Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом icon

Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом




НазваРекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом
Сторінка14/21
Дата07.06.2012
Розмір4.52 Mb.
ТипДокументи
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   21

Таблиця 51


^ Схема передопераційного опитування пацієнта для виявлення

можливої алергії на латекс

Анамнез

Наявність атопічних реакцій, включаючи лихоманки, харчову алергію (особливо реакції на банани, авокадо, кортоплю й помідори), дитячу та дорослу екзему, астму

^ Хірургічний анамнез

Чисельні попередні хірургічні втручання

Інтраопераційні анафілактичні ускладнення (епізоди висипки або судинного набряку, респіраторний дистрес, затруднена вентиляція), гіпотонія, реакції під час стоматологічних маніпуляцій та рентгенологічних заходів (барієва клізма)

^ Цільовий анамнез

Попередні випадки використання латексу, вид виробу із латексу, його природа та тривалість використання

Симптоми можливої алергії на латекс:

  • Шкірні симптоми, включаючи дерматит, екзему та пухирчасту висипку на руках

  • Симптоми верхніх дихальних шляхів (нежить, закладеність носа, чхання)

  • Симптоми нижніх дихальних шляхів (кашель, задишка, свистяче дихання)

Інші симптоми, включаючи свербіж кистей рук, локальний судинний набряк при використанні побутових предметів з латексу (рукавичок, повітряних кульок, презервативів і діафрагм)


та секреторного IgA. Застосування ВП-4 при латексній алергії забезпечує тривалу ремісію в цієї групи хворих. Спосіб застосування: а) назально-підшкірний – у кожний носовий хід з інтервалом в 1 добу уводиться по зростаючій (від 1 краплі в першу добу до 4 крапель на 3-тє уведення), далі через три доби переводять на підшкірне уведення, починаючи з 0,05 мл на перше уведення, 0,1 мл - на друге, 0,2 мл на наступні 5-6 уведень; б) назально-пероральний – 3 назальних та 8-9 пероральних уведень з тим же інтервалом, перша пероральна доза складає 2 мл, наступні – по 4 мл (Осипова Г.Л., 2003).

Перед операцією за підозри на латексну алергію анестезіологу необхідно уточнити наступне:

  1. Чи не спостерігалися в минулому свербіж і набряк у роті після стоматологічного втручання, надування повітряних кульок, використання в їжу бананів, каштанів або авокадо.

  2. Чи не було набряку або свербежу після вагінального або ректального дослідження й використання презервативів або вагінальних діафрагм, контакту з будь-якими іншими виробами з латексу.

  3. Чи не відмічався набряк або свербіж кистей після роботи в резинових рукавичках, чи немає хронічного контактного дерматиту кистей.

  4. Чи не було в минулому анафілактичних реакцій, у тому числі за припущенням спричинених латексом (легкі реакції можуть обмежитися набряком і свербежем слизової носа).

  5. Чи проводилися хірургічні втручання в грудному віці.


2.2. Анафілактичний шок


Анафілактичний шок (анафілаксія, системна анафілаксія) – це системна алергічна реакція негайного типу, що виникає в результаті швидкого і масивного виділення медіаторів із тканинних базофілів (тучних клітин) і базофілів периферичної крові при повторному контакті організму з антигеном (алергеном). (Паттерсон Р. та ін., 2000).

У США анафілаксія спостерігається 1 на 3000 пацієнтів і є причиною 500 летальних наслідків кожний рік. У Росії захворюваність на анафілаксію складає 1 на 70000 населення в рік. За останні 3-5 років частота смертельних наслідків при анафілактичному шоці складає 0,4 на

1 млн. населення в рік (від пеніциліну 1 смертельний наслідок на 7,5 млн. ін’єкцій, рентгеноконтастні речовини – приблизно 9 на 1 млн. урологічних досліджень).

Розрізняють два головні механізми дегрануляції великої кількості тканинних базофілів (тучних клітин):

а. IgE – залежний (істинно алергічний);

б. Незалежний від IgE (псевдоалергічний).

Медикаментозний шок у широкій лікарській практиці трапляється рідко. D. Moneret-Vautrin вважає, що шок, який виникає при використанні засобів загальної анестезії, відноситься до псевдоалергічних анафілактичних реакцій. Частота виникнення їх під час проведення наркозу становить 5,8% і з цього числа в 40% хворих можливі рецидиви реакцій. На його думку, в 68% хворих розвиток шоку зумовлюється наявністю в анамнезі алергії та латентної спазмофілії; внутрішньовенне уведення анестетиків порівняно з іншими способами уведення збільшує ризик виникнення шоку в 10 разів.

Анафілактичні/анафілактоїдні реакції мають перебіг як значних місцевих, легких загальних або тяжких загальних з анафілактичним шоком, можуть наставати кожна окремо або одна за одною. Кількість антигену при цьому не має суттєвого значення, анафілактичний шок виникає протягом декількох секунд після уведення антигену внутрішньовенно, від декількох хвилин до години після внутрішньошкірної та внутрішньом’язової ін’єкції або прийому ліків всередину. Необхідно пам’ятати, що чим менше часу пройшло з моменту надходження алергену в організм, тим тяжча клінічна картина шоку. Найбільший відсоток летальних наслідків анафілактичний/анафілак-тоїдний шок дає при розвитку через 3-10 хв після попадання в організм алергену.

H. Vignon на основі аналізу 66 випадків шокових реакцій, які виникали під час анестезії, встановив, що ускладнення виникають через декілька секунд після уведення препарату і не залежить від стадії операції. Шок частіше спостерігається в пацієнтів, які перенесли раніше алергічні реакції. Автор описав випадки летальних наслідків у 4 хворих від уведення пентоталу та 1 хворого при використанні пропанідиду.

H. Baldwin у своїй клініці за п’ять років спостерігав 30 випадків шоків від різних анестетиків і частіше всього від уведення тіопенталу. Дані статистичних досліджень P.Suppan виявили частоту виникнення шоку при анестезії, яка складає величину 1 на 19000 випадків. За даними французьких дослідників 2-3% пацієнтів із загальної популяції мають ризик виникнення шокових реакцій при проведенні анестезії. Епідеміологічні дослідження, виконані в Австралії, показали, що на частоту виникнення шоку під час наркозу мають вплив фактори середовища, генетична схильність та попередня сенсибілізація і тому частота їх варіює від 1 на 20000 до 1 на 40000 випадків анестезії.

Крім наведених даних про частоту виникнення шоку при лікуванні медикаментами, що мають найбільші шокогенні властивості, у літературі описані поодинокі випадки виникнення шоку на окремі лікарські засоби різних фармакологічних груп. Серед них наступні ліки: АКТГ, алоферин+фентаніл, альфа-тубакурарин, альфа-хімотрипсин, альтезин, альфадіон, амідазофен, аміноглютетимід, андаксин, анальгін, альфа-тубакурарин+альфатезин+суксаметоній, апротинін, аскорбінова кислота, атракурим, ацебутолол, ацетилсаліцилова кислота, бацитрацин, бісульфат натрію, біцилін, бромкриптин, бутадіон, ванкоміцину гідрохлорид, вітаміни А, В1, В6, В12, гамаглобулін, гемациль, гепарин, глюкокортикоїди, декстран-40, декстран-70, діазепам, дилмінал, димедрол, D-пеніциламін, пірамідон, іодоталамат, інсулін, кліндаміцин, кокарбоксилаза, контрикал, лідокаїн, манітол, макродекс, меглумін, метотрексат, настоянка календули, невіграмон, нітроген-мустард, новокаїн, осарсол, пантокрин, пентобарбітал, плазмогель, платифілін, поліглюкін, поліміксин М, промедол, пропранолол, протамін, пропанідид+атропін, сирепар, сомбревін, суксаметоніум, сукциніл-холін, сукцинат натрію+гідрокорти-зон+преднізолон, тестостерон+атрокуріум, трасилол, тримекаїн, хімопа-паїн, хлористий кальцій, цефалоридин, ціанокобаламін, етоксид (Лопатин А.С., 1983).

За загальними даними T. Pallock та співавт., при анестезії у 59% випадків шок розвивається із залученням системи комплементу, а в 77% з наявністю антитіл і у 24% - у результаті прямого фармакологічного впливу.

^ Патофізіологічні зміни. Гістамін та інші так звані медіаторні субстанції, що виділяються під час анафілактичного шоку з базофілів і тучних клітин, спричиняють втрату судинами тонусу і як наслідок цього - виникає різке зменшення периферичного опору судин і зниження артеріального тиску. Втрата судинного тонусу стосується як периферичних, так і об’ємних судин венозного відділу кровообігу. Внаслідок розширення об’ємних судин наявний об’єм крові стає надто малим по відношенню до ємкості судинного русла. Скупчення крові в капілярах та венах призводить до відносного дефіциту циркулюючого об’єму крові. Відносна гіповолемія зумовлює зменшення зворотного кровотоку до серця й тим самим зменшує тиск наповнення (тиск крові в момент закінчення діастолічного наповнення порожнин серця). Наступним етапом є зменшення ударного об’єму серця. Паралельно з цим виникає пряме порушення скоротливої здатності міокарда, що також сприяє зменшенню об’єму крові, який викидається серцем. Через зниження продуктивності серця виникає подальше зниження артеріального тиску. Симпатоадренергічна реакція (реакція симпатичної нервової системи на викид катехоламінів – збільшення частоти серцевих скорочень та периферичного судинного опору) в цьому випадку не проявляється, оскільки сама реакція на симпатичне подразнення спотворена. Тільки в подальшому початкова вазодилатація внаслідок механізмів протирегуляції переходить у вазоконстрикцію з підвищенням периферичного судинного опору. Отже, у результаті вказаних механізмів при анафілактичному шоці виникає зниження швидкості, об’єму та тиску потоку крові. А це, у свою чергу, спричиняє центральий епізод будь-якого шоку – зменшення капілярної перфузії. Внаслідок цього доставка кисню й енергетичних субстратів, а також виведення кінцевих продуктів обміну стають недостатніми. Розвивається локальне порушення обміну речовин у тканинах з метаболічним ацидозом. Під впливом ацидозу виникають два феномени, які мають велике значення в подальшому розвитку порушень мікроциркуляції при шоці – порушення рівноваги судинного тонусу артеріол та венул (шокова специфічна вазомоція) і підвищення згортання протікаючої крові (гіперкоагуляція).

Периферична вазоконстрикція, як реакція на зменшення хвилинного об’єму серця, стосується прекапілярних (артеріоли) і посткапілярних судин (венули). Капілярна перфузія і гідростатичний тиск у капілярах зменшуються. Як наслідок відносної переваги колоїдосмотичного тиску в крові, рідина з інтерстицію прямує в капіляри. З прогресуванням шоку розвивається локальне гіпоксичне порушення обміну речовин внаслідок накопичення кислих продуктів, що спричиняє розширення прекапілярних судин, у той час як посткапілярні судини залишаються звуженими. Кров, таким чином, може спрямовуватися в капіляри, відтік з яких залишається затрудненим. Внаслідок цього кровотік уповільнюється, кров накопичується в капілярах, підвищується внутрішньокапілярний тиск. Через переважання гідростатичного тиску плазма в такому випадку переходить із капілярів в інтерстицій. Явища сповільнення та згущення в крові викликають агрегацію формених елементів (еритроцитарні монетні стовпчики та грудки тромбоцитів). Внаслідок цих процесів різко змінюється в’язкість крові, що створює майже нездоланний опір кровотоку. Створюються всі умови для виникнення дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром). У крайніх випадках кровотік зовсім припиняється. Посередню уяву про порушення мікроциркуляції складають за забарвленням та температурою шкірних покривів (відділ циркуляції – шкіра), стану свідомості (відділ циркуляції – головний мозок), а також за рівнем діурезу й концентраційній здатності нирок (відділ циркуляції – нирки). Розлад мікроциркуляції при шоці є безпосередньою причиною, що в кінцевому варіанті загрожує життю хворого у вигляді порушень функцій клітин. Внаслідок браку кисню клітини починають існувати в анаеробних умовах. Дефіцит АТФ означає: порушення синтезу білка, розбалансування натрій - калієвого насоса, набряк клітин, звільнення лізосомальних ферментів, руйнування білків клітин, вихід літичних ферментів у загальне русло, пошкоджувальна їх дія на всі органи. Ступінь пошкодження клітин і порушення їх функцій є в кінцевому варіанті вирішальним фактором тяжкості шоку, а також визначає можливості та успіхи подальшої терапії.

Як відомо, у виникненні та підтримці алергічного запалення велику роль відіграють метаболіти арахідонової кислоти (АК) (Евсюкова Е.В., Федосеев Г.Б., 2000), що є медіаторним ланцюгом запальної реакції. Активація клітин токсинами, алергенами, брадикінином та продуктами імунних реакцій, що змінюють типи та геометричну орієнтацію фосфоліпідів і активують фосфоліпазу А2, спричиняє звільнення АК з наступним метаболізмом по циклооксигеназному або ліпооксигеназному шляху. Метаболізм АК по першому шляху веде до утворення простагландинів (PG) і тромбоксанів (Тх) за допомогою основного ферменту PGH-синтетази. Фермент має дві ізоформи: циклооксигеназу-1 (СОХ-1) і циклооксигеназу-2 (СОХ-2). СОХ-1 є в тромбоцитах, ендотеліальних клітинах, слизовій шлунка, нирках і т.д. СОХ-2 синтезується de novo, головним чином в макрофагах, проте і в легенях, серці, судинах і селезінці при стимуляції клітин бактеріальними ендотоксинами або цитокінами в ході алергічних реакцій. Результатом є масивне неконтрольоване утворення простаноїдів PGD2, PGE2, PGF20, TxA2 , PGI2), що реалізують свою дію за допомогою рецепторів на мембранах клітин різноманітних тканин. Виділено три групи рецепторів до простагландинів у трахеобронхіальному відділі респіраторного тракту: рецептори Х відповідають за спазмогенний ефект, -рецептори забезпечують релаксацію гладенької мускулатури бронхіального дерева, а активація -рецепторів спричиняє іритативну дію та кашель. У клітинах після зв’язування PG змінюється вміст цАМФ і цГМФ, що супроводжується певними реакціями. Так, ТхА2 зменшує продукцію цАМФ, наслідком чого є виражене скорочення гладенької мускулатури бронхів і підвищення судинного тонусу. PGF20 та PGD2 збільшують продукцію цГМФ, що веде до збільшення виходу Са2+ із саркоплазматичного ретикулума і, як наслідок, до бронхоконстрикції.

Ліпоксигеназний шлях метаболізму АК призводить до утворення різноманітних лейкотриєнів (LT), моногідроксіейкозатетраєнових кислот (НЕТЕ) та ліпоксинів (LX), синтез яких також залежить від переважаючого в клітинах ферменту.

У легенях існує складна система контролю за утворенням та інактивацією ейкозаноїдів. Проте при патології їх утворення змінюється в результаті стимуляції клітинної поверхні імунологічними та неімунологічними стимулами. Ейкозаноїди, що утворюються, беруть участь у розитку ранньої та пізньої фаз анафілактичної реакції в легенях. Розвиток ранньої фази, що виникає зразу після антигенної провокації, зумовлений дією бронхоконстрикторних медіаторів (LT, PGD2, TxA2 і гістаміну), що виділяються при дегрануляції тучних клітин. Для LT характерна виражена спазмогенна дія на гладенькі м’язи, при якій спостерігається поступове, проте стійке їх скорочення, тобто найбільш тривалий бронхоспазм. LTD4, діючи на гладенькі м’язи, викликає в 5-20 разів більш стійкий спазм, ніж LTC4, і в 50-500 разів більший, ніж гістамін.

^ Пізня фаза реакції у хворих на бронхіальну астму характеризується гіперсекрецією слизу, набряком слизової бронхіального дерева, інфільтрацією стінки дихальних шляхів еозинофілами, нейтрофілами, моноцитами та іншими клітинами з розвитком гіперреактивності бронхів. Неможливо розподілити ці процеси за ступенем значення, оскільки вони виникають одночасно і складають суть патофізіологічних процесів при астмі. На виникнення і підтримку цих процесів суттєвий вплив мають метаболіти АК. PGD2, TxA2 і особливо LTB4, 5-HETE, 15-HETE є потужними хемоатрактантами і відіграють, таким чином, важливу роль у механізмах самопідтримки лейкоцитарної інфільтрації. Підвищенню судинної проникливості сприяють як PGE3, PGD2, PGI2, так і LTC4, LTD4, LTE4,що утворюють поступово реагуючу речовину анафілаксії (МРВ-А), а також моногідроокиси ейкозаноїдів (5-HETE та 15-HETE). При цьому PG є сильними вазодилататорами, а LT підвищують проникливість судин шляхом прямого скорочення ендотеліальних клітин. Підвищення проникливості судин у поєднанні з агрегацією тромбоцитів, що є наслідком дії тромбоксану, а також спазм легеневих артеріол під впливом ТхА2 та PGD2 сприяють порушенню мікроциркуляції в легенях і розвитку легеневої гіпертензії. Крім безпосереднього впливу на ендотеліальні клітини судин, LT беруть участь у регуляції судинного тонусу опосередково, активуючи звільнення оксиду азоту (NO) з поліморфно-ядерних гранулоцитів при впливі на клітинний рецептор, зв’язаний з G –протеїном. Взаємодія NO з продуктом часткового відновлення кисню – супероксид-аніоном, що накопичується у вогнищі запалення, призводить до утворення медіатора окиснювального клітинного пошкодження – пероксинітриту. Надмірне накопичення останнього може пошкоджувати ендотелій судин і стимулювати агрегацію тромбоцитів, сприяючи тим самим розвитку порушень мікроциркуляції в легенях, що характерно для пізньої фази алергічної реакції.

^ Клініка. Медикаментозний анафілактичний шок має 3 ступені тяжкості (Л.А.Горячкина, 1985): легкий – виникає через 5-10 хв після контакту з алергеном, АТ знижується до 60/30 – 50/0 мм рт. ст.; середньої тяжкості – АТ не визначається; тяжкий, блискавичний – АТ не визначається. Є й інші градації ступеня тяжкості анафілактичного шоку: блискавична форма – продромальний період 1-2 хв, АТ надзвичайно низький або не визначається (10-15% всіх випадків); тяжка форма – продромальний період – 5-7 хв, систолічний АТ нижче 80/60 мм рт. ст.; середньої тяжкості – продромальний період до 30 хв, систолічний АТ 100/80 мм рт. ст.; легка форма – систолічний тиск не нижче 100 мм рт. ст., продромальний період тривалий, може бути декілька годин (при пероральному прийомі ліків).

Клінічно виділяють наступні варіанти анафілактичного шоку (Лопатин А.С., 1983): типова форма, гемодинамічний, асфіктичний, церебральний та абдомінальний варіанти. Найчастіше спостерігається типова форма.

Продромальний період характеризується так званою “малою симптоматикою”: відчуття жару з різкою гіперемією шкірних покривів, загальне збудження або, навпаки, в’ялість, депресія, неспокій, страх смерті, пульсуючий головний біль, шум або дзвін у вухах, стиснення грудної клітки; крім того, може бути шкірний свербіж, уртикарна (іноді зливна) висипка, набряки типу Квінке, гіперемія склер, сльозотеча, заложеність носа, ринорея, свербіж і дертя в горлі, спастичний сухий кашель та ін. Услід за продромальними явищами дуже швидко (у термін від декількох хвилин до години) розвиваються симптоми й синдроми, що зумовлюють подальшу клінічну картину шоку. Дуже тяжкий перебіг анафілактичного шоку характеризується відсутністю продромального періоду, раптовою втратою свідомості, судомами та смертю.

Типова (генералізована) форма анафілактичного шоку (трапляється в 55,38% випадків). Після уведення препаратів для премедикації або увідного наркозу у хворого раптово виникає стан дискомфорту з тяжкими відчуттями. Як правило, виникає відчуття генералізованого тепла або припливу крові до обличчя зі дзвоном у вухах та свербежем шкіри, особливо, долонь рук і /або підошов, а також губ і ділянки статевих органів. Скарги на клубок, напруженість у горлі, хриплий голос та затруднення ковтання, дихальний стридор, стиснення в грудній клітці. У хворого виникає страх смерті або стан внутрішнього неспокою, що проявляється іноді ажіотацією. Спостерігається нудота, іноді блювання, різкий кашель. Більшість хворих скаржиться на різку слабкість, відчуття поколювання у всьому тілі, тяжкість за грудниною; виникає біль у ділянці серця, затруднення дихання або неможливість зробити вдих, виникає запаморочення або головний біль різної інтенсивності. Деякі хворі скаржаться на біль у черевній порожнині спастичного характеру. У жінок може мати місце спазм матки з болем внизу живота і кров’яниcтими виділеннями з піхви. Наростають розлади свідомості, мовний контакт з хворим втрачається. При “блискавичній” формі шоку продромальні явища відсутні – у хворого раптово розвивається тяжкий колапс з втратою свідомості, судомами, що закінчується зупинкою серця та дихання (хворий не встигає поскаржитися).

Об’єктивно вже після 2-3 хв відмічається гіперемія шкіри верхнього відділу грудної клітки, шиї, обличчя, голови або блідість та ціаноз, різні екзантеми, набряк повік або обличчя, значна пітливість. У більшості хворих розвиваються клонічні судоми, а іноді розвернуті судомні напади, рухливе збудження, мимовільне виділення сечі, калу та газів. Зіниці розширюються та не реагують на світло.

При клінічному дослідженні спостерігається частий ниткоподібний пульс на периферичних судинах, тахікардія, рідше брадикардія, аритмія. Тони серця глухі, показники АТ катастрофічно знижуються, а в тяжких випадках діастолічний тиск зовсім не визначається.

Одночасно виникають характерні порушення дихання: задуха, затруднене часте дихання з хрипами та піною біля рота. При аускультації на початку шоку вислуховуються грубопухирчасті вологі хрипи, при перкусіїї – тимпанічний звук. Через значний набряк слизової оболонки трахеобронхіального дерева або тотального бронхоспазму дихальні шуми можуть зовсім не прослуховуватися (“німа легеня”). Гемодинамічні розлади та супутнє їм порушення ефективності альвеолярно-судинного переносу кисню (порушення прохідності дихальних шляхів, перехід рідини в інтерстиціальну тканину легень) ведуть до зменшення кількості доставки кисню до органів, гіпоксії, розвитку молочнокислого ацидозу.

Початок та симптоматика шоку досить варіабельна. Найбільш типовими порушеннями є втрата свідомості, розлади дихання, гемодинаміки та функцій ЦНС.

Розгорнутій картині анафілактичного/анафілактоїдного шоку можуть передувати симптоми ураження того чи іншого органа або системи, через які речовина надходить в організм. Так, у випадках, коли алерген поступає з їжею, системним розладам можуть передувати нудота, блювання, спастичний біль у животі, діарея. У випадках інгаляційного надходження можливі симптоми риніту, відчуття стиснення в грудній клітці, хриплість, стридозне дихання. При парентеральному уведенні в місці ін’єкції можуть бути свербіж, кропив’янка.

Гемодинамічний варіант анафілактичного шоку (трапляється в 11,53% випадків). У клінічній картині на перший план виступають симптоми порушення серцево-судинної діяльності: сильний біль у ділянці серця, значне прогресуюче зниження АТ, глухість серцевих тонів, слабкість пульсу або його відсутність, порушення ритму серця. Спостерігається спазм периферії (блідість) або її розширення (генералізована гіперемія), порушення мікроциркуляції (мраморність шкірних покривів, ціаноз). Ознаки декомпенсації зовнішнього дихання наявні в меншій мірі. Симптоми можуть зберігатися тривалий час.

Асфіктичний варіант анафілактичного шоку (трапляється в 20% випадків). У клінічній картині переважає гостра дихальна недостатність: задуха, акроціаноз, затруднене дихання. Картина зумовлена набряком слизової оболонки трахеї та бронхів або бронхоспазмом різного ступеня. Виникає клініка набряку легень. Відомо, що клініка асфіктичного варіанта більш характерна для хворих, у яких алергічна реакція виникає на тлі хронічних захворювань легень (бронхіт, пневмонія, бронхоектатична хвороба, пневмосклероз та ін.).

Церебральний варіант анафілактичного шоку (трапляється в 5% випадків). Клініка цього варіанта характеризується переважними змінами ЦНС із симптомами психомоторного збудження, страху, порушення свідомості, судом, дихальної аритмії. У подальшому може виникнути зупинка серця та дихання.

Абдомінальний варіант анафілактичного шоку (трапляється в 8,09% випадків). Для цього варіанта характерна поява симптомів “гострого живота” (різкий біль в епігастральній ділянці, ознаки подразнення очеревини). Іноді різкий біль може бути в ділянці серця, незначне зниження АТ, відсутність значного бронхоспазму і дихальної недостатності. Вегетативна симптоматика також буває помірною, судомні симптоми спостерігаються рідко. Больовий абдомінальний синдром виникає зазвичай через 20-30 хв після появи перших ознак шоку.

Основні типи перебігу анафілактичного/анафілактоїдного шоку: гострий злоякісний та доброякісний, затяжний, рецидивний і абортивний.

Гострий злоякісний (резистентний) перебіг анафілактичного шоку. Цей тип частіше трапляється, в основному, при типовій формі анафілактичного шоку. Характерно: гострий початок, прогресуюче падіння АТ (діастолічний тиск нерідко дорівнює 0 мм рт.ст.), порушення притомності і наростання симптомів дихальної недостатності з бронхоспазмом. Симптоматика шоку при цьому може бути резистентною до протишокової терапії та прогресує з розвитком тяжкого набряку легень, стійкого зниження АТ і глибокого коматозного стану.

Гострий доброякісний (прогредієнтний) перебіг анафілактичного шоку. Спостерігаються розлади свідомості у вигляді оглушення або сопору, на початку помірні функціональні розлади судинного тонусу та ознаки дихальної недостатності. Симптоматика шоку має зворотний характер під впливом вчасної доброякісної терапії. У випадках невчасного лікування стан погіршується і шок набуває незворотного характеру з фатальним наслідком.

Затяжний перебіг анафілактичного шоку. Початкові ознаки цього варіанта розвиваються швидко з типовими клінічними симптомами, після проведеного активного лікування може бути частковий або тимчасовий ефект. У подальшому клінічна симптоматика не буває такою гострою, як при перших двох типах перебігу шоку, проте відрізняється певною резистентністю до терапії. Лікування при затяжному анафілактичному шоці має певні труднощі, оскільки лікарю треба купірувати не тільки прояви шоку, а й вже вторинні ускладнення, що розвиваються в ряді випадків з боку життєво важливих органів. Затяжна форма характерна при прийомі препаратів із пролонгованою дією. При анафілактичному шоці на тлі препаратів без пролонгованої дії перебіг спостерігається більш доброякісний, проте прояви шоку можуть спостерігатися ще 1-2 дні.

Рецидивний перебіг анафілактичного шоку. Цей варіант характеризується виникненням повторного шокового стану після первинного купірування його симптомів. Він може бути у хворих, в яких шок спричинений речовиною, що тривало знаходиться в організмі (наприклад біцилін). Необхідно зазначити, що рецидиви можуть набувати більш тяжкого й гострого перебігу, ніж початковий період, і більш резистентні до терапіїї.

Абортивний перебіг анафілактичного шоку. Найбільш сприятливий варіант. Клінічні симптоми у таких хворих частіше набувають будь-якого варіанта типової форми анафілактитчного шоку. Частіше виникає асфіктичний варіант. Проте клінічні явища швидко проходять самостійно, навіть без особливого лікування.

^ Лабораторна діагностика. Діагноз анафілактичної реакції ставиться на основі клініки. У складних випадках для вибору схеми лікування виконують наступні лабораторні дослідження.

        1. ^ Загальний аналіз крові. Іноді відмічається підвищення гематокриту.

        2. Біохімічне дослідження крові. Відмічається підвищення активності АсАТ, креатинфосфокінази і лактатдегідрогенази в сироватці. Ці зміни зумовлені порушенням кровопостачання тканин. Підвищення активності триптази в сироватці (нейтральної протеази, що є тільки в тучних клітинах), крім анафілактичних реакцій, спостерігається при мастоцитозі.

C. VcGovern та M.Kenneth відмічали на висоті шоку лізис згустку та відсутність згортання крові навіть при летальних наслідках.

В.С. Гігаури знайшов при анафілактичному шоці значне зменшення вмісту фібриногену в крові, глобуліну-АС (фактор V), проконвертину (фактор VII), протромбіну та зниження протромбінового індексу.

        1. ^ Рентгенографія грудної клітки. При бронхоспазмі спостерігається підвищення прозорості легеневих полів, іноді – ателектази. Можливий набряк легень.

        2. ЕКГ. За відсутності інфаркту міокарда зміни на ЕКГ звичайно перехідні: у хворих відмічаються ознаки перевантаження малого кола кровообігу, що супроводжується збільшенням зубця Р, деформацією зубця Т, депресією сегмента ST; може бути блокада ніжок пучка Гіса, аритмії. У деяких випадках може бути коронарний зубець Т, іноді синдром WPW. Коронарний синдром, на думку авторів, розвивається у зв’язку зі спастичним станом бронхів та гострою емфіземою легень. Швидка динаміка електрокардіографічних даних пояснюється вегетативними порушеннями, що зумовлені виникненням спазму та атонії коронарних судин, що імітують картину ішемії, а іноді й інфаркту міокарда.

^ Диференціальна діагностика. Типова клінічна картина розвитку анафілактичного/анафілактоїдного шоку не викликає зазвичай сумніву. Проте за умови великого хірургічного втручання під загальним знеболенням виникають, іноді, труднощі диференціювання цієї гострої патології від іншої гострої соматичної патології. У таких випадках основним критерієм діагностики є розвиток колапсу та бронхоспазму через декілька секунд або хвилин після уведення препарату, поєднання симптомів шоку з шкірними алергічними реакціями, а також дані алергологічного анамнезу.

Анафілактоїдні реакції під час загальної анестезії мають ряд особливостей: коли істинна анафілаксія включає поліморфну симптоматику (зниження артеріального тиску, тахікардію, бронхоспазм, діарею), то неспецифічне звільнення гістаміну частіше супроводжується мономорфною симптоматикою, що пов’язана з шкірною патологією і проявляється у вигляді свербежу, кропив’янки, локалізованої переважно в ділянці обличчя, шиї, грудної клітки. У ряді випадків кропив’янка трансформується в генералізовану еритему. У тяжких випадках викид гістаміну клінічно проявляється салівацією, ринореєю, бронхоспазмом, блюванням, гіпотензією. Такий перебіг ускладнення частіше може бути у хворих на діабет, захворюваннями серця та ожирінням.

Необхідно враховувати, що при наркозі хворий знаходиться в стані сну, коли малі продромальні ознаки залишаються незаміченими, що утруднює диференціальну діагностику.

Деякі гостро виникаючі (за типом) алергічні реакції (напад алергічної бронхіальної астми, гостра кропив’янка і набряк Квінке) можна прийняти за початок медикаментозного анафілактичного шоку. Це – інтенсивний свербіж шкіри, її гіперемія, підвищення температури тіла, озноб, тахікардія, задуха, неспокій хворих. Проте подальшого прогресування вказаних симптомів не спостерігається, не розвиваються тяжкі гемодинамічні та інші розлади. Уведення антигістамінних препаратів швидко покращує стан хворих, припиняє відчуття тривоги, правильне лікування повністю ліквідовує вказані симптоми.

Кропив’янка. Ця шкірна реакція негайного типу може виникати в пацієнтів, в яких в анамнезі відмічалися алергічні захворювання (поліноз, екзема), а також несприйнятність деяких ліків та харчових продуктів. При гострому виникненні (через 30-60 хвилин після прийому підозрілого препарату) спочатку виникає різкий свербіж шкіри тулуба, обличчя та рук. Потім на шкірі з’являються червоні плями, що іноді займають значну ділянку. Одночасно у хворих може виникати неспокій та тривога за свій стан. У подальшому виникає тахікардія, іноді помірна задуха або тахіпное, озноб, підвищення температури до 38С. У загальному аналізі крові спостерігається лейкоцитоз або лейкопенія, еозинофілія, підвищена ШОЕ. Через 2-3 год шкірний свербіж та гіперемія зменшуються, тривога щезає, нормалізуються пульс та дихання. Шкірні прояви зникають після відповідного лікування через 2-5 днів. На відміну від шоку, при кропив’янці не має значного зниження АТ, бронхоспазму, відсутні розлади свідомості. Крім того, треба зазначити, що при анафілактичному/ /анафілактоїдному шоці шкірна фіксована алергічна симптоматика виникає зазвичай після загальних реакцій організму й частіше через 1-2 години після початкових явищ шоку.

Ангіоневротичний набряк (набряк Квінке). Виникає після внутрішньом’язового уведення препарату, в основному через 30-60 хв. Спочатку виникає свербіж шкіри, а потім відмічається локальний набряк тканин обличчя і супроводжується набряком губ, повік (“щілинні очі”) та слизових оболонок. Свербіж у подальшому може припинитися, а продовжує турбувати пекучисть. Шкірні прояви виникають гостро, проте не супроводжуються характерними для шоку змінами судинного тонусу, дихання та свідомості. Може бути підвищення температури до 39С, збільшення лімфатичних вузлів, болючість та гіперемія великих суглобів. Набряк Квінке може бути небезпечним для життя, коли процес поширюється на слизові оболонки рота та глотки. Опухші язик, м’яке піднебіння, мигдалики та задня стінка глотки перекривають дихальні шляхи й можуть призвести до удушення. При виникненні набряку гортані (25% випадків) – хриплість у голосі, “гавкаючий” кашель, потім затруднення дихання, інспіраторно-експіраторна задуха, дихання шумне, стридозне, ціаноз обличчя, хворі неспокійні, кидаються. Коли набряк поширюється на трахею і бронхи, то розвивається бронхоспастичний синдром і смерть від асфіксії. При легкому і середньому ступенях тяжкості набряк гортані продовжується від 1 год до доби. Після згасання гострого періоду деякий час залишається осиплість у голосі, біль у горлі, затруднене дихання, у легенях прослуховуються сухі хрипи. При локалізації набряку на слизових ШКТ – абдомінальний синдром, що починається з нудоти, блювання, приєднання гострого болю, спочатку локальноого, а потім по всьому животі, та супроводжується метеоризмом, підсиленням перистальтики. У цей час фіксується позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга. Закінчується напад профузним проносом. Абдомінальний набряк у 30% супроводжується шкірними проявами. При локалізації набряку на обличчі в процес захоплюються серозні мозкові оболонки з проявами менінгеальних симптомів і судом. Таким чиним, клінічна картина і тяжкість процесу визначається локалізацією патологічного процесу та ступенем його інтенсивності.

Спадковий ангіоневротичний набряк слід запідозрити в тих випадках, коли набряк гортані супроводжується болями в животі. Ознаки захворювання: поступовий розвиток набряку, відсутність гіпотензії та висипки, наявність обтяжливого сімейного анамнезу. Спостерігається низька ефективність епінефрину, хоча призначення препарату при проведенні невідкладних заходів при купіруванні загострення цього захворювання обов’язкова.

Напад бронхіальної астми. В анамнезі таких хворих відмічається медикаментозна несприйнятність, що проявлялася шкірною алергією та астматичними нападами, або у хворих була, власне, бронхіальна астма інфекційно-алергічного генезу. Після прийому ліків астматичні прояви виникають протягом 30-45 хв, а особливо тяжко - протягом першої години. У хворих раптово виникають загальна слабкість, тривога, незначна гіперемія шкірних покривів, особливо обличчя, а потім відчуття удушення. Дихання стає уповільненим. У хворих виникає затруднений видих, спостерігається хрипле шумне дихання. Відчуття удушення супроводжується ціанозом і блідістю шкірних покривів, пітливістю, неспокоєм, шкірним свербежем, тахікардією, невеликим набряком слизових оболонок губ, порожнини рота і обличчя. У легенях визначається хрипле дихання, перкуторно - коробковий звук. На відміну від асфіктичного варіанта анафілактичного шоку не спостерігається значного зниження гемодинаміки та порушення свідомості, не буває задухи, поверхневого частого дихання, вологих хрипів у легенях. У хворих уповільнюється дихання, збільшується об’єм грудної клітки, проте ознак бронхоспазму та набряку легень не відмічається.

Тяжкі пірогенні реакції. Останні зазвичай виникають після внутрішньовенних інфузій крові, плазми, ізотонічного розчину хлориду натрію, глюкози та інших розчинів. Пірогени – це, як правило, неспецифічні протеїни, які є частіше всього продуктами життєдіяльності мікроорганізмів, як патогенних, так і сапрофітних. Нерідко безпосередньою причиною пірогенних реакцій буває порушення інструкцій щодо заготовлювання та зберігання крові, приготування розчинів, обробці посуду та систем для забору і переливання крові. Найбільш частою причиною виникнення подібних реакцій є низька якість води (рН не відповідає держстандарту, використовується дистильована вода замість бідистильованої та ін.). Одразу після початку інфузії або через деякий час поспіль, у хворих спостерігається загальна слабкість, міалгії, головний біль, гіперемія шкіри, свербіж, пітливість, тахікардія, дискомфорт у грудній клітці, іноді, у поперековій ділянці, незначне підвищення артеріального тиску, а також підвищення температури тіла до 39-40С. Клінічна картина може мати значну вираженість майже до колапсу. Проте у хворих не спостерігається порушення дихання та свідомості, катастрофічного зниження артеріального тиску, як це характерно для розвитку шоку. Припинення внутрішньовенного уведення розчину та симптоматична терапія швидко ліквідовують явища пірогенної реакції. Ще необхідно зауважити, що повторна пірогенна реакція на той чи інший препарат при невчасній або неадекватній терапії може трансформуватися в шок. Це положення стосується не тільки пірогенних реакцій, але і в більшій мірі всіх незначних алергічних медикаментозних реакцій негайного типу, що вимагає особливої пильності анестезіолога-реаніматолога.

Емболія легеневої артерії. Клініка емболії розвивається гостро: раптово виникають блідість шкірних покривів, ціаноз, зниження артеріального тиску, тахікардія, ниткоподібний пульс слабкого наповнення, задуха з нападами удушення, кашель та хрипи в легенях, порушення притомності, іноді судоми. Проте відрізнити анафілактичний шок від емболії легеневої артерії дозволяють анамнестичні дані, відсутність сприяючої патології (тромбози, варикозне розширення вен, хірургічні операції та ін.), зв’язок захворювання з уведенням ліків, що здатні викликати анафілаксію, вегето-судинні та шкірно-алергічні симптоми.

Крововилив у головний мозок. У деяких хворих із церебральним варіантом анафілактичного шоку може виникнути підозра на крововилив у головний мозок. Раптово виникають порушення притомності, гіперемія шкірних покривів, напружений пульс слабкого наповнення, задуха з шумним диханням, блювання, судоми. Всі ці симптоми можуть викликати думку про розвиток анафілактичного шоку, особливо, коли клініка збігається з прийомом медикаменту, здатного спричинити анафілаксію. Проти цього діагнозу свідчать анамнестичні дані, сприяюча соматична патологія, підвищений артеріальний тиск, що є характерно для крововиливу в мозок, брадикардія, симптоми вогнищевого ураження головного мозку, порушення рефлексів, менінгеальні симптоми та патологічні рефлекси. У клінічній картині анафілактичного шоку, особливо церебрального його варіанта, нерідко спостерігаються симптоми, що характерні для набряку та набухання головного мозку, а при затяжному та рецидивному перебігу можуть виникати геміплегія, порушення чутливості, патологічні рефлекси та менінгеальні симптоми, але вони завжди поєднуються зі специфічною симптоматикою анафілактичного шоку і мають безпосередній зв’язок з прийомом ліків.

Інфаркт міокарда з кардіогенним шоком. До симптомів, що подібні до симптоматики анафілактичного (анафілактоїдного) шоку, відносяться раптовість розвитку, блідість шкірних покривів та ціаноз, виражена пітливість, зниження артеріального тиску, іноді з колапсом, слабкість наповнення пульсу, біль у ділянці серця, напади удушення з хрипами в легенях, блювання, лихоманка та ін. Основними критеріями диференціювання є: анамнестичні дані, попередня патологія (при інфаркті міокарда ішемічна хвороба серця, стенокардія), зв’язок гострої симптоматики, що виникла з прийомом ліків, здатних викликати анафілаксію; алергічна шкірна та вегето-судинна симптоматика, що характерна для анафілаксії; відсутність при інфаркті міокарда значної задухи та пінистих виділень з дихальних шляхів; більш виражене при анафілаксії зниження АТ із напруженим пульсом і тахікардією, а також більш глибоке порушення притомності. Основний симптом – біль за грудниною, що часто ірадіює в нижню щелепу, ліву руку, спину тощо. Задуха наростає поступовіше, ніж при анафілактичних реакціях.

Крім цього, анафілактичний шок диференціюють з іншими видами шоків: гіповолемічним, причиною якого можуть бути крововтрата, зневоднення; вазогенним, основними причинами якого можуть бути сепсис, післяопераційний стан, панкреатит, травма, гостра надниркова недостатність.

Гіпоглікемія при передозуванні інсуліну. Характерні слабкість, блідість, холодний піт і втрата притомності. Дихання не порушується, АТ знижується помірно. Слід пам’ятати, що й інсулін може бути причиною анафілаксії.

Вазовагальний колапс (нейропсихологічна реакція) може виникати при ін’єкціях. Характерні: зомління, рідкий пульс, блідість, холодний піт, помірне зниження АТ. Свербіж та ціаноз відсутні. Затруднення дихання немає. Симптоми купіруються після придання пацієнту горизонтального положення з піднятим ніжним кінцем.

Імітувати анафілаксію можуть так звані “ресторанні синдроми, викликані вживанням деяких видів риб (тунцові), які активно звільнюють гістамін; харчових домішок (глутамат натрію).

Подібні до анафілактичного шоку можуть бути і так звані “припливні реакції” при карциноїдному або постменопаузальному синдромах, що розвиваються також при медулярній карциномі щитоподібної залози та деяких формах епілепсії, а також так звані ідіопатичні припливи.

При диференціальній діагностиці анафілактичного шоку важливе значення надають лабораторним показникам. Так, при карциноїдному синдромі підвищені рівні серотоніну в крові та 5-гідроксиіндолоцтової кислоти в сечі. Визначення гістаміну в крові через швидке руйнування – неінформативне. Проте рівень гістаміну в сечі зберігається підвищеним протягом тривалого періоду часу, тому визначення гістаміну та його метаболітів у добовій сечі буде корисним. Рівень триптази при анафілактичному шоці має пік через 1-1,5 год і залишається підвищеним протягом 5-24 год (Р.Патерсон та співавт., 2000).

Надмірна продукція гістаміну, що спостерігається при системному мастоцитозі, деяких різновидах лейкозу, розривах великих і напружених кіст, також можуть призводити до анафілактоїдних реакцій.

Диференціальний діагноз ще слід проводити з наступними синдромами і станами: серцева аритмія, генералізована холодова кропив’янка, аспірація їжі та іншого стороннього тіла, судомний синдром та істерія, системний мастоцитоз, синдром “дисфункції голосових зв’язок”, синдром Мюнхгаузена та ін.

Анафілактичний шок диференціюється також із можливими неалергічними станами, що пов’язані з ензимопатіями та ін.

Ідіосинкразія. Ідіосинкразична медикаментозна реакція – якісно аномальна та шкідлива для організму, яка виникає в невеликої кількості людей і зазвичай провокується невеликими дозами препарату. Часто має місце асоційований генетичний дефект. Прикладом цієї реакції можуть бути: чутливість до суксаметонію, злоякісна гіпертермія та гостра переміжна порфірія.

Відомо, що точна структура плазменої холінестерази визначається генетично (автосомними генами). При відхиленні амінокислотної послідовності ферменту на тлі утворення атипового гена (наприклад, Еu1, що трапляється у 4% населення Кавказу) застосування суксаметонію викликає нейром’язовий блок до 2 год, а не 30 хв. Наявність атипового гену Еи1 спричиняє затримку метаболізму суксаметонію до 3 год, що вимагає уведення додаткового джерела холінестерази – свіжомороженої плазми або застосування неостигміну.

Злоякісна гіпертермія. Це спадковий міопатичний розлад, що характеризується значним підвищенням метаболічної активності. Трапляється таке ускладнення 1:50000. Летальність можлива до 50%.

Успадкування гена злоякісної гіпертермії (локалізується в 19 хромосомі) зумовлює виникнення дефекту зв’язування кальцію в саркоплазматичному ретикулумі скелетних і, можливо, серцевому м’язах. При контакті зі специфічними речовинами може спровокуватися аномальний викид кальцію в цитоплазму, що викликає скорочення міофібрил, виснаження запасів макроергічних фосфатів у м’язах, підсилення метаболічної активності, збільшення продукції двоокису вуглецю і тепла, підвищення використання кисню та метаболічний ацидоз. Провокуючими агентами можуть бути суксаметоній і будь-який інгаляційний анестетик.

Синдром злоякісної гіпертермії може виникнути на будь-якому етапі періопераційного періоду. Найбільш постійною й ранньою ознакою його є нічим непояснена прогресуюча тахікардія. У пацієнтів зі спонтанним диханням може спостерігатися тахіпное з підвищенням концентрації двоокису вуглецю в кінці видиху. При підвищенні температури тіла пацієнта під час анестезії слід запідозрити, у першу чергу, злоякісну гіпертермію. Класично температура тіла в такого пацієнта піднімається зі швидкістю 2С на годину і в деяких досягає 40С. Необхідно зауважити, що цей симптом не є універсальним. Ще характерна м’язова ригідність, часто із захопленням кінцівок. У подальшому виникає колапс. Для синдрому характерні: пітливість, ціаноз, плямистість шкірних покривів, гіпоксемія, шлуночкові аритмії, тяжкий метаболічний та респіраторний ацидоз.

Паралельно, у зв’язку з пошкодженням м’язів, виникає викид у русло крові калію, що призводить до змін на ЕКГ. На заключному етапі виникають коагулопатія, гіпокальціємія, підвищення креатинінкінази, олігурія, міоглобінурія, гостра ниркова недостатність.

Альтернативним проявом злоякісної гіпертермії є спазм жувальної мускулатури одразу після уведення суксаметонію для інтубації трахеї.

Згадка про “алергію” до фторотану (галотану) чи дитиліну (сукцинілхоліну) в анамнезі у хворого або близьких родичів заслуговує на особливу увагу, оскільки може свідчити про схильність до злоякісної гіпертермії.

Гостра переміжна порфірія є рідкісним, проте серйозним метаболічним ускладненням, що пов’язане з уродженою недостатністю ферменту, необхідного для синтезу гема. Це зумовлює потенційну акумуляцію попередників порфірину на шляху його синтезу. У печінці синтез попередників порфірину контролюється ферментом дельта-амінолевулінокислою синтетазою, індукція якого барбітуратами та багатьма іншими препаратами спричиняє до їх акумуляції. Клінічно це проявляється гострою невропатією, болем у животі та делірієм. Іноді абдомінальний біль може імітувати гострий живіт.

Спадкові ензимопатії на цьому не вичерпуються. Так, несприйнятність хіномінових, сульфаніламідних препаратів, аспірину, фенацетину, нітрофуранів, метиленової синьки та ін. (всього 40 медикаментів), що проявляється гемолітичним синдромом або метгемоглобінемією, зумовлена генетичним дефіцитом ферменту еритроцитів – глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, що окиснює відновлений глутатіон. Цей генетичний дефект трапляється приблизно в 10% населення присередньоморських держав, Ірану, Іраку та негритянського населення США.

Взаємодія препаратів. При застосуванні комплексу препаратів може спостерігатися зміна абсорбції, розподілу, метаболізму або екскреції одного препарату під впливом іншого. Наприклад, зниження кліренсу варфарину та лідокаїну під впливом циметидину; вплив опіоїдів на абсорбцію перорально уведених препаратів при збільшенні часу евакуації шлункового вмісту.

Ще одним прикладом може бути зміна фармакологічної відповіді будь-якого препарату в присутності іншого: депресія інгаляційних та внутрішньовенних анестетиків на міокард підвищується в пацієнтів, які приймають -блокатори або антагоністи кальцію; нейром’язовий блок підсилюється за присутності аміноглікозидів; тіопентал натрію може спровокувати фатальний напад гострої переміжної порфірії та ін.

До розвитку тяжких ускладнень може призвести фармакологічна несумісність препаратів, що спостерігається при одночасному призначенні ліків, діючих протилежно на певні тканинні елементи й системи органів. Наприклад, уведення деяких інгібіторів моноамінооксидази – МАО (ізоніазид, іпразид) на тлі адреноміметичних засобів (мезатону, ефедрину) різко перезбуджує центральні та периферичні адренергічні системи, що може спричинити виснаження нервових центрів, коматозний стан із можливим летальним наслідком. Крім того, необхідно пам’ятати, що інгібітори МАО, як й інші антидепресанти, підсилюють або спотворюють дію морфіну та його аналогів, що може призвести до різкої гіпотонії, пригнічення дихання, а іноді – до парадоксальних гіпертонічних кризів, які супроводжуються психомоторним збудженням, тремором, лихоманкою. Для анестезіолога важливо пам’ятати, що на тлі застосування антидепресантів небезпечним стає уведення деяких анестезіологічних засобів: загальні анестетики можуть викликати колапс і зупинку серця, міорелаксанти – стійке апное; снодійні, транквілізатори, симпатоміметики (резерпін, октадин), гангліоблокатори, похідні фенотіазину можуть зумовити розвиток гіпертонічних кризів.

Енфлюран має здатність викликати судоми у хворих, які приймають трициклічні антидепресанти; антихолінестеразні препарати (неостигмін при міастенії) подовжують ефект деполяризуючих міорелаксантів (сукцинілхолін, дитилін); серотонінергічні препарати (петидин) здатні викликати серотоніновий синдром у хворих, яким застосовують селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (сучасні антидепресанти групи прозаку).

Застосування великих доз дифеніну для лікування епілептичного статусу на тлі лікування глюкокортикоїдами може різко підвищити вміст глюкози в крові (до 60 ммоль/л і вище), що може спричинити летальний наслідок.

Іноді причинами тяжких ускладнень фармакотерапії є надто висока місцева концентрація препарату, що пошкоджує тканини або викликає небажані рефлекторні реакції (медикаментозні травматичні флебіти, рефлекторна зупинка серця на початку інгаляційного наркозу тощо).

Інші медикаментозні ускладнення. У практиці анестезіолога нерідко можливі ускладнення у вигляді неправильного вибору препарату, його дози та шляхів уведення. Наступними помилками можуть бути: випадкова підміна ампули або шприца, змішування несумісних препаратів, що може викликати преципітацію через зміну рН (частіше при змішуванні кислих і лужних розчинів), абсолютне або відносне передозування; надто швидке уведення препарату може викликати значний викид гістаміну (наприклад, при уведенні міорелаксантів).

Більшість препаратів мають небажані побічні ефекти. Наприклад, етомідат інгібує синтез кортизону і може підвищити летальність критично хворих пацієнтів при його тривалому застосуванні для седації. Закис азоту втручається в синтез метіоніну і гемопоез, а також дифундує в простір, що заповнений газом (застосування 70% закису азоту протягом 2 годин збільшує в 2 рази об’єм газу в товстій кишці). Це порушує кровозабезпечення кишкової стінки, зменшує хірургічний доступ, підвищує частоту нудоти та блювання в післяопераційному періоді. Крім того, закис азоту збільшує об’єм і/або тиск у наповнених газом порожнинах (наприклад, при пневмотораксі).

До спотворення обміну ліків можуть призводити захворювання нирок та печінки з явищами недостатності їх функцій, у тому числі функції виведення та знешкодження лікарських засобів. Крім того, цілий ряд патологічних станів можуть бути причиною розвитку ускладнень при використанні деяких ліків: прозерин та інші антихолінестеразні речовини внаслідок підсилення ваготонії можуть погіршувати перебіг бронхіальної астми; діакарб, який підвищує виведення натрію з організму, протипоказаний при хворобі Аддисона тощо.

Не можна забувати і про існування синдрому відміни лікарських препаратів після їх тривалого застосування: після різкої відміни барбітуратів, наприклад, виникають стійке безсоння, неспокій, підвищення температури тіла, тахікардія, судоми, а в тяжких випадках розвивається кома та настає смерть; відміна транквілізаторів типу еленіуму, седуксену викликає тяжкі вегетативні та психічні порушення; різка відміна дифеніну та інших антиепілептичних засобів може спровокувати напад епілепсії і навіть status epilepticus, аміназину та інших похідних фенотіазину - гіперкінетичний синдром; атропіну – слюнотечу, гіпергідроз, сплутану свідомість.

Побічну дію медикаментів може викликати алкогольне сп’яніння. Бутадіон, метронідазол, карболен, хлорпропамід перешкоджають метаболізму етанолу в організмі на стадії ацетальдегіду, що спричиняє до вегетативних розладів. Аміназин, піпольфен, транквілізатори, снодійні підсилюють ступінь сп’яніння, іноді, до небезпечної межі (відомі випадки раптової смерті при прийомі нетоксичних доз ноксирону та інших снодійних у стані сп’яніння - синергічна пригнічувальна дія алкоголю).

Фармакофобія. Необхідно пам’ятати про можливе кіркове походження ускладнень медикаментозної терапії. Несправжня впевненість хворого в наявності в нього підвищеної чутливості до будь-якого препарату може викликати: різку слабкість, непритомність, гіпергідроз, гіпотонію. Тобто, у хворого можуть виникнути ті симптоми, яких він боявся. Розвитку фармакофобії сприяють тривожно-недовірливі преморбідні ознаки характеру хворих. Страх у пацієнта з’являється після реакції, що виникла одного разу на медикамент у себе або в його знайомих. У певній ситуації, тобто, коли виникала необхідність прийняти ліки, пацієнти відчувають сильний неспокій, тривогу майже до паніки, що супроводжується вираженими вегетативними реакціями у вигляді нестачі повітря, серцебиття, дрижання, пітливості, відчуття гарячки, запаморочення, різкої слабкості, внутрішньої напруги тощо. Іноді можуть бути шкірні прояви у вигляді свербежу, гіперемії, дермографізму. Спочатку фобія виникає за механізмом умовного рефлексу в певній ситуації, тобто в момент прийому ліків, потім страх з’являється в очікуванні призначеного лікування і, насамкінець, виникає тільки при одному уявленні про можливе призначення ліків. Типовим є поступове розширення кількості ліків, що викликають страх. Спочатку страх був присутнім перед прийомом певного препарату, який з часом трансформується в страх перед прийомом групи препаратів і доходить до страху перед будь-якими препаратами.

^ Вікові особливості. Перебіг анафілактичного шоку в дітей характеризується наступною послідовністю: генералізована гіперемія, уртикарна висипка, напади кашлю, значний неспокій, порушення ритму дихання, свистяче дихання, ортопное, блювання, ціаноз. Обструкція верхніх дихальних шляхів зумовлена набряком глотки та язика. В осіб літнього і старечого віку за будь-якої форми анафілактичного шоку переважають гемодинамічні порушення.

Ускладнення. Рецидив анафілактичного шоку (при застосуванні депо-препаратів, перш за все, біциліну), шокова нирка, шокова печінка, шокова легеня.

^ Легені при шоці характеризуються порушенням поглинання кисню і розпізнається за артеріальною гіпоксемією (зниження Ра О2) на тлі спочатку нормального РаСО2. Коли розвивається шокова легеня, то після припинення явищ шоку швидко може прогресувати тяжка дихальна недостатність. Хворі скаржаться на удушення, у них спостерігається часте дихання, знижується парціальний тиск кисню в артеріальній крові, зменшується еластичність легені. Паралельно зростає парціальний тиск вуглекислоти, що ставить за необхідність все більший і більший об’єм дихання.

^ Нирки при шоці характеризуються обмеженням циркуляції крові й зменшенням кількості гломерулярного фільтрату, порушенням концентраційної здатності і зменшенням кількості сечі. Після купірування явищ шоку ці зміни можуть перерости в гостру ниркову недостатність – шокову нирку, що вимагає підключення специфічної терапії екстракорпоральним гемодіалізом.

Печінка є центральним органом обміну речовин і дезінтоксикації, і тому відіграє особливу роль у перебігу шоку. Печінка, як і інші органи, під час шоку зазнає гіпоксії. У післяшоковому періоді можливе збільшення печінкових ферментів, порушення печінкових функцій, розвиток шокової печінки.


^ 2.2.1. Програма контролю при шоці


Для анестезіолога раптовість виникнення анафілактичного шоку має бути відносною. Навіть у тих хворих, які не мали в анамнезі епізоду алергії на медикаменти. Програма дій, що планує виконати анестезіолог протягом анестезії, максимально включає заходи з усунення можливих ускладнень, у тому числі, пов’язаних із підвищеною чутливістю до ліків (проведення профілактичних мір, готовність робочого місця, володіння практичними навичками тощо).

Підключення додаткових методів контролю в разі виникнення шоку протягом анестезії необхідне, по-перше, з метою спостереження за перебігом шоку. По друге, для проведення цілеспрямованої терапії.

^ Мінімальна програма (у разі короткочасного та неускладненого перебігу шоку):

  • електрокардіоскопія, ЕКГ та частота серцевих скорочень;

  • вимірювання артеріального тиску за допомогою манжетки;

  • вимірювання центрального венозного тиску за допомогою черезшкірного уведення катетера у верхню порожнисту вену;

  • частота дихання;

  • показники кислотно-лужної рівноваги;

  • погодинний діурез (катетер у сечовому міхурі);

  • оцінка кровотоку в шкірі (колір, температура, наповнення капілярів).

Спеціалізована програма (у разі затяжного та ускладненого перебігу шоку):

до мінімальної програми додається

  • хвилинний об’єм дихання;

  • середній тиск в аорті;

  • периферичний опір;

  • середній тиск у легеневій артерії;

  • кінцевий діастолічний тиск у легеневій артерії;

  • SpO2;

  • хвилинний об’єм серця.

Вимірювання центрального венозного тиску здійснюється за допомогою апарата Вальдмана. У нормі ЦВТ дорівнює 6 -12 см вод. ст. Судинний катетер може бути заведений або з периферичної підшкірної вени, або через центральні вени (підключична, зовнішня яремна вени). Кінець судинного катетера має знаходитися в порожнистих венах, які не мають клапанів, і розташовуватися на 2-3 см вище правого передсердя. Хворий знаходиться в горизонтальному положенні. Сагітальний діаметр грудної клітки ділять на рівні середини груднини на 2/5 і 3/5 (передня пахвинна лінія). Нульова точка вимірювальної шкали апарата Вальдмана має відповідати рівню правого передсердя і знаходитися на 3/5 діаметра грудної клітки вище горизонтальної площини, на якій знаходиться хворий.

^ Вимірювання артеріального тиску кров’яним способом. Перевага надається кров’яному способу, оскільки він більш точний, ніж манжетковий спосіб Ріва-Рочі. Рекомендується проведення тефлонового катетера через стегнову артерію в аорту. Катетер у подальшому з’єднується з елементами Статама. Вони перетворюють механічні хвилі тиску в судині в електричні сигнали спеціального вимірювального апарата. Крім цього, за центральною гемодинамікою можна спостерігати за допомогою термістора-катетера Сван-Ганца. Це трипросвітний катетер із вмонтованим на кінці вимірювальним зондом. За його допомогою можна вимірювати ЦВТ, тиск у легеневій артерії та ХОС. Катетер Сван-Ганца вводять через v. basilica після попередньої венесекції. При правильному положенні катетера один його просвіт знаходиться на рівні правого передсердя, а отвір на кінці, як і термісторна частина, знаходиться в легеневій артерії.

1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   21

Схожі:

Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни
Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом iconЮ. В. Циркуляторні шоки в травматології рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни
Як навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом iconМедичний інститут приступа Л. Н. Винниченко Л. Б. Пульмонологія
Рекомендовано центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом iconОсновні засади Болонського процесу. Кредитно-модульна система організації навчального процесу у вищих медичних навчальних закладах
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом iconНавчальний посібник для студентів медичних вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Рекомендовано центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом iconРобоча програма медсестринство в педіатрії
Медсестринство в педіатрії “для студентів спеціальності 110102 “Сестринська справа” вищих медичних навчальних закладів України I—ii...
Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом icon“затверджено”
Фармація” на базі програм для вищих медичних (фармацевтичних) навчальних закладів І-ІІ рівнів акредитації за спеціальністю 110201...
Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом icon“затверджено”
Фармація” на базі програм для вищих медичних (фармацевтичних) навчальних закладів І-ІІ рівнів акредитації за спеціальністю 110201...
Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом iconРобоча навчальна програма з психіатрії І наркології
Спеціальність: 110106 «Стоматологія»”, яка обговорена І схвалена комісією з напрямку «Медицина» Науково-методичної ради Міністерства...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи