Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом icon

Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом




НазваРекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом
Сторінка4/21
Дата07.06.2012
Розмір4.52 Mb.
ТипДокументи
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   21

Таблиця 5


^ Дія метаболітів арахідонової кислоти


Дія

Метаболіти арахідонової кислоти

Скорочення гладеньких м’язів, бронхоспазм

Простагландини D2, E2, F2, тромбоксан А2, лейкотриєни С4, D4, Е4

Розширення судин і збільшення їх проникливості

Простагландини D2, E2,

Лейкотриєни С4, D4, Е4

Звуження судин легень

Простагландин F2 і І2, тромбоксан А2

Підвищення секреції слизу

Лейкотриєни С4, D4, Е4

Підвищення реактивності бронхів

Лейкотриєн Е4

Хемотаксис і адгезія лейкоцитів

Тромбоксан А2, лейкотриєн В4

Пригнічення секреторної і проліферативної активності лімфоцитів

Простагландини D2, E2, І2, лейкотриєн В4

Підвищення агрегації і активація тромбоцитів

Тромбоксан А2


Виділяється велика кількість біогенних амінів і медіаторів – серото-нін, гістамін, гепарин, ацетилхолін, вазоактивні кініни, утворюються лейкотриєни та простагландини, активуються система комплементу та фібриноліз.

3. Патофізіологічна – проявляється дією медіаторів на ендотелій, міоцити, нервові клітини всього організму.

Клінічна картина

А. Місцеві прояви. Частіше всього – кропив’янка.

Б. Системні прояви – це ураження органів дихання, серцево-судинної системи, ШКТ і шкіри. Звичайно вони розвиваються протягом 5 - 30 хв після контакту з алергеном. Виділяють три ступені тяжкості анафілактичних реакцій.

^ 1.Легкі анафілактичні реакції проявляються поколюванням та відчуттям тепла в кінцівках, часто в поєднанні з набряком повік, слизової рота, глотки, носа. Спостерігається свербіж, сльозотеча та чхання. Симптоми виникають протягом 2 год після контакту з алергеном. Тривалість не перевищує – 1-2 діб.


^ Таблиця 6


Клінічні прояви анафілактичних реакцій



Локалізація ураження

Прояви

Медіатори



Шкіра


Слизові


Верхні дихальні шляхи


Бронхи


ШКТ


Серцево-судинна система


ЦНС

Нездужання, слабкість


Кропив’янка, еритема, набряк Квінке


Набряк повік, закладеність і свербіж у носі, набряк Квінке, гіперемія або блідість, ціаноз


Чхання, численні виділення з носа, набряк гортані, глотки, язика, охриплість, свистяче дихання


Задуха, бронхоспазм, підвищена секреція слизу


Підсилення перистальтики, блювання, дисфагія, нудота, переймоподібий біль у животі, пронос (іноді з домішками крові)

Тахікардія, артеріальна гіпотонія, серцева недостатність


Неспокій, судоми

Невідомі


Гістамін, лейкотриєни, простагландини


Гістамін, лейкотриєни, простагландини


Гістамін, лейкотриєни, простагландини


Гістамін, лейкотриєни, простагландини, фактор активації тромбоцитів


Гістамін, лейкотриєни, простагландини


Гістамін, лейкотриєни, простагландини


Невідомі



^ 2.Анафілактичні реакції середнього ступеня тяжкості. Характерні бронхоспазм, набряк слизової гортані та бронхів, що проявляються задухою, кашлем та свистячим диханням. Можливі набряк Квінке, генералізована кропив’янка, нудота та блювання. Часто спостерігається еритема, генералізований свербіж, відчуття жару, неспокій. Початок і тривалість симптомів такі ж, як і при легких анафілактичних реакціях.

^ 3.Тяжкі анафілактичні реакції починаються, як правило, раптово, з проявів, характернаих для легких реакцій. Протягом декількох хвилин розвивається виражений бронхоспазм і набряк гортані, які проявляються охриплістю, свистячим диханням, вираженою задухою, ціанозом, іноді – зупинкою дихання. Набряк слизової і спазм гладеньких м’язів ШКТ спричиняють дисфагію, переймоподібний біль у животі, пронос і блювання. Можливі мимовільні сечовипускання та епілептичні напади. Наслідком розширення судин і підвищення їх проникливості є зниження АТ, порушення серцевого ритму, шок і кома.

Розгорнута картина анафілактичного шоку з різким зниженням АТ, симптомами удушення, судомами, непритомністю може набувати миттєвого характеру (блискавичний шок). Останній розвивається надзвичайно швидко і протягом декількох хвилин може наступати смерть. При місцевій анафілаксії – ті ж симптоми, які настають повільніше.

^ Таблиця 7

Симптоми та ознаки анафілаксії і пов’язані

з ними патофізіологічні механізми



Локалізація

Патофізіологія

^ Клінічний ефект

Шкіра, підшкірні тканини й слизові оболонки

Підвищена проникливість капілярів, розширення судин, збудження нервових закінчень

Почервоніння шкіри, кропив’янка, набряк Квінке, свербіж, кон’юнктивіт

Дихальні шляхи

Підвищена проникливість капілярів, розширення судин, спазм гладенької мускулатури, підвищення виділення секретів

Задишка, свистяче дихання, кашель, риніт, стридор

Серцево-судинна система

Підвищена проникливість капілярів, розширення судин, знижене венозне повернення, аритмії, звуження легеневої артерії

Гіпотензія, шок, аритмії

Шлунково-кишковий тракт

Спазм гладенької мускулатури

Діарея, біль у животі, нудота, блювання

Різна

Поповнення запасу медіаторів та їх активація, скорочення гладенької мускулатури





Коли людину вдається вивести зі стану анафілактичного шоку, настає третя стадія анафілаксії – антианафілаксія – стан гіпосенсибілізації, зумовлений наявністю блокуючих антитіл типу IgG. Його описав і назвав десенсибілізацією Безредко. Цей стан характеризується резистентністю по відношенню до того антигену, який викликав сенсибілізацію та анафілактичний шок.

Атопія також відноситься до типу ГНТ і спостерігається при спадковій схильності (хворіє тільки людина).

А. Бронхіальна астма.

Б. Кропив’янка (шоковий орган – епітелій шкіри та ендотелій судин – свербіж, підвищення температури).

В. Сінна гарячка (алергічний риніт) – частіше виникає на пилкові алергени, такі захворювання носять назву – полінози. Шоковий орган – ендотелій судин носа, гортані, глотки.

Г. Набряк Квінке, шоковий орган – підшкірна жирова клітковина, губи, тверда мозкова оболонка.

Д. Дитяча екзема – на харчові продукти.

Важливою особливістю атопічних реакцій є значна спадкова схильність до їх розвитку. За наявності атопії в одного або обох батьків ризик появи атопічного захворювання в дитини збільшується майже в 2-3 рази, досягаючи 60-70%. Відомо, що при атопії успадковуються особливості імунологічної реактивності, що полягають у підвищенні нахилу до гіперпродукції реагінів – IgE та IgG4 – антитіл.

Патохімічна та патофізіологічна стадії атопічних реакцій можуть розвиватися як за класичним шляхом, у реалізації якого основне значення мають медіатори ранньої фази, так і за шляхом розвитку переважно пізньої фази реакції. Рання фаза атопічної реакції розвивається при зустрічі специфічного алергену з реагінами, фіксованими на рецепторах тучних клітин і базофілів крові. Активація цих клітин спричиняє звільнення різноманітних медіаторів – гістаміну, серотоніну, еозинофільних хемотаксичних факторів. Крім того, ряд медіаторів (лейкотриєни В4, С4, Д4, простагландини, тромбоактивуючий фактор та ін.) утворюються вже після стимуляції клітин. Перераховані медіатори ранньої фази (в межах декількох хвилин), що позначаються як первинні, зумовлюють скорочення гладенької мускулатури, зміну мікроциркуляції, підвищують судинну проникливість, набряк тканин, подразнення периферичних нервових рецепторів, гіперсекрецію слизових залоз.

Розвиток пізньої фази атопічної реакції зумовлюється переважно моноцитами, еозинофілами та нейтрофілами, що мігрують у зону розвитку ранньої фази реакції під впливом хемотаксичних факторів, які звільнюються з тучних клітин. Оскільки на моноцитах, еозинофілах і тромбоцитах є рецептори для реагінів, у результаті приєднання останніх до специфічних алергенів із цих елементів звільняється ряд медіаторів, які мають як захисну, так і патогенну дію. Так, арилсульфатаза еозинофілів руйнує лейкотриєни, а фосфоліпаза Д-тромбоцитоактивуючий фактор, здійснюючи протизапальну дію. У той же час з моноцитів та нейтрофілів звільняються лейкотриєни та активні форми кисню, з еозинофілів – катіонні білки плазми (протеїн, пероксидаза, нейротоксин, еозинофільний катіонний протеїн), з тромбоцитів – серотонін та ін., які при відповідних умовах спричиняють розвиток пізньої фази атопічної реакції, що клінічно проявляється через 4-8 год і доповнює зовнішні прояви тканинної реакції ранньої фази.

?? тип – цитотоксичний (цитолітичний). Цей тип реакції виникає на прості хімічні речовини, компоненти клітинної мембрани (антиген є складовою частиною клітини і розташовується на її поверхні), неклітинні структури. Алерген, частіше всього гаптен, переноситься клітинами крові і який у результаті біохімічних процесів фіксується на поверхні цих клітин (наприклад, еритроцитів). Шокові клітини: частіше всього клітини крові, ендотелій судин, гепатоцити, епітелій нирок. Після приєднання алергену до клітин, поверхня останніх стає антигенно чужорідною, що спричиняє виникнення гуморальної імунної відповіді. Синтезуються імуноглобуліни G, які циркулюють у крові й реагують з алергенами, фіксованими на клітинах. Спостерігається аглютинація еритроцитів. Участь комплементу в цих реакціях викликає лізис клітин. Руйнується клітина – зникає алерген. Це явище дістало назву антитілозалежної цитотоксичності.

^ Клінічні прояви: такий імунологічний механізм спостерігається при переливанні несумісної групи крові, гемолітичній анемії (резус-несумісність плода і матері), лейкопенії, тромбоцитопенії, гломерулонефриті, асперматогенезі, реакції відторгнення при гомотрансплантації, імунному тиреоїдиті, ураженнях печінки і серця.

Прикладом такої реакції є гемопатії при медикаментозній алергії. Алерген фіксується на поверхні формених елементів крові, сироватні антитіла з’єднуються з відповідним антигеном, викликаючи руйнування та лізис формених елементів у присутності комплементу або без нього.

У нормі цитотоксичні реакції можуть брати участь у забезпеченні імунітету, наприклад, до мікробів, найпростіших, глистів. Проте, за умови появи в організмі чужорідних клітин (при переливанні крові, трансплантації органів чи тканин) або власних клітин, антигенна структура яких змінена в результаті приєднання нових хімічних елементів (ліків, екологічних забрудників), цей механізм стає патогенним, і реакція з імунної переходить в алергічну, тобто спричиняється хворобливе пошкодження.

??? тип – імунокомплексний (тканинні пошкодження спричиняються гістотоксичним комплексом антиген-антитіло). Цей тип алергічної реакції характеризується непрямим пошкодженням тканин. Розвивається за умови незначного надлишку алергену та браку фагоцитарної активності. При першому проникненні алергену - утворюються імуноглобуліни G і M. При повторному – алерген взаємодіє з антитілами. У результаті такої реакції утворюються циркулюючі імунні комплекси (ЦІК). ЦІК адсорбуються ендотелієм судин, перетворюючись у фіксовані імунні комплекси. У цей час активується комплемент з утворенням фракцій С3а, С4а, С5а, які підвищують проникливість судин і є хемотаксинами для нейтрофілів. Імунні комплекси розташовуються навколо дрібних судин, утворюється вогнище запалення – системний васкуліт. При руйнуванні нейтрофілів виділяються протеази, які, у свою чергу, пошкоджують судини. В їх просвіті утворюються конгломерати лейкоцитів і тромбоцитів із виділенням вазоактивних амінів, виникають місцеві та загальні тромбози. Ці судинні процеси є початком тканинних пошкоджень.

^ Клінічні прояви:

1.“Сироваткова хвороба” – набряк шкіри, підшкірної жирової клітковини, слизових, підвищення температури тіла, висипка, ураження колагенових волокон, ураження суглобів.

2.Феномен Артюса – при багаторазовому локальному уведенні дози розв`язання алергену. Шоковий орган – у місці уведення. Утворені антитіла формують імунні комплекси, які осідають на ендотелії судин, виникає активація комплементу, пошкоджується судина, розвивається ішемія тканини, потім некроз і як наслідок – абсцес.

3.Гломерулонефрит – імунні комплекси осідають на епітелії ниркових канальців.

4.Ревматоїдний артрит.

5.Системний червоний вовчак.

6.Тиреоїдит Хашімото.

7.Гепатит.

8.Інфекційні захворювання.

9.Пухлини.

Утворення імунних комплексів здійснюється і в нормі, проте вони швидко захоплюються й руйнуються. Цей тип алергії виникає за умов недостатньої елімінації імунних комплексів через переважання швидкості утворення над швидкістю елімінації, утворення неелімінуючих імунних комплексів, дефіциту комплементу та фагоцитарної активності.

Особливе значення в розвитку пошкодження, що спричиняється імунними комплексами, мають лізосомальні ферменти зруйнованих нейтрофілів, які знешкоджували комплекси і мігрували в периваскулярні тканини. Активація комплементу призводить до утворення анафілатоксинів. ЦІК проявляють свою патогенну дію, перш за все, у тих ділянках судинного русла, де є сприятливі умови для їх проникнення в тканини, наприклад, у зв’язку з підвищеною проникливістю судин, зумовленої перенесеною інфекцією, травмою, функціональним перевантаженням з розвитком поліморфноядерної інфільтрації, набряку і еритеми.

^ IV тип – клітинноопосередковані імунні реакції та реакції сповільненого типу (ГСТ): не залежать від наявності антитіл. Клітинні антигени активують лімфоїдні клітини, відомі як тимусзалежні лімфоцити. Активовані Т-лімфоцити можуть безпосередньо знешкоджувати чужорідні клітини або продукувати особливі речовини – лімфокіни, які організують імунну відповідь. Лімфокіни опосередковують виникнення запалення на місці розташування чужорідного антигену. Вони регулюють дію макрофагів, поліморфноядерних лейкоцитів, лімфоцитів та інших клітин, убивають чужорідні клітини й організми. Розвиток реакцій іде поступово, вони виникають через декілька годин, досягають максимуму через 48 год і щезають через 72-96 год. Прикладами такого типу реакцій є туберкулінова проба, відторгнення трансплантата, бактеріальна алергія. Розрізняють декілька варіантів ГСТ:

        1. ^ Контактна алергія, що розвивається на прості хімічні речовини, так звані гаптени. Останні проникають у шкіру, з’єднуються з кератином і перетворюються в повноцінні антигени, на них утворюються Т-ефектори. У випадку повторного контакту в організмі в результаті дії Т-ефекторів розвивається периваскулярна мононуклеарна інфільтрація шкіри та фокальна інфільтрація епідермісу. Як наслідок, утворюються фолікули та везикули.

        2. Інфекційна алергія, при якій утворюється гранульома, у центрі якої знаходиться мікроорганізм, а навколо – вал лейкоцитів та В-лімфоцитарна інфільтрація. На периферії гранульоми розташовані фібробласти, що продукують колагенові волокна. Гранульома виконує захисну функцію, обмежуючи генералізацію інфекції. Проте мікроорганізми в гранульомі захищені від факторів клітинного та гуморального імунітету. Тому вони тривалий час зберігають свою життєдіяльність. У випадку розпаду гранульоми і життєздатності мікроорганізму може виникнути рецидив захворювання. При сприятливому наслідку гранульома може звапновуватися.

Клінічно формуються контактний алергічний дерматит та інші неуртикарні шкірні реакції. Вважають, що імунологічний механізм лежить в основі синдромів Лайєлла та Стівенса-Джонсона.


^ 1.5. Взаємовідносини алергії та імунітету


Як відомо, основна суть реакцій імунітету є захист організму від генетично сторонньої інформації, виявлення “не свого”, інактивація та елімінація цього матеріалу. Чи виконує таку ж функцію алергічна реакція? Єдиного погляду на цю проблему ще немає.

Проте більшість авторів схильні до думки, що алергічні реакції виконують корисну та захисну роль для організму (Адо А.Д., 1978; Беклемишев Н.Д., Суходоева Г.С., 1979; Гущин И.С., 1979). Це підтверджується наступними даними: 1) поява та вдосконалення алергічної реактивності в теплокровних тварин та людини розглядається як сприятлива ознака, що допомагає виживанню виду; 2) принциповою однотипністю імунних механізмів, що лежать в основі алергії та імунітету; 3) більшість факторів свідчить про локалізацію через механізм запалення, інактивацію та виведення стороннього антигену під час розвитку алергічних реакцій.

Отже, загальне, що об’єднує імунітет і алергію, – це принципова однотипність механізмів, які беруть участь у тому чи іншому виді реакцій, та їх захисний, корисний для організму характер.

А в чому ж тоді різниця? Згадаємо, чим зазвичай закінчується алергічна реакція – запаленням, набряком, бронхоспазмом, шкірним свербежем, цитотоксичним та цитолітичним ефектом, шоком. Отже, пошкодженням. Алергічні реакції не обмежуються тільки імунологічною та патохімічною стадіями, а мають ще й патофізіологічну стадію розвитку – пошкодження, що створює відповідну клінічну картину захворювання, нерідко небезпечного для життя (наприклад шок), чого немає при імунній реакції. Пыцкий В.Н. и соавт. (1991) пишуть у своїй книзі “Аллергические заболевания”: “Це і є та грань (себто, пошкодження), та якість, які відрізняють імунну реакцію від алергічної. Немає пошкодження – і ми називаємо реакцію на антиген імунною. Є пошкодження – і ту ж саму реакцію ми називаємо вже алергічною. Таким чином, алергічна реакція – це і захист, і пошкодження одночасно, це і користь, і шкідливо для організму.”

Проте за будь-якої імунної реакції можливий певний ступінь пошкодження власних клітин та тканин, наприклад, при опосередкованому клітинами імунітеті Т-кілери набувають здатності вражати власні клітини, що мають чужорідний антиген. У той же час бронхоспазм, хоча і є алергічним симптомом, необов’язково повинен супроводжуватися пошкодженням тканин. В основі таких захворювань, як системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит та ін., лежать ті ж імунні реакції, що супроводжуються пошкодженням власних тканин, проте, через патогномонічну картину для позначення цих захворювань користуються терміном “автоімунні”, а не “автоалергічні”. Тому автори (Беклемешев Н.Д., 1983) пропонують трактувати алергію як імунну реакцію на антиген, що супроводжується певними, атиповими для даного алергену клінічними проявами.

Пыцкий В.Н. и соавт. (1991) конкретизують механізми реактивності, які спонукають перетворення імунної реакції в алергічну: 1) підвищена проникливість шкірних або слизових бар’єрів, що призводить до проникнення в організм антигенів, які в звичайних умовах або не проникають, або їх надходження обмежене (пилок рослин при полінозі); 2) особливості імунної відповіді, які характеризуються різною кількістю утворених антитіл та співвідношенням різних класів імуноглобулінів; 3) особливості патохімічної стадії імунної реакції будь-якого типу у вигляді порушення утворення: співвідношення різноманітних медіаторів (медіатори IgE – опосередкованих реакцій, комплемент, кініни, лімфокіни та ін.); 4) особливості реакцій тканин, органів, систем організму на утворені медіатори у вигляді здатності розвивати запалення, здатності ферментних систем інактивувати утворені медіатори, здатності регуляторних систем організму підтримувати стан гомеостазу. Наприклад, при зниженні здатності плазми крові зв’язувати гістамін (так зване зниження гістамінопексичних властивостей плазми), вивільнення його, навіть у невеликих кількостях, може призвести до патологічного ефекту і тим самим до розвитку алергічної реакції. При задовільній гістамінопексії звільнений гістамін буде зв’язаний, і реакція на антиген пройде як імунна, без пошкодження тканин. Багато з цих особливостей детерміновані генетично, інші є набутими. Вони і визначають, яким шляхом піде відповідь на антиген, чи буде це звичайна імунна реакція, одна з тих, які проходять безперервно в будь-якому організмі, і які зовні нічим не проявляються, чи залежно від умов, що склалися на даний момент, ця реакція піде за шляхом алергічної.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   21

Схожі:

Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни
Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом iconЮ. В. Циркуляторні шоки в травматології рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни
Як навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом iconМедичний інститут приступа Л. Н. Винниченко Л. Б. Пульмонологія
Рекомендовано центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом iconОсновні засади Болонського процесу. Кредитно-модульна система організації навчального процесу у вищих медичних навчальних закладах
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом iconНавчальний посібник для студентів медичних вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів
Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом iconНавчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації
Рекомендовано центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти моз україни як навчальний посібник для студентів вищих медичних...
Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом iconРобоча програма медсестринство в педіатрії
Медсестринство в педіатрії “для студентів спеціальності 110102 “Сестринська справа” вищих медичних навчальних закладів України I—ii...
Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом icon“затверджено”
Фармація” на базі програм для вищих медичних (фармацевтичних) навчальних закладів І-ІІ рівнів акредитації за спеціальністю 110201...
Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом icon“затверджено”
Фармація” на базі програм для вищих медичних (фармацевтичних) навчальних закладів І-ІІ рівнів акредитації за спеціальністю 110201...
Рекомендовано ббк54. 5+54. 1 Центральним методичним кабінетом iconРобоча навчальна програма з психіатрії І наркології
Спеціальність: 110106 «Стоматологія»”, яка обговорена І схвалена комісією з напрямку «Медицина» Науково-методичної ради Міністерства...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи