Буковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб icon

Буковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб




Скачати 231.39 Kb.
НазваБуковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб
Дата24.06.2012
Розмір231.39 Kb.
ТипДокументи




Буковинський державний медичний університет

Кафедра пропедевтики дитячих хвороб



„ЗАТВЕРДЖЕНО”

на методичній нараді кафедри

„__” ______________ 20 р.

протокол № _______

Зав. кафедри, професор

____________ Ю.М. Нечитайло






Методична вказівка для організації самостійної роботи студентів

„ НЕРЕВМАТИЧНІ УРАЖЕННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ У ДІТЕЙ. ДІАГНОСТИКА. ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА. ВИКОРИСТАННЯ ІНСТРУМЕНТАЛЬНИХ МЕТОДІВ ДЛЯ ВЕРИФІКАЦІЇ ДІАГНОЗУ.МЕТОДОЛОГІЯ ЛІКУВАННЯ






Навчальний предмет:

„Дитячі хвороби

з дитячими інфекційними хворобами”

Курс 6

Факультет медичний № 2

Спеціальність „Лікувальна справа”

Кількість навчальних годин – 5

Методичну вказівку склав

доцент кафедри,

к.мед.н. Безрук В.В.



Чернівці 2008

^ 1. Актуальність теми: Сучасна кардіоревматологія об’єднує велику групу захворювань і залишається однією з найскладніших галузей педіатричної науки і практики. Хвороби її займають провідне місце у патології дитячого віку та утримують домінуючі позиції серед причин інвалідності та смертності дітей. Проблеми сучасної дитячої кардіоревматології потребують вирішення, оскільки від цього залежить життя та здоров’я значної частини дитячого населення.

^ 2. Навчальні цілі заняття:

1. Вдосконалити знання про анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи у дітей (?=1);

2. Знати класифікації та клінічні синдроми захворювань серцево-судинної системи у дітей. Знати сучасні методи діагностики захворювань серцево-судинної системи у дітей (?=2);

3. Удосконалити вміння диференційної діагностики захворювань серцево-судинної системи у дітей. Вміти призначити комплексне лікування (?=3).

^ 3. Цілі розвитку особистості:

  • сформувати у студентів основні уявлення про важливість дотримання принципів деонтології та лікарської етики при обстеженні хворих та здорових дітей;

  • протягом всього заняття викладач зобов'язаний виховувати студентів своїм зовнішнім виглядом, культурою мови та спілкування з хворим, медперсоналом, підтверджуючи на власному прикладі, що деонтологія є невід'ємною частиною морально-етичних форм професії лікаря.

^ 3. Матеріали до аудиторної самостійної роботи:

3.1. Базові знання, вміння, навички (міждисциплінарна інтеграція)

Дисципліни

Знати

Вміти

1. Попередні дисципліни (нормальна фізіологія, пропедевтика дитячих хвороб, факультетська педіатрія, госпітальна педіатрія)

Анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи у дітей. Класифікації та клінічні синдроми захворювань серцево-судинної системи у дітей. Сучасні методи діагностики захворювань серцево-судинної системи у дітей.

Проводити диференціальну діагностику захворювань серцево-судинної системи у дітей та призначати диференційоване комплексне лікування

2. Внутрішньо-предметна інтеграція (теми: "Ревматичні ураження серцево-судинної системи у дітей", "Особливості ЕКГ у дітей")

Критерії діагностики функціональних та органічних захворювань шлунково-кишкового тракту у дітей різного віку.

Провести клінічне обстеження дитини з захворюванням серцево-судинної системи. Вміти складати алгоритм диференційної діагностики. Оцінити важкість стану хворої дитини.


^ 3.2. Зміст заняття:

Ураження серця неревматичної природи при запальному процесі в усіх трьох його оболонках називають кардитом.

Неревматичний кардит за часом виникнення буває природженим і набутим, за перебігом - гострим, підгострим, хронічним.

Етіологія. Кардит у дітей може виникнути при інфекційних захворюваннях, найчастіше вірусних, рідше при інших неінфекційних хворобах.

Вірусний кардит зустрічається у дітей частіше, ніж бактеріальний, у зв'язку з більшою поширеністю вірусних інфекцій, з кардіотропністю багатьох вірусів (Коксакі, ECHO, герпесу) і недосконалістю імунокомпетентної системи у дітей (Н. А. Біло-конь, М. Б. Кубергер, 1987). Вірусні ураження серця зумовлюються, крім ентеровірусів Коксакі А і В, ECHO, також респіраторними вірусами грипу А і В, парагрипу, аденовірусами, респі-раторно-синцитіальними вірусами, рідше вірусами цитомегалії, простого герпесу, краснухи, поліомієліту тощо.

У дітей раннього віку (до 3 років) причиною міокардиту (запалення серцевого м'яза) найчастіше бувають ентеровірусні або вірусні респіраторні інфекції (83,3%). У дітей старшого віку міокардит в основному спричинюється гострими респіраторними вірусними інфекціями. Міокардит стрептококової етіології спостерігається здебільшого у школярів. При вірусному і бактеріальному кардиті у дітей практично завжди одночасно виникає ендокардит (запалення ендокарда) і перикардит (запалення перикарда), клінічні прояви яких незначні, сильнішими є прояви міокардиту.

Патогенез. Є інфекційний, алергічний, інфекційно-алергічні варіанти ураження серця неревмэтичного генезу (В.С.Приходько, 1986; І.М.Воронцов і співавт., 1981). Більшість авторів нині вважають порушення імунного гомеостазу як основу патогенезу кардиту. Проникнення вірусу в клітину має значення для патогенезу кардиту тільки в поєднанні з порушеннями імунітету.

При гострому кардиті інфекційний фактор діє як пусковий механізм, виникає реакція гіперчутливості негайної дії (гостре імунне запалення внаслідок дії імунних комплексів). Різна будова імунних комплексів, їхні розміри, місце відкладання і репаративні реакції міокарда зумовлюють доброякісне або злоякісне закінчення гострого кардиту. Аутоалергія при гострому кардиті не є провідною.

При хронічному кардиті в основі захворювання лежить ауто-імунний механізм - взаємодія антикардіальних антитіл і сенсибілізованих лімфоцитів з аутоалергенами на фоні зміненої реактивності організму. Вторинні аутоантигени призводять до утворення агресивних антикардіальних антитіл. Для хронічного кардиту характерним є рецидивуючий і злоякісний перебіг, резистентний до лікування, системний характер уражень і самопідтримуючий процес.

Кардит вважають природженим, якщо ураження серця з'являється внутрішньоутробно або в пологовому будинку чи в перші місяці життя дитини без попередніх інтеркурентних захворювань при захворюваннях матері під час вагітності.

Природжений кардит поділяють на ранній і пізній.

Якщо ураження серця виникло в ранній фетальний період (4 - 7-й місяць внутрішньоутробного розвитку), природжений кардит називають раннім. До раннього природженого кардиту належать фіброеластоз ендокарда і еластофіброз ендоміокарда. Перші симптоми раннього природженого кардиту при обох варіантах з'являються в перші 6 міс життя, рідше - на 2-3-му році. Основні його симптоми: відставання у фізичному розвитку, в'ялість, блідість шкіри і слизових оболонок, втомлюваність під час годування, розширення меж серця, рання поява серцевого горба, глухість серцевих тонів, шумів немає або про-слуховується систолічний шум недостатності мітрального клапана, переважає недостатність лівого шлуночка, стійка до лікування. На ЕКГ - високий вольтаж комплексів QRS, ригідний, частий ритм, гіпертрофія лівого шлуночка. При постміокардитич-ному еластофіброзі порушується внутрішньошлуночкова провідність, перевантажуються обидва шлуночки.

На рентгенограмі - при фіброеластозі куляста форма серця, при постміокардитичному еластофіброзі - трапецієподібна. Якщо ураження серця виникає після 7-го місяця впутрішньоутробного розвитку, розвивається пізній природжений кардит із залученням двох або трьох оболонок серця, провідної системи, інколи - коронарних судин, з'являються склероз і гіпертрофія міокарда В міокарді є ознаки активного запалення і не розвивається фібросластоз.

Основні симптоми пізнього кардиту такі: недостатнє збільшення маси тіла після 3 - 5- го місяця життя, втомлюваність під час годування, пітливість. Верхівковий поштовх підіймаючий, межі серця помірно розширені, тони серця гучні, шуми прослуховуються, недостатність серця менш виражена, ніж при ранньому кардиті. Визначають тахі і брадікардію, брадіаритмію. На ЕКГ - аритмія, атрювєнтрикулярна блокада, блокада перед-сердно шлуночкового пучка, перевантаження лівого шлуночка і передсердь. На рентгенограмі тінь серця збільшена менше, ніж при ранньому кардиті.

Набутий кардит поділяють на гострий, підгострий і хронічний.

Гострий кардит виникає під час або відразу ж після перенесення вірусної інфекції. Сприятливі фактори розвитку такі: прояви алергії (ексудативний діатез, екзема), попередня сенсибілізація (часті повторні інфекції), лімфатико-гіпопластичний діатез.

Гострий кардит спостерігається у дітей будь-якого віку, але тяжкі його форми бувають переважно у дітей перших трьох років життя. Гострий кардит у них починається з погіршання загального стану, підвищення температури тіла до фебрильиих і субфебрильних цифр. Шкіра стає блідою, з сіруватим відтінком, виникають ціаноз губ і носогубного трикутника, акроціаноз або загальний ціаноз. Рано з'являється задишка (до 100 дихань за 1 хв. у дітей раннього віку), вологі хрипи в легенях, тахікардія - ознаки недостатності лівого шлуночка. Пізніше визначають пастозність, збільшується печінка, зменшується діурез - ознаки недостатності правого шлуночка. Верхівковий поштовх ослаблений. Межі серця розширені, І тон на верхівці глухий або приглушений, інколи вислуховується ритм галопу. Шуми відсутні або вислуховується систолічний шум недостатності при появі значного збільшення серця і тривалого кардиту. Діти в'ялі, неспокійні, дратівливі. Спостерігаються нудота, блювання, зниження апетиту.

Середньотяжкі травми гострого кардиту бувають у дітей старшого і раннього віку. Температура тіла субфебрильна, утримується 1-2 тижні. Відмічають блідість шкіри, швидку втомлюваність. Межі серця розширені переважно вліво на 1-2 см, І тон ослаблений, короткий, чіткий систолічний шум над верхівкою, розлад кровообігу не перевищує ? А ступеня за ліво- або правошлуночковим твяом або їхнім поєднанням.

Легкі форми кардиту бувають у дітей старшою віку і дуже рідко - у дітей раннього віку. Загальний стан хворих мало порушений. Межі серця в нормі або розширені вліво на 0,5-1 см. Відмічають тахікардію до 100-120, а у дітей молодшого віку - до 140-160 на 1 хв.

При ураженні провідної системи у дітей з гострим кардитом тони серця гучні, вислуховують аритмії (тахі-, брадиаритмії тощо), є приступи пароксизмальної тахікардії.

На ЕКГ при гострому кардиті зниження комплексів QRS спостерігається тільки протягом перших 2-З тижнів захворював ня, відмічають перевантаження лівого шлуночка. При ураженнях провідної системи реєструють атріовентрикулярні і внутрішньо-шлуночкові блокади, екстрасистоли.

На рентгенограмі грудної клітки видно посилення легеневого малюнка, помірне збільшення серця.

Недостатність серця різного ступеня спостерігається в усіх хворих гострим кардитом. При адекватному лікуванні її ознаки зникають протягом 2 тижнів. Клінічні ознаки гострого кардиту утримуються 2-3 міс. Видужання настає у половини дітей, у решти кардит набуває підгострого або хронічного перебігу.

Підгострий кардит має в'ялий перебіг, ознаки недостатності серця виникають через 4-6 міс після ГРВІ. З'являється нерізко виражений серцевий горб, систолічний шум недостатності міт-рального клапана, стійкий акцент II тону над легеневим стовбуром, недостатність серця, що погано піддається лікуванню. Підгострий кардит спостерігається у дітей старшого і рідшераннього віку, Хронічний кардит буває в основному у дітей старшого віку, Він може бути первинно хронічним з клінічно безсимптомним початком або розвинутися з гострого і підгострого. Є застійний або дилатаційний гіпертрофічний, і рестриктивний (з різко зменшеною порожниною лівого шлуночка) варіанти хронічного кардиту, які зумовлюють різнорідність клінічних та інструментальних його ознак.

Основні його симптоми такі: відставання в масі, задишка, серцевий горб, розширення меж серця (різке або помірне), помірна тахікардія. Тони можуть бути ясні, посилені, приглушені, або глухі, можуть бути різні шуми і акцент II тону над легеневим стовбуром, стійкі розлади ритму. Печінка трохи збільшена. Температура, тіла нормальна. Недостатності серця тривалий час немає, потім виникає ліво- або правошлуночкова, а пізніше тотальна. Малосимптомний перебіг хронічного кардиту є основною причиною його пізньої діагностики і лікування. Показники ЕКТ різні при різних варіантах, часто бувають стійкі порушення ритму і провідності. На рентгенограмах видно посилення легеневого малюнка, незначне або значне збільшення серця за рахунок різних його відділів.

Варіанти хронічного кардиту уточнює ехокардіографія, ангіокардіографія.

^ Лабораторні дослідження при гострому кардиті підтверджують наявність вірусної інфекції. Проби на активність запального процесу (СРП, ДФА, альфа-2 і гамма-глобуліни), U1OE, лейкоцитоз - підвищені. В перші 2-3 тижні захворювання збільшується вміст імуноглобуліну М, потім G.

Лікування неревматичного кардиту включає: стаціонарне протягом не менш як 1,5 міс; амбулаторне і санаторне. Лікування повинно вплинути на етіологічний фактор, імунну реактивність дитини, недостатність кровообігу. Постільний режим при гострому і підгострому кардиті призначають на 2—4 тижні. При тяжких формах міокардиту з недостатністю серця, застої у малому колі кровообігу показаною є киснева терапія. Харчування повинно бути повноцінним, з достатнім вмістом білків, жирів, вуглеводів, обмеженням солі, збагаченням солями калію (картопля, чорнослив, ізюм, інжир, курага). Кількість випитої рідини визначають за добовим діурезом (на 200-300 мл менше діурезу).

Антибактеріальна терапія триває 2-3 тижні. При бактеріальному кардиті призначають бензилпеніцилін, ампіцилін, оксациліну натрієву сіль у вікових дозах. Одночасно призначають нестероїдні протизапальні препарати ацетилсаліцилову кислоту, ортофен, індометацин у дозі 3 мг/кг маси тіла на добу 3-4 рази на день. Препарати призначають послідовно, з поступовим зниженням дози у міру зниження активності процесу. Тривалість курсу лікування протизапальними препаратами при гострому кардиті становить 4—6 тижнів, при підгострому або рецидиві хронічного – 6-8 тижнів і більше. При гострому і під гострому кардиті показаним є застосування десенсибілізуючих препаратів (димедрол, супрастин, перитол, фенкарол, піпольфен) у віковій дозі Преднізолон призначають при кардиті з ураженням провідної системи серця, при загрозі переходу підгострого кардиту в хронічний, при тяжкому дифузному кардиті з недостатністю серця в дозі 1-1,5 мг з наступним зниженням дози кожні 3-4 дні на чверть таблетки у дітей раннього і на половину таблетки - старшого віку.

Паралельне проводять лікування недостатності кровообігу серцевими глікозидами, найчастіше дигоксином, доза насичення якого не певинна перевищувати 0,03-0,05 мг/кг внутрішньом'я-зово або всередину. При гострій недостатності серця (набряк легень) серцеві глікозиди вводять внутрішньовенно. Всю дозу насичення використовують за три дні з рівномірним розподілом (через кожні 8 год). Якщо лікування ефективне, то нормалізуються серцеві скорочення, зникає задишка, зменшується печінка. Хворого переводять на підтримуючу дозу глікозидів, яка становить одну п'яту дози насичення. Підтримуючу дозу дигоксину хворі одержують 2 рази на добу (через 12 год.) протягом тривалого часу. Після нормалізації клінічних та інструментальних показників серцеві глікозиди відміняють. При анурії і олігурії хворим призначають сечогінні (фуросемід) і тільки після відновлення діурезу - серцеві глікозиди.

При недостатності лівого шлуночка І-ПА ступеня хворим призначають верошпірон, при недостатності лівого шлуночка ПА одночасно з недостатністю правого шлуночка ПА-Б ступеня; фуросемід з верошпіроном, при тотальній недостатності ІІБ - III ступеня - лазикс або фуросемід парентерально в комбінації, з верошпіроном, У разі потреби додають бринальдикс і еуфілін. Для поліпшення обміну в міокарді внутрішньовенно вводять поляризуючу суміш, призначають панангін, ціанокобаламін з фолієвою кислотою, кальцію пангамат і піридоксин, аскорбінову кислоту, рибоксин. Якщо у міру стихання активності процесу аритмія все ж не минає, незважаючи на застосування протизапальних, десенсибілізуючих і препаратів, що нормалізують електролітний і кислотно-основний стан, призначають протиаритмічні засоби відповідно до виду аритмії.

Під час лікування фіброеластозу застосовують серцеві глікозиди, глікокортикоїди протягом тривалого часу, в малих дозах (курсами), препарати, що поліпшують обмін у міокарді. Лікування малоефективне.

При хронічному кардиті застосовують делагіл або плаквеніл з їндометацином чи ортофеном. Призначають дигоксин з розрахунку 0,02-0,04 мг/кг (доза насичення), який розподіляють на 3-4 дні, а потім переходять на підтримуючі дози. Хворі одержують ангінін, контрикал протягом 1,5-2 міс, препарати, що поліпшують обмін у міокарді, анаболічні гормони. Стаціонарне лікування проводять у гострий період кардиту; воно триває від 4-6 тижнів до кількох місяців.

Реабілітація після перенесеного кардиту відбувається в місцевому санаторії, санаторно-курортне лікування є показаним через 8—12 міс після виписування із стаціонару.

^ Диспансерне спостереження. Усіх дітей, які хворіли на кардит, беруть на диспансерний облік: їх оглядають ревмокардіолог і дільничний педіатр щомісяця протягом перших З міс, потім 1 раз на 3 міс, а через 1 рік - 1 раз на 6 міс. Одночасно з оглядом роблять ЕКГ. Два - три рази на рік хворих лікують антидистрофічними препаратами, що поліпшують обмін у міокарді (рибоксин, вітаміни групи В, препарати калію). У разі потреби призначають діуретики. Здійснюється контроль за лікуванням підтримуючими дозами глікозидів, при брадикардії дозу серцевих глікозидів зменшують. Хворі на гострий і підгострий кардит перебувають на диспансерному обліку 2-3 роки, на хронічний кардит - постійно.

Профілактичні щеплення протипоказані протягом 3-5 років дітям з гострим кардитом і протягом усього життя - з хронічним кардитом.

Для всіх дітей з кардитом обов'язковою є санація вогнищ хронічної інфекції. Слід зменшити психоемоційне навантаження, заняття фізкультурою проводити в спецгрупах, стежити за тим, як здійснюється загартовування.

Біцилінопрофілактика не є показаною (виняток - стрептококовий кардит).

Профілактика спрямована на підвищення захисних сил організму, запобігання частим простудним захворюванням. При вірусних інфекціях слід ізолювати хворих, проводити широку аерацію, використовувати дезинфікуючі засоби, застосовувати противірусні препарати (інтерферон, індуктори інтерферону, рибонуклеазу, імуноглобулін). Потрібно боротися з нераціональним застосуванням лікарських препаратів, суворо дотримувати правил проведення профілактичних щеплень, здійснювати санацію вогнищ хронічної інфекції. З раннього дитячого віку слід дбати про раціональне харчування, загартовування, заняття фізкультурою і спортом.

^ Вторинні кардіоміопатії (ВКМП) - це незапальні ураження міокарда, в основі яких лежить порушення обміну речовин, пов'язаних із процесами утворення енергії та перетворення її серцевим м'язом у механічну роботу й подальшим розвитком дистрофії останнього й виникненням серцевої недостатності міокардіального типу.

^ Причини, що зумовлюють виникнення ВКМП:

  1. хронічні позакардіальні інтоксикаційні процеси (розповсюджений карієс, тонзиліти, аденоїдити, фарингіти, отити, ураження біліарної, сечостатевої системи та ін.);

  2. хронічні розлади харчування з порушеннями жирового та/або білкового обміну;

  3. ендокринні захворювання;

  4. гіпо- або авітамінози;

  5. анемії;

  6. інфекційні хвороби;

  7. фізичні фактори (іонізуюча радіація, гіперінсоляція, переохолодження, перегрівання);

  8. фізичне перенапруження;

  9. дія хімічних сполук, зокрема лікарських засобів (деякі антибіотики, анальгетики, цитостатики, похідні ксантину та ін.) або побутових хімікатів;

  10. порушення функціональної здатності печінки та/або нирок.

Таке розмаїття неоднорідних факторів, що впливають на стан серцевого м'яза, спричинюючи ВКМП, зумовлюється низкою чинників, серед яких найвагомішим є безпосереднє ушкодження кардіоміоцитів та їх органел, що відбувається внаслідок кисневого дефіциту. Нагадаємо, що вперше ці процеси як функціонально-клінічне поняття у науковий обіг увів Г.Ф. Ланг у 1936 р.

У патогенезі вторинних ушкоджень міокарда незалежно від першопричин на тлі гіпоксії виникає низка дисметаболічних перетворень із накопиченням кінцевих субстратів гліколізу, активацією реакцій перекисного окислення ліпідів, порушенням цілісності плазматичних мембран, виходом лізосомальних ензимів та розвитком енергетичного дисбалансу кардіоміоцитів. Виникає метаболічний стрес, який з часом призводить до зменшення робочої мускулатури серця, зниження скорочувальної спроможності міокарда, а відтак, і до серцевої недостатності.

Взаємозалежним процесом при ВКМП є початкове включення адаптаційно-компенсаторних механізмів, спрямованих на підтримку як стану самого міокарда, так і системної гемодинаміки в цілому. Це передусім стосується підсилення адренергічних впливів, перезбудження ?-адренорецепторів міокарда. Однак за умови довготривалого кисневого дефіциту ці реакції стають хибними, ще більше виснажуючи саме кардіоміоцити за рахунок зростання їх потреби в кисні. Зменшується період розслаблення серця, погіршується стан субендокардіального кровотоку й індексу життєздатності міокарда. Зростає протеоліз, знижується синтез білка, зменшується активність Са2+-, Na+-, K+- і Mg2+-залежних ензимів. У міокарді з'являються ділянки лізису та надмірного (контрактурного) скорочення міофібрил. Уповільнюються процеси біологічного окислення, ще більше зростає енергетичний дефіцит саме тканини серця, відбувається структурна перебудова серцевого м'яза [2].

На жаль, клінічних патогномонічних ознак ВКМП у початковому періоді не існує. Ранні симптоми ВКМП, зазвичай, маскуються клінічною картиною основного захворювання.

^ Принципові особливості перебігу ВКМП у дітей:

  1. зворотність порушень метаболізму в разі своєчасного та адекватного лікування;

  2. успіх терапії цілком залежить від ступеня відновлення дисметаболічних зрушень у міокарді;

  3. серцева недостатність міокардіального типу розвивається в людей старшого віку й відрізняється резистентністю до лікування серцевими глікозидами.

Саме тому принципи лікування вторинних кардіоміопатій полягають насамперед в усуненні причини, що її зумовила.

Другим принциповим положенням є запобігання факторів, що викликають чи збільшують ризик дистрофії серцевого м'яза: паління, прийом кардіотоксичних препаратів, зловживання алкоголем. Також слід проводити корекцію вікового фізичного та психоемоційного стану.

Третім принципом лікування ВКМП є якомога ранній початок застосування метаболічної терапії.

Призначаючи метаболічні препарати, лікар повинен керуватися певними положеннями. По-перше, він має добре розумітися на тих метаболічних перетвореннях, що відбуваються в серцевому м'язі, і зробити вибір на користь того чи іншого засобу лікування, зважаючи на стан дитини й результати додаткового обстеження.

По-друге, найефективнішим є сукупне використання препаратів із різною фармакологічною спрямованістю. Слід пам'ятати, що метаболічні засоби не характеризуються швидкою дією, а отже, й досягненням швидкого терапевтичного ефекту. Саме тому вони призначаються в оптимальних вікових дозах на довготривалий курсовий термін (1,5 - 2 місяці). Зважаючи на певну стадійність патогенезу захворювання, курси лікування протягом року необхідно повторювати не менше 2-3 разів, замінюючи метаболічні препарати з огляду на їх фармакологічні властивості, перебіг або стадії розвитку хвороби.

Метаболічним препаратам притаманна ціла низка фармакологічних ефектів, що дає змогу віднести їх до засобів із кардіопротекторною дією. Усі метаболічні препарати залежно від їх максимальної кардіопротекторної дії умовно поділено на три групи.

До першої групи входять засоби, що покращують енергетичний стан клітин. Вони потенційно енергостабілізують життєздатність ушкоджених кардіоміоцитів. Ці ефекти притаманні макроергічним фосфатам (АТФ, креатинфосфат, інозин, фосфоден), інгібіторам ліполітичних процесів (нікотинова кислота, антиоксиданти), ферментам та електрон-акцепторним сполукам (цитохром С, кофермент Q10), триметазидину, мілдронату, карнітину та ін.

Другу групу складають препарати, що підвищують резистентність клітинної мембрани. Це передусім стабілізатори клітинних мембран (фосфоліпіди, ?-токофероли, пробукол, есенціале, ліпін, насичені жирні кислоти, ?-каротини), інгібітори вільнорадикальних процесів (метіонін, унітіол, мексидол, флавін, фламікор, кверцетин, рутин тощо), активації фосфоліпаз (хлорпромазин, антагоністи кальцію, віскен), метаболізму арахідонової кислоти (саліцилати, індометацин, кверцетин). Захисна дія цих препаратів полягає у зменшенні перекисного окислення ліпідів, що сприяє більш ефективному використанню вуглеводів як донаторів енергії. Окрім цього, вони стабілізують мембрани мітохондрій та лізосом.

До третьої групи увійшли лікарські засоби, що підсилюють відновлювальні процеси у клітинах шляхом стимуляції синтезу нуклеїнових кислот (інозин, рибоксин тощо).

Традиційно до регуляторів метаболічних процесів відносять і вітамінотерапію. Проте лікарі, як правило, призначають один із вітамінів, не беручи до уваги те, що вітамінна монотерапія, наприклад піридоксина гідрохлоридом, здатна блокувати коферментні дегідрогеназні системи, а аскорбінова кислота, крім подразнюючої дії на слизову верхніх відділів травного шляху, спричинює надлишкову затримку натрію. Оскільки всі метаболічні перетворення, зокрема й у серцевому м'язі, взаємопов'язані, лікування лише одним із вітамінів не лише не справляє належної дії, а й подекуди може нівелювати остаточний ефект терапії.

Саме тому для нормалізації клітинного метаболізму відновлення енергопостачання кардіоміоцитів та репаративних процесів у серцевому м'язі використовують полівітамінні засоби, адекватно скомпоновані за складом та добовими потребами дитини, що дає змогу нормалізувати основні ланки метаболічних порушень за рахунок оптимізації білкового, вуглеводного та жирового обмінів.

^ 3.3 Рекомендована література

Навчальна:

Навчальна:

Основна:

  1. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. С.-Петербург,2000. - С.482-538.

  2. Майданник В.Г. Основи клінічної діагностики в педіатрії.-К., 1998.-213 с.

  3. Мощич П.С. Медицина дитинства.- К.:Здоров’я,1994. - т.1.- С.226-229.

  4. Наказ № 362 від 19.07.2005 року «Про затвердження протоколів діагностики та лікування кардіоревматологічних хвороб у дітей».

  5. Наказ № 436 від 03.07.2006 року «Протокол надання допомоги хворим з вродженими вадами серця».

Додаткова:

  1. Нечитайло Ю.М., Лоскутова І.Є., Макарова О.В. Серцево-судинна система у дітей.- Чернівці, БДМА, 2002.-54 с.

^ 3.4. Матеріали для самоконтролю:

Контрольні запитання по темі:

1. Неревматичний кардит: етіологія, патогенез, класифікація, клінічні появи.

2. Додаткові методи дослідження, критерії активності процесу. Інструментальні та функціональні методи дослідження.

3. Лікування, реабілітація, диспансерне спостереження за особами, що перенесли кардити неревматичної природи.

4. Вторинні кардіоміопатії: етіологія, патогенез, класифікація, клінічні появи.

5. Додаткові методи дослідження, критерії активності процесу. Інструментальні та функціональні методи дослідження.

6. Лікування, реабілітація, диспансерне спостереження за пацієнтами з вторинними кардіоміопатіями.

^ 4. Матеріали для аудиторної самостійної роботи :

4.1. Студент повинен знати: загальні підходи до оцінки стану здоров'я дітей;

групи здоров'я; сутність валеологічного підходу при оцінці здоров'я дітей;

особливості огляду дітей різних вікових груп; послідовність загального огляду та показники, що визначаються.

Студент повинен вміти: оцінити загальний стан здоров'я дитини, визначити групу здоров'я, провести загальний огляд дітей в залежності від віку.

^ 4.2. Професійні алгоритми для оволодіння вміннями та навичками – додається.

4.3. Навчальні задачі, тести 3 рівня, довідкові матеріали додаються.

Завдання для самоконтролю:

Питання

Відповіді

1. Пpоба Штанге-Генча передбачає визначення:

1. пульсу та артеріального тиску після 10 пpисiдань

2. пульсу та артеріального тиску після підйому на 10 сходинок

3. часу максимальної затpимки дихання пiсля 3 глибоких вдихiв *

4. пульсу та артеріального тиску у лежачому положеннi та пiсля вставання

5. реакція серцево-судинної системи після тренувального навантаження

2. Проведення фонокардіографії у дітей дає можливість оцінити:

1. ритм серцевої діяльності

2. додаткові серцеві тони

3. розщеплення серцевих тонів

4. серцеві шуми

5. все перелічене *

3. Каpдiотоpакальний iндекс визначають як:

1. спiввiдношенням pозмipiв легень до pозмipiв сеpця

2. спiввiдношенням pозмipiв сеpця до гpудної клiтки *

3. спiввiдношенням частоти серцевих скорочень до частоти пульсу

4. спiввiдношенням частоти дихання до частоти серцевих скорочень

5. спiввiдношенням пульсу до частоти дихання

4. Фонокардіографія у дітей дозволяє виявити:

1. додаткові серцеві тони

2. ритм серцевої діяльності

3. розщеплення серцевих тонів

4. все перелічене *

5. нічого з переліченого

5. Для синдрому міокардиту характерно:

1. розширення відносної серцевої тупості *

2. посилення тонів серця

3. підвищення артеріального тиску

4. все перелічене

5. нічого з переліченого

6. Збiльшення каpдiотоpакального iндексу вважається значним при показниках:

1. 20-30

2. 40-45

3. 50-55

4. 60-65

5. більше 65 *

7. Які зміни характерні для шлуночкової екстpасистолiї:

1. пpискоpення частоти серцевих скорочень з однаковими iнтеpвалами мiж ними

2. подовження iнтеpвалу P-Q бiльше 0,2 с

3. вiдсутнiсть зупця Р та дефоpмацiя QRS *

4. змiна контуpу зубця Т

5. скоpочення iнтеpвалу P-Q

8. Ультpазвукове дослiдження серця з доплеpiвською пpиставкою дає можливiсть визначити:

1. товщину стiнок сеpця, аорти та великих артерій

2. функцiональнi шуми сеpця та фізіологічні тони

3. систолiчнi сеpцевi шуми та І тон серця

4. дiастолiчнi сеpцевi шуми та ІІ тон серця

5. швидкiсть та напрямок pуху кpовi по судинах та камеpах сеpця *

9. За допомогою метода сфiгмогpафiї визначають:

1. тиск у різних вiддiлах сеpця

2. анатомічні дефекти серця

3. будову клапанів серця

4. коливання артеріального тиску в кiнцiвках

5. коливання стiнок аpтеpiй, зумовлених викидом крові в судинне русло

10. Які ферменти переважно містяться у серцевому м’язі і мають значення для діагностики захворювань серця:

1. лужна фосфатаза

2. сорбітдегідрогеназа

3. ЛДГ1; ЛДГ2 *

4. АСТ; АЛТ

5. ЛДГ4, ЛДГ5

Задачі для самоконтролю.

Ситуаційна задача №1

Дівчинка 11 міс. Знаходиться на стаціонарному обстеженні з приводу скарг батьків на швидку її втомлюваність при годуванні, раптове посилення ціанозу та задухи при плачі, підвищену пітливість та відставання в фізичному розвитку. Шум у серці дівчинки виявлений із народження. Обєктивно: відставання в фізичному та психомоторному розвитку. В спокої – помірно виражений ціаноз шкірних покривів, слизові з фіолетовим відтінком, ціаноз посилюється при плачі дитини. Під час огляду на фоні неспокою значно посилився ціаноз, почастішало дихання, дитина стала вкрай неспокійною, на руках у матері з притиснутими до живота ніжками трохи заспокоїлась. Пульс 178 на хв, АТ - 80/45 мм рт. ст. Межі серця: ліва доходить до передньо-підпахвової ділянки, права на 1-1,5 см назовні від парастернальної лінії. Над всією поверхнею грудної клітки вислуховується грубий систолічний шум із максимальною звучністю в 2-му міжребер'ї зліва від грудини, проводиться на спину. Дихання 64 на хв, над легенями ясний перкуторний звук, жорстке дихання. Загальний аналіз крові: Hb -184 г/л; еритроцити – 5,8 Т/л, КП – 0,95; нейтрофіли: паличкоядерні -5%, сегментоядерні -39%; еозинофіли-3%; лімфоцити-50%; моноцити - 3%; ШЗЕ - 4 мм/год.

Дайте відповіді на запитання:

1. Яка система уражена? Які патологічні симптоми, синдроми спостерігаються у дитини?

2. Які додаткові методи обстеження необхідно призначити пацієнту?

3. Тактика надання невідкладної допомоги. Лікування.

Ситуаційна задача №2

Дівчинка 6 років. Скарги на висипку на кінцівках та болючість колінних та гомілково-ступневих суглобів. Об'єктивно: температура тіла 37,6° С, на шкірі розгинальної поверхні верхніх та, особливо, сідниць і нижніх кінцівок, симетрично розташовані множинні геморагічні червоного кольору папульозні, а також петехіальні висипні елементи, більш значні у дистальних відділах. Пульс 115 на хв, границі відносної серцевої тупості у межах вікової норми; чисті, ритмічні тони. Над легенями - ясний перкуторний звук, жорстке дихання. Живіт при пальпації м'який, помірно болючий в навколопупковій ділянці, печінка на 2 см нижче реберної дуги по середньоключичній лінії, селезінка не пальпується. Ознаки помірного запалення колінних та правого гомілково-ступневого суглобу. Стільця протягом доби не було, сеча світла. На другий день перебування у стаціонарі у дитини з'явився рідкий стілець із домішками крові у калі, біль у животі, який впродовж годин став переймоподібним, дуже інтенсивним, кинжальним, з приводу чого була призначена консультація хірурга. Загальний аналіз крові: Нb - 112 г/л, ер. - 3,5 Т/л, КП - 0,96, ретикулоцити - 0,5%, тромбоцити - 190 Г/л, лейкоцити -11,5 Г/л, нейтрофіли: паличкоядерні - 10%, сегментоядерні - 67%; еозинофіли - 7%, лімфоцити - 14%, моноцити - 2%, ШЗЕ – 17 мм/год. С-реактивний білок - +++. Коагулограма: патологічних відхилень не виявлено. ЕКГ: ритм синусовий, дихальна аритмія, вертикальна позиція ЕВС.

Дайте відповіді на запитання:

1. Яка система уражена? Які патологічні симптоми, синдроми спостерігаються у дитини?

2. Які додаткові методи обстеження необхідно призначити пацієнту?

3. Тактика надання невідкладної допомоги. Лікування.

Додаткові методи:

Біохімічний аналіз крові: вік - 12 років. Відділення – кардіоревматологічне. Загальний білок - 86,9 г/л, альбуміни - 44,5%, глобуліни - 55,5%, альфа-1 - 9,2%, альфа-2 - 13%, бета - 9,3%, гама - 24%, антигіалуронідаза - 420 Од, серомукоїд - 760 Од, АСЛО - 480 Од, сіалові кислоти - 360 Од, С-реактивний білок +++. Дайте інтерпретацію біохімічного аналізу крові. Для якої патології характерні вказані зміни?

^ Біохімічний аналіз крові: вік - 12 років. Відділення – кардіоревматологічне. Загальний білок - 86,9 г/л, альбуміни - 44,5%, глобуліни - 55,5%, альфа-1 - 9,2%, альфа-2 - 13%, бета - 9,3%, гама - 24%, антигіалуронідаза - 420 Од, серомукоїд - 760 Од, АСЛО - 480 Од, сіалові кислоти - 360 Од, С-реактивний білок +++. Дайте інтерпретацію біохімічного аналізу крові. Для якої патології характерні вказані зміни?

5. Матеріали для після аудиторної самостійної роботи - додається.


Підготував методичну вказівку

доцент, к.мед.н. Безрук В.В.

Рецензія позитивна

доцент, к.мед.н. Шкробанець І.Д.

Схожі:

Буковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб iconМiнiстерство охорони здоров'я україни буковинський державний медичний університет кафедра педіатрії та дитячих інфекційних хвороб
Державний випускний іспит з дитячих хвороб з дитячими інфекційними хворобами – XII семестр
Буковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб iconБуковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб
Поняття про здоровя дітей. Критерії його оцінки, групи здоровя. Диспансеризація дітей разного віку. Методологія побудови діагнозу...
Буковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб iconБуковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб
Цнс, кишкових інфекціях. Захворюваність пневмонії підвищується в період епідемії грипу в холодну пору року, спостерігаються також...
Буковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб iconБуковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб
Захворювання шлунково-кишкового тракту у дітей неінфекційного ґенезу. Диференційна діагностика органічних та функціональних захворювань....
Буковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб iconБуковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб
Одна з перших процедур, що відбувається після народження нової людини це оцінка її неврологічного статусу І, відповідно, стану нервової...
Буковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб iconБуковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб
У 10-20% хворих на інфекцію свш локалізувати рівень ураження не вдається. При рецидивах гострої сечової інфекції та хронічному перебігу...
Буковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб iconБуковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб
Одна з перших процедур, що відбувається після народження нової людини це її антропометричне дослідження. Найбільш серйозні захворювання...
Буковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб iconБуковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб
Порушення діяльності ендокринних залоз призводить нерідко до різких змін в обміні речовин, що в свою чергу є причиною серйозних захворювань...
Буковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб iconБуковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб
Особливо це необхідно для дитячого організму. Харчування дітей це процес позаутробного дозрівання дитини І процес виховання. Враховуючи...
Буковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб iconБуковинський державний медичний університет Кафедра пропедевтики дитячих хвороб
Особливо це необхідно для дитячого організму. Харчування дітей це процес позаутробного дозрівання дитини І процес виховання. Враховуючи...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи