В. М. Коновчук, д мед н., професор icon

В. М. Коновчук, д мед н., професор




НазваВ. М. Коновчук, д мед н., професор
Сторінка4/23
Дата24.06.2012
Розмір2.13 Mb.
ТипДокументи
джерело
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   23
1. /НЕВ_ДКЛАДН_ СТАНИ (пос_бник).docВ. М. Коновчук, д мед н., професор

6. Синдром тривалого розчавлення


Цей синдром описано в літературі під назвами краш-синдром, травматичний токсикоз, синдром розчавлення, міоренальний синдром, гемоглобінурійний нефроз, турнікетний шок та ін.

Синдром тривалого розчавлення (СТР) – це своєрідний патологічний стан, який розвивається в постраждалого в результаті тривалого (4-8 год і більше) стискання або розчавлення м’язів м’яких тканин (переважно кінцівок).

Причини


Тривале здавлення кінцівок уламками зруйнованих споруд, масивами ґрунту, накладеним джгутом із метою зупинки кровотечі, тривалим позиційним стисканням масою тіла кінцівки при тяжких отруєннях, які супроводжуються коматозним станом.

Патогенез


У тканинах кінцівки, які зазнають компресію, а також дистально від них припиняється кровообіг та відтікання лімфи. Швидко виснажуються можливості тканинного дихання. Виникає аноксія, ацидоз, накопичення проміжних продуктів обміну та вазоактивних речовин. Останні розширюють судинне русло та збільшують капілярну проникливість. Виникає плазмовтрата в прилеглі тканини, гемоліз еритроцитів, аутоліз м’язової тканини. У цей період часу формуються і механізми агресії, які зумовлені відчуттям жаху, приреченості, болем, виснаженням стрес-потенціалу та антистресових механізмів. Після звільнення кінцівки від стискання кров із магістральних судин починає заповнювати різко розширене судинне русло ушкодженої кінцівки. При дефекті судинної стінки кров екстравазується. Виникає гіповолемія, далі типова реакція централізації кровообігу з подальшим падінням артеріального тиску. В ушкодженому СТР регіоні настає некроз м’язів, приєднуються інфекційні ускладнення, що формує первинний ендотоксикоз. У кровоплин надходять міоглобін, гемоглобін, калій, креатинін, фосфор, гістамін, т.з. “ішемічний токсин”, молекули середньої маси, ейкозаноїди, цитокіни, вільні радикали та ін. Останні володіють безпосередньою ушкоджуючою дією та ініціюють каскад патологічних змін. Зокрема, гостру ниркову недостатність, тромбогеморагічний синдром, респіраторний дистрес-синдром, дистрофічні та некробіотичні зміни в печінці, токсичний міокардит, токсико-бактеріальний шок, загострення хронічних захворювань.

Клінічна картина та діагностика

У клінічному перебігу СТР виділяють наступні періоди: період компресії; ранній післякомпресійний період (1-3-тя доби); проміжний період (4-18-та доби); пізній період (після 18-ї доби);


Період компресії.

У більшості постраждалих зберігається свідомість, але розвивається депресія, апатія, сонливість. Інколи виникає збудження. Характерні біль, спрага, задуха. Різноманітність клініки залежить від виду компресії, локалізації, різних комбінацій.

Ранній післякомпресійний період.

Після звільнення кінцівки від стискання потерпілий скаржиться на біль в ушкодженій частині тіла, загальну слабкість, запаморочення, нудоту, спрагу. При огляді ушкоджених кінцівок або інших частин тіла, які були під дією компресії, спостерігаються різні трофічні зміни в м’яких тканинах. Виникають травматичні неврити, плексити. Набряк м’яких тканин ушкоджених кінцівок супроводжується плазмовтратою та розвитком гемоконцентрації (підвищується концентрація гемоглобіну, гематокриту, зменшується ОЦК, ОЦП). Знижується артеріальний тиск, виникає тахікардія. Розвивається гіперкоагуляція та ознаки формування тромбогеморагічного синдрому. Перебіг цього періоду СТР характеризується симптомокомплексом ендогенної інтоксикації. Часто спостерігаються явища дихальної недостатності (респіраторний дистрес-синдром). У крові підвищується вміст калію, фосфору, міоглобіну, сечовини, креатиніну. Зменшується кількість добової сечі. Вона набуває лаково-червоного забарвлення, яке зумовлене наявністю гемоглобіну та міоглобіну; має високу відносну щільність та кислу реакцію. Пізніше сеча стає темно-бурою. У ній визначається велика кількість білка, лейкоцитів, еритроцитів, циліндрів, кристалів гематину, аморфного міоглобіну.

Таким чином, шок, гостра ниркова недостатність та формування поліорганної дисфункції є характерними клініко-патогенетичними закономірностями перебігу цього періоду.

Проміжний період.

Характеризується проявами поліорганної недостатності, які зумовлюють тяжкість гострої ниркової недостатності, прогресуванням гнійно-некротичних процесів у м’яких тканинах та ступенем ендогенної інтоксикації.

Розвиваються анемія, загальне виснаження, вторинні пневмонії, плеврити, ателектази, міокардіодистрофія, міокардити, токсичний гепатит, інтоксикаційний парез кишок, тромбогеморагічний синдром та ін.

Пізній період.

Характеризується перевагою місцевих симптомів над загальними. Функції нирок поступово відновлюються, нормалізується водно-електролітний баланс, повністю зникає набряк ушкодженої кінцівки. У зоні компресії виникає атрофія м’язів, контрактури, ішемічні неврити, які супроводжуються вираженим больовим синдромом.

Невідкладна допомога


  1. Накладання джгута вище місця стискання (коли є ознаки нежиттєздатності кінцівки або з метою зупинки зовнішньої кровотечі при ушкодженні магістральної артерії) або бинтування кінцівки еластичними бинтами.

  2. Іммобілізація кінцівки і транспортування потерпілого на ношах у лікарню.

  3. Знеболення (наркотичні та ненаркотичні анальгетики, транквілізатори, нейролептики; провідникова або футлярна блокада розчином новокаїну).

  4. Протиправцева сироватка.

  5. Інфузійна терапія шляхом парентерального введення сольових розчинів.

Кваліфікована та спеціалізована медична допомога


У ранньому періоді СТР лікування спрямоване на усунення травматичного шоку та запобігання розвитку поліорганної недостатності:

  1. Інфузійно-трансфузійна терапія (глюкозо-сольові розчини, гідроксіетилкрохмаль, реополіглюкін, свіжозаморожена плазма, желатиноль, еритроцитарна маса) під контролем АТ, ЦВТ, гематокриту, гемоглобіну, добового діурезу, аускультації легень.

  2. Гідрокарбонату натрію 4-5%-ний розчин (у середньому 5-6 мл/кг за добу) для підтримання лужної реакції сечі.

  3. Після нормалізації гемодинаміки – діуретики (манітол, фуросемід).

  4. Антикоагулянти та антиагреганти (гепарин, фраксипарин, курантил, трентал).

  5. Антигіпоксанти та антиоксиданти (оксибутират натрію, цитохром С, солкосерил, ?-токоферол, аскорбінова кислота та ін.).

  6. Кортикостероїди та інгібітори протеолітичних ферментів.

  7. Антибіотики широкого спектра дії.

  8. Гепатопротектори, імуномодулятори, серцеві глікозиди.

  9. Хірургічна корекція СТР. У проміжному періоді СТР лікування спрямоване на ліквідацію поліорганної недостатності, гнійно-септичних ускладнень та ендотоксикозу.

10. Лікування гострої ниркової недостатності та її ускладнень (корекція балансу водно-сольового обміну, 40%-ний розчин глюкози, відмиті еритроцити, лазикс, гепарин, антибіотики, анаболічні гормони; ренопротектори – кавінтон, клофелін, ?-токоферол, анаприлін, простенон; ентеросорбенти – ентеродез, ентеросорб, ентеросгель; промивання шлунка 2%-ним розчином гідрокарбонату натрію та очищувальні клізми).

11. Корекція РДСД, міокардіодистрофії, токсичного міокардиту, печінкової недостатності, тромбогеморагічного синдрому, парезу кишок.

12. Гіпербарична оксигенація.

13. Активне застосування плазмаферезу, плазмосорбції, лімфосорбції, гемодіалізу та за особливими показаннями – гемосорбції, ультрафільтрації крові.

У пізньому періоді основну увагу приділяють терапії регіональних порушень (ран, контрактур, обмеження рухомості в суглобах, травматичних невритів).


7. Коми

Кома - відсутність свідомості, при якій можуть залишаються лише деякі рефлекторні реакції хворого на зовнішні подразники.

Відсутність свідомості є невідкладним станом у медицині тому, що часто причина, яка викликає кому, має прогресуючий характер, і чим довше хворий залишається без лікування, тим гірший прогноз і кінцевий результат. Тому обстеження хворого, діагностика коми і початкові етапи лікування проводяться одночасно.

Причини

Причини коми різноманітні. Виділяють коми, які пов’язані з органічними пошкодженнями тканин мозку (пухлини, абсцеси, крововиливи, менінгоенцефаліти, травми) і метаболічні або вторинні (гіпоксія, гіпоглікемія, гостра ниркова та печінкова недостатність, гіпотиреоз, гостра наднирникова недостатність, отруєння).
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   23

Схожі:

В. М. Коновчук, д мед н., професор iconМіністерство охорони здоров’я україни
Національного медичного університету імені О. О. Богомольця (завідувач кафедрою, д мед н., професор Мішалов В. Г., д мед н., професор...
В. М. Коновчук, д мед н., професор iconПрограма з дисципліни „хірургія для студентів вищих навчальних закладів
Національного медичного університету імені О. О. Богомольця (завідувач кафедрою, д мед н., професор Мішалов В. Г., д мед н., професор...
В. М. Коновчук, д мед н., професор iconЛакарські рослини в імунореабілітації хворих з вторинними імунодефіцитними станами
О.І. Волошин, д мед н., професор, В. Л. Васюк, к мед н, доцент, Л. О. Волошина к мед н, доцент
В. М. Коновчук, д мед н., професор iconОсобливості екозалежної та екозумовленої патології в дитячому віці колоскова о. К. (професор, д мед н.), Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці, Україна
Колоскова о. К. (професор, д мед н.), Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці, Україна
В. М. Коновчук, д мед н., професор iconГрафік поточних консультацій для студентів 5 курсу 1 мед ф-ту, 2 мед ф-ту, 3 мед ф-ту, ммф та 6 курсу 3 мед ф-ту (педіатричне відділення) у весінньому семестрі 2012-2013 навчального року на кафедрі внутрішньої медицини №1

В. М. Коновчук, д мед н., професор iconГосударственный стандарт союза сср система стандартов безопасности труда шум общие требования безопасности гост 12 003-83
Г. И. Варнашов; А. А. Меньшов, д-р мед наук; В. Н. Сога; Ю. П. Пальцев, канд мед наук; А. В. Колесникова, канд мед, наук; Ш. Л. Злотник,...
В. М. Коновчук, д мед н., професор iconАвтори тестових завдань
Назаренко Іван Григорович к мед н., доцент, Лойко Євген Євгенович к мед н., доцент, Якименко Олександр Григорович к мед н., асистент,...
В. М. Коновчук, д мед н., професор iconГрафік перездачи модульного контролю з дисципліни «Внутрішня медицина» для студентів 5 курсу 1 мед ф-ту, 2 мед ф-ту, 3 мед ф-ту, ммф на кафедрі внутрішньої медицини №1

В. М. Коновчук, д мед н., професор iconКалендарно-тематичний план лекцій студентів 5 курса 1 мед ф-ту, 2 мед
Календарно-тематичний план лекцій студентів 5 курса 1 мед ф-ту, 2 мед ф-ту, 3 мед ф-ту та ммф в весінньому семестрі 2010-2011 учбового...
В. М. Коновчук, д мед н., професор iconКалендарно-тематичний план лекцій студентів 5 курса 1 мед ф-ту, 2 мед
Календарно-тематичний план лекцій студентів 5 курса 1 мед ф-ту, 2 мед ф-ту, 3 мед ф-ту та ммф в осінньому семестрі 2012-2013 навчального...
В. М. Коновчук, д мед н., професор iconКалендарно-тематичний план лекцій студентів 5 курса 1 мед ф-ту, 2 мед
Календарно-тематичний план лекцій студентів 5 курса 1 мед ф-ту, 2 мед ф-ту, 3 мед ф-ту та ммф в осінньому семестрі 2012-2013 навчального...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи