Атеросклероз icon

Атеросклероз




Скачати 440.46 Kb.
НазваАтеросклероз
Сторінка2/3
Дата30.08.2012
Розмір440.46 Kb.
ТипДокументи
1   2   3

^ Головна мета навчання вміти визначати макро- і мікроскопічні прояви гіпертонічної хвороби, пояснити механізм розвитку, оцінити її ймовірний вихід і значення ускладнень для організму.

Для чого необхідно вміти:

— визначити мікроскопічні ознаки гіпертонічного кризу, пояснити причини, механізм розвитку, вихід і оцінити його значення;

— визначити макро- і мікроскопічні морфо­ло­гічні зміни артеріол і артерій, зумовле­ні гіпертензією, пояснити причини, меха­нізм розвитку, вихід і оцінити їхнє значення;

— визначити макро- і мікроскопічні морфологічні зміни внутрішніх органів, зумовлені змінами судин і порушенням внутрішньоорганного кровообігу, пояснити причини, механізм розвитку, вихід і оцінити їхнє значення

Патогенез. Загальноприйнятої теорії походження і розвитку гіпертонічної хвороби на сьогодні немає. Ключова ознака тривалої первинної гіпертензії – це підвищення периферичної судинної резистентності. Численні ретельні клінічні і фізіологічні дослідження вказують на те, що існує безліч механізмів, які призведуть до розвитку первинної гіпертонії. З них сьогодні загальноприйнятими вважаються три основні патофізіологічні механізми, які включають:

— натрієвий гомеостаз;

— симпатичну нервову систему;

— ренін-ангіотензин-альдостеронову систему.

^ Натрієвий гомеостаз. Відзначено, що першими змінами, які виявляються, є уповільнена ниркова екскреція натрію. Натрієва затримка супроводжується збільшенням об’єму і швидкості кровотоку, що зумовлено збільшенням серцевого викиду. Периферична ауторегуляція підвищує судинну резистентність і в підсумку зумовлює гіпертонію. У хворих з первинною гіпертонією Nа++-транспорт змінений у всіх клітинах крові. Крім того, плазма крові гіпертоніків при її переливанні може пошкоджувати Nа++-транспорт в клітинах крові здорових людей. Це говорить про наявність у хворих (із зменшеною натрієвою екскрецією) циркулюючих в крові субстанцій, які інгібують Nа+-транспорт в нирках та інших органах. Загальний рівень Nа+ в організмі позитивно корелює з АТ у гіпертоніків і не корелює у досліджених нормотоніків (контрольна група). В більшості здорових дорослих людей виявляються незначні зміни АТ, які залежать від вживання солі з їжею. Деякі гіпертоніки класифікуються, як «первинно-сольові», але природа змін, що лежать в основі гіпертонії у цих хворих, невідома. Відомо, що підвищений перехід Nа+ в ендотеліальні клітини артеріальної стінки може також підвищувати і внутрішньоклітинний вміст Са2+. Це сприяє підвищенню судинного тонусу і звідси, отже, периферичного судинного опору.

^ Симпатична нервова система. Артеріальний тиск – це похідна загального периферичного судинного опору і серцевого викиду. Обидва ці показники знаходяться під контролем симпатичної нервової системи. Виявлено, що рівень катехоламінів у плазмі крові у хворих на первинну гіпертензію підвищений у порівнянні з контрольною групою. Рівень циркулюючих катехоламінів дуже варіабельний і може змінюватися з віком, надходженням Nа+ до організму, у зв’язку зі станом і фізичним навантаженням. Крім того, встановлено, що у хворих на первинну гіпертонію спостерігається тенденція до більш високого вмісту норадреналіну в плазмі, ніж у молодих людей контрольної групи з нормальним АТ.

^ Ренін-ангіотензин-альдостеронова система. Ренін утворюється в юкстагломерулярному апараті нирок, дифундує у кров через “виносні артеріоли”. Ренін активує плазматичний глобулін (називається “реніновий субстрат”, або ангіотензин) для звільнення ангіотензину I. Ангіотензин I перетворюється в ангіотензин II під впливом ангіотензин-трансферази. Однак, тільки у невеликої кількості хворих на первинну гіпертонію має місце підвищений рівень реніну у плазмі крові, таким чином, немає простого прямого співвідношення між активністю плазматичного реніну і патогенезом гіпертонії. Є відомості, що ангіотензин може стимулювати симпатичну нервову систему центрально. Багато хворих піддаються лікуванню за допомогою інгібіторів ангіотензин-трансферази - таких як каптопріл, еналопріл, енал, котрі інгібують ферментативне перетворення ангіотензину I в ангіотензин II. Декілька терапевтичних експериментів виявили, що інгібітори ангіотензин-трансферази, введені незабаром після гострого інфаркту міокарда знижують смертність, як припускається, в результаті зменшення міокардіальної дилатації.

Нещодавно виявлені асоціації між мутацією генів, які кодують продукцію ангіотензину I, ангіотензин-трансферази і деяких рецепторів для ангіотензину II, і розвитком первинної гіпертонії. Встановлений також зв’язок між поліморфізмом гена, який кодує продукцію ангіотензин-трансферази та “ідіопатичною” серцевою гіпертрофією у хворих з нормальним артеріальним тиском. Разом з тим, точний механізм змін структури генів поки що невідомий.

^ Патологічна анатомія. Морфологічні прояви гіпертонічної хвороби залежать від характеру і тривалості її перебігу. За характером перебігу хвороба може перебігати злоякісно (злоякісна гіпертензія) і доброякісно (доброякісна гіпертензія).

При злоякісній гіпертензії домінують прояви гіпертонічної кризи, тобто різкого підвищення артеріального тиску у зв’язку зі спазмом артеріол. Морфологічні прояви гіпертонічної кризи:

гофрованість і деструкція базальної мембрани ендотелію (розташування його у вигляді частоколу в результаті спазму артеріоли);

плазматичне просякання або фібриноїдний некроз її стінки;

тромбоз, сладж-феномен.

При цій формі часто розвиваються інфаркти, крововиливи, на сьогодні злоякісна гіпертонія зустрічається рідко, переважає доброякісно і поволі перебігаюча гіпертонічна хвороба.

При доброякісній формі гіпертонічної хвороби розрізняють три стадії, які мають певні морфологічні відмінності:

­— доклінічну;

— виражених поширених морфологічних змін артеріол і артерій;

— вторинних змін внутрішніх органів, зумовлених змінами судин і порушенням внутрішньоорганного кровообігу.

Разом з тим, в будь-якій стадії доброякісної гіпертензії може виникнути гіпертонічна криза з характерними для неї морфологічними проявами.

^ Доклінічна стадія гіпертонічної хвороби характеризується періодичним і тимчасовим підвищенням артеріального тиску (транзиторна гіпертензія). При мікроскопічному дослідженні виявляють помірну гіпертрофію м’язового шару та еластичних структур артеріол і дрібних артерій, спазм артеріол. Клінічно і морфологічно виявляють помірну гіпертрофію лівого шлуночка серця.

^ Стадія виражених поширених морфологічних змін артеріол і артерій є результатом тривалого підвищення артеріального тиску. В цій стадії виникають морфологічні зміни в артеріолах, артеріях еластичного, м’язово-еластичного і м’язового типів, а також у серці.

Найхарактернішою ознакою гіпертонічної хвороби є зміни артеріол. В артеріолах виявляється плазматичне просякання, яке завершується артеріолосклерозом і гіалінозом.

^ Плазматичне просякання артеріол і дріб­них артерій розвивається у зв’язку з гіпоксією, зумовленою спазмом судин, що веде за собою пошкодження ендотеліоцитів, базальної мембрани, м’язових клітин і волокнистих структур стінки. В подальшому білки плазми ущільнюються і перетворюються в гіалін. Розвивається гіаліноз артеріол або артеріолосклероз. Найчастіше плазматичного просякання і гіалінозу зазнають артеріоли і дрібні артерії нирок, головного мозку, підшлункової залози, кишки, сітківки ока, капсули наднирників.

В артеріях еластичного, м’язово-еластичного і м’язового типів виявляється еластоз і еластофіброз.^ Еластоз і еластофібро — це послідовні стадії процесу і являють собою гіперплазію і розщеплення внутрішньої еластичної мембрани, що розвивається компенсаторно у відповідь на стійке підвищення артеріального тиску. В подальшому відбувається загибель еластичних волокон і заміщення цих локусів колагеновими волокнами, тобто склероз. Стінка судин потовщується, просвіт звужений, що веде до розвитку хронічної ішемії в органах. Зміни в артеріолах і артеріях м’язово-еластичного і м’язового типів створюють передумови для розвитку третьої стадії гіпертонічної хвороби. В цій стадії маса серця досягає 900-1000 г, а товщина стінки лівого шлуночка має 2-3 см. У зв’язку з порушенням трофіки міокарда (в умовах кисневого голодування) розвивається дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз.

Остання стадія гіпертонічної хвороби, або стадія вторинних змін внутрішніх органів, зумовлена патологією судин і порушенням внутрішньоорганного кровообігу.

Ці вторинні зміни можуть виявлятися або дуже швидко в результаті спазму, тромбозу, фібриноїдного некрозу стінки судини і завершуються крововиливами або інфарктами, або ж можуть розвиватися поволі за рахунок гіалінозу і артеріолосклерозу і призводити до атрофії паренхіми і склерозу органів.

На підставі домінування судинних, геморагічних, некротичних і склеротичних змін в серці, мозку, нирках при гіпертонічній хворобі виділяють серцеву, мозкову і ниркову клініко-морфологічні її форми.

Серцева форма гіпертонічної хвороби разом із серцевою формою атеросклерозу складають суттєвість ішемічної хвороби серця (див. «Ішемічна хвороба серця»).

Мозкова форма гіпертонічної хвороби роз­гля­дається в розділі щодо цереброваскулярних захворювань.

^ Ниркова форма гіпертонічної хвороби характеризується як гострими, так і хронічними змінами.

До гострих змін відносяться інфаркти нирок і артеріолонекроз нирок, які пов’язані з тромбоемболією або тромбозом артерій. Артеріолонекроз нирок є морфологічним проявом злоякісної гіпертонії. Окрім артеріол, фібриноїдного некрозу зазнають капілярні петлі клубочків, в стромі виникають набряк і геморагії, в епітелії канальців — білкова дистрофія. У відповідь на некроз в артеріолах, клубочках і стромі розвивається клітинна реакція і склероз. Нирки виглядають дещо зменшеними в розмірах, строкатими, їх поверхня дрібногранулярна. Артеріолонекроз призводить до гострої ниркової недостатності і закінчується зазвичай смертельно.

Найхарактерніші зміни виявляються в нирках при доброякісному перебігові гіпертонічної хвороби. Ці зміни зумовлені недостатнім кровопостачанням, тобто хронічною ішемією. В результаті недостатнього кровопостачання і гіпоксії канальцева частина більшості нефронів атрофується і заміщається сполучною тканиною, яка розростається також навколо «мертвих» клубочків. На поверхні нирок з’являються множинні дрібні осередки западання. Нефрони у відносно збережених клубочках гіпертрофуються і виступають над нирковою поверхнею. Нирки різко зменшуються в розмірі (практично вдвічі), щільні, поверхня дрібнозерниста, паренхіма рівномірно стоншена, особливо кіркова речовина. Маса нирок може досягати 50-60 г. Такі нирки називаються первинно-зморщеними. «Первинно» — тому що зменшення нирок відбувається від нормальних розмірів, в той час як у всіх інших випадках (при запаленні, дистрофічних процесах) нирки спочатку збільшуються в обсязі, а після цього вторинно відбувається їхнє зменшення. Ще одна назва хвороби нирок “артеріоло-склеротичний нефросклероз” вказує, що в основі захворювання першочергово лежить ураження артеріол. Хворі найчастіше помирають при цій формі від хронічної ниркової недостатності (азотемічної уремії).

^ Зміни очей при гіпертонічній хворобі вторинні і пов’язані з типовими змінами судин. Ці зміни проявляються у вигляді набряку соска зорового нерву, крововиливів, відшарування сітківки, у важких випадках - її некрозом і важкими дистрофічними змінами нервових клітин гангліозного шару.

Причини смерті. Найчастішими причинами смерті є серцева недостатність в результаті дифузного кардіосклерозу (в гострих випадках – інфаркт міокарда), хронічна ниркова недостатність (азотемічна уремія), крововилив у мозок.

^ ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ


Актуальність проблеми

Ішемічна хвороба серця (ІХС) – група захворювань, зумовлених абсолютною або відносною недостатністю коронарного обігу. Тому ішемічна хворобаце коронарна хвороба серця. Вона виділена як самостійне захворювання Всесвітньою організацією охорони здоров’я в 1965 р. у зв’язку з великою соціальною значущістю. Ішемічна хвороба на сьогодні поширена у всьому світі, особливо в економічно розвинених країнах. Небезпека ішемічної хвороби серця полягає в раптовій смерті. На її частку припадає приблизно 2/3 випадків смерті від серцево-судинних захворювань. Хворіють частіше чоловіки у віці 40-65 років.

^ Головна мета навчаннявміти визначати макро- і мікроскопічні прояви ішемічної хвороби серця, пояснити її причини і механізм розвитку, оцінити ймовірний вихід і значення ускладнень для організму.

Для чого необхідно вміти:

— визначити морфологічні ознаки гострої ішемічної хвороби (гостра ІХС), пояснити її причини, механізм розвитку, вихід та оцінити значення;

— визначити морфологічні прояви хронічної форми ішемічної хвороби серця (ХІХС), пояснити її причини, механізм розвитку, вихід та оцінити значення

Ішемічна хвороба серця – це серцева форма атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, яка проявляється ішемічною дистрофією міокарда, інфарктом міокарда, кардіосклерозом.

Ішемічна хвороба серця перебігає хвилеподібно, супроводжуючись коронарними кризами, тобто епізодами гострої (абсолютної) коронарної недостатності, які виникають на тлі хронічної (відносної) недостатності коронарного кровообігу. У зв’язку з цим розрізняють гостру і хронічну форми ішемічної хвороби серця.

^ Гостра ішемічна хвороба серця морфологічно проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфарктом міокарда, хронічна ішемічна хвороба серця (ХІХС) кардіосклерозом (дифузним дрібновогнищевим і постінфарктним крупновогнищевим), який ускладнюється інколи хронічною аневризмою серця.

Ішемічна дистрофія міокарда, або гостра вогнищева дистрофія міокарда, розвивається при відносно короткочасних епізодах коронарної кризи, коли виникають характерні зміни електрокардіограми при відсутності некрозу міокарда (відсутнє підвищення активності трансаміназ, лактатдегідрогенази). Міокард в’ялий і блідий, в ділянках ішемії інколи строкатий і набряклий. Нерідко в коронарній артерії виявляється свіжий тромб.

Макроскопічно при обробці поверхні розрізу міокарда розчином солі тетразолію, теллурита калію, ділянки ішемії виглядають світлими на темному тлі незміненого міокарда, тому що в ділянках ішемії активність окисно-відновних ферментів різко послаблена, і тому зерна формазану, а також відновлений теллур не випадають.

Мікроскопічно знаходять дилатацію капілярів, стаз і сладж-феномен еритроцитів, набряк інтерстиціальної тканини, периваскулярні крововиливи, скупчення лейкоцитів по периферії зони ішемії. М’язові волокна втрачають смугастість, позбавлені глікогену, вони інтенсивно забарвлюються еозином, фуксином, піроніном і реактивом Шиффа, що свідчить про некробіотичні зміни. Пофарбовані акридиновим оранжевим вони дадуть в люмінесцентному мікроскопі не оранжеве, а зелене свічення, що дозволяє відрізнити зону ішемії від інтактного міокарда. Поляризаційно-оптично виявляється безліч контрактур.

Ранні електронно-мікроскопічні та гісто­хімічні зміни зводяться до зменшення числа гранул глікогену, зниження активності окисно-відновних ферментів (особливо дегідрогеназ та діафораз), набухання і деструкції мітохондрій та саркоплазматичної сітки. Ці зміни, пов’язані з порушенням тканинного дихання, підсиленням анаеробного гліколізу і роз’єднанням дихання і окисного фосфорилювання, появляються вже через декілька хвилин після початку ішемії.

Ускладненням ішемічної дистрофії міокарда найчастіше є гостра серцева недостатність, вона і є безпосередньою причиною смерті.

Інфаркт міокарда це ішемічний некроз серцевого м’яза. Як правило, це ішемічний (білий) інфаркт з геморагічним вінчиком.

Інфаркт міокарда прийнято класифікувати за деякими ознаками:

— за часом його виникнення;

— за локалізацією в різних відділах серця і серцевого м’яза;

— за поширеністю;

— за перебігом.

Інфаркт міокарда — поняття тимчасове.

^ Первинний (гострий) інфаркт міокарда триває приблизно 8 тижнів з моменту приступу ішемії міокарда. Якщо інфаркт міокарда розвивається через 8 тижнів після первинного (гострого), то його називають повторним інфарктом. Інфаркт, який розвинувся протягом 8 тижнів існування первинного (гострого), позначається як рецидивуючий інфаркт міокарда.

Інфаркт міокарда локалізується найчастіше в ділянці верхівки, передньої і бічної стінок лівого шлуночка і передніх відділів міжшлуночкової перегородки. Рідше інфаркт виникає в області задньої стінки лівого шлуночка і задніх відділів міжшлуночкової перегородки, тобто в басейні гілки лівої вінцевої артерії. Коли основний стовбур лівої вінцевої артерії і обидві його гілки зазнають атеросклеротичної оклюзії, то розвивається великовогнищевий інфаркт міокарда. В правому шлуночку і особливо в передсердях інфаркт розвивається рідко.

Топографія і розміри інфаркту визначаються не тільки ступенем ураження певних гілок вінцевих артерій, але й типом кровопостачання серця (лівий, правий і середній типи). Оскільки атеросклеротичні зміни в основному інтенсивніше виражені в більш розвиненій і функціонально обтяженій артерії, інфаркт міокарда частіше спостерігається при крайніх типах кровопостачання — лівому або правому. Ці особливості кровопостачання серця дозволяють зрозуміти, чому, наприклад, при тромбозі низхідної гілки лівої вінцевої артерії в різних випадках інфаркт має різну локалізацію (передня або задня стінка лівого шлуночка, передній або задній відділ міжшлуночкової перегородки).

Розміри інфаркту визначаються ступенем стенозу вінцевих артерій, функціональною спроможністю колатерального кровообігу, рівнем закриття (тромбоз, емболія) артеріального стовбура, від функціонального стану міокарда. При гіпертонічній хворобі, яка супроводжується гіпертрофією м’яза серця, інфаркти мають поширеніший характер.

Топографічно розрізняють:

— субендокардіальний інфаркт;

— субепікардіальний інфаркт;

— інтрамуральний інфаркт (при локалізації в середній частині стінки серцевого м’яза);

— трансмуральний інфаркт (при некрозу всієї товщини серцевого м’яза).

При втягненні в некротичний процес ендокарда (субендокардіальний і трансмуральний інфаркти) в тканині його розвивається реактивне запалення, на ендотелії з’являються тромботичні накладення. При субепікардіальному і трансмуральному інфарктах нерідко спостерігається реактивне запалення зовнішньої оболонки серця — фібринозний перикардит.

^ За поширеністю некротичних змін у серцевому м’язі розрізняють:

— дрібновогнищевий;

— великовогнищевий;

— трансмуральний інфаркт міокарда.

^ У перебігові інфаркту міокарда розрізняють дві стадії:

— некротичну стадію;

— стадію рубцювання.

При некротичній стадії мікроскопічно пери­васкулярно виявляють дрібні ділянки збережених кардіоміоцитів. Ділянка некрозу відокремлена від збереженого міокарда зоною повнокров’я і лейкоцитарної інфіль­трації (демаркаційне запалення). Поза вогнищем некрозу відзначається нерівномірне кровонаповнення, крововиливи, зникнення з кардіоміоцитів глікогену, поява в них ліпідів, деструкція мітохондрій і саркоплазматичної сітки, некроз поодиноких м’язових клітин.

^ Стадія рубцювання (організації) інфаркту починається по суті тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги і молоді клітини фібробластичного ряду. Макрофаги приймають участь в резорбції некротичних мас, в їх цитоплазмі появляються ліпіди, продукти тканинного детриту. Фібробласти, володіючи високою ферментативною активністю, беруть участь у фібрилогенезі. Організація інфаркту відбувається як з зони демаркації, так і з “острівків” збереженої тканини в зоні некрозу. Цей процес триває 7-8 тижнів, однак ці терміни змінюються залежно від розмірів інфаркту і реактивності організму хворого. При організації інфаркту на його місці утворюється щільний рубець. В таких випадках говорять про постінфарктний великовогнищевий кардіосклероз. Збережений міокард, особливо на периферії рубця, піддається регенераційній гіпертрофії.

Ускладненнями інфаркту є кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція (розплавлення некротизованого міокарда), гостра аневризма і розрив серця (гемоперикард і тампонада його порожнини), пристінковий тромбоз, перикардит.

Смерть при інфаркті міокарда може бути зв’язаною як з самим інфарктом міокарда, так і з його ускладненнями. Безпосередньою причиною смерті в ранній період інфаркту є фібриляція шлуночків, асистолія, кардіогенний шок, гостра серцева недостатність. Смертельними ускладненнями інфаркту міокарда в більш пізній період є розрив серця або його гострої аневризми з крововиливом у порожнину перикарда, а також тромбоемболії (наприклад, судин головного мозку) з порожнини серця, коли джерелом тромбоемболії стають тромби на ендокарді в ділянці інфаркту.


^ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНІ ЗАХВОРЮВАННЯ


Актуальність проблеми

Цереброваскулярні захворювання характеризуються гострими порушеннями мозкового кровообігу і по суті являють собою церебральні прояви атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, рідше — симптоматичних гіпертензій. Як самостійна група хвороб цереброваскулярні захворювання виділені, як і ішемічна хвороба серця, у зв’язку з соціальною їхньою значущістю.

^ Головна мета навчаннявміти визначати макро- і мікроскопічні прояви цереброваскулярних захворювань, пояснити їх причини і механізм розвитку, оцінити ймовірний вихід і значення ускладнень для організму.

Для цього необхідно вміти:

— визначити морфологічні ознаки гострого порушення мозкового кровообігу, пояснити його причини, механізм розвитку, вихід та оцінити значення;

— визначити морфологічні прояви хронічної церебральної форми ішемічної хвороби, пояснити її причини, механізм розвитку, вихід та оцінити значення

Серед безпосередніх причин гострих порушень мозкового кровообігу основне місце займають спазм, тромбоз і тромбоемболія церебральних і прецеребральних (сонних і хребтових) артерій. Величезне значення має психоемоційне перенапруження, яке призводить до ангіоневротичних порушень.

В групі гострих порушень мозкового кровообігу, які лежать в основі цереброваскулярних захворювань, виділяють транзиторну ішемію головного мозку та інсульт.

Інсультом називають локальний розлад мозкового кровообігу, який гостро (зненацька) розвивається і супроводжується пошкодженням речовини мозку та порушеннями його функції. Розрізняють:

геморагічний інсульт, представлений гематомою або геморагічним просяканням речовини мозку (в тому числі і субарахноїдальний крововилив);

ішемічний інсульт, морфологічним проявом якого є інфаркт або сіре розм’якшення мозку.
1   2   3

Схожі:

Атеросклероз iconАтеросклероз
«метаболічний артеріо­склероз». Атеросклероз є різновидом артеріосклерозу. Термін «артеріосклероз» застосовують для позначення склерозу...
Атеросклероз iconДекан факультету післядипломної освіти
Атеросклероз. Сучасні погляди на проблему. Принципи лікування та профілактика. Клінічна фармакологія гіполіпідемічних препаратів
Атеросклероз iconЧастная патологическая анатомия глава 17 болезни сердечно-сосудистой системы
Атеросклероз является разновидностью артериосклероза. Термин “артериосклероз” применяют для обозначения склероза артерий независимо...
Атеросклероз iconЧастная патологическая анатомия глава 17 болезни сердечно-сосудистой системы
Атеросклероз является разновидностью артериосклероза. Термин “артериосклероз” применяют для обозначения склероза артерий независимо...
Атеросклероз iconАтеросклероз, гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця”. Актуальність теми
Знання та уміння, одержані на заняттях, сприяють розумінню причин, механізмів розвитку ціх захворювань, які необхідні лікарю для...
Атеросклероз iconАтеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца”. Актуальность темы
Знания и умения, полученные на занятии, способствуют пониманию причин, механизмов развития данных заболеваний, которые необходимы...
Атеросклероз iconМетодичні вказівки до самостійної роботи лікарів-інтернів терапевтів за темою: «атеросклероз. Сучасні погляди на проблему. Принципи лікування та профілактика. Клінічна фармакологія гіполіпідемічних препаратів»
«Оновлено та прийнято до використання рішенням методичної наради кафедри (протокол №1 від 27 серпня 2013 року – дата проведення методичної...
Атеросклероз iconДокументи
1. /интерны 2 год/ОП 2 год/профилакт занятие 1.doc
2. /интерны...

Атеросклероз iconДокументи
1. /СМ 2014 кард 1год Инт/1 Методы инт/Додаток 1 граф обследов.doc
2. /СМ...

Додайте кнопку на своєму сайті:
Документи


База даних захищена авторським правом ©zavantag.com 2000-2013
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації
Документи