічно.

В плазмі крові контроль рівня Прл при його нормалізації здійснюють при мікро-макроаденомах через 3,6,12 міс -згодом щорічно.

В якості скринінгу викристовують кроніографію 1 раз на рік, при змінах на краоніограмі проводять МРТ і КТ.

"Д" нагляду підлягають всі пацієнтки з гіпер Прл -емією протягом 2-3 років після оперативного лікування.


Алгоритм клініко-лабораторного обстеження для визначення рівня

ураження в системі "гіпоталамусгіпофізяєчникиорганимішені"

при вторинній аменореї:

  1   2   3   4

Схожі:

Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров'я України
Міністерство охорони здоров'я України, Київ, 1994 р.) та "Програми виробничої та переддипломної практики" за спеціальністю 11020101...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров'я України
Міністерство охорони здоров'я України, Київ, 1994 р.) та "Програми виробничої та переддипломної практики" за спеціальністю 11020101...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров'я україни
Міністру охорони здоров'я Автономної Республіки Крим, начальникам управлінь охорони здоров'я обласних, Севастопольської
Міністерство охорони здоров’я україни iconЛекція: “ Правові основи організації охорони здоров'я
Міністерство охорони здоров‘я україни вднзу «українська медична стоматологічна академія» Кафедра соціальної медицини, організації,...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я України Національн ий медичн ий університет ім ені О. О. Богомольця Головне управління охорони здоров’я Ки ївської міської держа вної а дміністрації Науково-практичний семінар
Начальник Головного управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я України Національний медичний університет імені О. О. Богомольця Головне управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації Науково-практичний семінар
Начальник Головного управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я України Національний медичний університет імені О. О. Богомольця Головне управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації Науково-практичний семінар
Начальник Головного управління охорони здоров’я Київської міської державної адміністрації
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я україни
Пропедевтики дитячих хвороб. Програми навчальної дисципліни для студентів вищих медичних закладів освіти III-IV рівнів акредитації”...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров’я України
Дитяча неврологія”, схваленої Кординаційною науково-методичною радою з післядипломної освіти лікарів І провізорів при Головному управлінні...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров'я україни донецький національний медичний університет ім. М. Горького збірник алгоритмів стоматологічних маніпуляцій
Рекомендовано цмк з вищої медичної освіти Міністерства охорони здоров`я України як навчальний посібник для студентів стоматологічних...
Міністерство охорони здоров’я україни iconМіністерство охорони здоров`я України Міністерство охорони здоров’я України дз ”Луганський державний медичний університет”
«Актуальні питання експериментальної, клінічної медицини та фармації», яка відбудеться 25-26 жовтня 2012 р у Дз ”Луганський державний...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи