Міністерство охорони здоров’я україни буковинський держаний медичний університет „затверджено” icon

Міністерство охорони здоров’я україни буковинський держаний медичний університет „затверджено”




НазваМіністерство охорони здоров’я україни буковинський держаний медичний університет „затверджено”
Сторінка1/5
Дата24.06.2012
Розмір0.75 Mb.
ТипДокументи
  1   2   3   4   5

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

БУКОВИНСЬКИЙ ДЕРЖАНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ


„ЗАТВЕРДЖЕНО”

на методичній нараді кафедри

Пропедевтики дитячих хвороб

”____” _______ 2010 р. (Протокол № ____)

Зав. кафедри

д.мед.н., професор Нечитайло Ю.М.


МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА

ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ





КРЕДИТНИЙ МОДУЛЬ 5: Педіатрія


Змістовий модуль 16. Диференційна діагностика найбільш поширених захворювань системи кровообігу у дітей. Невідкладна допомога при основних невідкладних станах.


^ ТЕМА ЗАНЯТТЯ: Диференційна діагностика вад серця у дітей.


навчальнА ДИСЦИПЛІНА:

педіатрія

Курс 6

Факультет медичний №1 та 2

Спеціальність- лікувальна справа

К-сть годин- 5


Методичну розробку склав:

Доцент кафедри Ковтюк Н.І.


^ ЧЕРНІВЦІ – 2010


1. НАУКОВО-МЕТОДИЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ ТЕМИ:


2. НАВЧАЛЬНА МЕТА: Природжені вади серця у дітей становлять 30 % від числа усіх природжених вад розвитку. Частота виявлення коливається від 3 до 8 на 1000 народжених живими. Більше ніж половина таких дітей умирають у перші 6 міс життя. Після 1-го року життя смертність від природжених вад різко знижується, і у віці від 1 до 15 років гине не більше ніж 5 % дітей. Структура природжених вад серця у різних вікових групах неоднакова, оскільки в перші місяці і роки вмирають діти, хворі на вади, несумісні з життям.

Студент повинен знати:

  • анатомію та фізіологію серця та магістральних судин,

  • провідну систему серця,

  • клінічні та функціональні методи дослідження серцево-судинної системи у дітей,

  • етіологію і патогенез вроджених вад серця та судин;

  • методи діагностики і диференційної діагностики;

  • Механізм закриття овального отвору, боталової протоки;

  • основні клінічні прояви вроджених вад серця і судин:

  • дефект міжпередсердної перегородки;

  • дефект міжшлуночковох перегородки

  • вади Фалло;

  • відкритий атріо-вентрикулярний канал;

  • незрощення боталової протоки;

  • коарктація аорти;

  • стеноз легеневої артерії;

  • стеноз вустя аорти;

  • транспозиція магістральних судин;

  • незрощення овального отвору.

  • організацію диспансерного спостереження за дітьми із цією патологією;

  • терміни хірургічного лікування;

  • можливі ускладнення вроджених вад серця, їх лікування та профілактику:

  • при хронічній серцевій недостатності,

  • при задишково-ціанотичному приступі,

  • механізм дії та дозування серцевих глікозидів та сечогінних засобів.


Студент повинен вміти:

  • оцінити стан здоров'я дитини;

  • зібрати анамнез та провести фізикальне обстеження хворого;

  • виявити характерні для уроджених вад серця зміни на рентгенограмі;

  • оцінити результати параклінічних досліджень серцево-судинної системи ЕКГ, ФКГ, УЗД;

  • записати дані анамнезу та огляду до історії хвороби;

  • на підставі скарг, анамнезу, об'єктивних даних поставити діагноз та сформулювати діагноз відповідно до сучасної класифікації захворювань;

  • призначити лікування хворому з урахуванням віку, ступеня важкості та періоду захворювання;

  • надати невідкладну лікарську допомогу при задишково-ціанотичному кризі;

  • скласти план диспансерного спостереження;

  • виписати рецепти: АТФ, кокарбоксилази, дігоксину.



Студент повинен опанувати практичними навичками:

Клінічні варіанти перебігу та ускладнення кардіоміопатій, вроджених та набутих вад серця у дітей.

Дані лабораторних та інструментальних досліджень при кардіоміопатіях, вроджених та набутих вадах серця у дітей.

Диференційна діагностика при незапальних захворюваннях системи кровообігу у дітей, що супроводжуються кардіомегалією.

Тактика ведення хворого при кардіоміопатіях, вроджених та набутих вадах серця у дітей. Лікування та профілактика хронічної серцевої недостатності.

Конкретні цілі :

  • визначати різні клінічні варіанти та ускладнення найбільш поширених захворювань системи кровообігу у дітей

  • визначати тактику ведення хворого при найбільш поширених захворюваннях системи кровообігу у дітей

  • демонструвати вміння ведення медичної документації хворих дітей з патологією системи кровообігу

  • планувати обстеження хворої дитини та інтерпретувати отримані результати при найбільш поширених захворюваннях системи кровообігу

  • проводити диференційну діагностику та ставити попередній клінічний діагноз при найбільш поширених захворюваннях системи кровообігу

  • ставити діагноз і надавати екстрену допомогу при невідкладних станах, зумовлених захворюваннями системи кровообігу у дітей


ІІІ. ВИХОВНА МЕТА:

- сформувати у студентів основні уявлення про важливість дотримування принципів деонтології та лікарської етики при обстеженні хворої дитини, проведенні лікувально- діагностичних маніпуляцій ( з урахуванням характеру захворювання, індивідуальних особливостей пацієнта, ступеня його інтелектуального розвитку, рівня культури, вікових особливостей та ін.)

- протягом заняття викладач зобов’язаний виховувати студентів своїм зовнішнім виглядом, культурою мови та спілкування з хворими та їх родичами, медперсоналом, підтверджуючи на власному прикладі, що деонтологія є невід’ємною частиною морально-етичних норм професії лікаря.


^ ІУ. МІЖПРЕДМЕТНА ІНТЕГРАЦІЯ:

Назва дисципліни та


Отримані навики

1. Нормальна анатомія

Знання анатомічних особливостей серцево-судинної системи

2. Нормальна фізіологія

Знання фізіологічних особливостей органів дихання: а) іннервація, функціональна здатність;

б) внутрішньоутробний і постнатальний кровообіг.

3. Біологія та генетика

Значення генетичних факторів для формування і функціонування серцево-судинної системи дитини

4. Основи догляду за дітьми

Догляд за серцево-судинною системою хворої дитини

5. Гістологія

Знання гістологічної будови серця та судин

6. Пропедевтика

Вміння обстежувати дітей з пвтологією ССС








^ 5. ПЛАН ТА ОРГАНІЗАЦІЙНА СТРУКТУРА ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ.

Nп/п

Основні етапи та їх зміст

^ Розподіл часу та рівні засвоєння

Види контролю

Навчально-методичне забезпечення

1.

^ Підготовчий етап:

15%

L=ІІ-ІІІ

Фронтальне опиту-вання, , тести ІІ-ІІІ рівня, задачі ІІ-ІІІ рівня, результати аналізів 3–4 хворих з едокринологіч-ного відділення. Текстові ситуаційні задачі, матеріали загально-клінічних та параклінічних методів обстежен-ня, лікарські засоби.

Індивідуальний контроль практич-них навичок та результатів курації хворих. Вирішення клінічних тексто-вих завдань. Набір тестових завдань та еталони відповідей.

Обладнання, підручники, посібники, методичні рекомендації,

препарати, результати загально-клінічних та параклінічних методів обстеження

1.1

Організаційніпитання

1.2

Формування мотивації

1.3

-контроль початкового рівня підготовки (стартизовані методи контролю)

2.

Основний етап:

Формування професійних вмінь та навичок:

а)вірно зібрати анамнез захворювання та життя, провести курацію хворих, скласти план обстеження та лікування;

б)обговорення та оцінка результатів курації;

в)вирішення ситуаційних клінічних задач

65%

L=ІІІ

3.

Заключний етап:

20%

L= ІІ-ІІІ

3.1

Контроль кінцевого рівня підготовки

3.2

Мотивована загальна оцінка навчальної діяльності студента

3.3

Інформування студентів про тему наступного заняття


^ 5.1. Підготовчий етап.

Підкреслити значення теми заняття для подальшого вивчення дисципліни і професійної діяльності лікаря з метою формування мотивації для цілеспрямованої навчальної діяльності. Ознйомити студентів з конкретними цілями заняття.

Провести стандартизований контроль початкового рівня підготовки студентів.

^ 5.2. Зміст теми.

Уроджені вади серця (УВС) - це різноманітні аномалії розвитку серця та великих судин, що виникають у процесі ембріогенезу і є найбільш значимим проявом дисплазії сполучної тканини серця.

УВС -досить поширені захворювання. Вони становлять близько 1% серед всіх новонароджених дітей (дані БОСО, Щорічно у розвинених країнах народжується від 35 тис. до 50 тис. дітей із УВС. Із них, за даними ВООЗ, помирає протягом першого року життя 54,4%, а із тих, які залишилися,84,4% не доживає до п'ятирічного віку.

Серед причин загальної смертності немовлят УВС становлять близь­ко 15%.

Середня тривалість життя пацієнтів при найпоширеніших пороках, що не зазнали хірургічної корекції, становить від 15 до 20 років.

Висока смертність, коротка тривалість життя, несприятливий про­гноз надалі - ставлять лікаря перед необхідністю не тільки своєчасної діагностики уродженої вади серця в цілому, але й встановлення топічно­го діагнозу, оскільки особливості й характер топіки уроджених ушко­джень кардіальних структур визначають як вибір консервативної терапії, так і можливості й строки хірургічної корекції, яка у цей час може бути здійснена при 90% всіх уроджених вад серця.

Значна роль у своєчасній діагностиці УВС у дітей належить неонатологам пологових будинків, дільничним педіатрам і дитячим кардіоревма-тологам.

Більшість серцевих аномалій формується на різних етапах ембріо­нального розвитку дитини і, особливо, у його ранні періоди.

Несприятливими є прийом медикаментів вагітною жінкою, професійні шкідливості (хімічні, фізичні впливи), радіоактивне опромінення, порушення дієти, токсикоз вагітних (особливо в першому триместрі), аборти та викидні в анамнезі, вагітність у віці старше 35 років.

Особливу роль у формуванні УВС відіграють вірусні захворювання: краснуха, кір, епідемічний паротит, вітряна віспа, поліомієліт та ін., а та­кож токсоплазмоз.

Надзвичайно небезпечним є прийом алкоголю й наркотиків, особливо під час вагітності.

Поширеною причиною формування УВС є хромосомна патологія (хвороба Дауна, синдром Шершевського-Тернера, синдром Едварса, синдром Патау) і мутація єдиного гена (синдроми Гольденхара, Холта-Ораша, Нунана та ін.).

У більшості дітей УВС мають полігенний, мультифакторіальньїй характер і є результатом взаємодії спадкоємних і середовищних факторів.

Характер і особливості патологічних змін при УВС визначаються виразністю анатомічних дефектів, градієнтом тиску в серцевих порожнинах і ступенем гемодинамічних порушень.

При фізичному навантаженні, що постійно зазнає серце, і, особливо, при його збільшенні, значно підвищується потреба міокардіального волокна у кисні і живильни[ субстратах, що обумовлює роботу серця на межі своїх можливостей, при цьому розвивається і наростає гіпертрофія міокарда, що перевищує можливості забезпечення його киснем і енергією. Ситуація погіршується стисненням коронарних судин гіпертрофованими міокардіальними волокнами.

Гіпертрофовані відділи серця несуть головне функціональне навантаження «порочного» кровообігу і саме в цих відділах найбільш швидко формуються дистрофічні зміни з наступним розвитком кардіосклерозу і втратою скорочувальної функції міокарда, що і обумовлює розвиток серцевої недостатності.

У деяких дітей УВС може формуватися в постнатальному періоді. Це пов'язано з функціонуванням ембріональних шунтів - овального вікна та артеріальної протоки. Такі діти вимагають ретельного спостереження протягом 6-12 місяців. Якщо по досяжності першого року життя аускультативна симптоматика зберігається, лікар констатує наявність УВС.

Надзвичайна різноманітність варіантів уроджених анатомічних ано­малій серця робить необхідним використання класифікації, що полегшує встановлення діагнозу і його формулювання. Найбільш адекватною для практичного використання є класифікація К. Marder (1957), відповідно за якою визначається стан кровотока в малому і великому колі кровообігу та наявність або відсутність ціанозу.

У динаміці УВС, а також для їхнього подальшого прогнозу має значення сполучення таких факторів, як анатомічний характер вади, вихідні порушення гемодинаміки, зумовлені конкретною аномалією, характер і сту­пінь порушень компенсаторних процесів.

У клінічному плині УВС, незалежно від їхнього виду, виділені три фази X. Ф. Ширяєва, 1965 p.):

1. ^ Фаза первинної адаптації - починається з перших днів життя і триває від 1 року до 2-3 років. Характеризується пристосуванням дитини до /мов неадекватної гемодинаміки. Серцева діяльність дитини перебуває і стані хиткої рівноваги і на тлі фізичних навантажень, інтеркурентних захворювань легко розвивається серцева недостатність. Можлива поява ціанозу при негіпоксичних вадах, що протікають із перевантаженням малого кола кровообігу, зумовлене віковою гіпертензією правих відділів серця, особливо в момент фізичних навантажень (плач, ссання).

^ Класифікація уроджених вад серця (Marder).



Характер порушень гемодинаміки

УВС без ціанозу

УВС із ціанозом

1.

УВС зі збагаченням малого кола кровообігу

Відкрита артеріальна протока, ДМШП, ДМПП, атріо-вентрикулярна комунікація, аномальний дренаж легеневих вен

Транспозиція магістральних судин. Загальний артеріальний стовбур, синдром гіпоплазії лівого шлуночка

2.

УВС зі збіднінням малого кола кровообігу

Ізольований стеноз легеневої артерії

Тетрада Фал о, ТМС+стеноз легеневої артерії. C-м гіпоплазії правого шлуночка, трикуспідальна атрезія, аномалія Ебштейна

3.

УВС зі збідненням великого кола кровообігу

Ізольований стеноз аорти, коарктація аорти

-

4.

УВС без порушення гемодинаміки

Декстракардія, хвороба Толочинова-Роже.

-

  1. ^ Фаза відносної компенсації - характеризується включенням всіх компенсаторних механізмів (активація симпато-адреналової системи із розвитком вторинного гіперальдостеронізму, посилення кістково-мозкового кровотворення, гіпертрофія міокарда). У цій фазі відзначається стійкість серцевої діяльності, резистентність до інфекційних захворювань, з'являється можливість виконувати фізичне навантаження, що відповідає віку. Саме в цій фазі при вадах, що протікають без ціанозу, відзначається стійка його відсутність.

^ Термінальна фаза - настає, коли вичерпані всі резерви захисних пристосовувальних механізмів. Характеризується прогресуванням дистрофічних змін міокардіальньїх волокон, що обумовлює поступове зниження їхньої скорочувальної функції з наступним розвитком серцевої недостатності, рефрактерної до проведеної терапії. На цьому етапі при вадах зі збагаченням малого кола кровообігу без ціанозу у фазі відносно компенсації знову з'являється вже стійкий ціаноз, що зумовлено зміною напрямку скидання крові: з ліво-правостороннього скидання шунт стає право-лівостороннім. Термінальна фаза завершується смертю дитини.

Класифікація побудована на основі фази відносної компенсації.

У більшості дітей з уродженими вадами серця перші місяці життя (фа­за первинної адаптації) є критичними в силу вікової недосконалості адаптаційно-пристосовувальних механізмів. І саме в цій фазі особливо часто розвиваються важкі розлади дихання і кровообігу, що завер­шується смертю дитини, навіть при анатомічно нескладних вадах - на­приклад, при ізольованому ДМШП.

Різноманітнітсть уроджених вад серця величезна. Описано кілька сотень різних варіантів і сполучень шлюзів, «порочних» сполучень між вели­ким і малим колом кровообігу, атипових розташувань клапанів, упадань і відходжень судин. Однак, різні УВС зустрічаються з різною частотою.

Серед всіх УВС найпоширенішими є: дефект міжпередсердної перетинки (17-30%), дефект міжшлуночкової перетинки (8-25%), відкрита ар­теріальна протока (10-30%), транспозиція магістральних судин (12-20%), тетрада Фало (10-15%), коарктація аорти (10-15%), ізольований стеноз легеневої артерії (2-10%).

Діагностика уроджених вад серця ґрунтується на клінічних ознаках і даних інструментальних методів дослідження: ЕКГ, ФКГ, рентгенологіч­не дослідження, ЕхоКГ, доплер-ЕхоКГ, катетеризація правих порожнин серця, ангіокардіографія.

^ Дефект міжшлуночкової перетинки

Уперше описаний П.Толочиновим (1874 р.) і Родег (1879 р.). Виділяється два варіанти цієї вади, що мають значення для кардіоревматологів і педі­атрів: дефект у мембранозній частині і дефект у м'язовій частині між­шлуночкової перетинки. Дефект у м'язовій частині перетинки називаєть­ся хворобою Толочинова-Роже. Цей дефект є сприятливим по клінічному перебігу, не супроводжується порушенням внутрішньосерцевої гемоди-наміки, не вимагає терапевтичної і хірургічної корекції.

Дефект мембранозної частини міжшлуночкової перетинки може бути великим (діаметр дефекту дорівнює або перевищує діаметр аорти) і невеликим або середнім за розмірами (менше діаметра аорти).

За даними Л. В. Колоскової (1975 р.) та ін. авторів, у перші 7 років жит-; тя дитини можливо спонтанне закриття невеликого ДМШП (26-58%), а великий ДМШП спонтанно може закритися в ті ж строки у 5-14%.

Порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки при ДМШП визнача ються патологічним ліво-гтравостороннім скиданням крові (з лівого шлу­ночка в правий), переповненням малого кола кровообігу, перевантажен­ням обох шлуночків - на початку діастолічним, а потім і систолічним (правого шлуночка).

Тяжкість стану визначається співвідношенням загальнолегеневого й загальнопериферійного опору. При значному скиданні крові у легене­ву артерію у 25%-50% хворих розвивається легенева гіпертензія, фор­мування якої проходить три фази (В. І. Бураковський та ін. - 1975 р.):

1. Гіперволемічна - невідповідність судинного русла обсягу крові, що протікає крізь нього.

Тиск у легеневій артерії при цьому може бути нормальним або помір­но підвищеним, оскільки загальнолегеневий опір не змінюється у зв'язку з відсутністю відповідної реакції на гіперволемію у вигляді спазму леге­невих судин (рефлекс Китаєва). У цій фазі трапляються значне погір­шення стану і часті летальні випадки у дітей перших місяців життя .

2. Змішана - у відповідь на гіперволемію розвивається спазм легене­вих судин (захисний рефлекс Китаєва), що супроводжується підвищен­ням тиску в легеневій артерії і підвищенням легеневого опору, що змен­шує ліво-праве скидання крові.

3. Склеротична -тривалий спазм судин легенів і гіперволемія призво­дять до їх незворотніх склеротичних змін. Тиск у системі легеневої арте­рії значно і непохитно підвищений.

Формування легеневої гіпертензії проходить поступово, з послідов­ним включенням відповідних фаз. Однак існує думка, що в деяких випад­ках склеротична фаза може виникнути відразу після народження дитини як наслідок затримки фетального розвитку (аномалія) судин легенів, що зберігають внутрішньоутробну будову.

Клініка ДМШП: в анамнезі - часті бронхіти, пневмонії, простудні захворювання. Поява перших клінічних ознак вади обумовлена величи­ною скидання крові, що залежить від діаметра дефекту та від градієнта тиску між правим і лівим шлуночками. Звичайно перші симптоми з'яв­ляються через 1-2 місяці після народження дитини.

Найбільш ранній симптом - задишка, що виникає під час годування груддю, паузи подиху, вдиху. В остаточному підсумку дитина залишаєть­ся голодною, стає неспокійною, погіршується набирання ваги, починає відставати маса тіла.

ДМШП - вада, що протікає без ціанозу, але в періоді первинної адап­тації, особливо в момент напруги дитини, може з'являтися ціаноз, що свідчить про веноартеріальне скидання крові, зумовлене високим (віко­вим) тиском у легеневій артерії.

Як ми вже відзначали вище, ведучим симптомом даної вади є задиш­ка по типу тахіпное за участю допоміжної мускулатури. Іноді з'являється нав'язливий кашель.

При значному артеріовенозному скиданні крові вже на ранніх етапах розвивається серцевий горб, верхівковий поштовх зміщується вліво та униз, серцевий поштовх посилений, піднімаючий. При пальпації - сис­толічне тремтіння в III-IV міжребір'ї ліворуч. При зростанні тиску в системі легеневої артерії систолічне тремтіння зменшується. При перкусії - межі серцевої глухості розширені у поперечнику, іноді більше вліво.

При аускультації визначається акцентуація 2 тону в II міжребір'ї ліво­руч і його розщеплення. Вислуховується грубий пансистолічний або го-лосистолічний шум з оптимальним звучанням в III-IV міжребір'ї ліворуч, що займає всю систолу, широко ірадіює на всю серцеву область і, осо­бливо, на верхівку серця та вліво. При зростанні легеневої гіпертензії шум стає коротше.

У ряді випадків при значному ліво-правому скиданні над верхівкою серця з'являється мезодіастолічний шум (у результаті відносного стено­зу мітрального клапана, зумовленого поверненням великої кількості крові з легенів у ліве передсердя). При підвищенні легеневого опору і зменшенні скидання крові в мале коло кровообігу мезодіастолічний шум зникає.

На етапах подальшого плину вади у деяких хворих з'являється у 11-111 між­ребір'ї ліворуч протодіастолічний шум недостатності аортального клапа­на, що виникає внаслідок гемодинамічних порушень і механічного ушко­дження стулок клапана аорти струменем крові.

Така клінічна симптоматика ДМШП характерна для дітей раннього ві­ку із середнім або більшим дефектом мембранозної частини міжшлуноч­кової перетинки.

У більш старшому віці поряд із зазначеними симптомами з'являються болі в області серця, серцебиття.

У перші дні або місяці життя дитини із ДМШП у більшості (79%) з'являються та зростають ознаки тотальної серцевої недостатності, що супроводжується наростанням задишки, тахікардії, появою набряків, застійних вологих хрипів у легенях, збільшенням печінки і селезінки.

Прогресуюча серцева недостатність нерідко стає причиною смерті таких дітей.

З віком стан і самопочуття багатьох дітей поліпшується у зв'язку зі зменшенням дефекту стосовно загального обсягу серця, що збільши­лось у розмірах, і можливістю прикриття дефекту аортальною стулкою. Рідше розвивається серцева декомпенсація (42%). Артеріальний тиск не змінюється.

При хворобі Толочинова-Роже порушення внутрішньосерцевої гемо-динаміки не відбувається. Скарги відсутні. Із клінічних симптомів значи­мим є голосний «скребучий» систолічний шум з епіцентром в IV-V міжребір'ї ліворуч. Легенева гіпертензія не розвивається.

ЕКГ-дослідження: при невеликих дефектах відхилення відсутні. При великих дефектах - ознаки бівентрикулярної гіпертрофії. Спочатку переважає гіпертрофія лівого шлуночка, а при зростанні гіпертензії в малому колі кровообігу - стають переважні ознаки гіпертрофії правого шлуночка.

На ФКГ - фіксується високочастотний систолічний шум, пов'язаний з 1 тоном, що займає 2/3 - всю систолу з епіцентром в ІІІ-ІУ міжребір'ї ліворуч грудини. Чим більше амплітуда шуму, тим більше скидання крові. Зниження амплітуди систолічного шуму в сполученні з високою ампліту­дою 2 тону над легеневою артерією свідчить про розвиток легеневої гі­пертензії. Фіксується також розщеплення 2 тону над легеневою ар­терією, що зникає при розвитку гіпертензії малого кола кровообігу.

При рентгенографічному дослідженні - посилення легенево­го малюнка в результаті переповнення артеріального русла. Талія серця згладжена, обидва шлуночки й праве передсердя дилятовані, вибухає дуга легеневої артерії. При невеликому дефекті зміни відсутні.

На ехокардіограмі - при великому дефекті в М-режимі ехосигнал від міжшлуночкової перетинки переривається.

Абсолютна діагностична цінність належить даним лівої вентрику-лографн, що дозволяє оцінити локалізацію і розміри дефекту в між-шлуночковій перетинці.

При зондуванні правих порожнин серця наявність дефекту під­тверджується, якщо катетер вдається провести в аорту.

Показана також аортографія для виключення супутньої відкритої артеріальної протоки, наявність якої може привести до серйозних усклад­нень під час операції.

Наслідки ДМШП у дітей:

1. Спонтанне закриття дефекту.

  1. Розвиток синдрому Ейзенменгера в результаті формування скле­ротичної необоротної фази легеневої гіпертензії.

  2. Розвиток інфекційного ендокардиту (частіше при невеликих де­фектах).

Середня тривалість життя хворих з дефектом міжшлуночкової пере­тинки, які не пройшли хірургічну корекцію, становить 23-27 років.


  1   2   3   4   5

Схожі:

Міністерство охорони здоров’я україни буковинський держаний медичний університет „затверджено” iconМіністерство охорони здоров’я україни буковинський держаний медичний університет „затверджено”
Змістовий модуль 16. Диференційна діагностика найбільш поширених захворювань системи кровообігу у дітей. Невідкладна допомога при...
Міністерство охорони здоров’я україни буковинський держаний медичний університет „затверджено” iconМіністерство охорони здоров’я україни буковинський держаний медичний університет „затверджено”
Змістовий модуль 16. Диференційна діагностика найбільш поширених захворювань системи кровообігу у дітей. Невідкладна допомога при...
Міністерство охорони здоров’я україни буковинський держаний медичний університет „затверджено” iconМіністерство охорони здоров’я україни буковинський держаний медичний університет „затверджено”
Перебіг хвороби відрізняється поліморфізмом, може бути латентним І малосимптомним, тяжким І рецидивуючим, відзначається схильність...
Міністерство охорони здоров’я україни буковинський держаний медичний університет „затверджено” iconМіністерство охорони здоров’я україни буковинський держаний медичний університет „затверджено”
Хоча існує чітка тенденція до зниження важких форм гіпотрофії, темпи зниження її поширеності далеко не оптимістичні, а збільшення...
Міністерство охорони здоров’я україни буковинський держаний медичний університет „затверджено” iconМіністерство охорони здоров’я україни буковинський держаний медичний університет „затверджено”
Отже, тяжкий перебіг захворювання, виникнення незворотних ускладнень, що інвалідизують дитину, висока смертність визначають актуальність...
Міністерство охорони здоров’я україни буковинський держаний медичний університет „затверджено” iconМіністерство охорони здоров’я україни буковинський держаний медичний університет „затверджено”
Серед ендокринних захворювань в дитячому віці захворювання щитової залози займають за частотою друге місце після цукрового діабету....
Міністерство охорони здоров’я україни буковинський держаний медичний університет „затверджено” iconМіністерство охорони здоров’я україни буковинський держаний медичний університет „затверджено”
Тому знання фізіології та патології у функціонуванні цієї життєво важливої системи є вельми актуальним та необхідним для лікаря загальної...
Міністерство охорони здоров’я україни буковинський держаний медичний університет „затверджено” iconМіністерство охорони здоров’я україни буковинський державний медичний університет «Затверджено»
«лікувальна справа» для самостійної роботи під час підготовки до практичного заняття
Міністерство охорони здоров’я україни буковинський держаний медичний університет „затверджено” iconМіністерство охорони здоров’я України Буковинський державний медичний університет
Факультет – медичний №4 з відділенням молодших медичних І фармацевтичних фахівців
Міністерство охорони здоров’я україни буковинський держаний медичний університет „затверджено” iconМіністерство охорони здоровя україни буковинський державний медичний університет

Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи