Міністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет icon

Міністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет




НазваМіністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет
Сторінка1/2
Дата24.06.2012
Розмір0.57 Mb.
ТипДокументи
  1   2

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

БУКОВИНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ


«Затверджено»

на методичній нараді кафедри

пропедевтики дитячих хвороб

«____» ________ 200_р. (Протокол №__)

Завідувач кафедри

професор Нечитайло Ю.М.


МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

СТУДЕНТАМ ДЛЯ ПІДГОТОВКИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ


Тема 39. Диференційна діагностика бронхіальної астми у дітей. Невідкладна допомога при астматичному статусі.

МОДУЛЬ 5. Педіатрія



ЗМІСТОВИЙ МОДУЛЬ 15. Диференційна діагностика найбільш поширених захворювань органів дихання у дітей. Невідкладна допомога при основних невідкладних станах.


Навчальна дисципліна: педіатрія, дитячі інфекції

Курс VІ

Факультет медичний

Спеціальність лікувальна справа

К-сть годин 5


Методичні вказівки склав

ас. Нечитайло Д.Ю.


Чернівці, 2010


  1. ^ Актуальність теми. Захворювання органів дихання є однією з найбільш поширених патологій, які зустрічаються в практиці педіатра. Так, відзначено, що кожні дві дитини з трьох, батьки яких звернулися до педіатра, мають захворювання органів дихання, що зумовлює актуальність вивчення даної проблеми.

  2. Тривалість заняття: 5 год

  3. Навчальна мета

Знати:

  • етіологічні та патогенетичні фактори захворювань верхніх дихальних шляхів, які супроводжуються бронхообструктивним синдром (бронхіальна астма, бронхіоліт, гострийобструктивний бронхіт);

  • класифікацію бронхіальної астми та ступенів тяжкості бронхообструктивного синдрому;

  • клінічні прояви захворювань верхніх дихальних шляхів, які супроводжуються бронхообструктивним синдром (бронхіальна астма, бронхіоліт, гострий обструктивний бронхіт);

  • лікування та профілактику синдрому бронхіальної обструкції у дітей;

  • етіологічні та патогенетичні фактори бронхіальної астми;

  • діагностичні критерії бронхіальної астми у дітей;

  • лікування, профілактику бронхіальної астми за ступеневою терапією, надання невідкладної допомоги при астматичному статусі;

  • етіологічні та патогенетичні фактори гострого обструктивного бронхіту;

  • діагностичні критерії гострого обструктивного бронхіту;

  • лікування, профілактику гострого обструктивного бронхіту

  • етіологічні та патогенетичні фактори гострого бронхіоліту;

  • діагностичні критерії гострого бронхіоліту;

  • лікування, профілактику гострого бронхіоліту

  • профілактику бронхіальної астми та синдрому бронхіальної обструкції на тлі гострих респіраторних захворювань у дітей різного віку.;

Вміти:

  • аналізувати типову клінічну картину хвороб органів дихання у дітей, які супроводжуються проявами бронхообструктивного синдрому;

  • складати план обстеження при типовому перебігу хвороб органів дихання у дітей із обструктивним синдромом;

  • проводити диференціальну діагностику хвороб, що перебігають із обструктивним синдромом

  • надати невідкладну допомогу при приступі ядухи та астматичному статусі;

  • здійснювати прогноз життя при хворобах органів дихання;

^ Засвоїти практичні навички:

- інтерпретацією даних лабораторних та інструментальних обстежень при захворюваннях органів дихання у дітей, які супроводжуюся бронхообстрктивним синдромом;

- постановкою діагнозу та наданням екстреної допомоги при нападі бронхіальної астми, астматичному статусі, приступі ядухи;

- принципами лікування, реабілітації і профілактики хвороб органів дихання у дітей;

  • морально-деонтологічні принципи медичного фахівця та принципи фахової субординації


^ 4. Базові знання, вміння, навички (міжпредметна інтеграція)


Назви попередніх дисциплін

Отримані навички

Медична хімія

Розшифрувати біохімічні показники в нормі та при захворюваннях у дітей

Медична і біологічна фізика

Описати принцип роботи пульсоксиметра, капнографа, апарату штучної вентиляції легенів

Анатомія людини

Знати анатомічні особливості органів дихання у дітей

Гістологія, цитологія та ембріологія

Знати цитоархітектоніку органів дихання у дітей

Фізіологія

Описувати нормальну фізіологію органів дихальної системи у дітей різного віку. Намалювати криву дисоціації оксигемоглобіну, пульсову хвилю

Мікробіологія, вірусологія та імунологія

Дати клінічну інтерпритацію змін імунограми у дітей із захворюваннями органів дихання. Визначати мікробіологічний спектр інфекційних чинників захворювань органів дихання.

Патоморфологія

Класифікувати захворювання органів бронхолегеневої системи

Патофізіологія

Описувати механізми розвитку патологічних симптомів і синдромів у дітей із захворюваннями органів дихання.

Фармакологія

Розрахувати дози основних препаратів, що застосовуються при лікуванні органів дихання у дітей

Гігієна та екологія

Володіти гігієнічними нормами харчування та виходжування дітей

Пропедевтика педіатрії

Демонструвати методику суб’єктивного та об’єктивного обстеження дитини

Догляд за хворими

Володіти маніпуляціями з догляду за дітьми із захворюваннями органів дихання

Медична психологія

Проводити психологічне консультування батьків та дітей іх патологією бронхолегеневої системи

Радіологія

Описувати зміни на рентгенограмах при різних захворюваннях органів дихання у дітей


^ 5. Поради студенту.

5.1. Зміст теми)

Бронхіальна астма у дітей має 5 клінічних варіантів дебюту: • рецидивний БОС,• синдром wheezing,• рецидивний синдром псевдокрупу, особливо зумовлений неінфекційними агентами,• немотивований кашлюкоподібний кашель,• типовий приступ ядухи

БА класифікують на основі комплексу клінічних, функціональних показників, частоти застосування бронхорозширюючих препаратів. Виділяють:I ступінь - інтермітуючий перебіг захворювання; II ступінь - легкий персистуючий перебіг; ІІІ ступінь - середньо-важкий персистуючий перебіг; IV ступінь - важкий персистуючий перебіг. Термін «бронхообструктивний синдром» не може бути використаний як самостійнийдіагноз. БОС – доволі гетерогенний стан, який може бути проявом багатьох нозологічних форм. Так, у дітей раннього віку бронхіальна астма постає причиною БОС у 30–50% випадків. Водночас у малюків епізоди БОС можуть бути спричинені аспірацією, зумовленою порушенням ковтання, вроджу ними аномаліями носоглотки, трахеобронхіальною фістулою, гастроезофагеальним рефлюксом тощо. Бронхообструкція – клінічне вираження порушення прохідності бронхів, спри чиненого опором дихальних шляхів потоку повітря при форсованому видиху. З біо логічного погляду бронхообструкція має захисно-пристосувальний характер, перешкоджаючи проникненню різних чужорідних агентів вальвеоли, таким чином запобігаючи розвитку пневмонії (рис. 1, 2). При формуванні БОС розвивається запалення дихальних шляхів за участі епітеліальних і ендотеліальних клітин, гранулоцитів, макрофагів, моноцитів, можлива Т-клітинна активація у відповідь на дію антигена. Як результат запалення у дихальних шляхах відбувається порушення геометрії дрібних бронхів за рахунок потовщення стінки, за криття просвіту слизом, клітинним детритом, збільшення вивільнення прозапальних цитокінів, підвищення бронхіальної гіперчутливості, порушення нервово-регуляторних механізмів за рахунок парасимпатичної гіперреактивності. Патофізіологічні компоненти БОС включають:1) функціональні (зворотні) зміни:• запальну інфільтрацію,• набряк слизової оболонки бронхів,• мукоциліарну недостатність,• гіперсекрецію в’язкого слизу,• бронхоспазм,• гіперплазію слизової оболонки бронхів; 2) органічні (незворотні) зміни• вроджені стенози бронхів,• структурну перебудову бронхів (ремо-дуляцію) – фіброз і склероз, облітера-ція бронхів.

Патогенез БА

Сучасна концепція патогенезу БА представляє його як характерний запальний процес, який приводить до розвитку бронхіальної обструкції і підвищення гіперреактивності бронхів у відповідь на різні стимули (імунологічні, нейрогенні, фізичні, хімічні). Характерною ознакою цього запалення є підвищенний вміст активованих клітин (еозинофілів, опасистих клітин, нейтрофілів, лімфоцитів і т.д.) в слизовій оболонці бронхіального дерева і його просвіті, потовщення ретикулярного шару базальної мембрани альвеол.

     Під впливом антигенної (алергенної) дії в організмі дитини розвивається стан сенсибїлїзації, який проявляється появою клітин, чутливих до цього алергену або накопичення антитіл (IgE, IgG,IgM), специфічних до нього. (первинна відповідь).

Стан сенсибілізації –це не патологія, яка може бути прихованою і ніколи не проявитися, якщо не буде повторного контакту з алергеном. При повторній дії алергена розвивається вторинна відповідь - алергічна реакція, яка лежить в основі алергічного захворювання. Перебіг алергічної реакції протікає по негайному типу і може мати 2-х фазний характер. Реакція, що розвивається через декілька хвилин після контакту з алергеном, дуже часто швидко затихає, але через 4-5 годин знову проявляється, і носить імунокомплексний тип. Це так звана реакція пізньої фази. Чим більша доза алергену, тим частіше розвиваються РПФ. В реакціях негайного типу ведуча роль належить реагінам, які вступають у взаємодію з антигеном. В першу чергу це IgE. Він утворює комплекс з антигеном на поверхні мембран опасистих клітин слизової оболонки бронхів. Це супроводжується агрегацією мембранних IgE-рецепторів та являє собою запускаючий механізмом активації опасистих клітин. При дегрануляції опасистих клітин виділяються БАР (гістамін, серотонін, брадикініни, лейкотрієни, ацетилхолін, простогландин та ін.), які притягують у бронхи різні клітини. В результаті збільшується клітинна інфільтрація, порушується активність війчастого епітелію, погіршується виділення слизу, та розвивається підсилення чутливості бронхів до подразників, виникає закупорка бронхів.

     При наявності сенсибілізації та тривала дія антигену викликає активацію специфічних Т-лімфоцитів, стимулюючих синтез IgE  В-клітинами (хелперна функція), а також через секрецію інших цитокінів втягує у запальний процес різні групи лейкоцитів.  Т- лімфоцити можуть мати протизапальний ефект і діяти як клітини хелпери. На сьогодні відомо два підтипа Тх. Th1 переважно продукують IL-2, який стимулює проліферацію Т-лімфоцитів та синтез гама-інтерферону, що подавляє активацію В-лімфоцитів та синтез IgE, а також туморнектотизуючий фактор бета. Ці цитокіни відповідальні за розвиток реакції ГУТ (гіперчутливості уповільненого типу). Під тип  Th2 продукує і секретує IL-4, IL-5, IL-9, IL-13. Дія Th2 через ці цитокіни на В-лімфацити, опасисті клітини і еозінофіли викликає характерний для БА запальний процес. В процесі астматичного запалення лімфоцити, що контролюють продукцію антитіл, виробляють регуляторні фактори, які сприяють виробленню антитіл переважно класу IgE (інтерлейкін IL-4, IL-13), залучають до місця запалення еозінофіли і сприяють їх подальшій активації IL-5.  Залучені у запа-лення опасисті клітини та еозінофіли також секретують цитокіни Th2 профіля, індукуючи Th2 лімфоцити. Таким чином, утворюється замкнуте коло, підтримуючи характерне запалення в стінкі дихальних шляхів.

     В алергічному процесі відіграють важливу роль лейкотрієни, простогландини, підвищений рівень яких виникає при підсиленні активності фосфоліпази-2, що призводить до вивільнення арахідонової кислоти. Лейкотрієни утво рюються з арахідонової кислоти, яка входить у склад усіх мембран. Цистеїнові лейкотрієни спричиняють  обструкцію дихал ьних шляхів за рахунок стимуляції специфічних рецепторів, іменуємих рецепторами цистеїнових лейкотрієнів 1-го типу. 

Таким чином, порушення імуної системи при БА проявляються:

     - зниженням числа і функціонального стану Т-лімфоцитів (ослаблення чутливості до глюкокортикоїдів, змінами співвідношення субпопуляцій Тх/Тс);

     - дисфункцією В-лімфоцитів (підвищення числа В-клітин, дисімуноглобулінемія, збільшення ЦІК, зниження природніх антитіл);

     - наявність сенсибілізації клітин і наростання рівня специфічних антитіл;

     - підвищення рівня біологічно- активних речовин.

З запальними змінами асоційована  бронхіальна гіперреактивність -типовий функціональний признак бронхіальної астми.

     Гіперреактивність бронхів - це підвищенна чутливість бронхіального дерева, що проявляється бронхоспазмом, кашлем або утрудненим дихання у відповідь на дію подразників.

     Морфологічну і біохімічну основу гіперреактивності бронхів складають зміни дихальних шляхів, які являються результатом хронічного запалення, викликаного тривалою дією факторів зовнішнього середовища.

Хронічне запалення при БА проходить ряд етапів:

     гостра обструкція - обумовлена спазмом гладких мўязів бронхів.

     підгостра обструкція - набряк слизової оболонки дихальних шляхів.

     хронічна обструкція - обтурація термінальних відділів дихальніх шляхів вўязким секретом

     прогресующа обструкція - незворотній процес, обумовлений склеротичними змінами в стенці бронхів.

     Перші 3 типи обструкції зворотні - отвір бронхів може вернутися до нормального стану самостійно або в процесі лікування.

     В запальному процесі при БА приймають участь 4 типа клітин:

1. опасисті клітини та медіатори запалення, які виділяються ними;

2. еозинофільні гранулоцити та звўязанні з ними медіатори (великий основний протеїн, що викликає дегрануляцію опасистих клітин і базофілів;

- еозинофільний катіонний протеїн, йому властива цитотоксичність до епітелію бронхів, базофілів та опасистим клітинам, нервовим клітинам;

 - еозинофільна пероксидаза - інактивує лейкотрієни.

3. лімфоцити;

4. епітеліальні клітини та звязані з ними медіатори.

 

Класифікація

Останнім часом в класифікації БА провідними стали дві тенденції:

розподіл за етіологією та по ступені виявлення бронхіальної обструкції.

Згідно першого розподілу виділяють:

     екзогенну астму (екзогенний етіологічний фактор відомий)

     ендогенную астму (ендогенний фактор невідомий)

     змішана астма.

На цьому принципі побудована класифікація БА в Международній класифікації хвороб Десятого перегляду - МКХ 10 (ВОЗ 1992).

 

45. АСТМА

45.0 Переважно алергічна астма

     Алергічний бронхіт

     Алергический риніт с астмою

     Атопічна астма

     Екзогенна алергічна астма   

     Сінна лихоманкака з астмою

 45.1 Ідіосинкразична астма

     Ендогенна неалергенна астма

 45.8 Смішанна астма

 45.9 Неуточнена астма

     Астматичний бронхіт

     Піздня астма

 46.0 Астматичний статус

     Гостра важка астма.    

 

Друга класифікація БА, надана у “ Звіті про межнародне узгодження щодо діагностики та лікування бронхіальної астми “(1992), базується на комплексній оцінкі симптомів захворювання та змін ПШВ. Згідно до цієїї класифікації виділяють чотирі стадії БА.

 

1. Інтермітуюча БА

     Короткочасні симптоми виникають рідко 1-2 рази на тиждень

     Нічні симптоми астми виникають рідше 1-2 разів на місяць

     В періоді між загостреннями симптоми відсутні

     ПШВ або ОФВ1 >80% прогнозованого значення, відхилення <20%.

^ 2. Легка персистуюча БА

     Короткочасні симптоми виникають частіше 1-2 рази на тиждень

     Нічні симптоми астми виникають частіше 2 разів на місяць

     Загострення можуть викликати порушення фізичної активності та сну

     ПШВ або ОФВ1 >80% прогнозованого значення, відхилення 20% -30%.

     Хронічні сиптоми, при яких необхідно застосовувати b2-агоністи майже щоденно.

^ 3. Персистирующая БА средней степени тяжести

     Короткочасні симптоми виникають щоденно

     Загострення викликають порушення сну

     Нічні симптоми астми виникають частіше 1 разу на тиждень

     Фізична активність обмежена

     ПШВ або ОФВ1 60-80% прогнозованого значення, відхилення >30%.

     Хронічні симптоми, при яких щоденне багаторазове застосування b2-агоністів короткої дії

^ 4. Важка персистуюча БА

     Часті загострення

     Постійна наявність симптомів

     Часті нічні симптоми астми

     ПШВ або ОФВ1< 60% прогнозуємого значення, відхилення >30%..

 

Клініка

Клінічна картина БА складається з періодів загострення і ремісії, а порушення бронхіального проходження залежить від наявності бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів та гіперсекреції слизу, а вподальшому - ступеня виявлення склерозу. Співвідношення складових компонентів взначній мірі визначає картину загострення.

Загострення БА - це епізоди прогресуючого погіршення, що характери-зуються вкороченням дихання, кашлем, свистячими хрипами, відчуттям здавлення в грудях, розладами дихання.

 Утруднення дихання при цьому відчувається головним чином на видосі, задишка носить експіраторний характер. Обовязковим признаком синдрома ядухи є пароксизмальний кашель, що передує розвитку експираторного диспное.

     Кашель - рефлекторно-захисний акт. В класичному розумінні механізм кашльового поштовху зводиться до глибокого вдоху з наступним підсиленним видохом, через звуженну голосову щілину. При БА кашель в більшій мірі втрачає свою захисну функцію. Рефлекторна дуга, яка обўєднує разгалудження блукаючого нерва, кашльовий центр та рухові нерви, тривалий час знаходиться в стані збудження. Кашльовий рефлекс і ядуха, як прояви вищого ступеня напруженності респіраторних мўязів направлені на подолання наростаючої обструкції дихальних шляхів.

     Напочатку  кашель не носить продуктивного характеру, в’язка скловидна мокрота накопичуючись в  бронхіальному просвіті обумовлювлює вкрай важкий стан хворого.

 ^ Предриступний період БА

триває від декількох хвилин до 2-3 діб. Загальний стан дитини порушено, спостерігаються симптоми ураження верхніх дихальних шляхів. Відмічається підвищенна втомлюваність, зниження аппетиту, діти стають веридливими, неспокійними, можлива емоційна нестійкість, підвищенна збудливість і руховна активність. Може розвинутися закладеність носа, свербіж в носі, чихання, виділення з носа, зарапання в горлі, може турбувати сухий приступоподібний кашель.

     При клінічному огляді в цей період можна виявити фарингіт, коробковий відтінок перкуторного звуку, одиничні сухі хрипи на тлі жорсткого дихання. Іноді при швидко прогресуючому приступі ці симптоми не можливо визначити.

 ^ Приступний період (приступ)

У дітей може тривати від дескількох хвилин до дескількох годин і днів, обумовлений гострою обструкцією бронхів. Приступ ядухи виступає як кардіальний симптом БА. Він частіше виникає вночі. Приєднується експіраторна задишка з шумним свистячим диханням, що стає відчутним на відстані і з участю допоміжної мускулатури.

     Під час приступу хворий займає вимушене положення, фіксує плечовий пояс, щоб добитися глибокого видоху. Грудная клітина при цьому здута, незначно зменьшується в об’ємі при видохі. На відстані чутно короткий вдих та важкий розтянутий видох. З’являється периоральний ціаноз, різка блідість, свистяче дихання.

     Хворих турбує кашель з погано відходячою, тягучою і в’язкою мокротою.  Здуття легень прзиводе до розширення грудної клітини зі зменьшенням амплітуди дихання. При обстеженні хворих виявляють тимпаніт або коробоковий відтінок перкуторного звука, опущення нижніх меж легень, обмеження їх рухливості, значну кількість сухих хрипів на тлі подовженного видоху. Високотональні, свистячі, які вислуховуються над усією поверхньою легень хрипи та ділянки німих легень свідчать про важкий стан хворого і в більшості випадків характеризують початок приступа. Чисельні дзижчащі хрипи низького тону, зменьшення експіраторної задишки і продуктивний кашель, що приносить полегшення, характеризують закінчення приступа.  Наявність вологих хрипів і їх калібр залежать від проявів гіперсекреції та віку дитини: чим вони меньші, тим мілкіші хрипи.  На висоті приступу визначається тахікардія, тенденція до підвищення артеріального тиску, При рентгенобстеженні - підвищення прозорості легеневої тканини і підсилення легеневого малюнка.

     У дітей старшого віку порушення бронхіальної прохідності під час приступу визначається перевагою бронхоспазму над набряком слизистої оболонки і гіперсекрецією слизу, тому протікає більш типово і проявляється повторними параксизмами утрудненого дихання. Внаслідок анатомо-фізіологічних особливостей дитячого віку (вузький просвіт бронхів, наявність значної васкулярізації) приступ БА у дітей раннього віку, навпаки, супровожджується переважно набряком слизової оболонки і віділенням слизу в просвіт бронхів над спазмом гладкої мускулатури. Тому у дітей раннього віку під час приступу переважає задишка змішаного характеру, вислуховується велика кількість різнокаліберних, вологих хрипів.

     Важкість стану визначаєтся наявнісю вірусної інфекції як трігера загострення. Приступ нерідко супроводжується підвищенням температури тіла. Вкрай важкий стан, різка дихальна недостатність, гіпоксична кома з розвитком німих легень, зустрічаються у дітей раннього віку не рідше, ніж у дітей старшого віку.

     Тривалість післяприступного періода також залежить від переваги бронхоспазму, набряка слизової  оболонки бронхів або гіперсекреції в механізмі порушення бронхіальної прохідності. У дітей старшого віку післяприступний період, у випадку типової форми атопічної БА, може бути короткочасним (1-3 дні), і навпаки, АФО і конституціональні особливості хворого, різниця тригерних факторів обумовлює своєрідність перебігу астматичного приступу і післяприступний період триває 1-3 тижні і більш. У випадку тривалого бронхоспастичного синдрому не виключено приєднання вторинного мікробного інфікування і наявність катаральногнійного ендобронхіту.

     Як атиповий варіант БА розглядається кашльовий варіант (спастичний кашель як еквівалент захворювання). Цей варіант не супроводжується шумним свистячим диханням не переростає по якімсь причинам в ядуху. Буває гостре емфізематозне здуття легень без явних клінічних симптомів ядухи.

     До варіанту БА, слід віднести так звану блискавичну або фатальну астму при якій розвиток асфіксії мало залежить від базисної терапії. Метааналіз випадків смерті від БА показує, що вона тільки в 30-40% випадків визначається тяжким перебігом захворювання, а в більшості носить поліфакторний характер. Виходячи з цього хворі, з наявністю вказаних факторів ризику фатальної астми після 10-15 хв. неефективності інгаляцій b-агоністів підлягають негайній госпіталізації. Такий підхід до лікування таких хворих знижує ризик смерті. Незважаючи на малу вивченність данної проблеми, можна вказать на основні особливості фатальної астми:

     катастрофічно швидко розвивається асфіксичний синдром;

     розвиток асфіксії мало залежить від базисної терапії;

     інформативність критеріїв для визначення важкості респіраторних порушень наростає в динаміці спостереження, а не при первинному огляді;

     можливий зўвязок з наявністю гену муковісцидозу.

     Визначення важкості загостреннь і самого перебігу БА представляє собою значні тру днощі. Оцінка в основному проводиться на основі клінічних показників. Як клінічні так і параклінічні критерії не облада ють одно часно високою чутливістю і специфічністю, характеризуються значною варіабельностю і обмежуються віком дитини. У звўязку з цим, важкість приступа визначається по наявності не всих, а некількох параметрів зі зміщенням виводів у больш високу ступінь. Критерії важкості респіраторних порушень, що використовуються для оцінки ДН, інформативні у динаміці, а не при первинній оцінкі хворого. Аналіз перебігу захворювання в різних вікових групах показав, що в ранньому дитячому і дошкільному віці питома вага тяжких форм БА більша, ніж в препубертаті (9-11 років). В пубертаті перебіг БА знову стає важчим і часто виникає астматичний статус. Половина дітей, що потрапляють в клініку в астматичному стані, - діти у віці від 11 років і старші. В цьому переломному періоді клінічний перебіг БА змінюється в залеж-ності від статі. У 49% дівчаток спостерігається погіршення, у 84% хлопчиків - покращення стану.

^ Астматичний статус - це важкий, тривалий стан ядухи, який характеризується резистентністю до симпатоміметиків та знімається лише системними кортикостероїдами.

Основними ознаками астматичного статусу являються стійка резистентність до бронхолітиків (десентизація b2-адренорецепторів), порушення дренажної функції бронхів, виникнення гіпоксемії і гіперкапнії.

     Серед причин розвитку статусу виділяють:

1. вірусна інфекція;

2. раптова відміна кортикостероїдів у гормонзалежних дітей.

3. передозування b2-агоністів. Хворий збільшує кількість вдихів більше 6-8 на добу.

4. медикаментозна алергія на тлі прийому нестероїдних протизапальних засобів.

5. реакція на блокатори b2-адренорецепторів у хворих з поєднаною патологиєю

6. алергія на тлі застосування антибіотиків.

7. масивний контакт зі специфічними алергенами.

8. пубертатний вік.

     В педіатричній практиці не виділяють ступені астматичного статусу, але використовують поняття ІАсфіксичний синдром.І Основною причиною його розвитку на тлі астматичного стану являється глюкокортикоїдна недостатність. Підвищенна на початку приступа глюкокортикоїдна активність наднирників ( як реакція на стрес) змінюється різкою гормональною недостатністю.

     Асфіксичний синдром формується у гормонзалежних хворих та виступає головною причиною летальності у дітей. Лише адекватна терапія кортикостероїдними препаратами в великих дозах спроможна ліквідувати небеспеку для життя. Клінічно на тлі обтурації мілких бронхів і бронхіол густим, вўязким секретом розвивається важка дихальна недостатність , Інімі І легені, ацидоз, гіпоксична енцефалопатія, а потім кома.

 Діагностика

Діагностика БА достатньо чітко окреслена. Лише у дітей раннього віку вона залишається дуже складною але не неможливою. На жаль немає жодного переконливого критерію, який би свідчив про безсуперечний діагноз захворюван-ня. Діагностика базується на комплексі найбільш інформативних, в основному клініко-анамнестичних, показників, серед яких слід, у першу чергу, відмітити періодично виникаючі симптоми обструкції дихальних шляхів, епізоди кашлю і візінг, рецидиви удаваного крупу. Одним з найважливіших критеріїв є атопічний анамнез дитини і її родичів з бажаним підтвердженням його результатами імуно-логічного обстеження. Данні про наявність у дитини:

     алергічних реакцій в анамнезі (на харчові продукти, хімічні речовини, медикаменти, рослини); 

     спадковість;

     добові або сезонні варіабельності симптомів;

Деякі симптоми, такі, як періодичність загострень, нічні приступи, сезонність (звязок з порами року), провокуюча роль контакту з алергенами роблять діагноз БА вірогідним. Вважаємо за доцільне у дітей перших років життя з обтяженим сімейним атопічним анамнезом і проявами алергії вже після першого епізоду бронхообструкції призначати пробну протизапальну терапію залежно від ступеню важкості, ефективність якої може бути останнім підтвердженням діагнозу БА.

 

^ Лабораторні і інструментальні методи дослідження

     Загальний аналіз крові при неускладненій БА звичайно в нормі. Іноді відмічається незначна еозинофілія. Підвищення ШОЕ свідчить про приєднання інфекції.

     Дослідження харкотиння. Макроскопічно мокрота вўязка, тягуча, і білуватого кольору. При екзогенній БА в мокроті визначаються клітки миготливого епітелію, нейтрофільні гранулоцити, ЭГ в значній кількості, а також, подовшені біпірамідальної форми криштали Шарко-Лейдена, вивільнені з ЭГ. При ендогенній астмі число ЭГ значно меньше, чим при екзогенній, переважають НГ.

     На рентгенограмі грудної клітини у міжприступний період при неускладненій БА будь які зміни відсутні. Під час приступу виявляється підвищена прозорість легеневих полів, сплощення куполів діафрагми. З-за закупорки бронхів слизовими пробками можуть виникати сегментарні і субсегментарні ателектази.

     Рівень загального і специфічного IgE у сивороватці крові при БА підвищується . 

     Для дітей старше 6 років необхідне дослідження параметрів функції зовнішнього дихання, дослідження алергічного статусу та виявлення конкретних індукторів і тригерів БА.

     Функціональні легеневі проби доступні дітям  любого віку, але можуть бути виконані лише у спеціалізованих центрах для дітей раннього віку. Окрім  того, чим меньша дитина, тим ймовірніше, що кашель та свистяче  дихання викликані іншими причинами. Тому, діти молодшого віку, як правило, потребують  проведення  діагностичного обстеження.

     У старших дітей для діагностики використовуються прості легеневі проби, такі,  як      пікфлоуметрія для визначення коливань ФЗД за короткий період часу, 

     базальна спірометрія ,

     оцінка реакції на провокацію гістаміном, метахоліном, фізичним навантаженням, холодним повітрям або алергеном.

При виявленні субнормальної легеневої функції можна дослідити відповідь на бронходилятатори.

Для оцінки ступеню вираженості бронхиальної обструкції використовуютьдва методи:

^ 1.Визначення обўєма форсованого видоху за 1 секунду (ОФВ1). Це максимальний обўєм повітря, який видихається за першу секунду після повного вдоху.

2. Визначення пікової швидкості видоху (ПШВ) - показник максимального потоку, який формується за час форсованого видоху.

Пікфлоуметрія - вимірювання ПШВ за допомогою портативного пікфлуометру. Всім дітям-асматикам, починаючи зі шкільного віку, рекомендується щоденна двократна пікфлоуметрія.

     Портативні пікфлоуметри представляють собою прості у використанні пристрої.

ПШВ вимірюється у літрах в 1 секунду або в 1 хв. і являється параметром вимірювання для оцінки обструкції дихальних шляхів.

     Для контролю лікування БА за допомогою пікфлоуметра вимірюють індекс добової варіабельності.Величина ПШВ і її щоденна варіабельність характеризують тяжкість і стабільність захворювання.

     В якості нормального значення ПШВ частіш за все використовують середній, самий найліпщій показник, отриманий в період ремісії або в період найкращого стабільного стану хворого. Дуже важливим діагностичним і прогностичним критерієм являється вивчення показника зворотності бронхіальної обструкції (БО). Тест проводиться з допомогою пікфлоуметра і b2-агоніста короткої дії.

Послідовність теста наступна:

     визначення початкової ПШВ (ПШВ1).

     провести інгаляцію b2-агоніста короткої дії

     через 15 хв. визначити ПШВ за допомогою пікфлоуметра (ПШВ2)

     провести розрахунок процентного співвідношення параметра БО, який буде відображати зворотність бронхіальної прохідності:

                

                 БО=                 (ПШВ2-ПШВ1)

ПШВ1х100%.

Загальноприйнятими вважаються наступні показники зворотності бронхіальної обстукції:

значна (25%)

помірна    (15-24%)

незначна (10-14%)

відўємна реакція (10%)

Для визначення коливань ПШВ необхідно взяти тижневі виміри ПШВ, розрахувати їх найменьше і найбільше значення за формулою:

                              ПШВ мах - ПШВ мін х100% ;

                                          ПШВмах

     Добові відмінності ПШВ больш чим на 20% являються діагностичним признаком БА, а величина відхилення прямо пропорційна важкості перебігу захвопрювання.

 

^ Оцінка алергологічного статусу

Алергологічне тестування необхідне для постановки діагнозу, та для надання рекомендаційних заходів по контролю оточуючого середовища. Найбільш часто використовують скарифікаційні, шкірні та уколочні (прік-тест) проби. Шкірні проби з алергенами - основний метод діагностики алергії у хворих з БА. Діагноз БА може бути підтверженим і морфологічно - наявність характерного астматичного запалення в біоптатах слизової оболонки бронхіального дерева.

Також, при необхідності з метою дифференціальної діагностики і для виключення ряду захворювань слід провести додаткові методи такі як:

     рентгенографія  придаткових пазух;

     потова  проба;

     дослідження імунного статусу;

     ФГДС  для виключення гастроэзофагального рефлюксу,

     проба  Манту, 

     дослідження функції  ціліарного  епітелія,

     бронхоскопія.

 

^ Диференційна діагностика БА

Бронхіальну астму слід дифференціювати у дітей з симптомами бронхолегеневої дисплазії, вродженого недорозвитку легень (аплазія, проста гіпоплазія легень, кістозна гіпоплазія, ларінготрахеобронхомаляція), муковісцидоз, рідше хронічного бронхіоліту (с облітерацією), стороннім тілом трахеї і бронхів, удаваного крупу, епіглотитту.   

 

Лікування

Лікування хворих БА повинно бути комплексним, воно включає медикаментозне і немедикаментозне лікування, дотримання противоалергічного режиму.

Характер противоалергічного режиму залежить від виявленого алергену.

Якщо астма носить сезоний характер та повўязана з поллінацією, то пацієнту

можно рекомендувати переїзд в іншу місцевість, де даний полютант відсутній, відмовитись від виїздів на природу.

Якщо ж виявлена алергія до домашнього пилу, то слід строго дотримуватись наступних правил:

Подушки, матраси та ковдри слід тримати в спеціальних противоалергених

захисних чохлах; застосування синтетичних подушок, матрасів і ковдри не забеспечує необхідного захисту від контакту з кліщем. Проведені дослідження показали, що кліщі живуть в них і їх концентрація вище, чим у пірўяних і вовняних речах. Единою перевагою синтетичних предметів є те, що їх можна часто  прати (не рідше 1 раза на тиждень) и тим самим забеспечити  захист від кліща.

     Прати білизну  (підодеяльники, простирадла, наволочки) у горячій воді 60 0С не рідше 1раза у 2 тижні, противоалергені захисні чохли слід прати 2 раза на рік.

     Обробляйте килими спеціальним розчином, що вбиває кліща.

     Не використовуйте важкі штори. Замість них застосовуйте жалюзі.

     Користуйтесь мебелями, які можно витирати (деревяну, пластикову, або шкіряну).

     Користуйтесь очісниками повітря для видалення повітряних алергенів.

     Слід використовувати кондиціонери, щоб не допустити підвищення температури, вологості які б спирияли росту кліщів.

 

^ Для медикаментозного лікування БА використовують два види лікарських засобів:

1. Препарати для надання невідкладної допомоги.

2. Профілактичні препарати тривалого призначення.

 

^ Препарати для невідкладної допомоги

До них відносяться бронхолітичні препарати короткої дії. Тривалість дії цих препаратів складає біля 4 годин. В цю групу препаратів входять b2-агоністи короткої дії, інгаляційні антихолінергічні препарати, теофіліни короткої дії.

Препаратами першого вибору з цієї групи являються b2-агоністи короткої дії, які мають високоселективний вплив на бронхіальні b2-адренорецептори і мінімальний  на серцеві b1-рецептори в терапевтичних дозах. Переважним способом введення цих препаратів є інгаляційний. Для цього b2-агоністи випускаються у вигляді дозованних аерозолів, пудри і розчинів. Застосування дозованих аерозолей потребує виконання спеціальной техніки інгаляцій, яка заключаться у синхронізації початку глибокого вдиху з активацією дозованого інгалятору. Техніка використання пудри більш проста, оскільки вона подається зі спеціального пристрою в момент початку глибокого вдиху. В обох випадках вдих повинен бути активним і глибоким. При неможливості виконання синхронної процедури або глибокого вдиха можно використовувати спеціальні пристрої - спейсер. Спейсери являють собою різного об єма насадки на  раструб стандартного дозую-чого інгалятора. Аерозоль вприскується в утворюємий ними обмежений простір між  інгалятором і ротм (і носом) хворого, утворюється суміш медикамента,  котра потім вдихається пацієнтом.  Крім того, за допомогою спейсерів стає можливим застосування інгаляторів у дітей дошкільного віку, так як відпадає необхідність синхронізації дихання.Простійший  спейсер може бути зроблено

з пластикового стаканчика з отвором у дні для  раструба інгалятора, однак  співвідношення між пристроєм, обємом спейсера, характеристиками  зовнішнього  дихання хворогого і кількістю потрапляючого у дихальні шляхи медикаменту досить складні.

    При необхідності проведення тривалої інгаляції останнім часом стали застосовувати інгаляцію розчинів цих препаратів через небулайзери.

Інгаляційні b2-агоністи короткої дії призначені для надання невідкладної допомоги при приступі БА, а також для попередження розвитку симптомів при фізичному навантаженні. Хворі на легку інтермітуючу БА можуть потребувати лише ці препарати. Однак якщо хворий приймає їх щоденно або частіше ніж 3-4 рази на тиждень, слід до лікування цими препаратами добавити щоденний прийом профілактичних засобів. Найбільш часто використовуються препарати:

 сальбутамол (вентолин)                   максимальна доза 400 мкг/добу,

фенотерол (беротек)                          максимальна доза 400 мкг/добу,

тербуталин сульфат (бриканил)     максимальна доза 1000 мкг/добу,

  1   2

Схожі:

Міністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет iconМіністерство охорони здоровя україни буковинський державний медичний університет

Міністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет iconМіністерство охорони здоровя україни буковинський державний медичний університет

Міністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет iconМіністерство охорони здоров’я України Буковинський державний медичний університет
Факультет – медичний №4 з відділенням молодших медичних І фармацевтичних фахівців
Міністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет iconМіністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет
Клінічна фармакологія”
Міністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет iconМіністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет
Професійні хвороби”
Міністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет iconМіністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет
Пропедевтики внутрішньої медицини
Міністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет iconМіністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет
Військова терапія з терапією надзвичайних ситуацій”
Міністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет iconМіністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет
Науковий відділ направляє до друку (статтю, тези)
Міністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет iconМіністерство охорони здоров`я України Міністерство охорони здоров’я України дз ”Луганський державний медичний університет”
«Актуальні питання експериментальної, клінічної медицини та фармації», яка відбудеться 25-26 жовтня 2012 р у Дз ”Луганський державний...
Міністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет iconМіністерство охорони здоров`я України Міністерство охорони здоров’я України дз ”Луганський державний медичний університет”
«Актуальні питання експериментальної, клінічної медицини та фармації», яка відбудеться 25-26 жовтня 2012 р у Дз ”Луганський державний...
Міністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет iconМіністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет
Догляд та психологічне спостереження за хворими у хірургічному відділенні стаціонару (1 тиждень)
Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи